Замедление ав проводимости что это такое


Замедление av проводимости на экг что это такое: польза, список, травы, фото

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

Екатерина:

Что такое блокада сердца? Поставили диагноз.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Ответ врача:

Нарушения в работе сердечной деятельности называют блокадой сердца. Как правило, такие изменения связаны с прекращением или замедлением прохождения импульса по системе.

Согласно локализации можно различить:

  • синоатриальные,
  • внутрижелудочковые,
  • предсердно-желудочковые блокады.

Касательно выраженности, то тут можно различить замедленную проводимость (импульс медленно проводится в область проводящей системы), неполная блокада (доставляется только малая часть импульсов), полная блокада (не проводится ни один импульс, деятельность сердца осуществляется при помощи эктопического центра). Проводимость может быть нарушена вследствие миокардита, кардиосклероза, поражений миокарда очагового и дегенеративного типа, интоксикации. Нарушение в проводимости внутрижелудочкового типа обусловлено процессами некротического, склеротического и воспалительного типа.

Даже здоровые лица могут быть подвержены нетяжелым нарушениям проводимости. Очень редко встречается полная врожденная блокада сердца. Если брать, в общем, то дистальная и выраженная блокада намного серьезней и имеет большее клиническое значение. Каждая блокада может быть переходящей или стойкой. Блокада переходящая может свидетельствовать о болезни сердца. ЭКГ может определить локализацию и выраженность блокады.

Симптоматика неполной поперечной блокады определяется выпадением пульса, сердечными тонами. Блокада внутрижелудочковая сопровождается расщеплением тонов.

Полная блокада сердца характеризуется стабильностью брадикардии, при которой происходит изменчивость тонов в сердце, судороги и даже внезапная смерть. Процесс лечения должен ставить на первое место устранение основного заболевания, то есть должны устраниться факторы, вызвавшие блокаду. Если блокада неполной или полная поперечная проксиамльного вида, может применяться атропин, эуфиллин, но результативность данных средств на стабильно.

В лучшем варианте лекарственные препараты могут привести лишь к временному облегчению.

Блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ

Нередко в электрокардиографическом заключении можно встретить термин «блокада ножки пучка Гиса». Блокада может быть полной и неполной, захватывать правую или левую ножки, или ветви левой ножки. Давайте разберемся, что же это такое.

Что это такое?

Электрический импульс, возбуждающий сердце, идет из синусового узла по предсердиям в атриовентрикулярный узел, лежащий между предсердиями и желудочками. От атриовентрикулярного узла начинается проводящий путь, называемый «пучок Гиса». Этот пучок распадается на два более мелких ствола – правую и левую ножки, проводящие возбуждение в правый и левый желудочек. Левая ножка затем делится на переднюю и заднюю ветви. Эти ветви в дальнейшем распадаются на множество мелких веточек, проводящих электрические импульсы к мышечным волокнам сердца.

При различных физиологических и патологических состояниях проводимость по указанным путям нарушается. Возникают блокады ножек пучка Гиса и их ветвей.

Блокада может быть полной и неполной. При неполной блокаде проводимость по ножке замедляется. При полной блокаде возбуждение идет необычным путем «в обход» места блокады.

Иногда появляются блокады сразу двух или трех из перечисленных ветвей. Они называются соответственно «двухпучковые» и «трехпучковые» и возникают при серьезных болезнях сердца.

Причины возникновения

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса может регистрироваться у здоровых молодых людей и не является отклонением от нормы. Неполные блокады ножек могут появляться при увеличении частоты сердечных сокращений, что в некоторых случаях может быть расценено врачом как патологический признак. Блокады ножек пучка Гиса, как полные, так и неполные, могут быть признаком болезней сердца, в частности, миокардиодистрофии, стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и рубцовых изменений после него, диффузного кардиосклероза, гипертонической болезни, пороков сердца и других. Любой патологический процесс сердечной мышцы может затронуть и проводящую систему, в результате происходит развитие этого электрокардиографического признака.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса чаще всего является признаком увеличения правого желудочка при некоторых пороках сердца, а также при формировании хронического легочного сердца, поэтому она часто встречается при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе, тяжелой бронхиальной астме.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса чаще всего появляется на фоне ишемической болезни сердца (стенокардия напряжения, рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда). В этом случае она связана с более плохим прогнозом для таких пациентов, так как отражает выраженное поражение сердечной мышцы.

Симптомы

Эти электрокардиографические признаки клинически не проявляются.

Диагностика

Главный метод диагностики – электрокардиография. Признаки преходящей блокады можно увидеть при проведении суточного (холтеровского) мониторирования электрокардиограммы.

Лечение

При регистрации на электрокардиограмме блокады ножек пучка Гиса необходимо обратиться к кардиологу для углубленного обследования (эхокардиография, суточное мониторирование электрокардиограммы). Нагрузочные пробы при полной блокаде левой ножки пучка Гиса не проводятся. После обследования и уточнения диагноза необходимо следовать рекомендациям кардиолога. Назначается лечение заболевания, вызвавшего блокаду.

Прогноз, трудоспособность, возможность выполнения физических нагрузок определяется тяжестью основного заболевания.

Что такое замедление внутрипредсердной проводимости?

Данная величина относительная. Может говорить как об отсутствии каких-либо последствий для сердечно-сосудистой системы в целом, так и о более серьезных нарушениях в работе сердечной мышцы. В частности, речь идет о дисфункции сокращающего фактора, который регулируется так называемым синусовым узлом, располагающимся в правом предсердии. Именно он отвечает за момент сокращения сердечных волокон.

Причины

Замедление внутрипредсердной проводимости — это нарушение нормального ритма сокращения сердца, которое возникает на фоне отсутствия в нужный момент сигнала от нервной системы о включении в работу синусового узла. Возбуждение последнего за счет подачи импульса провоцирует цепную реакцию, которая заканчивается мощным выбросом потока крови в аорту. Если сигнал подается несвоевременно, с задержкой даже в миллисекунды, циркуляция крови нарушается. Грозит это не только развитием предынфарктного состояния, но и разрывом миокарда. Дополняется это нарушением ритма работы сердца, повышением кровяного артериального давления со снижением сосудистого.

Врачи утверждают, что основные причины замедления внутрипредсердной проводимости — это нейроциркуляторная дисфункция. Если говорить простым языком, это нарушение невралгической природы блуждающего нерва. Чем это грозит здоровому человеку? Зависит от степени замедления проводимости. Всего существует 3 степени:

  1. Замедление незначительное, не имеющее влияния на работу сердечно-сосудистой системы. Может лишь частично нарушаться ритм сокращения сердца.
  2. Замедление более выраженное, сопровождается незначительным увеличением внутреннего давления на сердечную мышцу. Главный риск — переход в более высокую степень.
  3. Замедление кардинально влияет на циркуляцию крови по сосудам. Возникает риск инфаркта и патологической остановки сердца.

Вторая и третья степени замедления внутрипредсердной проводимости могут сопровождаться мерцательной аритмией. Это беспорядочные, несвоевременные импульсы, подающие сигнал о сокращении сердца. Мышца в этом случае с определенным тактом работает вхолостую. Виной тому могут быть:

  • превышение допустимого уровня гликозида;
  • ревматическая лихорадка;
  • воспаление сердечной мышцы (миокардит);
  • гипертония высокой стадии;
  • различные врожденные и приобретенные пороки сердца (в частности, клапанной системы).

Врачи утверждают, что к ним чаще всего обращаются с замедлением проводимости пациенты пенсионного возраста и дети. У первых это физиологический износ нейронных волокон и самого сердца, у вторых — врожденные патологии клапанной системы.

Симптоматика

Незначительное отклонение нормального пульса (именно по нему регистрируют количество выбросов крови в аорту за минуту) никакого влияния на организм не оказывает. Соответственно, симптоматика как таковая отсутствует. Обнаруживается отклонение преимущество случайно, при проведении кардиограммы.

При развитии третьей степени замедления могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, наблюдается брадикардия. Больной жалуется на частую усталость, холодный пот, одышку при минимальной физической нагрузке, частую потерю сознания на несколько секунд, постоянное желание спать, головокружение, головную боль (является следствием повышенного артериального давления). Нередко у таких пациентов возникают судороги, обычно нижних конечностей, где возникает кровяной застой. Часто возникает резкая тупая боль в области грудной клетки. Причем без предшествующих факторов типа физической нагрузки, переутомления и пр. Это говорит о неуточненных хаотичных импульсах, которые подаются на синусовый узел.

Блокирование нейронного импульса не обязательно выполняется по всей площади сердца. Блокатор может занимать только небольшую площадь в несколько квадратных сантиметров. Но даже этого будет достаточно для нарушения нормального ритма сокращения сердечной мышцы. Сопровождается это ощущением, что внутри что-то булькает (именно в области сердца). Но воздуха там быть не может.

Лечение

Как уже было упомянуто выше, лечение внутрипредсердной проводимости 1 степени не выполняется. При 2 степени назначается наблюдение у кардиолога. При 3 степени требуется оперативное вмешательство и стимуляция нормальной передачи сигнала на синусовый узел. Как правило, это подразумевает установку искусственного имплантата — кардиостимулятора, который будет подавать необходимый сигнал в нужный момент на тот самый узел.

В некоторых случаях допускается проведение так называемой радиочастотной абляции. Это введение через специальное волокно устройства, с помощью которого разрушаются патологические узлы в области сердечной мышцы, приводящие к задержке подаваемого сигнала на синусовый узел. Говоря проще, выполняется запайка тех участков, где был ранее обнаружен проблемный участок с задержкой импульса.

К сожалению, если развивается полная блокада одного из участков сердца (мешочка, желудка), то любое лечение является симптоматическим. Саму проблему устранить не получится, так как она связана с работой нервной системы и головного мозга. Прогнозы также неблагоприятны. В 70% случаях наступает летальный исход при обострении проводимости. Организм попросту недополучает необходимые питательные компоненты своевременно, а еще это дополняется кислородным голоданием некоторых участков мозга. Симптомы полной блокады — это шум в области сердца помимо нормального ритма сокращения, длительное сильное головокружение, нарушение кардиограммы.

Лечение замедления внутрипредсердной проводимости 1 и 2 степени подразумевает прием витаминных комплексов, которые способствуют улучшению питания самой сердечной мышцы. К таковым относят, например, Предуктал, АТФ и их производные. Нелишним будет прием комбинированных препаратов, в составе которых есть магний, калий.

Для устранения легкого замедления проводимости применяются блокаторы кальциевых каналов, тромболитики, антикоагулянты, бета-блокаторы.

Естественно, что алгоритм лечения врачом определяется исключительно после выяснения основной причины заболевания. Если в процессе лечения возникает подозрение на усугубление проводимости, то может использоваться электронная кардиостимуляция. Затем врач, как правило, направляет на установку электрического кардиостимулятора. Иных путей лечения не предусмотрено.

Главная сложность замедления внутрипредсердной проводимости заключается в том, что выявляют ее уже на поздних этапах развития заболевания, когда обойтись обычными витаминами и стимуляторами не получится. Для того чтобы диагностировать болезнь своевременно, следует хотя бы 2 раза в год обследоваться у кардиолога. По крайней мере тем, кто находится в группе риска (у кого уже были диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы).

vnutricherepnoe.lechenie-gipertoniya.ru

Av проводимость что это

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Оглавление:

АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Атриовентрикулярная блокада

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

Нарушение атриовентрикулярной проводимости

Атриовентрикулярная проводимость – это время, в течение которого импульс, выработанный в синусо-предсердном узле, доходит до рабочего миокарда желудочков.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости может вызвать блокаду сердечной мышцы, что чревато различными осложнениями, вплоть до остановки сердца.

Атриовентрикулярный ритм

АВ узловой ритм является редкой формой аритмии. Это тот случай, когда водителем ритма сердца становится АВ узел. В нем возникает меньше импульсов, чем при нормальных показателях, ЧСС колеблется в пределах 40 ударов в минуту.

Импульсы возникают в проксимальной, средней или дистальной части АВ узла. Если импульс возникает в верхней части, то ЧСС становитсяударов. В случае возникновения импульса в средней и дистальной части ритм из АВ соединения замедляется.

Импульс из АВ узла направляется и к желудочкам, и к предсердиям. Если импульс возник в верхней части узла, то вначале сокращаются предсердия, если в нижней – желудочки.

Клинически атриовентрикулярный ритм особо не проявляется. Пациенты жалоб на состояние здоровья не имеют. Пульс имеет большое наполнение, медленный. Немного усилены первый тон и верхушечный толчок.

Когда нарушается АВ проводимость можно увидеть, что пульс на запястье и шейные вены пульсируют одновременно.

Замедление АВ проводимости

Замедление атриовентрикулярной проводимости проявляется тем, что импульс проходит замедленно. Это хорошо видно на ЭКГ, где заметно удлинение интервала PQ, который становится больше 0,20 секунд.

Замедление АВ проводимости у детей характеризуется тем, что интервал PQ превышает 0,17 секунд.

В редких случаях замедление АВ проводимости проявляется изменением продолжительности PQ интервала, что вызвано синусовой аритмией или дыханием.

Атриовентрикулярная задержка

Что такое атриовентрикулярная задержка? Это снижение скорости проведения импульса при переходе с предсердий на пучок Гиса. Атриовентрикулярная задержка связана с нарушением сердечного ритма. Именно из-за нее сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.

Атриовентрикулярная диссоциация

Явление, когда предсердия и желудочки сердца работают несогласованно, получило название атриовентрикулярная диссоциация. Возникает подобное нарушение проводимости в случае, если верхние и нижние камеры сердца имеют два разных водителя ритма.

АВ диссоциация, которая не связана с блокадой, может появиться при АВ узловом ритме. Если синусовый ритм схож с ритмом ускользания, а возникновение зубцов Р происходит прямо перед QRS, причем зубцы наслаиваются на комплекс, то данное состояние называют изоритмическая АВ диссоциация.

