Вазоактивные препараты что это такое

ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Как известно, нейроны (нервные клетки) вследствие сложной структуры и высокого дифференцирования восстанавливаются крайне медленно. Потому так важно вовремя назначить нужный препарат, который послужит во благо.

Вазоактивные препараты – определение, классификация

Вазоактивные препараты (от греч. vas – сосуд) – вещества (фармакологические средства), способствующие улучшению снабжения кровью нервной ткани с целью улучшения метаболических процессов для скорейшего восстановления утраченной функции или возврата частично потерянных свойств нейронов.

Вазоактивные средства, применяемые в неврологической практике, можно условно разделить на несколько групп:

Препараты, улучшающие приток крови к нервной ткани (головному мозгу) за счет регуляции тонуса сосудов (миотропные спазмолитики).
Препараты, укрепляющие стенки сосудов (ангиопротекторы).
Препараты, влияющие непосредственно на метаболизм нервной ткани.
Препараты, являющиеся сами питательным веществом для нервных клеток.
Нейромедиаторные вещества, способствующие эффективной передаче сигнала между нейронами и образованию синаптических (межклеточных связей).

В идеале при каждой неврологической патологии должно быть применено несколько групп препаратов для ускорения и разносторонности действия. Особенно это касается таких тяжелых заболеваний, как инфаркт мозга, вызванный сужением или разрывом сосуда (старое название – острое нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК), болезнь Альцгеймера, транзиторные ишемические атаки (они же – ТИА).

Миотропные спазмолитики

Основное фармакологическое свойство заключается в воздействии на гладкомышечные клетки стенки сосудов путем блокировки кальциевых каналов или альфа-адренорецепторов.

Уменьшение поступления ионов кальция или инактивация ά-адренорецепторов, восприимчивых к действию вазотонизирующих веществ (адреналин, норадреналин и т.д.

), способствует сосудорасширяющему действию, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и, как следствие – повышение притока крови к ткани.

К данной группе препаратов относятся Бенциклан (Галидор), Но-Шпа, Винкамин (он же – Оксибрал), Циннаризин, Флунаризин, Нимодипин (Немотан), Дипрофен.

Агиопротекторы

Основная функция этих препаратов – укрепление сосудистой стенки (мембраностабилизирующее действие), защита ее от повреждения атеросклеротическими бляшками и агрегированными тромбоцитами, тем самым, улучшая микроциркуляцию. Параллельно происходит снижение тромбообразования за счет активации фибринолиза и уменьшение синтеза факторов свертывания.

К таким веществам относятся Алпростадил (Вазапростан или Алпростан), Ангинин (Пармидин), Ксантинола никотинат.

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани (в т.ч. головного мозга)

Основные механизмы: активация аэробного (с помощью кислорода) расщепления глюкозы (гликолиза), увеличение синтеза АТФ для усиления энергетических процессов в клетке, отсюда – увеличение транспорта и накопления глюкозы и кислорода в клетках для анаболических (восстановительных) процессов. Также уменьшается скорость и степень перикисного окисления (разрушения) липидов клеточных мембран.

В данный класс фармакологических препаратов входят: Актовегин, Пентоксифиллин (Трентал), Мексидол (Мексикор), Винпоцетин (Кавинтон), Гингко Билоба (Мемоплант), Ноотропил (Пирацетам).

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

К этой группе относятся: Кортексин, Аденозина фосфат, Глиатилин, Янтарная кислота, Аспарагиновая кислота. Данные препараты улучшают передачу нервных импульсов и/или активно внедряются в процесс метаболизма (цикл Кребса), являясь предшественниками фосфолипидов мембран нейронов или встраиваясь во внутриклеточный синтез белка.

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Известно, что передача нервного импульса или его торможение происходит с участием особых химических веществ – медиаторов.

От их количества и своевременности выделения зависит скорость передачи сигнала в центральную нервную систему или наоборот – торможение патологических участков коры или очагов с повышенной активностью.

Иногда надо как можно скорее наладить синаптические связи, например, при инсульте, а порой наоборот – задержать (неврозы, гипердинамия и др.). Потому необходимо устранять дисбаланс возбуждающих и тормозных веществ.

Эта группа включает Аминалон (содержит гамма-аминомасляную кислоту), Глицин и Глиатилин (действующее вещество – Холина альфосцерат).

Следует обратить внимание, что при экстренной терапии препараты вводятся в жидких лекарственных формах внутривенно (инъекциями или капельно), а при хронических и вялотекущих состояниях можно ограничиться приемом таблетированных лекарственных форм. В любом случае, нужное лечение назначит врач.

Источник: https://moyagolova.ru/vazokativnye-preparaty-v-nevrologii-spisok-i-opisanie/

Медикаменты и таблетки при лечении остеохондроза шейного, поясничного и грудного отделов

Говоря об остеохондрозе, человек обычно имеет в виду наличие у него болей в области спины – в каком-либо из отделов позвоночника. Вместе с тем по современным данным дегенеративные изменения в позвоночном столбе встречаются и у клинически здоровых людей, не имеющих таких болей.

Поэтому в последнее время больше говорят не о медикаментозном лечении остеохондроза, а о терапии следующих состояний:

Неспецифические боли в области спины и шеи, например, миофасциальный синдром в поясничной области (квадратная мышца поясницы). «Неспецифические» в данном случае означают не связанные с какой-либо существенной патологией позвоночника, мышц и связок спины, как, например, травмы, инфекции и т.д.

Остеоартроз суставов позвоночника, например, дугоотросчатых, унковертебральный неоартроз. Явление достаточно частое и болезненное.
Компрессионная радикулопатия – наличие у пациента с болью в спине симптомов компресссии. Часто встречается на фоне межпозвоночных грыж. А также компресссионно-ишемический синдром. В шейном отделе компресссия может быть не только нервных волокон, но и сосудов (позвоночная артерия).
Спондилолистез – дегенеративные изменения в позвоночнике или иные причины, приводящие к смещению позвонков в любом из отделов (чаще шейном, поясничном).
Стеноз позвоночного канала.
Остеопороз, компресссионные переломы на его фоне и другие специфические причины болей.

Поэтому, говоря о лечении остеохондроза, чаще всего человек подразумевает первые три пункта как самые часто встречающиеся. Самостоятельно очень сложно правильно подобрать средства для лечения дегенеративно-дистрофических болезней позвоночного столба, поэтому таблетки от остеохондроза пить дома можно только после консультации с врачом.

Решать, какие таблетки принимать, врачу не приходится долго. Существует несколько групп лекарственных средств, доказавших свою эффективность в клинических исследованиях. Хондропротекторы и антибиотики в этот список не входят.

Помимо таблеток могут быть назначены уколы от хондроза.

На первом месте в терапии боли находятся противовоспалительные средства. Их эффекты заключаются в купировании воспалительного процесса под влиянием разных механизмов. К противовоспалительным средствам относятся ГКС (глюкокортикостероиды) и НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).

Глюкокортикостероиды обычно показаны в следующих случаях:

Аутоиммунная природа заболевания – причины болей в спине и шее. Обычно используются инъекции в область суставов или паравертебрально, а также пероральные формы (таблетки). Занимается такого рода патологией ревматолог.
Артроз суставов позвоночника.
Неэффективность НПВС.

Первой ступенью в медикаментозном лечении остеохондроза являются НПВС. Условно их можно разделить на три группы:

Имеющие в большей степени анальгетический эффект.
Имеющие в большей степени противовоспалительный эффект.
Оба эффекта примерно одинаковы.

В таблицу ниже сведены все эти группы, а также в ней представлены наиболее популярные лекарства и информация о том, как их принимать.

Группы и наименования	Схема применения
НПВС, преимущественно с анальгетическим эффектом
Кеторолак («Кеторол», «Кетолак», «Кетанов»)	Оптимально в/м по 10-30 мг/сут. в течение 3-5 дней с последующим переводом на таблетированные формы нимесулида, мелоксикама или целекоксиба. Схема возможна у лиц, не имеющих патологии ЖКТ и риска кровотечения
Метамизол («Анальгин», «Баралгин», «Оптальгин»)	Оптимально по 1 амп. (500 мг) 1 раз в сутки не более 5 дней с последующим переводом на таблетированные формы нимесулида, мелоксикама, целекоксиба. Предосторожности и побочные эффекты те же, что и у кеторолака
Кетопрофен («Кетонал»)	100 мг (1 амп.) 1-2 раза в день, длительность введения – 3-5 дней с последующим переходом на таблетки
НПВС, преимущественно с противовоспалительным эффектом
Индометацин («Индобене», «Метиндол»)	Оптимально в ретардированной форме по 75 мг 1-2 раза в сутки, выраженное негативное влияние на ЖКТ, в настоящее время назначается очень редко
Напроксен («Напробене», «Апранакс», «Наприос»)	250-500 мг 1-2 раза в сутки, выраженные побочные эффекты со стороны ЖКТ, в настоящее время используется редко
Диклофенак	75 мг 2 раза в сутки, оптимально в виде инъекций в первые 5 дней острого периода, затем перевести на более безопасные препараты
НПВС (сила эффектов одинакова)
Мелоксикам («Мовалис», «Мелокс», «Мелбек», «Амелотекс»)	7,5-15 мг 1 раз в сутки, риск ЖКТ осложнений и кровотечений намного ниже, чем у вышеперечисленных в таблице препаратов. Может применяться длительно (до 2-3 недель)
Нимесулид («Нимесил», «Найз», «Нимика», «Немулекс»)	100 мг 2 раза в сутки после еды, курс может быть длительным (до 2-3 недель), так как препарат более безопасный, чем неселективные НПВС
Целекоксиб («Целебрекс», «Коксиб», «Дилакса»)	200 мг/сут., при необходимости можно увеличить до 400 мг. Селективный препарат, может использоваться длительно (до 2-3 недель)

Как показывает практика и сравнительные исследования разных препаратов, наиболее удачными для лечения болей в спине при остеохондрозе являются:

Мелоксикам («Мовалис»);
Целекоксиб («Целебрекс»);
Нимесулид («Нимесил», «Найз»);
Ацеклофенак («Аэртал»);
Диклофенак («Вольтарен», «Ортофен»);
Кеторолак («Кеторол»).

При этом диклофенак и кеторолак оптимально использовать в острейший период для быстрого снижения или купирования болевого синдрома в виде инъекций в течение первых 5 дней, а затем перейти на более безопасные препараты с точки зрения патологии ЖКТ и риска кровотечений в форме таблеток. К ним относятся мелоксикам, целекоксиб и нимесулид.

У некоторых авторов (1) также отмечается хондропротективное действие нимесулида, в чем его дополнительный плюс. Подобные схемы используются при болях в поясничном отделе, при медикаментозном лечении грудного остеохондроза, а также болях в области шеи, связанных с дегенеративными процессами или имеющими неспецифический характер.

Миорелаксанты

Препараты этой группы предназначены для снятия (уменьшения) спазма мышц спины и позвоночника, кроме того, их собственное анальгетическое действие потенциирует обезболивающее действие НПВС. Вместе с препаратами предыдущей группы миорелаксанты составляют отличную комбинацию для лечения острой боли в области спины (шеи).

Миорелаксанты обычно имеют форму таблеток, в нашей стране (РФ, 2015) лишь «Мидокалм» имеет инъекционную форму. К миорелаксантам относятся:

Толперизон («Мидокалм»);
Тизанидин («Сирдалуд», «Тизанил», «Тизанид»);
Баклофен («Габлофен», «Баклосан»).

Преимуществом «Мидокалма» перед другими препаратами этой группы является отсутствие седативного эффекта и мышечной слабости.

Основные схемы применения миорелаксантов приведены в таблице ниже.

Катадолон

Флупиртин («Катадолон») – это лекарственное средство, зарегистрированное в РФ как ненаркотический анальгетик, обладающий специфическим действием.

Анальгетическое действие его связано с активацией К+ каналов нейронов, поэтому по своей сути это препарат центрального действия.

Вместе с тем он имеет и миорелаксирующее действие, поэтому может быть использован как препарат монотерапии боли в спине.

Основные нюансы применения данного препарата:

Используется только по назначению лечащего врача.
Применяется для купирования или уменьшения острой боли в спине, малоэффективен при хронической боли.
Может применяться в качестве монотерапии.
Назначается при противопоказаниях к НПВС.

Нельзя применять при вождении автомобиля, противопоказан при беременности и ГВ.