Диссоциация также может появиться вследствие повышения активности других водителей ритма (желудочкового, узлового или подчиненного), которые часто превосходят нормальный синусовый ритм. В этом случае говорят о замещающей АВ диссоциации.

АВ диссоциация на ЭКГ выглядит так:

  • зубцы Р не имеют постоянной связи с комплексами QRS;
  • частота QRS выше, чем частота Р волн;
  • Р волны могут следовать за комплексами QRS, быть в середине или предшествовать им.

Атриовентрикулярная коммуникация

Порок сердца, связанный с нарушением развития АВ клапанов и сердечной перегородки, называют атриовентрикулярная коммуникация.

  • атриовентрикулярная коммуникация, полная форма;
  • интермитирующая форма;
  • неполная форма.

Симптомами данного патологического состояния являются одышка, повышенная утомляемость пациента, которая возникает даже при минимальных нагрузках. Кожа анемичная, дети при данной патологии развиваются физически медленнее своих здоровых сверстников, они чаще страдают заболеваниями дыхательных путей.

При АВ коммуникации у пациентов определяют неровный сердечный ритм, аритмию, шумы в сердце.

Лечение оперативное. После проведения операции прогноз выживаемости в течение 20 лет равен 70%. Если возникает потребность в повторной операции, прогноз понижается на 5%.

Источник: http://ritm-serdce.ru/narushenie-atrioventrikulyarnoj-provodimosti.html

Нарушение проводимости

Содержание

  1. АВ-блокада
  2. Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:
  • миокардит
  • ИБС
  • инфильтративные болезни
  • кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
  • пороки сердца
  • травмы миокарда
  • электролитные нарушения
  • ваготонии

Также этиология может заключаться в приеме лекарств:

  • трициклических антидепрессантов
  • сердечных гликозидов
  • ААП

Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

  • общая слабость
  • головокружения
  • плохая переносимость физической активности
  • усугубление СН и стенокардии
  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

  • необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
  • АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
  • те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

Внутрижелудочковые блокады

  • Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:
  • АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)
  • Нарушения функций ионных каналов
  • Синдром Бругада
  • Синдром укороченного интервала 0-Т
  • Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
  • При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

    • АВ-блокада
    • Внутрижелудочковые блокады
    • АВ-диссоциация
    • Нарушения функций ионных каналов
    • Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия

    АВ-блокада

    Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:

    3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:

    • I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
    • II степень (первый и второй типы)
    • III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)

    Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:

    • миокардит
    • ИБС
    • инфильтративные болезни
    • кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
    • пороки сердца
    • травмы миокарда
    • электролитные нарушения
    • ваготонии

    Также этиология может заключаться в приеме лекарств:

    • трициклических антидепрессантов
    • сердечных гликозидов
    • ААП

    Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

    • общая слабость
    • головокружения
    • плохая переносимость физической активности
    • усугубление СН и стенокардии
    • приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

    Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

    При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

    • необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
    • АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
    • те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

    Внутрижелудочковые блокады

    Возникают вследствие нарушения проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви левой ножки пучка Гиса. Виды: постоянная блокада и преходящая.

    Поскольку может вовлекаться разное количество ножек пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады могут быть:

    • однопучковые (в свою очередь делятся на блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса; и правой ножки пучка Гиса)
    • двухпучковые (блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса, сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса)
    • трехпучковые (с полной или неполной АВ-блокадой)

    Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.

    Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:

    • кардиомиопатии
    • ИБС
    • преходящая гиперкалиемия
    • кальцификация аортального клапана

    Сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса является во многих случаях проявлением органического поражения сердца. Среди причин выделяют длительное течение гипертонии, ИБС, кардиомиопатии и пороки аортального клапана. Нужно учитывать, что внезапное возникновение появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда. Часто блокады ножек пучка Гиса (если они не достигают степени полной трехпучковой блокады) проходят без клинических проявлений.

    В большинстве случаев терапия при данных видах нарушений проводимости не нужна. Но при 2 и 3 пучковой блокаде может понадобиться имплантация ЭКС. Для людей с хронической сердечной недостаточностью и проявлениями диссинхронии возбуждения желудочков врачи могут осуществить постоянную 2-камерную ЭКС.

    АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)

    АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.

    Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.

    Нарушения функций ионных каналов

    Наследственные аритмические заболевания:

    • синдром Бругада
    • синдром удлиненного интервала О-Т
    • катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
    • синдром укороченного интервала О,-Т

    Синдром удлиненного 0-Т

    • наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
    • удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
    • альтернация зубцов Т на ЭКГ
    • брадикардия у детей
    • врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.

    Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.

    Синдром Бругада

    При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:

    • после пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;

    • с обмороками в анамнезе;

    • выжившим после проведения реанимации;

    • при наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.

    Синдром укороченного интервала 0-Т

    • синкопальные состояния
    • головокружения
    • остановка сердца
    • фибрилляция предсердий
    • ВСС

    Для данного синдрома типичны такие признаки:

    • Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
    • Высокий и заостренный зубец Т
    • Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи

    К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.

    Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия

    Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко – один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.

    Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка. Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности. Без лечения прогноз болезни неблагоприятный. По статистике, у 79% людей в возрасте до 40 лет начинаются обмороки или ВВС. А уровень летальности составляет, по разным данным, от 30 до 50%.

    Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:

    • метопролол (1-3 мг/кг в сутки)
    • или нодалол (1-3 мг/кг в сутки)

    У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

    Источник: http://medsait.ru/kardiologiya/narushenie-provodimosti

    В электрокардиографии рассматриваются три качественно различных вида нарушения А — V проводимости.

    К первому виду относится замедление А — V проводимости. На ЭКГ при этом определяется увеличение интервала Р — Q (Р — R) более 0,20 сек. Этот вид называют неполной атриовентрикулярной блокадой I степени или, по классификации предложенной ВОЗ (Н. А. Мазур, 1980), А — V блокадой I степени. Однако истинной блокады здесь нет, все импульсы проводятся в желудочки. Поэтому при удлинении интервала Р — Q правильнее пользоваться термином замедление атриовентрикулярной проводимости. Такой терминологией пользовались А. М. Сигал (1958), Wenckebach R. и Winterberg H. (1927) и др. Этот вид нарушения проводимости не вызывает нарушения ритма предсердий и желудочков.

    Второй вид нарушения А — V проводимости — это разные типы и степени неполной А — V блокады. Неполная А — V блокада характеризуется тем, что одни предсердные (синусовые) импульсы проводятся в желудочки, другие не проводятся — блокируются в А — V узле или системе Гиса. Если блокируется подряд один или несколько импульсов, то такая блокада обозначается как А — V блокада II степени.

    Нам представляется более правильным такого рода нарушения А — V проводимости обозначать термином неполная А — V блокада с указанием соотношения общего числа предсердных (синусовых) импульсов к числу импульсов, проведенных в желудочки. Например, 4:3, т. е. из каждых четырех предсердных импульсов проведено в желудочки три (один блокирован); 2:1, когда каждый второй предсерд-ный импульс блокируется в А — V узле; 4:1, если из четырех предсердных импульсов в желудочки проходит только один. Поскольку все эти и другие подобные им случаи неполной А — V блокады характеризуют разную степень ее выраженности, нецелесообразно и неточно обозначать их только как II степень.

    На ЭКГ при этом на фоне обычных синусовых циклов PQRST регистрируется периодически увеличенная пауза R — R, в течение которой имеется зубец Р без следующего за ним комплекса QRST. Этот зубец Р расположен на одинаковом расстоянии от зубцов Р предшествующего и следующего за ним циклов, т. е. аритмии сокращений предсердий нет. Однако отсутствие желудочкового комплекса обусловливает аритмию сокращений желудочков.

    При описании ЭКГ при неполной А — V блокаде обязательно нужно указывать, как часто наступает блокада, т. е. каково соотношение числа предсердных и желудочковых комплексов: 3:2, 4:3, 5:4 и т. п. Это дает представление о тяжести нарушения проводимости. Чем чаще блокированные циклы, тем выше степень неполной блокады. Так, неполную А — V блокаду 2:1 М. С. Кушаковский( 1974) справедливо считает отдельным типом, так как она характеризуется большой частотой выпадений желудочкового комплекса.

    Оба типа неполной А — V блокады, классифицированные Mobitz (1928), при усилении поражения А — V системы могут перейти в блокаду 2:1 и еще более высокую степень блокады (3:1, 4:1 и т. д.). В этих случаях не всегда удается определить, какой тип блокады (по Мобитц) предшествовал блокаде 2:1.

    Для неполной А — V блокады I типа (по Мобитц), описанной впервые Wenckebach R. (1907) и интерпретированной А. Ф. Самойловым (1929), характерно постепенное увеличение интервала Р — Q в проведенных циклах. При этом увеличение продолжительности интервала Р — Q возрастает неравномерно. Во втором после выпадения желудочкового комплекса цикле Р — Q значительно превышает Р — Q первого цикла. Однако уже в третьем цикле Р — Q превышает Р — Q второго цикла в меньшей степени и т. д. Таким образом, интервал Р — Q от цикла к циклу становится длиннее, но увеличивается все в меньшей степени. Соответственно увеличению интервала Р — Q постепенно уменьшается интервал R — R, пока не наступает выпадение желудочкового комплекса (пауза).

    После паузы изменения Р — Q и R — R вновь повторяются. Такая группа следующих друг за другом сердечных циклов с постепенным увеличением интервала Р — Q (Р — R) и уменьшением интервала R — R, заканчивающаяся выпадением одного желудочкового комплекса, называется периодом Венкебаха — Самойлова.

    При неполной А — V блокаде II типа (по Мобитц) интервал Р -Q во всех проведенных на желудочки циклах одинаковый. Он может быть нормальной продолжительности или увеличенным, но изменения его продолжительности от цикла к циклу не наблюдается. При этом типе А — V блокады желудочковая аритмия наступает только вследствие выпадения одного из комплексов QRST.

    Неполную А — V блокаду с выпадением подряд двух и более желудочковых комплексов я считаю правильным называть неполной А — V блокадой высокой степени и расцениваю ее как выраженное нарушение, близкое к полной А — V блокаде и заслуживающей отдельной графы в классификации. М. С. Кушаковский называет ее далеко зашедшей формой, Ф. Е. Остаток (1975) обозначает III степенью. На ЭКГ в таких случаях диагностика блокады значительно осложняется из-за множества выскальзывающих сокращений (иногда замещающего ритма), располагающихся в длинных паузах. Выскальзывающие сокращения возникают из эктопических центров, расположенных ниже уровня блокады. В таких случаях отметить высокую степень неполной А — V блокады весьма целесообразно.

    Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ

    Оглавление темы «Атриовентрикулярная (AV) блокада»:

    Будем рады вашим вопросам и отзывам:

    Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

    Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

    При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

    Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

    Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

    Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

    Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/884.html

    Атриовентрикулярная проводимость

    Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.

    Эта отметка установлена 21 февраля 2017 года.

    Атриовентрикулярная проводимость (от лат. atrium — предсердие и ventriculus — желудочек, син. предсердно-желудочковая проводимость) — время, за которое электрический импульс, выработанный синоатриальным узлом по проводящей системе сердца достигает рабочего миокарда желудочков.

    Содержание

    Зародившись в синоатриальном (синусно-предсердном) узле, импульс как по трём пучкам: Бахмана, Венкебаха и Тореля, так и диффузно по миокарду предсердий достигает атрио-вентрикулярного узла. Здесь происходит так называемая атриовентрикулярная задержка. Клетки этого узла имеют относительно невысокую скорость проведения импульса. Задержка необходима для того, чтобы предсердия успели сократится и выбросить кровь в желудочки. Далее импульс устремляется в общий ствол пучка Гиса, затем в правую и левую ножки пучка Гиса и через проводящие волокна Пуркинье достигает рабочего миокарда желудочков, проводя к систоле желудочков и выбросу крови в аорту и ствол легочной артерии. На электрокардиограмме атриовентрикулярная проводимость соответствует интервалу P-Q(R). Длительность интервала P-Q(R) в норме составляет в среднем 0,12 сек.

    Могут проявляться как её укорочением, так и затруднением.

    Укорочение атриовентрикулярной проводимости (отсутствие атриовентрикулярной задержки) приводит к практически одновременному сокращению желудочков и предсердий, в результате чего, предсердия не успевают полностью сократиться и выбросить кровь в желудочки. Наблюдается при врождённых заболеваниях: синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдроме Клерка-Леви-Кристеско. При обоих синдромах имеются дополнительные пучки быстрого проведения между предсердиями и желудочками. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта дополнительные пучки Кента расположены вокруг фиброзных колец предсердно-желудочковых клапанов. Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется наличием дополнительного быстропроводящего пучка Джеймса между миокардом предсердий и стволом пучка Гиса.

    Функциональное укорочение атриовентрикулярной проводимости возможно при стрессе, физической нагрузке и применении препаратов, возбуждающх β-адренорецепторы. См. также Бета-адреномиметики.

    Затруднение атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная (АВ) блокада) может быть как функциональной, так и быть симптомом многих органических заболеваний сердца.

    Функциональное замедление атриовентрикулярного проведения (АВ блокада 1 степени) нередко наблюдается у спортсменов с выраженной ваготонией. Интрервал P-Q(R) в этом случае может достигать 0,2 сек, но блокады с прерыванием проводимости импульса из предсердий в желудочки (АВ блокада 2 и 3 степени) при этом никогда не наблюдается. При выраженной ваготонии, связанной с повышением восходящей афферентации от внутренних органов (операции на органах брюшной полости с ненадлежащим уровнем обезболивания и применения М-холиноблокаторов, удар в солнечное сплетение) или применения антихолинестеразных средств, М-холиномиметиков, сердечных гликозидов и др. возможно ухудшение проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады (АВ блокада 3 степени). Функциональная атриовентрикулярная блокада наблюдается также при применении β-блокаторов, антиаритмических препаратов и при нижнем (заднедиафрагмальном) инфаркте миокарда. Атриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени может приводить к обморокам (Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса), так как из-за редкого ритма сердечных сокращений мозг испытывает дефицит кислорода.

    Органическое затруднение атриовентрикулярной проводимости наблюдается при инфаркте миокарда (особенно переднем), миокардитах, болезни Ленегра (склероз проводящей системы сердца), после операций на сердце.

    Подходы к терапии нарушений атриовентрикулярной проводимости зависят от основного заболевания.

    Укорочение проводимости, если оно не приводит к возникновению тяжелых аритмий, обычно лечения не требует. Но если состояние сопровождается частой экстрасистолией или рецидивирующей пароксизмальной тахикардией, то наиболее эффективным является оперативное лечение (например, деструкция дополнительного пучка Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта). Антиаритмические препараты применяются в качестве паллиативного лечения. Нежелательно использовать при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско антиаритмические препаратов IV группы (блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем и др.), так как они значительно замедляют узловую проводимость, не влияя на проводимость дополнительных пучков. Это может спровоцировать возникновение re-entry аритмий: экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.

    Лечение замедлений атриовентрикулярной проводимости зависит от её этиологии. Физиологическое удлинение интервала P-Q(R) лечения не требует. При прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде, связанной с наличием органического заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардит, болезнь Ленегра и др.) показана имплантация кардиостимулятора

    Источник: http://ru-wiki.org/wiki/%D0%90%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C

    Симптомы болезни — нарушения проводимости сердца

    Нарушения и их причины по категориям:

    Нарушения и их причины по алфавиту:

    нарушение проводимости сердца —

    1. сбой в функционирования синусового узла:

    — учащение или замедление сердечного ритма (соответственно, тахикардии и брадикардии)

    — синдром слабости синусового узла (когда эпизоды тахикардии сменяются брадикардией)

    2. нарушение проводимости импульсов внутри предсердий, от предсердий к желудочкам или внутри желудочков (внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса)

    3. возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, способных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусового узла

    4. наличие дополнительных пучков для проведения импульсов.

    При каких заболеваниях возникает нарушение проводимости сердца:

    — вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)

    — нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна

    прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)

    — заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).

    — электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

    — периодическое выпадение очередного сокращения

    — перебои в сердечной деятельности

    — головокружение или обморок, в результате недостаточного поступления в головной мозг крови

    — боли в области сердца (часто по типу стенокардитических)

    К каким врачам обращаться, если возникает нарушение проводимости сердца:

    Вы заметили нарушение проводимости сердца? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

    Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас нарушилась проводимость сердца? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Другие виды нарушений на букву «п»:

    Актуальные темы

    • Лечение геморроя Важно!
    • Лечение простатита Важно!

    Последние публикации

    Советы астролога

    Online-консультации врачей

    Консультация эндокринолога
    Консультация психолога
    Консультация инфекциониста

    Другие сервисы:

    Мы в социальных сетях:

    Наши партнеры:

    При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

    Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

    Источник: http://www.eurolab.ua/symptoms/disorders/141

    Медицинские справочники

    Информация

    Содержание

    справочника

    Кардиолог

    Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

    Блокады сердца

    Атриовентрикулярная блокада

    Атриовентикулярная (АВ) блокада – это частичное или полное нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести выделяют АВ блокаду I степени, II степени (1 и 2 типа и далекозашедшую) и III степени (полную). По степени устойчивости АВ блокада может быть острой, интермиттирующей (перемежающейся), хронической. В зависимости от уровня поражения проводящей системы, различают проксимальные (выше ствола пучка Гиса, обычно – в АВ узле) и дистальные (в стволе и на уровне ножек пучка Гиса) АВ блокады.

    Время распространения импульса от предсердий к желудочкам соответствует интервалу PQ на электрокардиограмме (ЭКГ). Этот интервал измеряется от начала зубца P до начального отклонения комплекса QRS. В норме интервал PQ равенмс.

    АВ блокада I степени

    АВ блокада I степени проявляется удлинением интервала PQ на ЭКГ более 200 мс (рис.1). Несмотря на замедление проведения, пропущенных сокращений нет, каждый зубец P сопровождается желудочковым ответом. Ритм желудочков – регулярный. Если блокада локализована на уровне предсердий или в АВ узле (чаще всего) – комплекс QRS узкий, при замедлении проведения в системе Гиса-Пуркинье – широкий (реже).

    У лиц молодого возраста АВ блокада I степени выявляется с частотой около 1%. У спортсменов распространённость выше. С увеличением возраста частота АВ блокады растёт. Это нарушение проводимости не связано с увеличением заболеваемости и смертности, и обычно считается доброкачественным. Однако в некоторых случаях возможно прогрессирование, вплоть до развития АВ блокады III степени.

    Клиническая картина

    В анамнезе могут быть указания на заболевания сердца, например, миокардит или инфаркт миокарда. Больной может быть хорошо тренированным спортсменом. Встречаются пациенты, принимающие препараты с эффектом замедления проведения в АВ узле.

    При физикальном обследовании АВ блокада I степени не вызывает никаких отклонений, обычно её случайно обнаруживают по ЭКГ.

    Этиология

    · Увеличение тонуса блуждающего нерва.

    · Острый инфаркт миокарда, особенно в области нижней стенки.

    · Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагнезиемия).

    · Принимаемые препараты: антиаритмики Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (недигидропиридиновые антагонисты кальция – верапамил, дилтиазем), дигоксин, магнезия. Особенно часто причиной АВ блокады I степени бывает передозировка сердечных гликозидов.

    Диагностика

    Достаточно регистрации ЭКГ. Полезно оценить ЭКГ в динамике.

    Лечение

    Сама по себе изолированная АВ блокада I степени не требует лечения, усилия должны быть направлены на устранение причины. АВ блокада I степени на фоне тяжёлого органического поражения миокарда или при передозировке препаратов требует тщательного мониторинга.

    Осложнения

    · Прогрессирование блокады – обычно до АВ блокады II степени 1 типа, изредка – до полной блокады.

    · Препараты, замедляющие АВ проведение, способны увеличить степень блокады. В связи с этим, у больных с АВ блокадой I степени их следует применять с осторожностью.

    АВ блокада II степени

    АВ блокада II степени – такое нарушение проводимости, при котором не все предсердные импульсы проводятся от предсердий к желудочкам (рис. 2). На ЭКГ это проявляется отсутствием комплексов QRS после некоторых зубцов P. Выделяют два типа АВ блокады II степени: Мобитц 1 (блокада Венкебаха) и Мобитц 2.

    АВ блокада II степени Мобитц 1 характеризуется прогрессивным удлинением интервала PQ, что ведёт к нарастающему укорочению интервалов RR (рис. 2A). В конце концов, один из импульсов не проводится, что проявляется на ЭКГ отсутствием комплекса QRS после очередного зубца P. В первом цикле после паузы интервал PQ самый короткий, в то время как интервал RR в первом цикле самый продолжительный. Ширина комплекса QRS обычно остаётся в пределах нормы, так как блокада локализуется выше пучка Гиса, в АВ узле.

    АВ блокада II степени Мобитц 2 характеризуется тем, что предсердный импульс оказывается непроведенным неожиданно, «без предупреждения». В связи с этим, интервалы PQ и RR между проведенными импульсами постоянны. При этом типе блокады проведение нарушается инфранодально, ниже АВ узла. Комплекс QRS часто широкий, за исключением тех случаев, когда блокада локализуется в пучке Гиса.

    У молодых взрослых частота выявления АВ блокады II степени составляет около 0,003%, однако у тренированных спортсменов частота значительно выше и достигает 2,4% при рутинном снятии ЭКГ.

    Клиническая картина
    • Блокада Мобитц I (Венкебаха)
      • Клинически обычно не проявляется.
      • Изредка пациенты отмечают головокружение или синкопе.
      • Боль в грудной клетке, если блокада связана с миокардитом или инфарктом миокарда.
      • Могут быть данные о структурном заболевании сердца.
    • Блокада Мобитц II
      • В отличие от больных с блокадой Мобитц I, пациенты жалуются на головокружение и синкопе, хотя также могут оставаться асимптомными.
      • Возможна брадикардия.
      • У симптомных больных могут быть признаки гипоперфузии, включая гипотензию.

    · Может быть «регулярно нерегулярный» пульс.

    · У симптомных больных – снижение АД, признаки гипоперфузии.

    Блокада Мобитц I

    · встречается у спортсменов, в юношеском возрасте как результат ваготонии,

    · у детей с пороками сердца (тетрада Фалло) и у лиц любого возраста после операций на клапанах (особенно на митральном),

    · при инфаркте миокарда (особенно нижнем),

    · при приёме препаратов, влияющих на скорость проведения в АВ узле (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, амиодарон, дигоксин).

    Блокада Мобитц I

    Эта блокада чаще возникает на фоне органических заболеваний сердца.

    · Инфаркт миокарда (передний или задний).

    · Кальциноз проводящей системы сердца.

    · Иногда возникает на фоне приёма препаратов, замедляющих проведение в АВ узле.

    Диагностика

    Помимо регистрации ЭКГ, необходимо проведение лабораторных исследований, в зависимости от предполагаемой этиологии блокады (электролиты, кардиоспецифические ферменты при подозрении на ишемию миокарда, исследования для подтверждения миокардита). Эхокардиография при подозрении на инфаркт, миокардит, кальциноз.

    Лечение

    Цель медикаментозной терапии – облегчить проведение импульса от предсердий к желудочкам. При внутривенном введении атропина это достигается путём уменьшения вагусных влияний на АВ узел. У больных с дистальным уровнем блокады атропин неэффективен.

    Блокада Мобитц I

    · Если клинических проявлений нет, неотложной терапии не требуется.

    · При подозрении на ишемический генез блокады – адекватная антиишемическая терапия.

    · Отказ от препаратов, замедляющих АВ проведение (в том числе, бета-блокаторов).

    · Симптомным пациентам может потребоваться ведение атропина (0,5-1 мг) и временный искуственный водитель ритма (наружная или эндокардиальная стимуляция сердца).

    Блокада Мобитц II

    · Отказ от применения препаратов, замедляющих АВ проведение; антиишемическая терапия при блокаде ишемического генеза.

    · При артериальной гипотензии необходимо увеличить ЧСС, что обеспечивает увеличение сердечного выброса. При блокаде на уровне волокон Гиса-Пуркинье ЧСС увеличивается под действием изопротеренола.

    · Готовность к проведению электрокардиостимуляции.

    · Для длительного лечения – имплантация искусственного водителя ритма.

    · Прогноз хороший при условии адекватного наблюдения и лечения основного заболевания.

    Блокада Мобитц II:

    · Эта форма опаснее, так как чаще прогрессирует до степени полной АВ блокады с гемодинамическими нарушениями. Кроме того, эта блокада часто связана с инфарктом миокарда, со всеми его дополнительными потенциальными осложнениями.

    АВ блокада III степени

    АВ блокада III степени, или полная АВ блокада, – это нарушение ритма, при котором импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам (рис. 3). В связи с этим, происходит полное разобщение ритма предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссоциация). Замещающий ритм желудочков может происходить из любого отдела проводящей системы, от АВ узла до её терминальных разветвлений – волокон Пуркинье. При полной АВ блокаде на ЭКГ регистрируется самостоятельный ритм желудочков, не связанный с ритмом предсердий.

    Ширина комплексов QRS замещающего ритма зависит от локализации блокады и источника замещающего ритма. Если источник ритма расположен в пучке Гиса или выше, желудочковые комплексы узкие, в то время как при замещающем ритме из дистальных отделов проводящей системы (ниже пучка Гиса) комплекс QRS широкий.

    Замещающий ритм из АВ узла отличается достаточно высокой частотой (45-60/мин) и устойчивостью. Частота этого ритма увеличивается при физической нагрузке и в ответ на введение атропина, что обеспечивает удовлетворительное гемодинамическое состояние больных.

    Источники ритма, расположенные ниже АВ узла, происходят из пучка Гиса или волокон Пуркинье, имеют частоту ниже 45/мин, часто неустойчивы, неспособны к увеличению ЧСС во время нагрузки и под действием атропина, и обычно связаны с нестабильной гемодинамикой.

    Клиническая картина
    • Симптоматика иногда отсутствует или минимальна, могут быть жалобы на слабость, головокружение, снижение толерантности к нагрузкам, боль в грудной клетке.
    • Незначительная симптоматика характерна для проксимального источника ритма (узкие комплексы QRS). При дистальном источнике замещающего ритма (широкий комплекс QRS) обычно наблюдаются выраженные симптомы блокады, а именно:
      • Синкопе.
      • Нарушение сознания.
      • Одышка.
      • Внезапная смерть.
    • В связи с тем, что полная АВ блокада часто может быть осложнением острого инфаркта миокарда, в этом контексте может отмечаться интенсивная ангинозная боль, диспноэ, тошнота или рвота, потливость.
    • У пациентов с заболеваниями сердца АВ блокада может развиваться на фоне приёма препаратов, замедляющих АВ проводимость (бета-адреноблокаторы, дилтиазем, верапамил, сердечные гликозиды).

    При физикальном обследовании определяется брадикардия, часто – значительная.

    Переход фибрилляции предсердий в форму с правильным ритмом сокращений сердца характерен для дигиталисной интоксикации (в этом случае имеется полная АВ блокада с замещающим узловым ритмом).

    Полная АВ блокада может быть врождённой и приобретенной.