Наименование препарата / торговое название	Схема применения
Флупиртин («Катадолон», капс. 100 мг)	100 мг (1 капсула) 3-4 раза в день, возможно увеличение дозы до максимальной (600 мг/сут.). Коррекцию дозы выполнять под врачебным контролем

Сосудистые (вазоактивные) лекарственные препараты

Вазоактивные препараты назначаются при выявлении у человека симптомов компресссии, а также компресссионно-ишемического синдрома, особенно в лечении шейного остеохондроза медикаментозно. Таким образом, не всем пациентам с болью в спине или шее показана данная группа лекарственных средств.

Среди вазоактивных препаратов, как правило, назначаются:

Средства, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, – пентоксифиллин («Трентал»), «Стугерон», «Кавинтон», «Теоникол».
Венотоники – «Эскузан», «Троксевазин», редко «Эуфиллин».
Препараты, нормализующие обмен веществ в поврежденных тканях, репаранты и антигипоксанты – тиоктовая кислота («Актовегин», «Берлитион»).

Чаще всего данные лекарственные средства назначаются в условиях дневного стационара в виде инфУЗИй в физрастворе или 5-процентной глюкозе, после эти лекарства пациенту могут быть оставлены в поддерживающих дозировках в виде таблеток (таблетки от остеохондроза шеи).

Другие группы лекарств

В качестве основного лечения пациенту могут быть предложены инъекции местных анестетиков (новокаин, тримекаин и др.) паравертебрально, а также комбинации с ГКС и НПВС паравертебрально или периартикулярно (в область поврежденных суставов).

Помимо описанных выше препаратов могут быть назначены лекарственные средства еще трех групп:

Антиконвульсанты.
Опиоидные анальгетики.
Антидепрессанты.

Препараты этих групп назначаются лечащим неврологом, являются рецептурными и ни в коем случае их нельзя принимать самостоятельно. Когда и как эти лекарственные средства назначаются, рассмотрим ниже.

Согласно современному подходу к терапии болевого синдрома при выраженной боли могут быть добавлены опиоидные анальгетики коротким курсом. «Выраженной» означает существенное ограничение обычной жизни: нарушение сна, невозможность «забыть» о боли, отвлечься, заниматься привычными делами, метание.

Среди опиоидных анальгетиков чаще назначают трамадол в первоначальной дозировке 50 мг 1-2 раза в день, увеличивать дозу рекомендуют под контролем врача примерно каждые 4-7 дней. Как показывают исследования, вероятность развития привыкания и возникновения потребности в данном препарате намного ниже, чем у опиоидов в целом.

При наличии корешкового синдрома могут быть назначены антиконвульсанты, а именно габапентин и прегабалин. Эти препараты в исследованиях доказали свою высокую эффективность в купировании болевого синдрома. Помимо уменьшения интенсивности болей они нормализуют сон, повышают качество жизни.

Основные схемы применения антиконвульсантов приведены в таблице ниже.

Наименование / торговое название	Схема применения
Габапентин («Гапентек», «Катэна», «Конвалис», «Нейронтин», «Тебантин»)	1-й день – 300 мг 1 раз/сут., 2-й день – 600 мг (в 2 приема), 3-й день – 900 мг в 3 приема, 4-й день – 1 200 мг, постепенно увеличивая до 1 800 мг/сут. Титрование дозы выполняется под контролем врача по выраженности побочных эффектов и симптоматике
Прегабалин («Прегабалин Рихтер»)	Стартовая доза 150 мг/сут. в 2 приема, постепенно увеличивается до 300-600 мг/сут. (в среднем каждую неделю), титрование выполняется под врачебным контролем по выраженности побочных эффектов и симптоматике

Медикаментозное лечение остеохондроза также предполагает устранение вторичных симптомов заболевания, например, депрессии.

Назначение антидепрессантов становится необходимым у людей с хронической болью в спине, длительность которой превышает 12 недель.

В это время у пациента часто возникает вопрос: «Когда все это закончится?», а также появляется страх «серьезной болезни», тревожность, снижение настроения.

Среди антидепрессантов при хронических болях в спине чаще назначают:

амитриптилин;
кломипрамин;
имипрамин;
флуоксетин;
пароксетин;
сертралин.

Все препараты относятся к рецептурным, могут быть назначены только лечащим врачом и им же выполняется контроль за их эффективностью.

При этом, как правило, первые три препарата из вышеуказанного списка имеют более выраженный эффект устранения боли, однако и побочные эффекты их также значительны.

Флуоксетин, пароксетин, сертралин хороши в уменьшении тревоги, страха, нормализации сна, но их противоболевой эффект гораздо менее выражен.

В заключение хочется отметить, что, помимо медикаментозного лечения остеохондроза, пациенту в обязательном порядке должны быть предложены физиотерапия, ЛФК, мануальная терапия и остеопатия. Показания и противопоказания к этим методам лечения определяет только лечащий невролог.

Таким образом, только комплексный подход к терапии дегенеративных заболеваний и неспецифических болей в области шеи и спины может принести облегчение пациенту.

Источники:

Оценка эффективности, переносимости и безопасности нимесулида у детей с хроническим артритом. Е.И. Алексеева, С.И. Валиева. Научный центр здоровья детей РАМН, Москва. «Вопросы современной педиатрии», том 6; № 6; 2007; С. 84-88.
Часто встречающиеся болевые синдромы в неврологической практике: причины, диагностика и лечение боли в спине и шее. Котова О.В. Русский медицинский журнал.
Целекоксиб при острой боли. Каратеев А.Е. Русский медицинский журнал.
НПВП в XXI в.: место нимесулида. Каратеев А.Е. Русский медицинский журнал.
Боль в шее: причины и подходы к лечению. Пилипович А.А., Данилов А.Б., Симонов С.Г. Русский медицинский журнал.
Миофасциальный болевой синдром: от патогенеза к лечению. Пилипович А.А., Данилов А.Б. Русский медицинский журнал.

Источник: https://spinazdorov.ru/osteoxondroz/medikamentoznoe-lechenie-tabletkami.html

Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности

Патогенетическая терапия

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов

• оптимизирующих церебральную микроциркуляцию (вазоактивные препараты) • оптимизирующих нейрональный метаболизм (нейрометаболические средства) Следует отметить, что многие препараты, используемые для патогенетической терапии ДЭ, оказывают одновременное влияние как на мозговой кровоток, так и на церебральные метаболические процессы.

Ожидаемые эффекты патогенетической терапии

– увеличение мозгового кровотока как за счет расширения сосудов микроциркуляторного русла, так и в результате повышения текучести крови без эффекта «обкрадывания»; – благоприятное воздействие на нейрональную пластичность и вследствие этого увеличение на фоне терапии темпов и степени восстановления неврологических функций после острого повреждения головного мозга; – нейропротекторный эффект – увеличение на фоне терапии выживаемости нейронов при различных неблагоприятных воздействиях (ишемии, гипоксии, травматическом поражении, интоксикации и др.); – неспецифический ноотропный эффект – повышение показателей памяти, концентрации и умственной работоспособности у пациентов с различными заболеваниями головного мозга и у здоровых лиц.

(!!!)При этом в идеале ноотропный эффект патогенетической терапии не должен быть обусловлен дополнительными психотропными эффектами, которыми обладают некоторые используемые препараты (антидепрессивный, анксиолитический, психостимулирующий эффекты и др.).

Из препаратов, воздействующих на церебральную микроциркуляцию, в клинической практике наиболее часто используют:

– ингибиторы фосфодиэстеразы: теофиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, стандартизованный экстракт гинкго билоба и др.

Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов.

Некоторые из указанных препаратов обладают антитромбоцитарным действием, благодаря чему способствуют улучшению реологических свойств крови;

– блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флунаризин, нимодипин. Эти препараты оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки.

Предполагается также нейропротекторный эффект блокаторов кальциевых каналов, связанный с уменьшением на фоне их применения внутриклеточного содержания кальция.

Как известно, накопление ионов кальция играет определенную патогенетическую роль в процессе повреждения нейронов при ишемии и гипоксии;

– норадренергические препараты: ницерголин, пирибедил. Эти препараты способствуют расширению церебральных сосудов микроциркуляторного русла за счет нормализации их норадренергической иннервации.

Кроме того, норадренергические препараты оказывают прямой (то есть не связанный с вазоактивным действием) ноотропный эффект за счет оптимизации процессов синаптической передачи в церебральных норадренергических системах.

1) Одним из наиболее перспективных вазоактивных препаратов, широко используемых в клинической практике, является блокатор a2-адренорецепторов Сермион (ницерголин), благоприятно воздействующий на церебральную и периферическую микроциркуляцию.

Экспериментальные работы свидетельствуют, что, помимо вазоактивного эффекта, Сермион оказывает прямое воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы.

Так, на фоне применения препарата увеличивается активность норадренергической, дофаминергической и ацетилхолинергической церебральных систем, что способствует оптимизации когнитивных процессов.

(!!!)Следует отметить, что наличие у Сермиона положительного ацетилхолинергического эффекта позволяет использовать этот препарат не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при когнитивных расстройствах дегенеративной природы.

Эффективность Сермиона при ДЭ и когнитивных нарушениях иной природы была изучена в большой серии клинических рандомизированных исследований, проведенных с учетом всех современных требований доказательной медицины. В 1980-1990-х гг.

было проведено одиннадцать двойных слепых плацебо контролируемых исследований Сермиона, в которых участвовали в общей сложности 1260 пациентов из разных стран мира.

Сермион назначался пациентам с хронической сосудистой мозговой недостаточностью, на ранних стадиях болезни Альцгеймера, при нарушениях памяти и внимания возрастного характера.

На фоне терапии отмечался клинически и статистически значимый положительный эффект в отношении когнитивных функций, регресс поведенческих нарушений, повышение самостоятельности пациентов в повседневной жизни. Таким образом, применение Сермиона при когнитивных нарушениях сосудистой и первично дегенеративной природы основывается на надежной доказательной базе. В отечественной неврологической практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год. Однако подобный прерывистый режим терапии не обоснован с точки зрения патогенеза ДЭ, поэтому в последние годы широко обсуждается целесообразность постоянного применения вазоактивных лекарственных средств.

2) Не менее широко при хронической сосудистой мозговой недостаточности применяется нейрометаболическая терапия, целью которой является получение ноотропного эффекта и увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности.

Под нейрональной пластичностью понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности, а именно увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал.

Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе восстановления утраченных функций, которое наблюдается после нетяжелого инсульта или иного повреждения головного мозга.

Предполагается, что оптимизация церебрального метаболизма с помощью соответствующих медикаментозных средств может способствовать увеличению нейрональной пластичности и, соответственно, оказывать нейропротекторный эффект, а также повышать компенсаторные возможности головного мозга.

К метаболическим препаратам относятся производные пирролидона (пирацетам, прамирацетам), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода.

На фоне применения препарата отмечается увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к активизации метаболических процессов.

В клинической практике был показан положительный эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии, а также при умственной отсталости в детском возрасте.

Другая стратегия воздействия на церебральный метаболизм заключается в применении пептидергических и аминокислотных препаратов, в частности церебролизина, актовегина, глицина и др.

Эти препараты содержат биологически активные соединения, обладающие полимодальным положительным действием в отношении нейронов.

Клинические и экспериментальные исследования пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами 1-2 раза в год, однако обсуждается целесообразность более длительного ее применения.

Симптоматическая терапия

В силу анатомо-физиологических особенностей кровоснабжения головного мозга наиболее частой локализацией сосудистого поражения головного мозга являются подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества. Это обусловлено следующими факторами:

•подкорковые базальные ганглии кровоснабжаются преимущественно из мелких пенетрирующих мозговое вещество сосудов, которые подвержены развитию липогиалиноза при хронической неконтролируемой АГ •кроме того, этот отдел относится к так называемым зонам терминального кровоснабжения, поскольку он находится на границе каротидного и вертебробазилярного сосудистых бассейнов. В связи с этим при наличии гемодинамически значимых стенозов магистральных артерий головы кровоснабжение глубинных отделов мозга также может нарушаться. В результате указанные отделы головного мозга становятся «излюбленной» локализацией лакунарных инфарктов и лейкоареоза.

Как известно, подкорковые базальные ганглии находятся в тесной функциональной взаимосвязи с корой лобных долей головного мозга.

В настоящее время описано пять лобно-подкорковых «кругов» циркуляции возбуждения, которые играют важную физиологическую роль в процессе построения двигательных актов и регуляции социального поведения.

Поражение подкорковых базальных ганглиев и глубинных отделов белого вещества ведет к разобщению лобных долей и других отделов мозга с формированием вторичной лобной дисфункции. Таким образом, симптоматическая терапия ДЭ, как правило, направлена на коррекцию когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений.

1) Наиболее перспективным направлением терапии сосудистых когнитивных нарушений является воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы. На этапе сосудистой деменции целесообразно применение ацетилхолинергических и глутаматергических препаратов.

По данным контролируемых рандомизированных исследований, применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил, галантамин) и/или обратимого блокатора НМДА-рецепторов мемантина у пациентов с легкой сосудистой деменцией способствует уменьшению выраженности когнитивных и поведенческих нарушений, повышает самостоятельность пациентов в повседневной жизни, уменьшает нагрузку на родственников. Целесообразность использования ацетилхолинергических и глутаматергических препаратов на этапе недементных сосудистых когнитивных нарушений нуждается в дальнейшем уточнении. Между тем имеются весьма интересные данные об эффективности воздействия на другие нейротрансмиттерные системы у сосудистых пациентов без деменции, а именно на дофаминергическую и норадренергическую.2) Наличие у пациентов выраженных эмоциональных нарушений требует назначения антидепрессантов. В большинстве случаев при сосудистой мозговой недостаточности эмоциональные нарушения сочетаются с когнитивными расстройствами.

При этом следует учитывать, что депрессия сама по себе способствует ухудшению когнитивной деятельности прежде всего за счет негативного влияния на внимание и мотивацию пациентов.

В связи с этим в большинстве случаев коррекция эмоционального состояния пациентов способствует улучшению когнитивных функций.

Обычно этот эффект отмечается на фоне применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и других препаратов без выраженного холинолитического эффекта. Напротив, препараты с холинолитическим действием, например трициклические антидепрессанты, могут усугублять имеющиеся когнитивные расстройства.

3) Весьма трудны для симптоматического лечения двигательные расстройства при ДЭ, в частности нарушения походки.

На ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности положительный эффект в отношении равновесия и ходьбы описан у многих вазоактивных и метаболических препаратов. Однако при наличии выраженных расстройств добиться клинически значимого улучшения бывает непросто.

В редких случаях при так называемом сосудистом паркинсонизме нижней половины тела описывается симптоматический положительный эффект на фоне применения препаратов леводопы.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов, вторичной профилактике инсульта и предотвращению таких тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, как сосудистая деменция.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=559

Вазоактивные препараты в неврологии список – Лечение гипертонии

Антиагреганты – это группа препаратов, препятствующих тромбообразованию.

Они действуют на этапе свертывания крови, во время которого происходит слипание, или агрегация, тромбоцитов. Они ингибируют (угнетают) процесс склеивания кровяных пластинок, и свертывания не происходит. Разные препараты этой группы имеют разные механизмы действия для получения антиагрегантного эффекта.

Сегодня в медицине применяются как давно известные средства, способствующие разжижению крови, так и современные препараты, имеющие меньшее количество противопоказаний и менее выраженные побочные эффекты. Фармакология постоянно работает над новыми лекарствами, характеристики которых будут лучше, чем у предыдущих.

Основные показания для приёма антиагрегантов следующие:

ИБС (ишемия сердца).
Транзисторные ишемические атаки.
Нарушения мозгового кровообращения, профилактика ишемических инсультов, состояние после перенесенного ишемического инсульта.
Гипертоническая болезнь.
Состояние после хирургического вмешательства на сердце.
Облитерирующие заболевания сосудов ног.

Разные препараты могут иметь разные противопоказания. К общим можно отнести следующие:

Нарушения в работе печени и почек выраженного характера.
Язвенная болезнь желудка.
Болезни, связанные с риском возникновения кровотечений.
Сердечная недостаточность с выраженными проявлениями.
Инсульт геморрагический.
Беременность и время кормления ребенка грудью.

Список антиагрегантов и их классификация

Все антиагреганты можно разделить на группы:

Ацетилсалициловая кислота и его производные (Тромбо-АС, Аспирин кардио, Ацекардол, Кардиомагнил, Аспикор, КардиАСК) и другие.
Блокаторы АДФ-рецепторов (Клопидогрел, Тиклопидин).
Ингибиторы фосфодиэстразы (Трифлузал, Дипиридамол).
Блокаторы гликопротеиновых рецепторов (Ламифибан, Эптифибатид, Тирофибан, Абциксимаб).
Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты (Индобуфен, Пикотамид).
Лекарства на основе растения Гинкго Билоба (Билобил, Гинос, Гинкио).
Растения, обладающие антиагрегантными свойствами (конский каштан, черника, солодка, зеленый чай, имбирь, соя, клюква, чеснок, женьшень, красный клевер, гранат, зверобой, лук и другие).
К этой категории относят и витамин Е, который проявляет такие же свойства.

Теперь – более подробно о некоторых наиболее распространенных препаратах.

Аспирин

Первым в списке стоит ацетилсалициловая кислота, или аспирин, – самое известное средство, которое широко применяется не только как антиагрегант, но и как противовоспалительное и жаропонижающее.

Механизм действия аспирина заключается в подавлении биосинтеза тромбоксана A2, который находится в тромбоцитах. Таким образом, процесс слипания нарушается и кровь свертывается медленнее.

В больших дозах ацетилсалициловая кислота действует и на другие факторы свертывания, отчего противосвертывающий эффект только усиливается.

У аспирина разные показания, но чаще всего его назначают для профилактики тромбообразования. Препарат хорошо всасывается в желудке, выводится почками в течение 20 часов. Эффект наступает через полчаса. Принимать следует только после еды, иначе есть риск развития язвы желудка. Выпускается в форме таблеток.

К вышеописанным противопоказаниям следует добавить астму бронхиальную.

Аспирин вызывает достаточно много побочных эффектов, среди которых:

боли в желудке;
тошнота;
язвенная болезнь ЖКТ;
головная боль;
аллергии;
нарушения в работе почек и печени.

Клопидогрел

Этот препарат относится к блокаторам АДФ-рецепторов. Он блокирует связывание аденозинтрифосфата с рецепторами, чем угнетает процесс слипания тромбоцитов. По сравнению с другими блокаторами АДФ-рецепторов вызывает меньше аллергий и побочных действий со стороны системы крови и ЖКТ.

После приема внутрь происходит быстрое всасывание препарата в ЖКТ, через час отмечается максимальная концентрация в крови. Выводится с калом и мочой. Максимальное действие достигается примерно через неделю и может продолжаться до 10 дней. Выпускается в таблетках.

Предупреждает тромбообразование при сердечно-сосудистых заболеваниях эффективнее, чем аспирин.

Препарат нельзя назначать вместе с прямыми и непрямыми антикоагулянтами. Противопоказания в основном такие же, как и у других средств, относящихся к этой группе.

Из побочных действий наблюдаются аллергии, желтуха, нарушения в работе ЖКТ, головокружение.

Интегрилин (Эптифибатид)

Относится к антагонистам IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов. Препятствует связыванию фибриногена и факторов свертывания плазмы с рецепторами кровяных пластинок, тем самым подавляет склеивание тромбоцитов. Он никак не воздействует на АЧТВ и протромбиновое время. Его действия обратимы, и спустя несколько часов к тромбоцитам их функции возвращаются.

Вместе с Интегрилином назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту при комплексном лечении острого коронарного синдрома. Выпускается в растворе для инъекций и применяется только при стационарном лечении.

Препарат противопоказан при беременности, лактации, внутренних кровотечениях, геморрагических диатезах, выраженной гипертонии, тромбоцитопении, аневризме, тяжелых почечных и печеночных патологиях.

Из побочных эффектов можно назвать брадикардию, снижение АД, аллергические реакции, уменьшение количества тромбоцитов в крови.

Курантил

Относится к ингибиторам фосфодиэстеразы тромбоцитов с главным действующим веществом дипиридамолом.

Его антиагрегантное действие основано на подавлении активности ферментов тромбоцитов, освобождении из эндотелия простациклина и блокаде образования тромбоксана A2.

По своему действию близок к аспирину, кроме этого, расширяет коронарные сосуды во время приступа стенокардии.

Всасывается в ЖКТ быстро, на 40-60 %, и примерно через час достигает максимальной концентрации в крови. Выводится с желчью.

Форма выпуска лекарства – таблетки и драже.

Из побочных действий чаще всего отмечаются:

головокружения;
головная боль,
тошнота,
покраснение кожи лица;
мышечные боли;
понижение АД,
кожные аллергии;
усиление симптомов ишемии.

Тиклид (тиклопидин)

Этот препарат превосходит по своему антиагрегантному действию ацетилсалициловую кислоту, но желаемое действие наступает значительно позже. Он блокирует рецепторы тромбоцитов IIb/IIIa, снижает вязкость крови, увеличивает эластичность красных клеток и продолжительность кровотечения.

Назначают его при выраженном атеросклерозе с целью профилактики ишемии, после инфаркта миокарда, после операции по коронарному шунтированию, в качестве профилактического средства при тромбоцитарных патологиях, для предотвращения развития ретинопатии на фоне сахарного диабета.

Форма выпуска – таблетки.

Комбинированные препараты

В состав таких лекарств входит несколько антиагрегантов, которые усиливают действия друг друга. К наиболее часто назначаемым относятся:

Аспигрель – в его составе есть ацетилсалициловая кислота и клопидогрел.
Агренокс – содержит дипиридамол и аспирин.
Кардиомагнил – изготовлен на основе ацетилсалициловой кислоты и магния.
КомбиАСК – аналог Кардиомагнила.
Магникор – по составу близок к Кардиомагнилу.

Заключение

Самостоятельное применение антиагрегантов ввиду большого количества противопоказаний и побочных эффектов не допускается. Лечение должно проходить под контролем врача, который будет следить за показателем свертываемости крови и менять при необходимости дозировку или сам препарат.

Даже те средства, которые продаются в аптеках без рецепта, нужно принимать только по назначению врача. К ним относятся аспирин, курантил и другие препараты, в составе которых есть ацетилсалициловая кислота, а также таблетки на основе гинкго билоба. Не стоит увлекаться и растениями, которые обладают антиагрегантным действием.

Добрый день, поясните, пожалуйста, что такое гипертензионная головная боль, и что с ней делать, как она проявляется?

Здравствуйте. Гипертензионная головная боль является следствием расстройства убывания венозной крови либо оттока спинномозговой жидкости из черепной полости, в свою очередь, это ведет к повышению внутричерепного давления, из-за того, что ткани мозга отекли. Мозговая ткань, которая значительно увеличивается в своем объеме, провоцирует передислокацию внутрь черепа.

Твердая часть оболочки состоит из множества различных нервных корешков. В итоге появившейся отечности, как следствие, набухания мозга, она перемещается вплотную к внутренним стенкам черепа, и у пациента развивается головная боль всеобщего характера, то есть она локализуется практически везде, и тем не менее, нужно знать, где болит голова при повышенном давлении.

Такая боль сопровождается и другими симптомами, учащается сердцебиение, человек начинает обильно потеть, выявляются покраснения кожного покрова лица, возникает паническое состояние. Боль может значительно усиливаться, если больной наклоняется, либо просто двигает головой из стороны в сторону. Чаще всего, боль приобретает нестерпимый характер при чихании и кашле.

Головная боль гипертензионного характера может сопровождаться рвотой, которая не зависит от приема пищи. Как правило, она возникает на «вершине» боли, при этом, после рвоты состояние пациента облегчается, выраженность головной боли снижается. Такое состояние возникает в определенные часы.

В подавляющем большинстве случаев, оно возникает утром или вечером, нередко развивается и после сна.

При каком давлении тошнит: рвота и тошнота если поднялось давление
Упражнения для снижения давления при гипертонии: гимнастика для гипертоников
Осложнения гипертонической болезни и меры профилактики

Общие сведения
Симптомы
Процедуры
Что кушать?
Гипертонический криз
Препараты
Народное лечение
Живое общение

на

Задать вопрос >>

Пройти тесты >>

Высокое нижнее давление: причины и как снизить если оно 100 и больше
Норма давления и пульса по возрастам: таблица нормальных значений
Давление 130 на 90 (135 на 80,85,95): что делать и что это значит?
Какие таблетки от давления самые лучшие: список эффективных средств
Почему поднимается давление ночью во время сна: причины и лечение повышения АД
Давление 140 на 80, 70 и выше: что делать и какими лекарствами сбить

на

Источник: http://giperton.ru/gipertoniya/vazoaktivnye-preparaty-v-nevrologii-spisok/

Нет комментариев

guidmed.ru

Вазоактивные препараты в неврологии список

Вазоактивные препараты в неврологии список – Лечение гипертонии
Вазокативные препараты в неврологии: список и описание
Вазоактивные препараты в неврологии
Нейропротекторы: действие, применение, группы, перечень препаратов

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Головокружение, головные боли, шум в ушах, ухудшение памяти – вот те симптомы нарушения работы сосудов мозга, которые заметно ухудшают качество жизни.