    • Врождённая АВ блокада обычно связана с нарушением проведения в АВ узле. У больного может не быть симптомов в покое, или они могут быть минимальны, но, в связи с фиксированной ЧСС, может наблюдаться плохая переносимость физической нагрузки. Врождённая АВ блокада у пациентов без структурных аномалий сердца часто связана с определённым типом материнских антител.
    • Причины приобретенной АВ блокады следующие:
      • Передозировка одного препарата, способного замедлять АВ проведение, или сочетанное применение нескольких (например, одновременный приём бета-адреноблокатора и верапамила). АВ блокада может возникнуть под влиянием антиаритмиков Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (антагонисты кальция верапамил и дилтиазем), сердечных гликозидов.
      • Другие причины:
        • Инфаркт миокарда: инфаркт в области передней стенки может осложняться АВ блокадой дистального типа (в связи с поражением разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы); нижний инфаркт миокарда почти в 10% случаев сочетается с проксимальной полной АВ блокадой, которая обычно бывает нестойкой и разрешается в течение нескольких часов-дней.
        • Миокардит при болезни Лайма, острая ревматическая лихорадка.
        • Метаболические нарушения, например, выраженная гиперкалиемия.
        • Осложнение после протезирования митрального клапана, устранения дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или коррекции других пороков сердца.
    Диагностика

    Лабораторное и инструментальное обследование

    • Лабораторные исследования
      • Электролиты сыворотки (калий, магний), оценка функции почек.
      • Определение титров антител при боррелиозном миокардите (болезнь Лайма). В связи с отсроченным развитием миокардита при болезни Лайма, АВ блокада может развиваться в любое время года.
      • При подозрении на миокардит – антитела к ВИЧ, ПЦР на энтеровирусы, аденовирусы и др.
      • Кардиоспецифические ферменты (инфаркт миокарда, миокардит).
    • Инструментальные исследования
      • Рентгенография органов грудной клетки.
      • Эхокардиография.
      • ЭКГ в динамике.
    Лечение
    • Необходима отмена препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение.
    • Лечение зависит от вида замещающего ритма и его стабильности.
        При неадекватном сердечном выбросе, нарушении общего состояния проводится лечение, направленное на увеличение частоты сердечных сокращений. В качестве временной меры, может применяться медикаментозная терапия (атропин 0,5-1 мг внутривенно, допамин 5-15 мкг/кг/мин внутривенно капельно, в отсутствие ишемии миокарда – изопротеренол). В то же время, введение атропина, катехоламинов и симпатомиметиков не вполне безопасно и может провоцировать желудочковые нарушения ритма. Более эффективный и безопасный метод – трансвенозная электрокардиостимуляция (ЭКС).
  • В некоторых случаях достаточно проведения временной ЭКС:
    • если причина блокады обратима (например, гиперкалиемия);
    • если велика вероятность восстановления проводимости в течение нескольких дней (при нижнем инфаркте миокарда, в раннем послеоперационном периоде).
  • При стойкой полной АВ блокаде с гемодинамическими нарушениями показана постоянная ЭКС.
  • Врождённая полная АВ блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится, не требует ЭКС.
  • Внутрижелудочковые блокады

    При внутрижелудочковых блокадах предсердный импульс распространяется по желудочкам необычным путём, в связи с нарушением проведения на уровне разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы. Внутрижелудочковая блокада может быть полной и неполной, стойкой и перемежающейся (интермиттирующей), затрагивать одну, две или три ветви проводящей системы желудочков (моно-, би- и трифасцикулярная).

    Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)

    В связи с блокадой проведения по передне-верхним разветвлениям левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), импульс возбуждает желудочки через задне-нижнее разветвление пучка. В результате электрическая ось сердца отклоняется влево. Ширина комплекса QRS может увеличиваться до 0,10-0,11 сек.; в отведениях II, III регистрируются глубокие зубцы S (рис. 4).

    Эта блокада обнаруживается у 2-5% здоровых людей, может появляться в норме у пожилых. Наиболее частые причины – ИБС и артериальная гипертензия. Может развиваться при инфаркте миокарда переднеперегородочной области, дегенеративных нарушениях проведения по пучку Гиса, кальцинозе аорты, миокардите, кардиомиопатии.

    Не сопровждается симптомами, обычно не требует лечения. При переднеперегородочном инфаркте необходим мониторинг ЭКГ (при сочетании с блокадой правой ветви существует опасность развития полной блокады сердца).

    Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)

    Эта блокада вызывает активацию желудочков по передне-верхним разветвлениям пучка Гиса. В результате электрическая ось сердца отклоняется вправо. Комплекс QRS отрицателен в I отведении и положительный – во II, III, aVF. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси вправо (гипертрофия или острая перегрузка правого желудочка, вертикальное положение сердца, боковой инфаркт миокарда).

    По сравнению с блокадой передней ветви, это нарушение проводимости реже встречается у здоровых людей, чаще всего связано с ИБС.

    Симптомов нет, вмешательство обычно не требуется. При остром инфаркте миокарда может потребоваться установка ЭКС при сопутствующей блокаде правой ножки пучка Гиса.

    Блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ)

    При этой блокаде начальное распространение импульса не нарушено, возбуждение левого желудочка происходит своевременно. В левых грудных отведениях время от начала до вершины комплекса QRS не меняется, а в правых грудных отведениях – увеличивается, отражая запаздывание активации правого желудочка. Комплекс QRS широкий, часто – М-образный в отведениях V1-V2 (рис. 5).

    Блокада правой НПГ встречается в три раза чаще, чем блокада левой НПГ. Не является фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Может наблюдаться у здоровых людей, больных ИБС, при клапанных пороках сердца, гипертрофии правого желудочка, преходящая блокада правой НПГ – при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии.

    По поводу блокады правой НПГ лечение не проводится, однако целесообразно установить причину блокады. Появление этой блокады у больного с острым переднеперегородочным инфарктом миокарда может потребовать постановки электрода для временной ЭКС (риск развития полной АВ блокады дистального типа и асистолии).

    Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)

    При этой блокаде проведение импульса замедлено как в передних, так и в задних ветвях левой ножки пучка Гиса. Это нарушает нормальное движение возбуждения слева направо – в отведениях, ориентированных влево, исчезают начальные зубцы q, отражающие возбуждение межжелудочковой перегородки. Комплекс QRS широкий, при полной блокаде – не менее 0,12 сек., в отведениях I, aVL и V6 регистрируется широкий и высокий комплекс QRS без зубцов Q или S, а в отведении

    V1 – широкий отрицательный комплекс rS (рис. 6).

    В связи с необычной последовательностью возбуждения, полная блокада левой НПГ затрудняет распознавание острого инфаркта миокарда по ЭКГ.

    Блокада левой НПГ – один из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз зависит от характера и тяжести основного заболевания. Наиболее частые причины – ИБС и артериальная гипертензия, затем – дегенеративные поражения пучка Гиса с нарушением проведения, миокардиты, кардиомиопатии, клапанные пороки.

    В последние годы показана роль асинхронизма сокращения желудочков сердца в условиях полной блокады левой НПГ в нарушении функции левого желудочка, развитии и прогрессировании сердечной недостаточности. В таких случаях у симптомных больных может быть эффективным проведение ресинхронизирующей электрокардиостимуляции.

    Источник: http://www.dovidnyk.org/dir/15/85/982.html

    as-transfer.ru

    3.4.3. Нарушения проводимости

    Синоатриальная блокада

    Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом. Нарушение проведения локализуется в области СА-соединения, т.е. в пограничной зоне между СА-узлом и миокардом предсердий.

    Различают три степени СА-блокады, однако по ЭКГ12 надежно диагностируют блокаду II степени, которая отличается периодически возникающими эпизодами полного прекращения проведения на предсердия одного или нескольких подряд синусовых импульсов.

    ЭКГ-признаками СА-блокады II степени являются (рис. 3.72):

    1. Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST).

    2. Удлиненные интервалы Р–Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р–Р (реже 3–4 интервала Р–Р).

    3. После длинных пауз интервал Р–Р постепенно укорачивается.

    4. Во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов (рис. 3.72, б).

    СА-блокада III степени характеризуется полным прекращением проведения импульсов из СА-узла к предсердиям. Эта степень блокады распознается при проведении ЭФИ; на обычной ЭКГ12 регистрируется лишь один из медленных замещающих ритмов.

    Наиболее частыми причинами СА-блокады являются:

    • органическое повреждение предсердий (при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, пороках сердца и т.д.);

    • интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС;

    • выраженная ваготония.

    Рис. 3.72. Неполная синоатриальная блокада (а) и выскальзывающий комплекс на фоне синоатриальной блокады (б)

    Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада

    Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

    Основным механизмом возникновения этого вида нарушения проводимости является замедление или прекращение проведения по пучку Бахмана (от СА-узла к ЛП).

    Различают три степени межпредсердной (внутрипредсердной) блокады:

    • I степень блокады —замедление проведения;

    • II степень —периодически возникающее блокирование проведения импульса к ЛП;

    • III степень (полная блокада) —полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация).

    Наиболее частыми причинами СА-блокады являются органические повреждения предсердий при различных заболеваниях сердца, а также интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС.

    ЭКГ-признаки межпредсердной блокады:

    I степень блокады (рис. 3.73):

    1. Постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца Р в отведениях от конечностей (больше 0,11 с). 

    2. Расщепление или зазубренность зубцов Р (непостоянный признак).

    II степень блокады (рис. 3.74):

    1. Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р в отведениях от конечностей.

    2. Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца Р в отведении V1.

    III степень блокады встречается редко.

    Рис. 3.73. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада I степени. Заметно постоянное расщепление зубца Р

    Рис. 3.74. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада II степени. Стрелкой обозначен момент возникновения максимальной блокады проведения (расщепление зубца P II и исчезновение второй отрицательной фазы зубца P V1 )

    Атриовентрикулярные блокады

    Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

    Можно выделить несколько причин возникновения АВ-блокад:

    • органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии;

    • интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов;

    • выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени).

    • идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);

    • фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).

    Диагноз АВ-блокады по возможности должен включать три классификационных признака:

    1. Устойчивость АВ-блокады:

    • преходящая (транзиторная);

    • перемежающаяся (интермиттирующая);

    • хроническая (постоянная).

    2. Топографический уровень блокирования (рис. 3.75):

    • проксимальный (на уровне предсердий или АВ–узла);

    • дистальный (ствол пучка Гиса или его ветви); этот тип блокад является наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении.

    3. Степень блокады:

    • I степень АВ-блокады (неполной) — это замедление проводимости на любом уровне проводящей системы сердца;

    • II степень АВ-блокады (неполной) — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрических импульсов;

    • III степень АВ-блокады (полной) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.

    Рис. 3.75. Различные варианты локализации АВ-блокад.

    1 — предсердная проксимальная, 2 — узловая проксимальная, 3 — дистальная стволовая и 4 — дистальная трехпучковая АВ-блокады

    Если степень АВ-блокады обычно хорошо распознается по данным ЭКГ12, а их устойчивость — по результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, то для достоверной верификации уровня блокирования необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ, в частности электрографии пучка Гиса (см. ниже). Ниже приведены ЭКГ-признаки АВ-блокад I–III степени.

    АВ-блокада I степени. При всех формах АВ-блокады I степени 1) сохраняется правильный синусовый ритм и 2) имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии). Узловая проксимальная форма составляет около 50% всех случаев АВ-блокад I степени. Два ЭКГ-признака характеризуют этот вид блокады (рис. 3.76):

    1. Увеличение продолжительности интервала P–Q(R) преимущественно за счет сегмента P–Q(R).

    2. Нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS.

    Рис. 3.76. АВ-блокада I степени (узловая форма)

    Предсердная проксимальная форма (рис. 3.77):

    1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с).

    2. Зубец Р нередко расщеплен.

    3. Длительность сегмента Р–Q(R) не больше 0,10 с.

    4. Комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.

    Рис. 3.77. АВ-блокада I степени (предсердная форма)

    Дистальная (трехпучковая) форма блокады (рис. 3.78):

    1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена.

    2. Продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с.

    3. Комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

    Рис. 3.78. АВ-блокада I степени (дистальная, трехпучковая форма)

    АВ-блокада II степени. При всех формах АВ-блокады II степени: 1) сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм и 2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

    I тип, или тип I Мобитца (чаще встречается при узловой форме блокады). АВ-блокады данного типа характеризуются двумя ЭКГ-признаками (рис. 3.79):

    1. Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р).

    2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова– Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т.д.

    Рис. 3.79. АВ-блокада II степени (тип I Мобитца, 3:2). Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

    II тип, или тип II Мобитца чаще встречается при дистальной форме блокады. ЭКГ-признаки этого типа блокады следующие (рис. 3.80):

    1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).

    2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения.

    3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.

    Рис. 3.80. АВ-блокада II степени (тип II Мобитца) с наличием постоянного нормального (а) или увеличенного (б) интервала P–Q( R )

    АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется (рис. 3.81):

    1. Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма.

    2. Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R).

    3. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

    Рис. 3.81. АВ-блокада II степени типа 2 : 1

    Прогрессирующая АВ-блокада II степени (рис. 3.82):

    1. Выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3 : 1; 4 : 1; 5 : 1; 6 : 1 и т.п.) или беспорядочными.

    2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован).

    3. Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

    4. При наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).

    Рис. 3.82. Прогрессирующая АВ-блокада II степени типа 3 : 1

    Атриовентрикулярная блокада III степени (полная). При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются: 1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) и 2) регулярный желудочковый ритм.

    При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. На ЭКГ выявляются следующие признаки (рис. 3.83):

    1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация). 

    2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

    3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин.

    4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).

    Рис. 3.83. ЭКГ при проксимальной форме АВ-блокады III степени

    При дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса. ЭКГ-признаками дистальной АВ-блокады III степени являются (рис. 3.84):

    1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

    2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

    3. Число желудочковых сокращений не превышает 40–45 в мин.

    4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.

    Рис. 3.84. ЭКГ при дистальной форме АВ-блокады III степени

    Синдром Фредерика — это сочетание полной АВ-блокады с фибрилляцией или трепетанием предсердий. При этом синдроме имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Однако проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается. Последние регулярно возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ-соединении или в проводящей системе желудочков.

    Синдром Фредерика указывает на наличие тяжелых органических заболеваний сердца, сопровождающихся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиомиопатии, миокардиты).

    ЭКГ-признаками этого синдрома являются (рис. 3.85):

    1. Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

    2. Ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный).

    3. Интервалы R–R постоянны (правильный ритм).

    4. Число желудочковых сокращений не превышает 40–60 в мин.