В подавляющем большинстве случаев причина негативных изменений — развитие атеросклероза, при котором происходит отложение атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках и сужение просвета церебральных, иными словами, питающих мозг, артерий. Из-за того, что сосуд в некоторых местах сужен, возрастает давление крови на его стенки.

Поврежденные липидными отложениями, при резко возросшем давлении жидкости сосуды могут просто лопнуть, как водопроводные трубы в момент гидроудара. Результат плачевен – именно такое повреждение сосудов головного мозга называется инсультом.

При ряде заболеваний, в том числе и при описанном выше атеросклерозе, но также при мигрени, вегето-сосудистой/нейроциркуляторной дистонии, после травм, мозг из-за нарушений работы сосудов испытывает постоянное кислородное голодание. Возникают ощущения, что голова ноет, болит, раскалывается.

А все потому, что мелкие капилляры, пронизывающие отделы головного мозга, не обеспечивают достаточного поступления эритроцитов к нуждающимся в питании нервным клеткам. Какое-то время организм компенсирует эту нехватку за счет перераспределения потока крови по различным сосудам. Но без лечения негативные последствия недостатка питания мозга нарастают.

Из-за постоянного клеточного голода происходит частичное отмирание нейронов, что выражается в развитии старческого слабоумия.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.Подробнее здесь…

Вы видите, насколько важно поддерживать здоровье сосудов головного мозга, чтобы как можно дольше оставаться полноценным и здоровым человеком.

К счастью, заболевания сосудов, в том числе и питающих мозг, можно лечить. Разработаны и успешно применяются лекарства, которые способны уменьшить размеры атеросклеротических бляшек, снять спазм сосудов. Кроме воздействия непосредственно на сосудистую стенку, можно улучшить характеристики крови, уменьшить ее вязкость и способность образовывать тромбы.

Рассмотрим самые распространенные препараты для сосудов головного мозга.

Препараты, предназначенные для расширения сосудов

Фармакологическое действие этих лекарственных средств заключается в увеличении кровоснабжения мозга. Дополнительно улучшается энергетический обмен клеток.

Антагонисты кальция

Все препараты для сосудов мозга из этой группы расслабляют артерии и практически не изменяют тонус вен. Кровоток усиливается, и богатая кислородом кровь поступает в мозг. Эти препараты широко применяются, и разрабатывается уже третье поколение подобных лекарств.

Все эти препараты применяются для коррекции сосудистых нарушений во всем организме. Так как при их приеме могут возникнуть побочные эффекты, они должны приниматься строго по назначению врача.

В первом поколении выпускались:

Производные фенилалкиламина — верапамил (лекарства под названием Изоптин, Финоптин);
Производные дигидропиридина – действуещее вещество нифедипин (лекарства Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен, Кордипин);
Производные бензотиазепина на основе вещества дилтиазем (Диазем, Дилтиазем).

Во втором поколении этих препаратов их спектр расширился, появились такие как:

Исрадипин (Ломир);
Галлопамил, анипамил, фалипамил;
Амлодипин (Норваск), фелодипин (Плендил), нитрендипин (Октидипин), нимодипин (Нимотоп), никардипин, лацидипин (Лаципил), риодипин (Форидон);
Клентиазем.

Блокаторы кальциевых каналов следующего поколения имеют заметные преимущества по отношению к ранее выпущенным препаратам, работающим по этому же принципу:

Во-первых, они обладают более пролонгированным действием;
Во-вторых, демонстрируют более высокую избирательность воздействия;
В-третьих, они дают меньше негативных побочных эффектов.

Особенно важно, что среди препаратов-антагонистов кальция, увеличивающих просвет артерий, имеются лекарства, которые оказывают преимущественное действие в отношении сосудов именно головного мозга, не влияя существенно на другие сосуды.

Самые эффективные для сосудов мозга с этой точки зрения:

При выраженном атеросклерозе сосудов без этих препаратов обойтись нельзя. В то же время, ко всем лекарствам этой группы не следует относиться, как к таблеткам для самолечения. Обязательно посещение кардиолога и невролога, врач подберет и пропишет нужные именно вам средства. Часто они назначаются в качестве постоянного лекарства, которое принимается всю жизнь.

Препараты на основе барвинка

Наиболее благотворное действие на мозговое кровообращение оказывают производные алкалоида обычного садового растения – барвинка. Как раз это вещество выступает в организме как спазмолитик, расслабляющий мозговые сосуды.

Кроме этого действия, алкалоид барвинка улучшает обмен веществ в тканях мозга.

Одновременно препятствуя склеиванию тромбоцитов, это вещество увеличивает микроциркуляцию крови в сосудах мозга, следовательно, обеспечивает нервным клеткам достаточное питание.

Такое известное лекарство для сосудов мозга, как Винпоцетин, является как раз производным этого алкалоида. Другими названиями этого же средства являются:

Бравинтон;
Веро-Винпоцетин;
Винпоцетин;
Винцетин;
Кавинтон;
Кавинтон Форте;
Телектол.

Это средство широко рекламируется и имеет так мало противопоказаний, что его назначают большому количеству пациентов. Обратите внимание, самостоятельный прием Кавинтона и Винпоцетина без консультации с доктором все же недопустим.

Препарат выпускается и в таблетках, и в растворах для внутривенных инъекций. Капельное введение курсом инъекций действует эффективнее. В зависимости от состояния здоровья врач предложит вам оптимальную схему лечения этим препаратом.

Препараты гингко билоба

Уникальное реликтовое растение дарит людям препараты комплексного воздействия на кровоснабжение головного мозга. При приеме препаратов гингко одновременно снимается спазм сосудов, изменяется текучесть крови, усиливается микроциркуляция и проницаемость сосудистой стенки.

Дополнительно, благодаря антиоксидантным свойствам, лекарства из гингко билоба укрепляют стенки вен и артерий и уничтожают свободные радикалы. И это еще не все – эти средства имеют выраженное противоотечное действие на уровне головного мозга и улучшают метаболизм нервной ткани.

Экстракт гингко билоба содержат такие лекарственные средства, как

Танакан;
Билобил;
Гингиум;
Гинкор Форт и др.

Эти средства – безрецептурные, и их можно принимать самостоятельно. Но необходимо внимательно ознакомиться с противопоказаниями и не сочетать прием препаратов гингко с приемом аспирина из-за повышения риска мозгового кровоизлияния.

Производные никотиновой кислоты

Эти препараты не воздействуют расширяющее на крупные сосуды. На уровне капилляров никотиновая кислота все же оказывает вазодилатирующее , иными словами сосудорасширяющее действие. Побочное явление от приема никотиновой кислоты – покраснение кожи, как раз связано с этим свойством.

Препараты этой группы помогают снизить содержание в крови «плохого» холестерина, откладывающегося на стенках сосудов. Поэтому никотиновую кислоту врач назначает для комплексного воздействия, в том числе и для укрепления сосудистой стенки, для предотвращения сосудистых катастроф. Чаще всего лечение проводится курсами в форме инъекций под контролем медиков.

Таблетки этой группы лекарственных средств:

Никотиновая кислота, Эндуратин, Никошпан отпускаются по рецепту, так как при их бесконтрольном приеме можно нанести значительный ущерб здоровью печени.

: мнение специалиста о сосудорасширяющих препаратах

Рекомендуем изучить подробнее альтернативные способы расширить сосуды.

Препараты, укрепляющие стенки сосудов

Эти средства сохраняют эластичность сосудов. Благотворно влияют на проницаемость капилляров, активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов. В первую очередь так действуют витамины. Кроме них, для укрепления стенок сосудов нужны некоторые микроэлементы.

Витамин Р, важнейший элемент, необходимый для хорошей работы капилляров, представляет из себя целую группу биологически активных веществ, содержащихся в растениях, иначе это биофлавоноиды и полифенолы, важнейшие из которых рутин, антоцианы, флавоны, флавонолы, катехины, всего более ста пятидесяти. В сочетании с витамином С, имеющим антиоксидантные свойства, препятствующие разрушению клеток из-за избыточного образования свободных радикалов, действие витамина Р проявляется сильнее. Самое простое и известное лекарственное средство, в котором содержатся именно эти витамины – Аскорутин. Антоцианы содержатся во всех темных ягодах, например, в чернике и ирге. Поэтому БАДы на их основе, например Черника Форте, принесут несомненную пользу здоровью церебральных сосудов.
Калий, кремний, селен. Наиболее полезны для сосудов, в том числе и церебральных, витаминные комплексы, дополнительно содержащие минералы. Кроме них, укрепляют сосудистые стенки пищевые добавки, БАДы, содержащие растения-адаптогены.
Дигидроквертецин, один из самых эффективных препаратов этой группы, в своем составе имеет биофлавоноиды лиственницы сибирской или даурской.

Витамины и минералы полезны не только для лечения возникших нарушений в работе мозга, но и для их профилактики. Эти препараты можно принимать самостоятельно, учитывая рекомендованные производителями дозировки.

Гомеопатические препараты

Действие этих препаратов основано на передаче организму пациента энергоинформационных характеристик содержащихся в них в чрезвычайно низких концентрациях лекарственных веществ. Как правило, гомеопатия предполагает длительный прием и индивидуальный подбор средств для каждого больного.

В случае нарушения мозгового кровообращения, можно купить в аптеке гомеопатические капли. Хорошо зарекомендовали себя такие, как Эдас – 138 и Церебралик, применяемые при атеросклерозе сосудов головного мозга для улучшения памяти, уменьшения головокружения и других неприятных проявлений.

Гомеопатические средства в аптеках отпускаются без рецептов, их можно принимать самостоятельно, руководствуясь инструкцией.

Препараты для лечения мигрени

Отдельно следует рассмотреть препараты, которые снимают приступы мигрени. Хотя это заболевание тоже связано с нарушением работы кровеносной системы, но патологическое состояние тут совершенно другое. Приступ мигрени состоит из пяти стадий.

Первая стадия, иначе предвестники, или продрома, начинается с ослабления тонуса сосудов.
Вторая стадия, так называемая аура, во время которой развивается сосудистый спазм в месте разветвления сонной артерии и нарастает уменьшение кровоснабжения самой артериальной стенки.
Третья стадия характеризуется расширением сосудов головы при сниженном тонусе их стенок. Амплитуда пульсации при этом увеличена. Недостаточное в этот момент кровоснабжение сосудистых стенок делает их очень уязвимыми к растяжению.
Четвертая стадия осложняется возникшим отеком стенки сосуда и окружающих ее тканей из-за нарушения проницаемости.
Пятая стадия – возвращение сосудов в первоначальное состояние.

Зная механизм развития мигренозного приступа, видим, что препараты для расширения сосудов головы в этом случае не помогут.

На первом этапе, когда появляются первые предвестники, сразу же начинают прием обезболивающих препаратов — анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств.

Затем помогут лекарства — антагонисты гормона серотонина, из группы триптанов. Эти препараты назначаются для противодействия резкому расширению сосудов шеи и головы. Имигран, выпущенный в 1993г.

, наиболее популярное средство этой группы, хотя сейчас линейка подобных ему препаратов расширилась. Зомиг, Амердж, Максалт – у каждого из них есть отличия по скорости воздействия, его силе и длительности.

Препараты для лечения мигрени пациентам назначает только врач.

Для того, чтобы при выборе и приеме лекарственных средств, улучшающих работу сосудов головного мозга и кровообращение, не навредить своему здоровью, обязательно нужно хотя бы раз посетить врача соответствующей специализации.

Только доктор может определить причину головных болей и исключить наличие серьезных врожденных патологий сосудов – таких, как аневризмы, мальформации, при которых самостоятельный прием сосудистых средств может быть смертельно опасен.

: лекарства для здоровья сосудов

Источник: http://prichiny.lechenie-gipertoniya.ru/simptomyi/vazoaktivnye-preparaty-v-nevrologii-spisok/

Вазокативные препараты в неврологии: список и описание

Вазоактивные препараты – определение, классификация

Вазоактивные средства, применяемые в неврологической практике, можно условно разделить на несколько групп:

Препараты, улучшающие приток крови к нервной ткани (головному мозгу) за счет регуляции тонуса сосудов (миотропные спазмолитики).
Препараты, укрепляющие стенки сосудов (ангиопротекторы).
Препараты, влияющие непосредственно на метаболизм нервной ткани.
Препараты, являющиеся сами питательным веществом для нервных клеток.
Нейромедиаторные вещества, способствующие эффективной передаче сигнала между нейронами и образованию синаптических (межклеточных связей).

Миотропные спазмолитики

Агиопротекторы

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани (в т.ч. головного мозга)

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Источник: https://moyagolova.ru/vazokativnye-preparaty-v-nevrologii-spisok-i-opisanie/

Вазоактивные препараты в неврологии

К сожалению, все большее число заболеваний, особенно у пожилых людей, связанное с нарушением кровообращения головного мозга. Такого рода проблемы влекут за собой массу негативных последствий, вплоть до потери способности двигаться, разговаривать и мыслить, и нередко приводят к летальному исходу.

Невероятно тяжело видеть близкого человека в таком состоянии. Однако каких-либо негативных последствий можно избежать или хотя бы замедлить развитие болезни, не позволив ей усилиться, вовремя обратившись к компетентному специалисту, который сможет подобрать соответствующее лечение.

Все чаще в таких случаях применяют вазоактивные препараты в неврологии (список лекарственных средств, которые относятся к данной группе, будет описано далее в статье).

Использование такого рода средств в большинстве случаев дает положительные результаты, при условии правильно подобранного средства и тщательного соблюдения всех рекомендаций врача.Однако не стоит спешить соглашаться на любую выписанное вам лечение. Прежде всего необходимо задать себе ряд вопросов.

Например, вазоактивные препараты: что это? В каких случаях они применяются? Какие преимущества имеют вазоактивные препараты? Классификация данных веществ? Какие существуют противопоказания к их использованию? Вызывают ли они побочные реакции? Разобраться во всех этих и некоторых других вопросах поможет эта статья.

Вазоактивные препараты

В неврологии все чаще применяются специализированные фармакологические вещества, которые существенно улучшают кровоснабжение нервных клеток.

Это, в свою очередь, способствует ускорению ряда важнейших обменных процессов, которые эффективно помогают восстановить однажды утраченные свойства определенных нейронов.

Также применяют вазоактивные препараты при остеохондрозе (грудного, поясничного или шейного отделов позвоночника).

Классификация

Рассмотрены средства активно применяются современными специалистами. Вазоактивные препараты, как правило, разделяют на несколько отдельных групп:

Вещества, которые улучшают кровоснабжение нервной ткани головного мозга путем коррекции тонуса кровяных сосудов. Другое их название – миотропние спазмолитики.

Ангиопротекторы (вазоактивные препараты, которые укрепляют стенки сосудов).

Вещества, оказывающие влияние на обменные процессы в нервной ткани.

Вазоактивные препараты, которые непосредственно питают нервные клетки.

Нейромедиаторные вещества. Такого рода средства эффективно налаживают передачу сигналов между отдельными нейронами и способствует формированию новых межклеточных связей.

Вазоактивные препараты иногда назначаются группами для того, чтобы значительным образом ускорить и усилить их действие. Особенно это касается лечения серьезных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или инсульт.

Миотропние спазмолитики

Препараты вазоактивного действия рассматриваемой группы активно влияют на стенки сосудов. Эти вещества имеют еще одно специфическое воздействие на организм. Они также относятся к группы “вазоактивные антагонисты кальция”. Препараты блокируют кальциевые каналы, эффективно расширяющие сосуды.

Таким образом, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление. Именно благодаря этому вазоактивные препараты в неврологии играют такую важную роль – повышают приток крови к нервной ткани. Это способствует улучшению многих состояний.

К данной группе относятся следующие вазоактивные препараты (список):

“Но-Шпа”.

“Циннаризин”.

“Галидор”.

“Винкамин”.

“Флунаризин”.

“Дипрофен”.

Назначить конкретное лекарственное средство может только специалист.

Агиопротектори

К рассматриваемой группе относятся вазоактивные препараты (названия некоторых из них будут приведены ниже), основным назначением которых является укрепление сосудов и защиты их стенок от механического повреждения агрегированными тромбоцитами или атеросклеротическими бляшками, уменьшение уровня потенциально возможного образования тромбов. Этот эффект достигается благодаря снижению образования факторов свертывания. К этой группе относят следующие вазоактивные препараты (список):

“Алпростан”.

“Пармидин”.

“Ксантинола никотинат”.

Средства, влияющие на метаболизм нервной ткани

Эта группа веществ имеет уникальное воздействие на организм человека. Вазоактивные препараты, назначение которых – ускорение процесса распада глюкозы с помощью кислорода и усиление клеточных энергетических процессов, входящих в следующий список:

“Мемоплант”.

“Пирацетам”.

“Актовегин”.

“Трентал”.

“Мексикор”.

“Кавинтон”.

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

Питание клеток необходимо для их нормального функционирования. Наладить этот процесс помогают такие средства:

“Глиатилин”.

“Кортексин”.

“Янтарная кислота”.

Аденозина фосфат”.

“Аспарагиновая кислота”.

Основная цель их применения – улучшение передачи нервных импульсов и участие в обменных процессах.

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Порой требуется особого рода вазоактивная терапия. Препараты, которые применяются для того, чтобы эффективно наладить синоптические связи при инсульте или задерживают импульс, включают в свой состав специализированные вещества – медиаторы. К таким лекарственным средствам относят следующие:

“Глицин”.

“Глиатилин”

“Аминалон”.

“Винпоцетин”

В состав препарата входит одноименное действующее вещество. Другими компонентами являются: аскорбиновая кислот, винная кислота, сорбит, бензиловый спирт, вода для инъекций, натрия метабисульфит. Лекарственное средство выпускается в виде прозрачного раствора для инфузий.

Рассматриваемый препарат необходимо с осторожностью применять у пациентов пожилого возраста, хотя особых противопоказаний для них нет, так как действующее вещество не аккумулируется. Поэтому его можно без опасения использовать тем пациентам, которые страдают от заболеваний почек или печени.

Основными показаниями для применения вазоактивных препаратов являются следующие: постинсультное состояние, сосудистая деменция, гипертензивная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания сосудистой оболочки глаза и сетчатки (среди них тромбоз), тугоухость, токсические поражения слуха, шум в ушах, болезнь Меньера.

Основными противопоказаниями к применению данного лекарственного средства являются следующие: тяжелые формы аритмии, ишемическая болезнь сердца, индивидуальная непереносимость винпоцетина, острая стадия геморрагического инсульта. Фармакологический препарат следует применять парентерально.

Следует быть осторожным с использованием средства при назначении пациентам, страдающим брадикардией. Запрещено использовать данное вещество в период вынашивания ребенка и при грудном вскармливании, так как оно проникает сквозь плаценту. Однако исследования не выявили никакого токсического эффекта для эмбриона. Также вещество проникает в грудное молоко.

Исследования относительно того, влияет ли это лекарственное средство на скорость реакции и способность управлять собственным автомобилем или какими-либо опасными механизмами, ранее никогда не проводились. Однако важно учитывать, что появление каких-либо побочных реакций со стороны нервной системы вполне возможно. Не следует недооценивать такую опасность.

Важно использовать рассматриваемое медикаментозное средство исключительно для лечения взрослых пациентов. Скорость инфузии должна быть невероятно низкой. Запрещено применять препарат подкожно, внутримышечно, а также в концентрированном виде внутривенно.

Начальная рабочая доза для взрослого пациента в сутки составляет двадцать миллиграмм на пятьсот миллилитров раствора для инфузии. Максимальная дозировка, в свою очередь, составляет один миллиграмм на килограмм массы тела пациента в сутки. Однако такая терапия не должна длиться дольше трех дней. Общий курс лечения не должен превышать четырнадцати дней.

После того как ожидаемый клинический эффект был достигнут, рекомендуется постепенно снижать применяется дозировку и переходить к использованию другой формы выпуска данного препарата – таблеток. С осторожностью следует принимать “Винпоцетин” пациентам, страдающим нарушениями функционирования почек и печени.

Тем не менее дозировка может быть использована стандартная. Запрещено использовать препарат детям. Срок годности рассматриваемого препарата составляет четыре года. Использовать средство после окончания срока годности запрещено, так как вещество теряет свои полезные свойства и может быть опасным для пациента. Хранить препарат рекомендуется в оригинальной упаковке при температуре, не превышает двадцать пять градусов.

“Сермион”

Пропорции компонентов, входящих в состав исследуемого лекарственного средства, могут немного отличаться. Как правило, различия в составе зависят от формы выпуска и концентрации главного действующего вещества. Итак, выделяют следующие отличительные черты:

Форма выпуска препарата – таблетки. Количество ницерголина может составлять пять, десять или тридцать миллиграмм. В этом случае применяются такие дополнительные вещества, как кальция гидрофосфата дигидрат, натрия карбоксиметилцеллюлоза, натрия стеарат. Кроме прочего, используют в производстве диоксид титана, сахароза, тальк, смола акации, магния карбонат, канифоль, сансет желтый, воск карнаубский, смола сандарака.

Форма выпуска – порошок, белая пористая смесь. Применяется для инъекций. В этом случае основным действующим веществом является ницерголин, а вспомогательными веществами – вода очищенная, лактозы моногидрат, бензалкония хлорид, винная кислота, натрия хлорид.

Основным назначением данного препарата является нормализация кровообращения (периферического и мозгового). Способствует улучшению обменных процессов в головном мозге, а также кровотока в этой области. Лекарственное средство эффективно разжижает кровь и существенно снижает количество тромбоцитов.

В том случае, если терапия проводится достаточно долго, то становятся очевидными уменьшение проявлений поведенческих нарушений, а также значительное улучшение общего физического состояния. Рассматриваемый препарат в течение короткого времени всасывается в желудочно-кишечном тракте при пероральном приеме.

Если речь идет об инъекции, то скорость усваивания удваивается. Использовать средство можно независимо от приема пищи. Максимальная концентрация лекарственного средства в крови достигается через четыре часа после перорального приема и уже через два часа после инъекции.

Главным образом вывод главного действующего компонента происходит вместе с мочой. Лишь небольшое его количество (около двадцати процентов) не оставляет организм человека с калом. Полностью пациент очищается от рассматриваемого препарата за период от семидесяти до ста часов.

Если пациент страдает серьезными нарушениями функционирования почек, то время вывода может увеличиться в два раза. Данное лекарственное средство проникает в грудное молоко, поэтому его не рекомендуется применять в период грудного вскармливания.

Схема приема препарата должна состоять исключительно специалистом (вашим лечащим врачом), который сможет ее грамотно скорректировать с учетом формы и степени тяжести конкретного заболевания. Также он рекомендует, необходимо принимать таблетки или делать инъекции. Схема приема данного лекарственного средства может выглядеть следующим образом:

При нарушении питания головного мозга, недавно пережито инсульте, любых сосудистых нарушениях следует принимать таблетки по десять мг трижды в день в течение периода от трех до пяти месяцев.

Если речь идет о сосудистой деменции, лекарственное средство рекомендуется применять дважды в день по тридцать миллиграмм. Длительность терапии должен определить специалист с учетом индивидуальных особенностей пациента.

При наличии любых нарушений кровообращения других органов следует принимать трижды в сутки по десять миллиграммов.

Ишемический инсульт является прямым показанием к парентеральному введению данного препарата. После того как курс инъекций будет завершено, следует продолжить принимать лекарственное средство перорально. Рабочая доза должна назначаться индивидуально специалистом.

Показаниями к применению “Сермионе” являются: гипертонический криз, нарушения кровоснабжения конечностей, нарушение кровообращения головного мозга различного генеза.

Противопоказаниями к использованию лекарственного средства называют следующее: острая брадикардия, недавний инфаркт миокарда, детский возраст, повышенная чувствительность к отдельным компонентам препарата, сбои ортостатической регуляции, недостаток изомальтазы, внутренние кровотечения, период беременности, период грудного вскармливания.

Пациентам, которые страдают подагрой или гиперурекимией, следует проявлять особую осторожность в процессе приема данного препарата. В этом случае терапия должна проходить исключительно под постоянным контролем лечащего врача, который сможет оказать необходимую помощь и правильным образом скорректировать схему лечения.

Побочные эффекты от использования лекарственного средства могут быть разнообразными.