    Рис. 3.85. Синдром Фредерика (сочетание фибрилляции предсердий и полной АВ-блокады)

    Синдром Морганьи–Адамса–Стокса

    АВ-блокада II или III степени, особенно дистальная форма полной АВ-блокады, часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением сердечного выброса и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, т.е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Наконец, причиной асистолии могут служить трепетание и фибрилляция желудочков, часто наблюдающиеся при полной АВ-блокаде.

    Если асистолия желудочков длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганьи–Адамса–Стокса. Прогноз больных с приступами Морганьи–Адамса–Стокса плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

    Электрография пучка Гиса

    Использование метода внутрисердечного ЭФИ, в частности электрографии пучка Гиса, позволяет уточнить локализацию атриовентрикулярной блокады. В зависимости от уровня блокирования электрического импульса в атриовентрикулярной системе М.С. Кушаковский и Н.Б. Журавлева выделяют 5 типов АВ-блокад (табл. 3.7). Характерно, что каждый из этих типов может достигать различной степени блокирования электрического импульса (от I до III степени) и, наоборот, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости.

    Так, при АВ-блокаде I степени в половине случаев наблюдается узловая форма блокады, проявляющаяся увеличением интервала А–Н электрограммы пучка Гиса больше 120 мс, тогда как интервалы Р–А и Н–V имеют нормальную продолжительность (рис. 3.86, а). Часто встречается также трехпучковая АВ-блокада I степени, для которой характерно увеличение H–V — интервала больше 55 мс (рис. 3.86, б). При стволовом типе АВ-блокады I степени наблюдается увеличение продолжительности группы осцилляций Н (Н1, Н2) больше 20 мс, а при комбинированной блокаде — удлинение интервалов А–Н и H–V.

    Таблица 3.7

    Топографическая классификация АВ-блокад (по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой)

    Тип АВ-блокады

    Уровень блокирования

    Возможные степени АВ-блокады

    Межузловая (Р–А-блокада)

    Правое предсердие (межузловые тракты)

    I степень II степень (тип I Мобитца)

    Узловая (А–Н-блокада)

    АВ-соединение

    I степень II степень (тип I и III Мобитца) III степень

    Стволовая (Н1 Н2-блокада)

    Общий ствол пучка Гиса

    I степень II степень (тип I, II и III) III степень

    Трехпучковая (H–V-блокада)

    Обе ножки пучка Гиса

    I степень II степень (тип I, II и III) III степень

    Комбинированные блокады

    На нескольких уровнях

    Сочетание различных степеней блокады

    Рис. 3.86. Электрограмма пучка Гиса (НВЕ) при узловом (а) и трехпучковом (б) типах АВ-блокады I степени. Объяснение в тексте

    Такая же картина может наблюдаться при АВ-блокаде II степени, проявляющейся периодическим выпадением желудочкового комплекса. Наиболее часто встречающийся узловой тип блокады характеризуется увеличением интервала А–Н электрограммы пучка Гиса (рис. 3.87, а), тогда как при редко встречающейся стволовой АВ-блокаде II степени наблюдается увеличение продолжительности группы осцилляций Н (Н1, Н2) (рис. 3.87, б).

    Рис. 3.87. Электрограмма пучка Гиса (НВЕ) при АВ-блокаде II степени типа I Мобитца: а — узловой тип блокады; б — стволовой тип блокады

    Полная АВ-блокада III степени чаще носит характер трехпучковой блокады, хотя блокирование электрического импульса может происходить и на уровне АВ-соединения (узловой тип) и общего ствола пучка Гиса (стволовой тип).

    Таким образом, уточнение локализации атриовентрикулярной блокады I–III степени с помощью электрографии пучка Гиса позволяет лучше понять конкретные механизмы, вызвавшие нарушение проводимости, и оценить прогноз заболевания. Однако следует помнить, что эта важная информация, получаемая с помощью сложного инвазивного метода исследования, не должна являться самоцелью. Проведение этого дополнительного исследования может быть оправдано только в том случае, если решается вопрос показаний к оперативному вмешательству, например, у больных с постинфарктным кардиосклерозом и хронической аневризмой левого желудочка, осложненными прогрессирующей сердечной недостаточностью и/или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, требующими хирургической коррекции.

    Клиническое значение АВ-блокад

    АВ-блокада I степени. Оценивая клиническое значение АВ-блокад I степени, следует помнить о возможном различном генезе этих блокад у разных больных. Так, узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени может быть обусловлена тремя группами причин.

    1. Функциональная вагусная блокада наблюдается у лиц с отчетливым преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Обычно это молодые люди с НЦД, спортсмены и т.д. В этих случаях АВ-проводимость нормализуется при физической нагрузке или внутривенном введении 0,5–1,0 мл раствора атропина сульфата.

    2. Органическая блокада возникает у пациентов с заболеваниями сердца (острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты и т.д.), указывая на значительные изменения в проводящей системе и миокарде желудочков (преходящие или постоянные). Следует помнить, что дистальная АВ-блокада I степени при этих заболеваниях может переходить в АВ-блокаду II или III степени (полную).

    3. Лекарственные АВ-блокады I степени развиваются на фоне лечения b-адреноблокаторами, верапамилом, амиодароном, сердечными гликозидами и другими ЛС, что требует немедленной коррекции терапии во избежание прогрессирования АВ-блокады.

    АВ-блокада II степени. В целом прогноз при АВ-блокадах II степени типа I Мобитца является относительно благоприятным, хотя дистальные блокады этого типа с периодикой Венкебаха иногда могут трансформироваться в АВ-блокаду III степени.

    Значительно более тяжелым представляется прогноз при АВ-блокаде II степени типа II Мобитца. В большинстве случаев, локализуясь в стволе или ножках пучка Гиса (дистальный тип блокады), этот вариант нарушения АВ-проводимости нередко указывает на тяжелое поражение миокарда желудочков (некроз, ишемия, воспаление, фиброз), которое само по себе отягощает прогноз заболевания. Частые выпадения желудочкового комплекса могут сопровождаться головокружениями, слабостью и даже обмороками. Кроме того, именно этот тип АВ-блокады отличается неустойчивостью и часто переходит в АВ-блокаду III степени, что сопровождается синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. По данным H. Lange с соавт. за 4 года наблюдения погибает более 1/3 больных с АВ-блокадой II степени типа II Мобитца.

    Наконец, АВ-блокады II степени типа 2 : 1; 3 : 1 и т.д., особенно локализующиеся в стволе пучка Гиса, как пpавило, сопровождаются нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности, головокружениями и обмороками. В большинстве случаев АВ-блокада II степени типа 2 : 1 и прогрессирующая АВ-блокада обусловлены тяжелым органическим заболеванием сердца (за исключением выраженной тахикардии, когда блокаду типа 2 : 1 можно рассматривать как функциональную).

    АВ-блокада III степени. Наиболее тяжелыми бывают последствия полной АВ-блокады III степени, особенно у больных с выраженным органическим поражением сердца. Поэтому резкое урежение сердечных сокращений и удлинение диастолы сопровождается у этих больных не компенсаторным увеличением ударного объема, а, наоборот, его падением. Кривая Старлинга смещается вниз и вправо (см. главу 2). Наблюдается прогрессирующая миогенная дилатация желудочков, возрастание КДД, КДО и снижение ФВ и МО. В результате относительно быстро нарастают признаки застойной сердечной недостаточности.

    Вторым следствием полной АВ-блокады является пргрессирующее ухудшение периферического кровообращения и перфузии жизненно важных органов: сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга развивается синдром Морганьи–Адамса–Стокса — наиболее тяжелое осложнение полной АВ-блокады. 

    Распознавание полной АВ-блокады обычно не представляет большой сложности. Помимо типичных ЭКГ-признаков блокады, важно оценить ее клинические проявления, в частности признаки АВ-диссоциации. Так, при осмотре можно выявить неодинаковую частоту венного пульса, обусловленного более частыми сокращениями предсердий, и артериального пульса, связанного с более редкими сокращениями желудочков. Кроме того, при осмотре яремных вен в большинстве случаев можно заметить отдельные, очень большие (“гигантские”) пульсовые волны, имеющие характер положительного венного пульса и возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, сокращающихся каждый в своем ритме. Тот же механизм лежит в основе периодического появления очень громкого (“пушечного”) I тона при аускультации сердца (см. выше).

    Достоверная диагностика проксимальных (например, узловых) и дистальных блокад III степени, от которой во многом зависит выбор лечения больных возможна только при проведении внутрисердечного ЭФИ и регистрации электрограммы пучка Гиса. Особенно следует настаивать на проведении ЭФИ у больных с АВ-блокадой, которые хотя бы один раз в жизни перенесли приступ Морганьи–Адамса–Стокса, даже в его стертой форме. Средняя продолжительность жизни таких больных, если они не получают адекватного лечения, не превышает 2–2,5 лет.

    Запомните

    1. При АВ-блокаде I степени и II степенити I па Мобитца прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко носит функциональный характер. Эти типы блокады редко трансформируются в полную АВ-блокаду или АВ-блокаду II степени типа II Мобитца. 2. Более серьезным представляется прогноз при АВ-блокаде II степени типа II Мобитца и прогрессирующей АВ-блокаде, особенно при дистальной форме нарушения АВ-проводимости. Эти типы АВ-блокад могут усугублять симптомы сердечной недостаточности и сопровождаться признаками недостаточной перфузии головного мозга (головокружения, обмороки) и часто трансформируются в полную АВ-блокаду с приступами Морганьи–Адамса–Стокса. 3. Полная АВ-блокада III степени характеризуется быстрым прогрессированием симптомов сердечной недостаточности и ухудшением перфузии жизненно важных органов (стенокардия, ХПН, обмороки и частое развитие синдрома Морганьи–Адамса–Стокса), а также высоким риском внезапной сердечной смерти.

    Блокада ножек и ветвей пучка Гиса

    Блокадой ножек или ветвей пучка Гиса называют замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. Различают следующие виды блокад (рис. 3.88).

    Однопучковые блокады — поражение одной ветви пучка Гиса:

    • блокада правой ножки (ветви);

    • блокада левой передней ветви;

    • блокада левой задней ветви.

    Двухпучковые блокады — сочетанное поражение двух ветвей:

    • блокада левой ножки (сочетание блокады левой передней и задней ветвей);

    • блокада правой ветви и левой передней ветви;

    • блокада правой ветви и левой задней ветви пучка Гиса.

    Трехпучковые блокады — одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса.

    При блокаде ветвей пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусовых или эктопических (суправентрикулярных) — через одну, две или три ветви пучка Гиса замедлено (неполная блокада) или прервано (полная блокада). Вследствие этого резко изменяется последовательность охвата возбуждением одного из желудочков или его части.

    Рис. 3.88. Схематическое изображение локализации нарушений проводимости при однопучковых, двухпучковых и трехпучковых внутрижелудочковых блокадах

    Полная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса. Полное прекращение проведения возбуждения по правой ветви пучка Гиса приводит к тому, что ПЖ и правая половина МЖП возбуждаются необычным путем: волна деполяризации переходит сюда с левой половины МЖП и от ЛЖ, возбуждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард ПЖ. 

    Причинами возникновения полной блокады правой ножки являются заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, острый ИМ (чаще заднедиафрагмальный и верхушечный). Очень редко полная блокада правой ножки пучка Гиса встречается у лиц без признаков заболевания сердца.

    ЭКГ-признаки (рис. 3.89):

    1. Наличие в правых грудных отведениях V1,2 (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR' или rsR', имеющих М–образный вид, причем R' > r.

    2. Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S.

    3. Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

    4. Депрессия сегмента RS–T и отрицательный или двухфазный (–+) асимметричный зубец Т в отведении V1 (реже в отведении III).

    Рис. 3.89. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте

    Неполная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса. В основе этого типа блокады лежит некоторое замедление проведения импульса по правой ветви пучка Гиса. К основным причинам, вызывающим неполную блокаду правой ветви пучка Гиса, относятся:

    • заболевания, сопровождающиеся поражением ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, легочная гипертензия и другие) или ЛЖ (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиосклероз, миокардиты, гипертоническое сердце и др.);

    • интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, электролитные нарушения;

    • гипертрофия ПЖ (в этих случаях признаки неполной блокады часто отражают не истинное нарушение проведения по правой ветви пучка Гиса, а связаны с замедлением распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду ПЖ);

    • нередко комплексы rSr' в отведениях V1, 2 встречаются у молодых здоровых лиц (вариант нормы).

    ЭКГ-признаки (рис. 3.90):

    1. Наличие в правом грудном отведении V1 комплекса QRS типа rSr' или rsR', а в отведениях I и V6 — слегка уширенного зубца S.

    2. Небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09–0,11 с.

    Блокада левой передней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушено проведение возбуждения к переднебоковой стенке ЛЖ. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются МЖП и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, снизу вверх.

    Рис. 3.90. ЭКГ при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте

    Причинами блокады левой передней ветви пучка Гиса могут быть передний или переднебоковой ИМ, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией ЛЖ (АГ, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана и др.), дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии и т.п.

    ЭКГ-признаки (рис. 3.91):

    1. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол a от –30° до –90°).

    2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL типа qR, а в отведениях III, II и aVF – типа rS.

    3. Общая длительность комплексов QRS от 0,08 с до 0,11 с.

    Иногда при отклонении электрической оси сердца от –30° до –60° говорят о неполной блокаде, а при отклонении от –60° до –90° — о полной блокаде левой передней ветви.

    Рис. 3.91. ЭКГ при блокаде левой передней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте

    Блокада левой задней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушено проведение возбуждения к задненижним отделам ЛЖ. Вначале по левой передней ветви пучка Гиса быстро возбуждается миокард передней и переднебоковой стенки ЛЖ, а затем (через 0,02 с) — задненижние отделы ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, сверху вниз. 

    Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса встречается значительно реже, чем блокада левой передней ветви. Чаще она сочетается с блокадой правой ножки пучка Гиса. Наиболее частыми причинами, вызывающими появление этой блокады, являются заднедиафрагмальный (нижний) ИМ, атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, идиопатический склероз и кальциноз проводящей системы сердца.