Например, иногда у пациентов возникают головная боль или головокружение, нарушения сна (абсолютная бессонница, или, наоборот, чрезмерная сонливость), повышение температуры тела, нарушение обмена веществ, снижение артериального давления, резкое увеличение концентрации мочевой кислоты, аллергические проявления (сыпь, зуд). Хранение вещества должно осуществляться в сухом темном месте при комнатной температуре (таблетки) или в холодильнике (ампулы). Допустимый срок годности препарата составляет три года. После этого момента применять его запрещено.

Обобщение

Вазоактивные препараты – это группа лекарственных веществ, основное фармакологическое действие которых заключается в улучшении кровоснабжения клеток нервной ткани.

Такого рода средства широко используются специалистами для борьбы с серьезными заболеваниями, в процессе реабилитации после недавно перенесенного инфаркта или инсульта.

Важно помнить, что выбор конкретного препарата, определение подходящей дозировки и разработку схемы лечения необходимо доверить специалисту. Если какое-то средство помогло вашим знакомым, это вовсе не означает, что оно поможет и вам.

Лечащий врач сможет грамотно учесть все существующие индивидуальные особенности. Такое лечение станет по-настоящему эффективным. Не забывайте о своем здоровье и здоровье ваших близких. Прислушайтесь к рекомендациям врачей. И будьте всегда здоровы!

Источник: https://stomatlife.ru/lekarstva/vazoaktivnye-preparaty-v-nevrologii.html

Нейропротекторы: действие, применение, группы, перечень препаратов

Нейропротекторы – группа фармацевтических средств, защищающих клетки нервной системы от воздействия негативных факторов.

Они помогают быстро адаптироваться мозговым структурам к патологическим изменениям, происходящим в организме при инсульте, ЧМТ, неврологических болезнях. Нейропротекция позволяет сохранить строение и функции нейронов.

Под воздействием нейропротекторных препаратов нормализуется метаболизм в головном мозге, и улучшается энергоснабжение нервных клеток. Специалисты-неврологи стали активно назначать больным эти препараты с конца прошлого века.

Нейропротекторы — это цитопротекторные лекарства, действие которых обеспечивается коррекцией мембраностабилизирующего, метаболического и медиаторного баланса. Нейропротекторным действием обладает любое вещество, защищающее нейроны от гибели.

По механизму действия выделяют следующие группы нейропротекторов:

Ноотропы,
Антиоксидантные средства,
Сосудистые препараты,
Медикаменты комбинированного действия,
Адаптогенные средства.

Нейропротекторы или церебропротекторы представляют собой лекарства, купирующие или ограничивающие повреждение ткани мозга, причиной которого стала остро возникшая гипоксия и ишемия.

В результате ишемического процесса гибнут клетки, возникают гипоксические, метаболические и микроциркуляторные изменения во всех органах и тканях, вплоть до развития полиорганной недостаточности.

Для предотвращения повреждения нейронов при ишемии применяют нейропротекторы. Они улучшают метаболизм, уменьшают процессы окисления, повышают антиоксидантную защиту, улучшают гемодинамику.

Нейропротекторы позволяют предупредить повреждение нервной ткани при частой смене климата, после нейроэмоционального стресса и перенапряжения. Благодаря этому они применяются не только с лечебной, но и с профилактической целью.

Для лечения детей используется огромное количество нейропротекторов с разными механизмами действия в дозировке, соответствующей возрасту и массе тела. К ним относятся типичные ноотропы — «Пирацетам», витамины — «Нейробион», нейропептиды — «Семакс», «Церебролизин».

Таки препараты повышают резистентность нервных клеток к агрессивному воздействию травматических факторов, интоксикации, гипоксии. Эти лекарства обладают психостимулирующим и седативным действием, уменьшают чувство разбитости и подавленности, устраняют проявления астенического синдрома.

Нейропротекторы воздействуют на высшую нервную деятельность, восприятие информации, активизируют интеллектуальные функции. Мнемотропный эффект заключается в улучшении памяти и обучаемости, адаптогенный — в повышении способности организма противостоять вредным воздействиям окружающей среды.

Под влиянием нейротропных средств улучшается кровоснабжение мозга, уменьшаются головные боли и головокружения, исчезают прочие вегетативные нарушения. У больных появляется ясность сознания и повышается уровень бодрствования. Эти лекарственные средства не вызывают привыкания и психомоторного возбуждения.

Ноотропные препараты

Ноотропы — препараты, стимулирующие метаболизм в нервной ткани и устраняющие нервно-психические расстройства. Они омолаживают организм, продлевают жизнь, активируют процесс обучения и ускоряют запоминание. Термин «ноотропный» в переводе с древнегреческого языка дословно означает «изменяю разум».

«Пирацетам» — самый известный представитель ноотропных препаратов, широко применяемый в современной традиционной медицине для лечения психоневрологических заболеваний. Он повышает концентрацию АТФ в мозге, стимулирует синтез РНК и липидов в клетках. «Пирацетам» назначают больным в период реабилитации после острой ишемии мозга. Препарат является первым ноотропом, который синтезировали в Бельгии в прошлом веке. Учеными было установлено, что это лекарство значительно повышает умственную работоспособность и восприятие информации.
«Церебролизин» представляет собой гидролизат, полученный из головного мозга молодых свиней. Это частично разрушенный сывороточный протеин, обогащенный аминопептидами. Благодаря низкой молекулярной массе «Церебролизин» быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, достигает клеток мозга и оказывает свое терапевтическое действие. Это лекарство природного происхождения, благодаря чему оно не имеет противопоказаний и редко вызывает побочные эффекты.
«Семакс» – синтетический нейропептидный комплекс, оказывающий выраженное ноотропное действие. Он является аналогом фрагмента адренокортикотропного гормона, но не обладает гормональной активностью и не влияет на работу надпочечников. «Семакс» адаптирует работу мозга и способствует формированию устойчивости к стрессорным повреждениям, гипоксии и ишемии. Это лекарство является также антиоксидантом, антигипоксантом и ангиопротектором.
«Цераксон» назначают больным, перенесшим инсульт. Он восстанавливает поврежденные мембраны нервных клеток и предотвращает их дальнейшую гибель. Больным с ЧМТ препарат позволяет быстро выйти из посттравматической комы, уменьшает интенсивность неврологических симптомов и длительность реабилитационного периода. У пациентов после активной терапии препаратом исчезают такие клинические признаки, как безынициативность, ухудшение памяти, трудности в процессе самообслуживания, повышается общий уровень сознания.
«Пикамилон» — препарат, под воздействием которого улучшается мозговое кровообращение, активизируется метаболизм в ткани головного мозга. Лекарство обладает свойствами антигипоксанта, антиоксиданта, антиагреганта и транквилизатора одновременно. При этом не происходит угнетение ЦНС, не возникают сонливость и вялость. «Пикамилон» устраняет симптомы переутомления и психоэмоциональных перегрузок.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — препараты, нейтрализующие патогенное воздействие свободных радикалов. После лечения клетки организма обновляются и оздоравливаются.

Антигипоксанты улучшают утилизацию циркулирующего в организме кислорода и повышают устойчивость клеток к гипоксии.

Они предотвращают, уменьшают и ликвидируют проявления кислородного дефицита, поддерживая энергетический обмен на оптимальном уровне.

Список препаратов-нейропротекторов с антиоксидантным действием:

«Мексидол» эффективен в борьбе с гипоксией, ишемией, судорогами. Препарат повышает устойчивость организма к стрессу, стимулирует его адаптационные возможности к повреждающему воздействию окружающей среды. Это лекарство включают в комплексное лечение дисциркуляторных изменений, происходящих в мозге. Под воздействием «Мексидола» улучшаются процессы восприятия и воспроизводства информации, особенно у пожилых лиц, уменьшается алкогольная интоксикация организма.
«Эмоксипин» повышает активность антиоксидантных ферментов, уменьшает образование простагландинов, препятствует тромбоагрегации. «Эмоксипин» назначают больным с признаками острой мозговой и коронарной недостаточности, глаукомы, внутриглазных кровоизлияний, диабетической ретинопатии.
«Глицин» — аминокислота, являющаяся естественным метаболитом мозга и влияющая на функциональное состояние его специализированных систем и неспецифических структур. Это нейромедиатор, регулирующий обменные процессы в ЦНС. Под воздействием препарата снижается психоэмоциональное напряжение, улучшается работа мозга, уменьшается выраженность астении и патологическая зависимость от алкоголя. «Глицин» оказывает антистрессовое и седативное действие.
«Глутаминовая кислота» — препарат, стимулирующий процессы восстановления в организме, нормализующий метаболизм и передачу нервных импульсов. Он увеличивает устойчивость клеток мозга к гипоксии и защищает организм от токсического воздействия отравляющих веществ, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Лекарство назначают больным с шизофренией, эпилепсией, психозами, бессонницей, энцефалитом и менингитом. «Глутаминовая кислота» входит в комплексную терапию детского церебрального паралича, полиомиелита, болезни Дауна.
«Компламин» — нейротропное лекарство, улучшающее кровоснабжение мозга, способствующее притоку насыщенной кислородом крови к мозговой ткани, подавляющее агрегацию тромбоцитов. «Компламин» является непрямым антиоксидантом, который активирует липидный и углеводный обмены, обладает гепатопротекторным эффектом.

Сосудистые препараты

Классификация наиболее применяемых сосудистых препаратов: антикоагулянты, антиагреганты, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов.

Антикоагулянты: «Гепарин», «Синкумарин», «Варфарин», «Фенилин». Эти препараты является антикоагулянтами, которые нарушают биосинтез факторов свертывания крови и ингибируют их свойства.
Антиагрегантным действием обладает «Ацетилсалициловая кислота». Она инактивирует фермент циклооксигеназу и снижает агрегацию тромбоцитов. Кроме того, у данного препарата имеются непрямые антикоагуляционные свойства, реализуемые путем угнетения факторов свертывания крови. «Ацетилсалициловую кислоту» назначают с профилактической целью лицам с нарушениями мозгового кровообращения, перенесшим инсульт и инфаркт миокарда. «Плавикс» и «Тиклид» являются аналогами «Аспирина». Их назначают в тех случаях, когда их «Ацетилсалициловая кислота» неэффективна или противопоказана.
«Циннаризин» улучшает текучесть крови, увеличивает устойчивость мышечных волокон к гипоксии, повышает пластичность эритроцитов. Под его воздействием сосуды головного мозга расширяются, улучшается мозговой кровоток, активизируется биоэлектрическая способность нервных клеток. «Циннаризин» обладает спазмолитическим и противогистаминным действием, уменьшает реакцию на некоторые сосудосуживающие вещества, снижает возбудимость вестибулярного аппарата, при этом не влияя на артериальное давление и частоту сокращений сердца. Он снимает спазмы кровеносных сосудов и сокращает цереброастенические проявления: шум в ушах и сильную головную боль. Назначают медикамент больным с ишемическим инсультом, энцефалопатией, болезнью Меньера, деменцией, амнезией и прочими патологиями, сопровождающимися головокружением и головной болью.
«Винпоцетин» — полусинтетический вазодилататор, устраняющий гипоксию и повышающий устойчивость нейронов к дефициту кислорода. Он снижает агрегацию тромбоцитов, увеличивает церебральный кровоток, преимущественно в ишемизированных участках мозга. «Винпоцетин» и «Циннаризин» являются антигипоксантами непрямого действия. Их терапевтический эффект обусловлен переводом организма на более низкий уровень функционирования, позволяющий выполнять полноценную физическую и умственную работу. Противогипоксическое действие этих препаратов считается опосредованным.
«Трентал» расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию и церебральный кровоток, обеспечивает клетки мозга необходимым питанием, активизирует обменные процессы. Он эффективен при остеохондрозе шейного отдела позвоночника и прочих заболеваниях, сопровождающихся значительным ухудшением локального кровотока. Основное действующее вещество препарат вызывает расслабление гладкой мышечной стенки сосудов, увеличивает их диаметр, улучшает эластичность стенок эритроцитов, благодаря чему они спокойно проходят через сосуды микроциркуляторного русла. Препарат расширяет преимущественно сосуды сердца и структур головного мозга.

Препараты с комбинированным действием

Нейропротекторные препараты комбинированного действия обладают метаболическими и вазоактивными свойствами, которые обеспечивают быстрый и наилучший терапевтический эффект при лечении низкими дозами активных веществ.

«Тиоцетам» обладает взамопотенциирующим действием «Пирацетама» и «Тиотриазолина». Наряду с церебропротекторными и ноотропными свойствами, лекарство обладает антигипоксическим, кардиопротекторным, гепатопротекторным, иммуномодулирующим эффектами. «Тиоцетам» назначают пациентам, страдающим заболеваниями головного мозга, сердца и сосудов, печени, вирусными инфекциями.
«Фезам» — препарат, расширяющий кровеносные сосуды, улучшающий усвоение организмом кислорода, способствующий повышению его устойчивости к кислородной недостаточности. В состав лекарства входят два компонента «Пирацетам» и «Циннаризин». Они являются нейропротекторными средствами и повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. «Фезам» ускоряет белковый обмен и утилизацию глюкозы клетками, улучшает межнейронную передачу в ЦНС и стимулирует кровоснабжение ишемизированных участков мозга. Астенический, интоксикационный и психоорганический синдромы, нарушение мышления, памяти и настроения — показания для использования «Фезама».

Адаптогены

К адаптогенам относятся средства растительного происхождения, обладающие нейротропным эффектом. Наиболее распространенными среди них являются: настойка элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника.

Они предназначены для борьбы с повышенной утомляемостью, стрессами, анорексией, гипофункцией половых желез.

Применяют адаптогены для облегчения акклиматизации, профилактики простудных заболеваний, ускорения выздоровления после острых заболеваний.

«Жидкий экстракт элеутерококка» — фитопрепарат, оказывающий общетонизирующее действие на организм человека. Это БАД, для изготовления которого используют корни одноименного растения. Нейропротектор стимулирует иммунитет и адаптационные возможности организма. Под воздействием препарата уменьшается сонливость, ускоряется метаболизм, улучшается аппетит, снижается риск развития онкозаболеваний.
«Настойка женьшеня» имеет растительное происхождение и оказывает положительное влияние на обмен веществ в организме. Препарат стимулирует работу сосудистой и нервной систем человека. Его применяют в составе общеукрепляющей терапии у ослабленных больных. «Настойка женьшеня» является метаболическим, противорвотным и биостимулирующим средством, которое помогает адаптироваться организму при атипичных нагрузках, повышает давление, снижает уровень сахара в крови.
«Настойка китайского лимонника» является распространенным средством, позволяющим избавиться от сонливости, быстрой утомляемости и надолго зарядиться энергией. Это средство восстанавливает состояние после депрессии, обеспечивает прилив физических сил, отлично тонизирует, обладает освежающим и стимулирующим действием.

Вывести все публикации с меткой:

Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/nejroprotektory/

Нет комментариев

cardiologiy.ru

Вазоактивные средства - группа лекарственных средств, применяемых в неврологии

30904

Систематизация вазоактивных средств с учетом их лекарственно-рецепторного взаимодействия позволяет выделить группы препаратов в соответствии с объектом фармакологического воздействия (табл. 1).

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Антигипертензивные средства, действующие преимущественно на ЦНС, тормозят симпатическую активацию в вазомоторных центрах ствола. При этом агонисты а2-пресинаптических рецепторов — клонидин и а-метилдофа, а также антагонисты (блокаторы) пресинаптических в-рецепторов (например, пропранолол) тормозят синтез и выход норадреналина в синаптическую щель, не истощая его запаса в терминали. Препараты же раувольфии нарушают везикулярное хранение норадреналина, истощают его запасы, т.е. действуют как симпатолитики. При сохранной регуляции мозгового кровообращения эти средства улучшают показатели мозгового кровотока, тонус артерий и вен, венозный отток, функциональную устойчивость и ортостатические реакции сосудов мозга. У больных с выраженными изменениями сосудов мозга мозговой кровоток уменьшается на 15—20%, извращаются адаптационные цереброваскулярные реакции. Основными показаниями для применения этих средств являются гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия при атеросклерозе (в этих случаях их можно сочетать с в-блокаторами и диуретиками). Клонидин и в-блокаторы применяют также для межприступного лечения мигрени, купирования приливов в периоде менопаузы и сердечно-сосудистого компонента абстинентного синдрома, а в-блокаторы — и для купирования симпатоадреналовых кризов. Клонидин уменьшает гиперкиназы при генерализованном тике, а в-блокаторы — адренергический компонент тремора. Клонидин повышает также активность центральной антиноцицептивной системы, усиливает секрецию гормона роста, поэтому применяется при задержке роста у детей. Побочное действие: наблюдается седативный эффект (вялость, гиподинамия, сонливость, особенно в начале лечения). При длительном применении возможны снижение памяти, либидо и нарушение эякуляции. Заложенность носа, сухость во рту отмечаются чаще только в начале лечения. Метилдофа как ложный предшественник дофамина уменьшает его синтез, а резерпин как симпатолитик уменьшает его запасы, что может при длительном лечении усилить проявления паркинсонизма, увеличить уровень пролактина (гинекомастия и псевдолактация). Побочные эффекты усиливаются при сочетании метилдофы с резерпином. Их можно купировать бромокриптином. Женщинам с мастопатией следует воздержаться от применения этих препаратов. При внезапной отмене клонидина и в-блокаторов возможен гипертонический криз. Во избежание синдрома отмены прекращать лечение следует постепенно или до отмены препарата назначить резерпин. Ганглиоблокаторы снижают АД, уменьшают ударный объем сердца и сопротивление периферических сосудов. Мозговой кровоток остается неизменным или несколько увеличивается, потому что цереброваскулярное сопротивление снижается больше, чем общее периферическое. Снижение мозгового кровотока отмечается лишь при его неполноценной ауторегуляции. В неврологической клинике ганглиоблокаторы применяют для контроля артериальной гипертензии у больных с кровоизлиянием в мозг, острой гипертонической энцефалопатией, в случае криза при хронической дисциркуляторной энцефалопатии. В нейрохирургической практике арфонад и гигроний служат средствами выбора для контролируемой артериальной гипотензии во время операций и контрастных исследований сосудов мозга. При разных типах вегетативно-сосудистой дистонии (ВСД) применение «мягких» ганглиоблокаторов приводит к выравниванию нарушенного равновесия между симпатико- и парасимпатикотонией. Некоторые ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний) эффективны при отеке легкого. Более сильнодействующий триметафан (арфонад) благодаря высвобождению гистамина может вызвать бронхоспазм. Побочное действие: наблюдаются ортостатические осложнения (дурнота, головокружение, обморок при быстром вставании), поэтому при парентеральном применении этих препаратов больные должны находиться 2—3 ч в постели. Возможны замедление моторики кишечника (редко паралитический ileus — непроходимость кишечника), задержка мочеиспускания, мидриаз, нарушение аккомодации, дизартрия, дисфагия. Эти явления уменьшаются при назначении прозерина и карбахолина. Симпатолитики (гуанетидин и др.), действующие на симпатические окончания, истощают запасы норадреналина в терминалях нервно-гладкомышечного соединения, умеренно блокируют симпатические ганглии и стимулируют в2-рецепторы гладких мышц артерий. Гуанетидин снижает тонус сосудов мозга. Периферическая вазодилатация определяет риск постуральной гипотензии и ортостатических осложнений. Показанием к назначению гуанетидина является стойкая и высокая артериальная гипертензия, резистентная к другим гипотензивным средствам. Производные фенотиазина и трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин) препятствуют поступлению препарата в норадренергические терминали. Гуанетидин противопоказан при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркте миокарда, феохромоцитоме. Относительным противопоказанием к его применению служит хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

Агонист а-рецепторов эрготамин оказывает выраженное вазотоническое действие как на артерии, так и на вены, уменьшает их кровенаполнение на 45%. Улучшению микроциркуляции способствует блокада патологического артериовенозного шунтирования. Наиболее часто эрготамин применяют для лечения больных, страдающих приступами мигрени. При передозировке эрготамина (более 8—10 мг в сут.) развивается острый эрготизм: рвота, понос, парестезии, судороги. При длительном приеме средних терапевтических доз развивается хронический эрготизм с расстройством периферического кровообращения в связи со спазмом сосудов.

Как редкое осложнение описывают ишемические некрозы мягких тканей пальцев стопы. Проявлению побочных эффектов способствует прием других сосудосуживающих средств. Эрготамин противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, стенокардии, склерозе периферических артерий, заболеваниях печени и почек. Свойствами а-адренергического агониста обладает и дигидроэрготамин, однако ему присуще и а-блокирующее действие (см. ниже). а-адренергические блокаторы тормозят на разных уровнях передачу симпатической активации по а-адренергическим системам. В результате снижаются АД и тонус гладких мышц артерий, особенно в случае начальной гипертонии артерий. Они обладают также свойствами а-адренергических агонистов («внутренняя симпатомиметическая активность»): при быстром внутривенном введении повышают на короткое время системное АД или регионарный сосудистый тонус, особенно при исходной гипотензии. В разной степени проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и оказывают регулирующее влияние на энергетический обмен в головном мозге. Побочное действие: головокружение, ортостатическая гипотензия, головная боль, общая слабость, сонливость, боли в сердце, учащение мочеиспускания. Наблюдаются обычно при индивидуальной передозировке, особенно в начале лечения («эффект первой дозы») и проходят при снижении дозы и отмене препарата. в-адренергическне блокаторы ингибируют р-рецепторы в ЦНС, нервных терминалях, гладких мышцах, оказывают мембраностабилизирующее действие. Неселективные р-блокаторы взаимодействуют с в1- и в2-рецепторами, а кардиоселективные — с в1-рецепторами. Препараты этой группы с высокой липофильностью (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) хорошо проходят через ГЭБ, уменьшают беспокойство, возбуждение, страх, купируют сердечно-сосудистые и вегетативносоматические расстройства, вызываемые стрессом, снижают АД, нормализуют показатели ЭЭГ. Они замедляют ритм сердца, уменьшают силу сокращения миокарда, снижают потребление кислорода миокардом, угнетают автоматизм предсердно-желудочкового узла и эктопические очаги возбуждения миокарда, повышают переносимость физической нагрузки. Вызывают выраженный гипотензивный эффект при артериальной гипертензии гиперкинетического типа. На фоне длительного лечения снижаются частота инфарктов миокарда и летальность от инфарктов, уменьшается гипертрофия миокарда и сосудов, вызванные гипертензией. В терапевтической практике эти средства применяют при лечении гипертонической болезни, ИБС, стенокардии, тахиаритмии. Они улучшают показатели тонуса и реактивности сосудов мозга. Показаниями к применению в-адренергических блокаторов в неврологической клинике являются ВСД, в том числе симпатоадреналовые кризы, идиопатическая ортостатическая гипотония, мигрень, ДЭП с артериальной гипертензией. При лечении препаратами этой группы снижаются смертность больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием и ишемическим инсультом, частота рецидивов ишемического инсульта и осложняющего его инфаркта миокарда Оказывают седативное действие купируют гемодинамические сдвиги, сопровождающие психоэмоциональный стресс, уменьшают дрожательный гиперкинез, вызванный волнением. Эффективны при лечении больных с абстинентным синдромом. Побочные явления: брадикардия, стенокардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости до полной блокады сердца, отек легких, кардиогенный или анафилактический шок. Неселективные препараты без симпатомиметической активности (пропранолол, тимолол, атенолол, метопролол, талинолол) вызывают и усиливают бронхоспазм. Такие осложнения при применении блокаторов с симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол, алпренолол) встречаются реже. Расстройства функций нервной системы наблюдаются в 3—15% случаев (бессонница, тревожные сновидения, галлюцинации или депрессия, мышечные боли или усталость). Возможно появление признаков миотонии и нарастание признаков миастении. Более редкие осложнения — фиброз легких и плевры, блефариты, конъюнктивиты, анорексия, гастралгия. Из-за частых осложнений прекращено применение практолола. Противопоказания к применению: выраженная сердечная недостаточность, брадикардия, нарушения синусового ритма, бронхиальная астма; относительные противопоказания: умеренная сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких, депрессия, гипотиреоз, заболевания печени и почек, диабет (неселективные в-блокаторы пролонгируют действие инсулина). При внезапном прекращении приема этих препаратов возможен синдром отмены: ухудшение коронарного кровоснабжения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД. Свойствами а-и в-блокаторов обладает лабеталол (трандат). Показания к его применению определяются комбинацией этих свойств. Установлена эффективность препарата при лечении синдрома «гипертензия — тахикардия», развивающегося после множественных комбинированных травм. Побочное действие связано как с блокадой а-рецепторов — ортостатические эпизоды, головокружение, шум в ушах, нарушение мочеиспускания и эякуляции (без снижения либидо, эрекции, с сохранением оргазма), так и в-рецепторов — астмоидные состояния, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, депрессия с нарушением сна и устрашающими сновидениями. Антагонисты серотониновых рецепторов (кетансерин, ритансерин), действующие преимущественно на ЦНС, применяют для лечения гипертонической болезни, атеросклероза с артериальной гипертензией, заболеваний с ангиоспазмами периферических артерий — болезни Рейно и перемежающейся хромоты. Ципрогептадин, пизотифин назначают в межприступный период мигрени. Ингибиторы аигиотеизинконвертнрующего фермента (ИАКФ) тормозят образование прессорного пептида — ангиотензина-II. Несмотря на снижение системного АД, мозговой кровоток и его регуляция обычно не меняются. ИАКФ снижают риск кровоизлияния и отека мозга при артериальной гипертензии, по-видимому, вследствие уменьшения фибриноидных изменений и некрозов сосудистых стенок. У больных с артериальной гипертензией и очаговыми поражениями мозга при лечении ИАКФ на фоне снижения системного АД мозговой кровоток увеличивается на 10%. Природный ИАКФ тепротид купирует спазм артерий мозга при субарахноидальном кровоизлиянии. ИАКФ применяют при артериальной гипертензии, особенно реноваскулярного генеза, при гипертоническом кризе, застойной сердечно-сосудистой недостаточности, ангиоспастической форме болезни Рейно, ДЭП с артериальной гипертензией или застойной сердечной недостаточностью. При этих формах ИАКФ нередко более эффективны, чем симпатолитики, действующие на симпатические окончания, а-блокаторы и антагонисты кальция. При длительном лечении возможны слабость, головная боль, головокружение, протеинурия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия (особенно в сочетании с гепарином), ангионевротический отек легких, извращение или утрата вкусовых ощущении. Комбинация ИАКФ с другими антигипертензивными средствами, в том числе с антагонистами кальция, в-блокаторами и диуретиками повышает их фармакотерапевтическую эффективность. НСПВС, особенно индометацин, снижают антигипертензивное действие ИАКФ. При внезапной отмене ИАКФ резко повышается АД (синдром отмены), вновь появляется артериальная гипертензия, повышается диастолическое АД. Средства, действующие преимущественно на гладкие мышцы сосудов, в зависимости от влияния на ферментные системы (аденилатциклаза, ФДЭ) и каналы кальция относятся к разным фармакологическим классам: производные изохинолина, имидазола, пурина, малого барвинка, антагонисты кальция (см. табл. 2). Они оказывают спазмолитическое действие, однако при исходно сниженном тонусе артерий дают вазотонический, венотонический эффект. Последняя способность особенно выражена у производных пурина (ксантин). Фармакотерапевтический эффект связан также и с влиянием препаратов на текучесть крови, агрегационную способность тромбоцитов, а также с ноотропным действием. Шток В.Н.