    ЭКГ-признаки (рис. 3.92):

    1. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол a + 120° или больше).

    2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет вид rS, а в отведениях III, aVF — qR.

    3. Общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08–0,11 с.

    Рис. 3.92. ЭКГ при блокаде левой задней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте

    Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается в результате прекращения проведения импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или при одновременном поражении левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖП и ПЖ. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на ЛЖ. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.

    В большинстве случаев возникновение полной блокады левой ножки пучка Гиса указывает на распространенное поражение ЛЖ (острый ИМ, кардиосклероз, АГ, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.).

    ЭКГ-признаки (рис. 3.93):

    1. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной.

    2. Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной.

    3. Увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более. 

    4. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS–T и отрицательных или двухфазных (–+) асимметричных зубцов T.

    5. Отклонение электрической оси сердца влево (не всегда).

    Рис. 3.93. ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте

    Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая) характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса по основному стволу до его разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). При неполной блокаде возбуждение по левой ножке медленно распространяется на ЛЖ или его часть. Значительная часть ЛЖ возбуждается импульсами, распространяющимися по правой ножке и транссептально справа налево.

    ЭКГ-признаки (рис. 3.94):

    1. Наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует).

    2. Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных комплексов QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS).

    3. Увеличение длительности QRS до 0,10 — 0,11 с.

    4. Отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак).

    Рис. 3.94. ЭКГ при неполной блокаде левой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте

    Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой передней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую заднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются задненижние отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой передней ветвью, — переднебоковые его отделы. Только после этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на ПЖ.

    Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса — один из наиболее частых вариантов внутрижелудочковых блокад. Такое сочетанное нарушение проводимости встречается при хронической ИБС, остром ИМ, в частности при поражении МЖП, пороках сердца и других диффузных воспалительных, склеротических и дегенеративных поражениях ЛЖ и ПЖ, а также при болезни Ленегра (идиопатическая дегенерация, склероз и кальциноз внутрижелудочковой проводящей системы) и болезни Леви (фиброз МЖП).

    ЭКГ-признаки (рис. 3.95):

    1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

    • комплексы rSR', rsR' или rSr' в отведениях V1, 2;

    • уширенный зазубренный зубец S в отведениях V5, V6;

    • длительность комплекса QRS больше 0,11–0,12 с.

    2. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол от –30° до –90°).

    Рис. 3.95. ЭКГ при сочетании неполной блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой передней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте

    Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса. Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой задней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую переднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются переднебоковые отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой задней ветвью — задненижние его отделы. После этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на ПЖ.

    Данный вид двухпучковой блокады встречается при тех же патологических состояниях, которые описаны выше, в большинстве случаев свидетельствуя о наличии глубоких и распространенных изменений миокарда.

    ЭКГ-признаки (рис. 3.96):

    1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

    • в отведениях V1,2 (реже III и aVF) регистрируются комплексы типа rSR', rsR' или rSr';

    • в отведениях V5, V6, иногда I и aVL фиксируется уширенный, нередко зазубренный зубец S;

    • длительность комплекса QRS больше 0,11–0,12 с.

    2. Отклонение электрической оси сердца вправо (угол a равен или больше +120°).

    Рис. 3.96. ЭКГ при сочетании блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой задней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте

    Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада). Различают неполную и полную трехпучковую блокаду. 

    Неполная блокада: электрический импульс проводится из предсердий к желудочкам только по одной, менее пораженной, ветви пучка Гиса. При этом АВ-проводимость замедляется (АВ-блокада I степени) либо отдельные импульсы не проводятся в желудочки вообще (АВ-блокада II степени).

    Полная блокада: ни один электрический импульс не проводится из предсердий к желудочкам по ветвям пучка Гиса (АВ-блокада III степени, дистальная форма), наступает полное разобщение предсердного и желудочкового (эктопического замещающего) ритмов.

    Причинами трехпучковой блокады, как правило, являются тяжелые органические поражения сердечной мышцы (хроническая ИБС, АГ, острый ИМ и другие заболевания, сопровождающиеся распространенными патологическими процессами в сердце, а также болезнь Ленегра и болезнь Леви).

    ЭКГ-признаки неполной трехпучковой блокады (рис. 3.97 и 3.98):

    1. ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двухпучковой блокады — см. выше).

    2. ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени.

    ЭКГ-признаки полной трехпучковой блокады (рис. 3.99):

    1. ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (дистальной формы).

    2. ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады.

    Рис. 3.97. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой I степени. Объяснение в тексте

    Рис. 3.98. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой II степени (4 : 3)

    Рис. 3.99. ЭКГ при полной трехпучковой блокаде

    studfiles.net

    Замедление ав проводимости что это такое - Лечение гипертонии

    Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

    Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

    Читать далее »

    Электрическая ось сердца – это понятие, отражающее суммарный вектор электродинамической силы сердца, или его электрическую активность, и практически совпадающее с анатомической осью. В норме этот орган имеет конусообразную форму, направленную узким концом вниз, вперед и влево, а электрическая ось имеет полувертикальное положение, то есть также направлена вниз и влево, и при проекции на систему координат может находиться в диапазоне от +0 до +90°.

    • Диапазон положения электрической оси в норме
    • Как определить положение электрической оси
    • Причины отклонений от нормы
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение

    Нормальным считается заключение ЭКГ, в котором указано какое-либо из следующих положений оси сердца: не отклонена, имеет полувертикальное, полугоризонтальное, вертикальное или горизонтальное положение. Ближе к вертикальному положению ось находится у худощавых высоких людей астенического телосложения, а к горизонтальному — у крепких коренастых лиц гиперстенического телосложения.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Диапазон положения электрической оси в норме

    Например, в заключении ЭКГ пациент может увидеть такую фразу: «ритм синусовый, ЭОС не отклонена…», или «ось сердца занимает вертикальное положение», это значит, что сердце работает правильно.

    В случае наличия заболеваний сердца электрическая ось сердца наряду с сердечным ритмом является одним из первых ЭКГ – критериев, на которые врач обращает внимание, а при расшифровке ЭКГ лечащим врачом обязательно определение направления электрической оси.

    Как определить положение электрической оси

    Определение положения оси сердца проводится врачом функциональной диагностики, расшифровывающим ЭКГ, с помощью специальных таблиц и схем, по углу α («альфа»).

    Второй способ определения положения электрической оси – это сравнение комплексов QRS, отвечающих за возбуждение и сокращение желудочков. Так, если зубец R имеет большую амплитуду в I грудном отведении, чем в III, то имеет место левограмма, или отклонение оси влево. Если в III больше, чем в I, то правограмма. В норме зубец R выше во II отведении.

    Самостоятельным заболеванием отклонение оси вправо или влево не считается, но оно может говорить о заболеваниях, приводящих к нарушению деятельности сердца.

    Отклонение оси сердца влево чаще развивается при гипертрофии левого желудочка

    Отклонение оси сердца влево может встречаться в норме у здоровых лиц, профессионально занимающихся спортом, но чаще развивается при гипертрофии левого желудочка. Это увеличение массы сердечной мышцы с нарушением его сокращения и расслабления, необходимых для нормальной работы всего сердца. Гипертрофия может быть вызвана такими заболеваниями:

    • кардиомиопатия (увеличение массы миокарда или расширение сердечных камер), обусловленная анемией, нарушениями гормонального фона в организме, ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом, изменением структуры миокарда после миокардита (воспалительного процесса в сердечной ткани);
    • длительно существующая артериальная гипертония, особенно с постоянно высокими цифрами давления;
    • пороки сердца приобретенного характера, в частности стеноз (сужение) или недостаточность (неполное смыкание) аортального клапана, приводящие к нарушению внутрисердечного тока крови, и, следовательно, повышенной нагрузке на левый желудочек;
    • пороки сердца врожденного характера часто являются причиной отклонения электрической оси влево у ребенка;
    • нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса – полная или неполная блокада, приводящая к нарушению сократимости левого желудочка, при этом ось отклонена, а ритм остается синусовым;
    • мерцательная аритмия, тогда по ЭКГ характерно не только отклонение оси, но еще и наличие не синусового ритма.

    У взрослых такое отклонение, как правило, является признаком гипертрофии правого желудочка, которая развивается при таких заболеваниях:

    • заболевания бронхолегочной системы – длительная бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, эмфизема легких, приводящие к повышению кровяного давления в легочных капиллярах и увеличивающие нагрузку на правый желудочек;
    • пороки сердца с поражением трикуспидального (трехстворчатого) клапана и клапана легочной артерии, отходящей от правого желудочка.

    Чем больше степень гипертрофии желудочков, тем сильнее отклонена электрическая ось, соответственно, резко влево и резко вправо.

    Симптомы

    Электрическая ось сердца сама по себе не вызывает каких-то симптомов у пациента. Нарушения самочувствия появляются у пациента, если гипертрофия миокарда приводит к выраженным нарушениям гемодинамики и к сердечной недостаточности.

    Для заболевания характерны боли в области сердца

    Из признаков заболеваний, сопровождающихся отклонением оси сердца влево или вправо, характерны головные боли, боли в области сердца, отеки нижних конечностей и на лице, одышка, приступы удушья и т. д.

    При появлении любых неприятных кардиологических симптомов следует обратиться к врачу для проведения ЭКГ, а если на кардиограмме обнаружено не нормальное положение электрической оси, необходимо выполнить дообследование, чтобы установить причину такого состояния, особенно если оно выявлено у ребенка.

    Для определения причины при отклонении по ЭКГ оси сердца влево или вправо врач кардиолог или терапевт может назначить дополнительные методы исследования:

    1. УЗИ сердца – наиболее информативный метод, позволяющий оценить анатомические изменения и выявить гипертрофию желудочков, а также определить степень нарушения их сократительной функции. Особенно важным этот метод является для обследования новорожденного ребенка на предмет врожденной патологии сердца.
    2. ЭКГ с нагрузкой (ходьба по беговой дорожке – тредмил тест, велоэргометрия) позволяют выявить ишемию миокарда, которая может быть причиной отклонений электрической оси.
    3. Суточное мониторирование ЭКГ в том случае, если выявлено не только отклонение оси, но еще и наличие ритма не из синусового узла, то есть имеют место нарушения ритма.
    4. Рентгенография грудной клетки — при выраженной гипертрофии миокарда характерно расширение сердечной тени.
    5. Коронароангиография (КАГ) – выполняется для уточнения характера поражений коронарных артерий при ишемической болезни а.

    Лечение

    Непосредственно отклонение электрической оси в лечении не нуждается, так как это не болезнь, а критерий, по которому можно предположить наличие у пациента той или иной сердечной патологии. В случае если после дообследования будет выявлено какое – то заболевание, необходимо как можно скорее начинать его лечение.

    В заключение следует отметить, что если пациент видит в заключении ЭКГ фразу о том, что электрическая ось сердца занимает не нормальное положение, это должно его насторожить и побудить обратиться к врачу для выяснения причины такого ЭКГ — признака, даже в том случае, если никаких симптомов не возникает.

    – оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

    • Аритмия
    • Атеросклероз
    • Варикоз
    • Варикоцеле
    • Вены
    • Геморрой
    • Гипертония
    • Гипотония
    • Диагностика
    • Дистония
    • Инсульт
    • Инфаркт
    • Ишемия
    • Кровь
    • Операции
    • Сердце
    • Сосуды
    • Стенокардия
    • Тахикардия
    • Тромбоз и тромбофлебит
    • Сердечный чай
    • Гипертониум
    • Браслет от давления
    • Normalife
    • Аллапинин
    • Аспаркам
    • Детралекс

    Тахикардия в пожилом возрасте

    • 1 Нормальный пульс у пожилого человека
    • 2 Причины развития тахикардии
    • 3 Симптомы тахикардии
    • 4 Лечение тахикардии у пожилых людей

    Довольно часто развивается тахикардия у пожилых людей. Возрастные изменения и развитие заболеваний ССС считаются основной причиной тахикардии в старшем возрасте. Терапия этого недуга включает медикаментозное лечение, установку дефибрилляторов и даже операции на открытом сердце. Если вовремя пролечиться, можно избежать осложнений, проживая полноценную и счастливую старость.

    Нормальный пульс у пожилого человека

    Молодость беспечна и щедра к внутренним ресурсам организма: впереди вся жизнь и все трудности по плечу. Кажется, что ресурс неисчерпаем. Но с годами сердце не выдерживает бешеных нагрузок: недостаточное количество сна, злоупотребление кофе, нервные совещания и карьерный рост приводят к развитию аритмии. Это заболевание характерно для пожилых людей. Отклонения при аритмии могут быть в большую и меньшую сторону. Врачи говорят, что чем реже сердечный ритм, тем экономнее расходует силы организм, и выше вероятность стать долгожителем. Для взрослого и пожилого человека нормальным считается 60—80 ударов в минуту. Этот показатель неизменен на протяжении всей жизни, не считая младенчества: новорожденные — до 140 ударов, двухлетки — до 100. Чем старше ребенок, тем пульс ближе к нормальным показателям взрослого.

    на

    Для тахикардии характерно увеличение частоты сердечного ритма без сбоя в регулярности. Часто сопровождается головокружением и слабостью, реже диагностируется только при измерении пульса. Стабильный рост сокращений сердца вызывает болезни сосудов и сердца, опухоли, инфекции, расстройства ЦНС.

    Вернуться к оглавлению

    Причины развития тахикардии

    Тахикардия может быть физиологической и патологической. Другими словами, это реакция/адаптация организма на раздражители.

    Физиологическая тахикардия является реакцией организма на такие процессы:

    • физические упражнения, нагрузки;
    • всплеск эмоций;
    • скачок температуры (при увеличении на 1 градус сердечный ритм возрастает на 10 единиц);
    • влияние окружающей среды (духота).

    Также увеличивает сердечный ритм переедание, прилив при климаксе, аллергические реакции организма, чрезмерное употребление кофеиносодержащих напитков. Во время приступа здоровый человек не чувствует сердечных болей, через несколько минут ритм восстанавливается самостоятельно. Максимально допустимая частота пульса для человека определяется по формуле «220 — возраст». Если пациенту 50 лет, то при нагрузке сердце должно сокращаться не чаще 220—50=170 уд./мин.

    Патологическая тахикардия у людей развивается на фоне сопутствующих заболеваний:

    • инфаркта миокарда;
    • изменения в сердечной мышце дистрофического характера;
    • ВСД;
    • передозировки определенными сердечными препаратами (частая причина у пожилых людей);
    • продолжительных сильных кровотечений (ранения, травмы);
    • нарушений эндокринной системы;
    • гемодинамических сбоев (низкое АД, дегидратация из-за отравления);
    • нарушений синусового ритма, проводимости импульса между желудочком и предсердием.

    Вернуться к оглавлению

    Симптомы тахикардии

    Признак Характеристика
    Учащенное сердцебиение, пульс Сопровождается аритмичным кровотоком из-за экстремальной активности сердечной мышцы.
    Страх Подсознательная защита, характерна для всех болезней сердца.
    Головокружение Из-за гипоксии при учащенном сокращении желудочков.
    Одышка во время физической нагрузки Из-за нарушений насосной функции сердца и кровяных застоев.
    Пульсация сонной артерии Ощущается под подбородком.
    Сердечные боли Из-за гипоксии вследствие ишемии.

    Вернуться к оглавлению

    Лечение тахикардии у пожилых людей

    Лечебный курс тахикардии у пожилых преследует несколько целей, и проводится комплексно для обеспечения максимального лечебного эффекта:

    • Замедление частоты сокращений сердца. Включает в себя медицинское лечение, вагальные приемы для увеличения тонуса блуждающего нерва для замедления частоты ритма (кашель, постукивание и т. п.), а также дефибрилляцию, когда другие методы не помогают.
    • Предотвращение приступов. Проводится лечение с помощью лекарств. У пожилых людей возможна установка имплантируемых дефибрилляторов, стабилизаторов ритма или проведение процедуры катетерной абляции. Если это не помогает — делают операцию на открытом сердце.
    • Профилактика тромбообразования. Назначаются антикоагулянты для разжижения крови и предотвращения инфаркта миокарда.
    • Лечение первоначальных заболеваний. Лечится болезнь, вызвавшая развитие тахикардии.

    Если болезнь вовремя не лечить, она чревата осложнениями. Развивается сердечная недостаточность, учащаются обмороки, особенно это выражено у пожилых пациентов. Растет риск тромбообразования. Тяжелая форма тахикардии может вызвать внезапную смерть из-за остановки сердца. Поэтому, чтобы пенсия не стала наказанием, нужно не забывать укреплять свой организм и не переставать о нем заботиться. Молодость быстротечна, а жить здорово и полноценно хочется и в пожилом возрасте.

    на

    Комментарий

    Псевдоним

    Аритмия сердца: чем опасна, основные виды аритмий

    Аритмия – это нарушение сердечного ритма, которое сопровождается неправильным функционированием электрических импульсов, заставляющих биться сердце слишком быстро, медленно, неритмично или нерегулярно. Обычно аритмии не несут угрозы и вызываются неопасными причинами (неудобная одежда, переедание и т. п.). Больной описывает их как ощущение выпадения одного или нескольких сокращений, частое сердцебиение или перебои в работе сердца. В ряде случаев их появление может существенно ухудшать качество жизни больного и быть связано с серьезными патологиями сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и других систем организма.

    Механизм развития аритмий

    В норме сердце человека сокращается в определенном ритме с частотой 60-80 ударов в минуту. Частота ритма регулируется и генерируется скоплением нервных клеток (синусового узла), которое расположено в верхней части миокарда правого предсердия. После появления импульсы из синусового узла распространяются во все отделы сердца. Некоторые из них заставляют сокращаться предсердия, а другие направляются в AV-узел (атриовентрикулярный узел). В нем происходит замедление импульсов, которое обеспечивает предсердия временем достаточным для их полноценного сокращения и перекачки крови в желудочек. После этого импульс распространяется на пучок Гиса, делящийся на две ножки. Правая ножка пучка способствует проведению импульсов к правому желудочку, а левая – к левому.

    Причинами нарушения в работе проводящей системы сердца могут стать:

    • нарушение образования импульса в одном из узлов проводящей системы;
    • нарушение проведения через один из узлов проводящей системы.

    При сбое в функционировании в одной из «электростанций» развивается аритмия, которая может проявлять себя брадикардией (урежением) или тахикардией (учащением) сердечных сокращений или нарушением их стандартной ритмичности.

    Виды аритмий

    По источнику своего происхождения аритмия может быть:

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    • атриовентрикулярная;
    • предсердная;
    • наджелудочковая;
    • желудочковая.

    По количеству источников выделяют:

    • монотопные аритмии;
    • политопные аритмии.

    По причине развития аритмия может быть связана:

    • с изменениями ритма в синусовом узле;
    • с нарушениями проводимости.

    По характеру нарушения проводимость импульса может быть:

    • с уменьшением проводимости;
    • с увеличением проводимости.

    При изменениях ритма в синусовом узле могут развиться такие виды аритмий:

    • синусовая тахикардия: частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту, ощущается сердцебиение, вызывается сильными эмоциональными и физическими нагрузками, лихорадочными состояниями и, в редких случаях, заболеваниями сердца;
    • синусовая брадикардия: количество сердечных сокращений уменьшается до 55 и менее ударов в минуту, ощущается как дискомфорт, общая слабость, может сопровождаться головокружениями, вызывается гипотонией, снижением функций щитовидной железы или заболеваниями сердца;
    • синусовая аритмия: проявляется неправильным чередованием ударов сердца, часто наблюдается среди детей и подростков, может быть функционально связана с дыханием (на вдохе количество сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе – уменьшается), такой вид аритмии в большинстве случаев не требует лечения;
    • синдром слабости синусового узла: проявляется в виде брадикардии, или брадиаритмии с пароксизмами мерцательной аритмии, экстрасистолии, может протекать бессимптомно или сопровождаться слабостью, ощущением сердцебиения и обмороком, вызывается нарушениями в работе вегетативной нервной системы, заболеваниями сердца, травматическими повреждениями сердца, отравляющими веществами и приемом некоторых медикаментов.

    При нарушении возбудимости (способности клеток миокарда генерировать импульс в потенциал действия) могут развиваться такие виды аритмий:

    • пароксизмальная тахикардия: частота правильных сердечных сокращений достигает 140-240 ударов в минуту, эпизоды тахикардии наступают и исчезают внезапно, могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов, сопровождаются ощущениями слабости, кома в горле и сердцебиения, головокружением, тошнотой, повышенным потоотделением, учащенным мочеиспусканием, вызывается заболеваниями сердца, гипертонической болезнью, пневмонией, дифтерией, сепсисом, неконтролируемым приемом эфедрина, сердечных гликозидов, диуретиков и хинидина;
    • экстрасистолия: проявляется преждевременным (внеочередным) сокращением миокарда, ощущается в виде сильного толчка или замирания в области сердца, может сопровождаться пульсацией в подложечной области, тревогой, потливостью, бледностью, чувством нехватки воздуха или обмороками, вызывается функциональными причинами (эмоциональное перенапряжение, вегетативные расстройства, злоупотребление кофеином, алкоголем и никотином) или органическими заболеваниями сердца.

    Опасность аритмий

    Вид аритмии предопределяет степень ее опасности. Например, синусовая аритмия не требует специальной терапии и в большинстве случаев проходит самостоятельно. Она чаще наблюдается у подростков и детей. В некоторых случаях синусовая аритмия является признаком серьезных заболеваний: недостаточности кровообращения, новообразования головного мозга, анемии, при неврозе или инфекции. Данный вид аритмии может представлять серьезную угрозу при беременности, т. к. во время вынашивания плода частота появления синусовой аритмии может увеличиваться и ее последствия способны оказывать негативное влияние на жизнь и здоровье плода и будущей матери.

    Одной из самых опасных форм нарушения сердечного ритма является мерцательная аритмия, которая может приводить к сердечной недостаточности, тромбоэмболии и остановке сердца. Ее приступы могут вызываться различными заболеваниями сердца, поражением электричеством, употреблением значительных доз алкоголя, инсультом, сильными стрессами, хирургической операцией или передозировкой некоторых лекарственных препаратов. Этот вид аритмии сопровождается тахикардией, болями за грудиной, ишемией миокарда (вплоть до инфаркта миокарда), изменениями на ЭКГ (мерцание предсердий) и сердечной недостаточностью. При тяжелых заболеваниях, которые привели к развитию мерцательной аритмии, больному может рекомендоваться постоянный прием противоаритмических препаратов, а при редких появлениях такого нарушения сердечного ритма специфическая терапия не назначается.

    К стенокардии, ишемии мозга, сердечной недостаточности и внезапной смерти могут приводить тяжелые приступы полных или неполных блокад сердца, во время которых происходит замедление или прекращение проведения импульсов во всей структуре миокарда. При неполных поперечных блокадах у больного наблюдается выпадение сердечных тонов и пульса, а во время полных блокад происходит урежение пульса (менее 40 ударов в минуту) и развивается приступ Морганьи-Адамса–Стокса (обморок, судороги).

    Причины аритмий

    Причиной развития сердечной аритмии могут становиться различные заболевания и предрасполагающие факторы. Периодические экстрасистолы могут регистрироваться у абсолютно здорового человека. Они появляются под воздействием физического или эмоционального перенапряжения, употребления алкогольных напитков, никотина, кофеинсодержащих продуктов и лекарственных препаратов.

    Патологические аритмии развиваются вследствие различных заболеваний. Их причинами могут стать:

    • сердечные патологии: ИБС, кардиомиопатия, пороки сердца, миокардиты;
    • прием лекарственных препаратов, таких, как сердечные гликозиды, диуретики, антиаритмические средства, симпатомиметики;
    • токсические воздействия: наркотические вещества, алкоголь, никотин, тиреотоксикоз, укусы насекомых;
    • нарушения электролитного баланса: гипо- и гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипомагниемия и др.;
    • поражения нервной системы: опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения, травмы черепа, неврозы, стрессы;
    • аритмии с невыясненной этиологией (идиопатические).

    Как и любое заболевание, аритмия нуждается в лечении и предупреждении. При появлении этого симптома больному необходимо пройти обследование и установить причину нарушения сердечного ритма. Для лечения этого патологического состояния могут применяться терапевтические и хирургические методики.

    Также больным рекомендуется соблюдать такие рекомендации:

    • соблюдение режима дня;
    • ограничение физических нагрузок;
    • отказ от курения, приема наркотических средств и алкогольных напитков;
    • постоянный контроль уровня сахара в крови, артериального давления и массы тела;
    • сбалансированное питание;
    • своевременное лечение любых инфекционных заболеваний, сердечно-сосудистых патологий, заболеваний щитовидной железы и надпочечников.

    Соблюдение этих простых рекомендаций позволит больному существенно сократить риск развития инвалидизации и продлить на десятилетия активную жизнь.

    РБК, передача «Доброе утро», доктор Павел Евдокименко рассказывает о том, что такое аритмия, о причинах возникновения аритмий и принципах их лечения.

    Watch this video on YouTube

    Пароксизмальная тахикардия Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, в…

    Экстрасистолия: причины, симптомы, лечение Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Такой внеочередной импульс появляетс…

    Блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ Нередко в электрокардиографическом заключении можно встретить термин «блокада ножки пучка Гиса». Блокада может быть полной и неполной, захватывать пра…

    serdce.lechenie-gipertoniya.ru

    Замедление ав проводимости что это такое: классификация, показатели, признаки, что это

    Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

    Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

    Читать далее »

    Сердечные заболевания — наиболее коварный враг человека, ведь часто они не имеют четких симптомов. Дискомфорт и тяжесть в груди обычно списывают на банальную усталость, но даже такие признаки могут свидетельствовать о проблемах в работе сердечной мышцы. Конечно, не все болезни смертельны, а многие состояния хорошо корректируются препаратами и поддаются лечению. Но прием лекарств нужно начинать вовремя, тем более если есть подозрения на нарушения проводимости сердца или какие-то другие пороки.

    Характеристики заболевания

    Проводимость сердечной мышцы — это термин, который сложно описать человеку без медицинского образования. Но если постараться говорить наиболее простыми словами, то это особый импульс, который приводит в возбуждение предсердия и желудочки сердца и с силой выталкивает кровь в аорту.

    В норме это сокращение происходит 60−80 раз в минуту, а вот задержка этого импульса приводит к тому, что сердечный ритм сбивается и развивается полная или частичная блокада сердца.

    Такое несоответствие можно заметить во время проведения ЭКГ. При незначительных отклонениях от нормы пациенту диагностируют замедление проводимости (блокаду 1 степени). Это неопасно для жизни, но болезнь может резко прогрессировать и стать уже блокадой 2 или 3 степени. Именно такое состояние называют нарушением проводимости или непроходимостью сердца.

    Симптомы и причины болезни

    Плохая проводимость сердца зачастую проходит бессимптомно и диагностируется только при проведении ЭКГ. Нарушение проводимости никак не напоминает о себе в начале болезни, и человек может активно работать и заниматься спортом. Когда же состояние сердечной мышцы ухудшается и возникают задержки пульсации, пациент может чувствовать боль в груди, излишнее потоотделение, нарушение сна, а также головокружение.

    Все эти симптомы появляются тогда, когда внутренним органам уже не хватает кислорода, чтобы работать слаженно. Причин возникновения такого состояния очень много. Это может быть:

    • врожденный порок межпредсердных перегородок;
    • инфаркт миокарда;
    • ишемия;
    • передозировка лекарственными препаратами для лечения аритмии;
    • недостаток или избыток калия в организме.

    Замедление проводимости может быть вызвано хроническим недостатком кислорода из-за склонности к заболеваниям бронхов (бронхит, астма), нарушениями функций нервной системы или эндокринными заболеваниями (сахарный диабет, проблемы со щитовидной железой и надпочечниками). Возможно возникновение недуга вследствие хронического употребления алкоголя и продолжительного курения.

    Виды нарушений

    Классификация нарушений в работе сердечной мышцы включает в себя несколько характеристик. Во-первых, по степени поражения — полную или частичную блокаду. При частичном нарушении сердечной проводимости импульс присутствует, однако движение его замедленно, чего недостаточно для работы всех органов человека.

    Во-вторых, движение импульса может быть заблокировано в разных частях сердечной мышцы, а именно:

    • Синусова или синоатриальная блокада — импульсы нарушены на участке из синусова узла в предсердие. Такая ситуация не требует срочного лечения и госпитализации, иногда характерна даже для здорового человека. Часто такая блокада возникает на фоне органических болезней сердца.
    • Внутрипредсердная блокада — опасное состояние, которое часто вызвано стабильно высоким давлением, врожденными пороками в развитии сердца, гликозидной интоксикацией и ревматизмом. Нарушение внутрисердечной проводимости сопровождается одышкой, болью в грудине, отеками конечностей и акроцианозом кожи.
    • Атриовентрикулярная блокада — форма болезни, часто приводящая к летальному исходу. При таком нарушении желудочки сокращаются отдельно от предсердий, так как импульс просто не доходит до них. Пациенты с блокадой третьей степени требуют срочной медицинской помощи и обычно доставляются в медицинское учреждение в обморочном состоянии с ярко выраженной брадикардией. Иногда фиксируют наличие судорог.
    • Внутрижелудочковая блокада или блокада ножек пучка Гиса — нарушение сокращений правого или левого желудочка. Часто является последствием инфаркта миокарда или легочных заболеваний, а также отверстием между предсердиями.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    К болезням, связанным с нарушениями импульса, часто относят и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Однако, такое состояние характеризуется не замедлением, а ускорением импульса. Эта патология врожденная и диагностируется чаще всего в раннем детстве. Основной симптом — учащение пульса до 200 ударов и выше, нарушение дыхания и кислородная недостаточность.

    Диагностика и лечение

    Диагностировать нарушение проводимости миокарда — дело не простое и не всегда возможно, даже при наличии современной аппаратуры в медицинском учреждении. Диагноз ставят на основании совокупности таких признаков, как:

    • жалобы пациента на боли, одышку, слабость, чувство нехватки воздуха;
    • наличие вредных привычек, наследственной предрасположенности, а также присутствие в анамнезе заболеваний и операций, которые могут повлиять на работу сердца;
    • обнаружение отклонений от нормы показателей анализов крови, мочи и электрокардиографии;
    • выявление нарушений в работе сердца путем выслушивания, простукивания, прощупывания пульса, а также на основе результатов суточного мониторирования ЭКГ.

    Если причина недомоганий остается не выясненной, то врач-кардиолог может назначить дополнительные исследования, такие как эхокардиография, нагрузочные тесты (ЭКГ после физической нагрузки), фармакологические и ортостатические пробы (электрокардиограмма и измерение давления лежа под углом 60 градусов). Когда эхокардиография неинформативна, то проводится магнитно-резонансная томография, которая, чтобы выявить причину блокады, исследует болезни других органов.

    После постановки диагноза врач назначает лечение, направленное на устранение причины блокады. Если необратимых нарушений не обнаружено, то назначение обычно включает в себя витамины и препараты для улучшения работы и питания сердечной мышцы. Иногда терапия заключается в приеме антибиотиков и кортикостероидов (например, если причина болезни — миокардит).

    Если нарушение полное и пациент страдает от постоянной брадикардии, то ставится вопрос об установке кардиостимулятора, который и будет искусственно вызывать необходимый импульс.

    Прогнозы при лечении частично нарушенной проводимости всегда благоприятные и направлены на предотвращение полной блокады. Ведь блокада 3 степени может привести к внезапной смерти пациента из-за остановки сердца. Кроме того, если у больного имеются импульсные нарушения, то может развиться ишемический инсульт или тромбоэмболия.

    При подозрениях на нарушение проводимости пациенту необходимо в срочном порядке обратиться к врачу аритмологу или кардиологу. Насторожить должны такие симптомы, как внезапно появившаяся одышка, потеря сознания, общая слабость организма, слишком медленный пульс. Вовремя оказанная медицинская помощь поможет восстановить нормальную работу сердечной мышцы и избежать возможных осложнений.

    Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

    Синоатриальная блокада характеризуется нарушением проводимости импульса, исходящего от синусового узла к предсердиям. Из-за данной патологии нарушается частота сокращений сердечной мышцы. При этом синоатриальная блокада может быть вызвана как ишемической болезнью, так и интоксикацией организма. В процессе ее развития в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Затем из-за возрастающих перебоев кровоснабжения начинают развиваться патологии внутренних органов и тканей.

    Таким образом, СА блокада может внести разлад в работу всех систем организма человека. В итоге это может привести к предынфарктному состоянию и летальному исходу.

    Причины

    Существует несколько причин, по которым у пациента начинает развиваться данное заболевание:

    • затрудненное прохождение импульса от синусового узла к предсердиям;
    • недостаточная мощность импульса;
    • снижение чувствительности предсердий к импульсу;
    • прекращение образования импульса в синусовом узле.

    Все эти нарушения в работе сердца, как правило, возникают при дегенеративных процессах, имеющих место в области синусового узла. Спровоцировать их могут следующие факторы:

    • атеросклероз сосудов;
    • врожденный порок сердца;
    • миокардиты (вирусные);
    • лейкоз;
    • опухоли сердца;
    • ревматизм;
    • расстройство вегетативной системы;
    • интоксикация медикаментозными препаратами.

    Последний пункт следует рассмотреть отдельно. Медицинская практика показывает, что зачастую пациент сам провоцирует развитие СА блокады, принимая те или иные препараты. К их числу в первую очередь можно отнести бета-адреноблокаторы, гликозиды, Амиодарон и Верапамил. Передозировка этих лекарств приводит к развитию интоксикации и инициации воспалительных процессов в области синусового узла. Особенно сильно могут пострадать люди, имеющие индивидуальную непереносимость к некоторым компонентам препаратов.

    Еще одной причиной развития синоатриальной блокады может стать патологическое раздражение блуждающего нерва. При чрезмерном увеличении его тонуса может снижаться проходимость импульса к предсердиям. Чаще всего от данной патологии страдают молодые люди, имеющие проблемы с работой вегетативной системы.

    Разновидности заболевания

    На сегодняшний день специалисты выделяют три степени развития СА блокады: I, II и III.

    • Первая степень очень трудно поддается диагностике и не может быть выявлена при проведении поверхностной ЭКГ. Обнаружить ее можно только в ходе обследования с использованием внутрисердечного ЭФИ. По мере развития патологии диагностировать ее становится гораздо легче: болезнь начинает сопровождаться типичными для нее симптомами. При этом ощутимо дают о себе знать нарушения ритма проводимости сердца.

    • Синоатриальная блокада II степени подразделяется на два типа.

      • Первый тип характерен постепенным снижением проводимости синусового узла. Пациент пока что не ощущает изменения пульса, и его ощущения первоначально сводятся к слабости и периодическим головокружениям. В процессе развития заболевания у него все чаще возникают предобморочные состояния. Как правило, они провоцируются поворотами головы, сильным кашлем и увеличением физической нагрузки. Потеря сознания в таких случаях длится недолго, и больной может самостоятельно придти в себя.
      • При синоатриальной блокаде II степени второго типа пациент может испытывать частые задержки в работе сердца. Как правило, после очередного сокращения сердце сразу же сокращается еще раз, после чего наступает длительная пауза. В этот момент человек испытывает головокружение и слабость, обусловленную дефицитом крови. Мозг, недополучая кислород, может временно отключить сознание, вызывая обморок. В отдельно взятых случаях пациент во время очередной сердечной паузы может не только потерять сознание, но и умереть.
    • Последняя, III степень заболевания является самой опасной и характеризуется полной блокадой проводимости импульса. Сердце пациента входит в «ускользающий» замещающий ритм, характерный для асистолии. При использовании в качестве диагностики ЭКГ можно видеть, что на графике отсутствуют комплексы PQRST как таковые. У человека наступает полная синоатриальная блокада, и сердце перестает получать импульсы из синусового узла.

    Лечение

    Выбор средств для излечения синоатриальной блокады напрямую зависит от степени ее развития. Так, при I стадии пациент не подвергается медикаментозному лечению, находясь под наблюдением лечащего врача. Терапия сводится лишь к устранению причин, повлекших за собой развитие патологии. При II и III стадиях болезни, как правило, назначаются сильнодействующие препараты и лечебные процедуры. Наиболее часто для борьбы с СА блокадой используют:

    1. Холинолитические средства.
    2. Нифедипин.
    3. Нонахлазин.
    4. Платифиллин.
    5. Депо-нитраты.

    Все эти препараты приводят к кратковременному увеличению частоты сокращений сердца и должны приниматься регулярно по рекомендации врача. К сожалению, многие пациенты обладают индивидуальной непереносимостью к компонентам тех или иных лекарств. В таких случаях медикаментозное лечение полностью заменяется лечебными процедурами. К наиболее эффективным из них можно отнести:

    • предсердную стимуляцию в режиме AAI;
    • массаж каротидного синуса;
    • надавливание на глазные яблоки.

    В тяжелых случаях для спасения жизни пациента используется интенсивная терапия. Больного подключают к системе искусственной вентиляции легких и осуществляют ему закрытый массаж сердца.

    bol.lechenie-gipertoniya.ru

    ЗАМЕДЛЕНИЕ АВ ПРОВОДИМОСТИ

    Задать новый вопрос в консультации «Кардиология/Кардиолог» Здравствуйте! Уже 5 лет плохое самочувствие. Ощущение перебоев в сердце. Раньше только одиночные по несколько раз в день, периодами проходили. Сначала появились после нескольких ангин подряд в 19 лет и тонзилита. Прошли на время после удаления миндалин. Сейчас есть и одиночные редко, но в основном целыми сериями штук по 5-10, через 2-7 нормальных ударов. Появляются после неожиданной физической нагрузки (резко пробежалась по лестнице), именно после, минут через 5. Или когда волнуюсь. Иногда после такой «серии» немеет затылок, как от страха. Бывает почти каждый день, иногда проходит на месяц или даже на несколько, но потом опять появляется. Вообще часто ощущение, что сердце бьется неправильно. Часто, если меряю пульс, бывает задержка одного-двух ударов. Еще беспокоит то, что часто когда сердце должно начать биться быстрее, оно наоборот начинает биться медленно, каждый удар как будто с усилием и с разным промежутком. Такое часто бывает, когда резко встаю или делаю какие-то резкие движения быстро. Потом сердце начинает биться быстро. Еще один очень волнующий меня симптом. Несколько раз было что-то вроде приступов. Ощущение, что на грудину наступили или придавили и в это время сердце начинает биться быстро-быстро и удары слабые, но это очень чувствуется. Длиться секунд 30, макс. минуту, потом отпускает. Потом повторяется через 1-2 минуты. Так может быть много раз, в течение часа - двух. Что это может быть? На что похоже? Это меня очень пугает. Бывало раза 3. Результаты обследований: ЭКГ Синусовый ритм, вертикальное ЭОС. Замедление АВ проводимости (PQ 0,20), при частоте сокращений 95, QRS 0,09. Продолжительность систолы QRST 0,36. Умеренные изменения задне-нижней стенки миокарда. Суточный мониторинг:

    20 желудочковых экстрасистол (в день мониторинга я их не ощущала). Приходящая АВ блокада 1 степени, с удлинением интервала макс. до 0, 29, приходила только в ночное время (во время ночного сна). Тенденция к тахикардии.

    ЭХОкг: ПМК 1 степени с регургитацией 1 ст, трикуспидальная регургитация 0-1 ст. Остальные данные в норме.

    Скажите, пожалуйста, очень ли это опасно? особенно напугали данные ЭКГ, при расшифровке в 2 разных мед. учреждениях меня спрашивали, не было ли у меня операции на сердце и не гипертоник ли я...(и то и другое - нет.) Остальные мои проверки: гормоны в норме, щитовидка в норме. ВСД в достаточно ощутимой форме имеется.

    Спасибо.
    С уважением, Александр Юрьевич.

    Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81

                      +38 (096) 909-87-96                                  +38 (093) 364-12-75

    Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381 

    СКАЙП:                       internist55 ИМЭЙЛ:                      [email protected] Персональный сайт: http://riltsov.kh.ua Это была не реклама, а подпись к моей консультации. Я не даю рекламу, и не нуждаюсь в ней. Никого на прием не зазываю. Мне работы хватает! Но если возникли вопросы – звоните по телефону или по скайпу! Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

    Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

    »»» Найти ещё ответы в базе сайта ««« Антонина | (Москва) | 17.06.2012 14:01
    Спасибо большое за ответы, уважаемые врачи. Меня это очень обнадеживает. А можно еще два вопросика. 1. А на что похожа вот эта аритмия схваткообразная, когда на грудь давит? А то мне кардиолог ничего не сказала, кроме того, что это нужно ловить на кардиограмме, а так она сказать не может. А я боюсь, вдруг это какие-то опасные приступы. Просто они проходят довольно быстро, их зафиксировать сложновато будет. 2. Отчего могло появиться это замедление проводимости? До этого года на всех ЭКГ интервал PQ- 0,14. В этом году делала 3 штуки, и на всех PQ- 0, 20. Это значит, что замедление прогрессирует? И почему оно может прогрессировать? Можно ли это как-то исправить? Может образ жизни не очень здоровый виноват? Много работаю, неактивна физически, очень много трессов, никак не брошу курить...

    Спасибо Вам большое еще раз

    Задать новый вопрос в консультации «Кардиология/Кардиолог» мобильная версия страницы

    www.consmed.ru


    Смотрите также