Page 2

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 3

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 4

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 5

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 6

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 7

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 8

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 9

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 10

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 11

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 12

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 13

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 14

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 15

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 16

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 17

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 18

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 19

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 20

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 21

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 22

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 23

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 24

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

Page 25

30904

Таблица 1. Действие вазоактивных средств на различные звенья регуляции кровообращения

Таблица 2. Вазоактивные препараты

medbe.ru

Вазокативные препараты в неврологии: список и описание

Основная цель любой терапии – улучшение и/или восстановление кровоснабжения пораженных тканей. Особенно это касается такой важной для человека структуры, как головной мозг и, соответственно, нервной ткани. Как известно, нейроны (нервные клетки) вследствие сложной структуры и высокого дифференцирования восстанавливаются крайне медленно. Потому так важно вовремя назначить нужный препарат, который послужит во благо.

Вазоактивные препараты – определение, классификация

Вазоактивные средства, применяемые в неврологической практике, можно условно разделить на несколько групп:

Препараты, улучшающие приток крови к нервной ткани (головному мозгу) за счет регуляции тонуса сосудов (миотропные спазмолитики).
Препараты, укрепляющие стенки сосудов (ангиопротекторы).
Препараты, влияющие непосредственно на метаболизм нервной ткани.
Препараты, являющиеся сами питательным веществом для нервных клеток.
Нейромедиаторные вещества, способствующие эффективной передаче сигнала между нейронами и образованию синаптических (межклеточных связей).

Миотропные спазмолитики

Основное фармакологическое свойство заключается в воздействии на гладкомышечные клетки стенки сосудов путем блокировки кальциевых каналов или альфа-адренорецепторов. Уменьшение поступления ионов кальция или инактивация ά-адренорецепторов, восприимчивых к действию вазотонизирующих веществ (адреналин, норадреналин и т.д.), способствует сосудорасширяющему действию, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и, как следствие – повышение притока крови к ткани.

Агиопротекторы

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани (в т.ч. головного мозга)

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Известно, что передача нервного импульса или его торможение происходит с участием особых химических веществ – медиаторов. От их количества и своевременности выделения зависит скорость передачи сигнала в центральную нервную систему или наоборот – торможение патологических участков коры или очагов с повышенной активностью. Иногда надо как можно скорее наладить синаптические связи, например, при инсульте, а порой наоборот – задержать (неврозы, гипердинамия и др.). Потому необходимо устранять дисбаланс возбуждающих и тормозных веществ.

Эта группа включает Аминалон (содержит гамма-аминомасляную кислоту), Глицин и Глиатилин (действующее вещество – Холина альфосцерат). Следует обратить внимание, что при экстренной терапии препараты вводятся в жидких лекарственных формах внутривенно (инъекциями или капельно), а при хронических и вялотекущих состояниях можно ограничиться приемом таблетированных лекарственных форм. В любом случае, нужное лечение назначит врач.

moyagolova.ru

Вазоактивные препараты

Вазоактивные препараты применяют при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления как перед склеротерапией, так и в дополнение к ней.

Вазопрессин.Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних органов, что вызывает увеличение сопротивления притоку крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счёт снижения давления в воротной вене.

Внутривенно в течение 10мин вводят 20MEвазопрессина в 100мл 5%раствора глюкозы. Давление в воротной вене снижается на 45—60мин (рис. 10-54).Возможно также назначение вазопрессина в виде длительных внутривенных вливаний (0,4МЕ/мл) в течение не более 2ч.

Вазопрессин вызывает сокращение коронарных сосудов. Перед его введением следует снять ЭКГ. Во время вливания могут появиться коликообразные боли в животе, сопровождающиеся опорожнением кишечника, побледнением лица.

Рис. 10-54.Механизм действия вазопрессина на кровообращение во внутренних органах. Показаны печёночная, селезёночная и брыжеечная артерии. Кровоток во внутренних органах (в том числе в печени) и давление в воротной вене снижаются вследствие расширения артерий (указано стрелками).

Временное снижение кровотока в воротной вене и артериального давления способствует образованию сгустка в повреждённой вене и остановке кровотечения. Уменьшение артериального кровоснабжения печени при циррозе нежелательно.

При повторном применении эффективность препарата снижается. Вазопрессин может остановить кровотечение, но его следует применять только в качестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свёртывания крови, вазопрессин менее эффективен [160].

Нитроглицерин —мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позволяет уменьшить количество гемотрансфузий и частоту применения тампонады пищевода, однако частота побочных эффектов и госпитальная летальность такие же, как и при использовании вазопрессина [47].При лечении кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода нитроглицерин вводят внутривенно (40мг/мин) или трансдермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое артериальное давление на уровне более 100мм рт.ст.

Терлипрессин —более стабильное и длительно действующее вещество, чем вазопрессин. Его назначают внутривенно струйно в дозе 2мг, а затем по 1мг каждые 4ч в течение 24ч. Давление в варикозно-расширенных венах пищевода снижается [25], что способствует прекращению кровотечения [169].

Соматостатинвлияет на гладкие мышцы и повышает сопротивление в артериях внутренних органов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда сосудорасширяющих пептидов, в том числе глюкагона. Он вызывает небольшое число серьёзных побочных эффектов.

В контролируемом исследовании частота повторных кровотечений снижалась в 2раза по сравнению с показателем в контрольной группе, получавшей плацебо, частота переливания крови и применения тампонады пищевода уменьшалась наполовину [20].У больных группы С по Чайлду препарат был неэффективен. В одном из исследований соматостатин лучше, чем вазопрессин, останавливал кровотечение [129], в другом результаты оказались противоречивыми [71].В целом лечение соматостатином безопасно и так же эффективно, как склеротерапия [117].

Внутривенное вливание препарата неблагоприятно влияет на кровообращение в почках и на водно-солевой обмен в канальцах, поэтому при асците его следует назначать с осторожностью [48].

Октреотид —синтетический аналог соматостатина, разделяющий с ним одинаковые 4аминокислоты. Его Т^ значительно больше (1—2ч). Показано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склеротерапия [151], но не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения [120].

Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора

(рис. 10-55и 10-56)

Тампонаду пищевода с появлением вазоактивных препаратов, склеротерапии вен пищевода и ТВПШ используют значительно реже. Её проводят с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. В четырёхпросветном зонде имеются баллоны для пищевода и желудка; один из просветов сообщается с желудком, через другой налаживают постоянное отсасывание содержимого пищевода, скапливающегося выше пищеводного баллона.

При зондировании требуется два, а лучше три помощника. Легче устанавливать зонд, замороженный во льду или в холодильнике, так как он становится более жёстким. Желудок опорожняют. Зонд проверяют и после смазывания проводят через рот в желудок. Желудочный баллон раздувают 250мл воздуха и трубку пережимают двумя зажимами. Содержимое желудка постоянно отсасывают. Затем зонд по возможности вытягивают обратно, после чего надувают пищеводный баллон до давления 40мм рт.ст., которое наверняка превышает давление в воротной вене. Подтянутый зонд надёжно фиксируют к лицу. Если нужно ещё более увеличить натяжение, сбоку от кровати подвешивают привязанный к зонду флакон с 500мл физиологического раствора. При слишком слабом натяжении желудочный баллон опускается обратно в желудок. Чрезмерное натяжение вызывает неприятное ощущение и рвоту, а также способствует изъязвлению пищевода и желудка. Положение зонда контролируют рентгенологически (рис. 10-56). Головной конец кровати приподнимают.

Пищеводный зонд присоединяют к системе для постоянного отсасывания под небольшим давлением, время от времени прибегают к более энергичной аспирации содержимого пищевода. Каждый час следует проверять натяжение зонда и давление в пищеводном баллоне. Через 12ч натяжение ослабляют и спускают пищеводный баллон, оставляя желудочный баллон надутым. Если кровотечение возобновляется, натяжение вновь усиливают и надувают пищеводный баллон; вслед за этим прибегают к экстренной склеротерапии, ТВПШ или хирургическому вмешательству.

Рис. 10-55.Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора для сдавления пищевода, модифицированный Питчером (1971).Следует обратить внимание на четвёртый просвет, позволяющий аспирировать содержимое пищевода выше места расположения пищеводного баллона.

Рис. 10-56.Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора, установленный в пищевод и желудок.

В целом тампонада зондом оказывается эффективной. Эффект отсутствует в 10%случаев, что обусловлено варикозным расширением вен дна желудка или кровотечением из другого источника [111]. В 50%случаев после удаления зонда кровотечение возобновляется.

Среди возможных осложнений —обструкция верхних дыхательных путей. Если желудочный баллон лопается или сдувается, пищеводный баллон может сместиться в ротоглотку и вызвать асфиксию. В этом случае следует сдуть пищеводный баллон, а при необходимости перерезать зонд ножницами.

При длительном или неоднократном применении зонда возможно изъязвление слизистой оболочки нижних отделов пищевода. Хотя содержимое из просвета пищевода постоянно отсасывают, его аспирация в лёгкие наблюдается в 10%случаев [111].

Тампонада зондом Сенгстейкена—Блэйкмора — наиболее надёжный способ длительной остановки пищеводного кровотечения (в течение многих часов). Осложнения развиваются нередко и отчасти зависят от опыта врачей. Процедура неприятна для больного. Применение зонда Сенгстейкена—Блэйкмора особенно показано при необходимости транспортировки больного из одной клиники в другую, массивном кровотечении, отсутствии возможности экстренной склеротерапии варикозно-расширенных вен, ТВПШ или хирургического вмешательства. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24ч, а оптимальное время его нахождения в пищеводе —не более 10ч.

studfiles.net

Вазоактивные средства: В последние годы накапливаются данные о связи регуляции

В последние годы накапливаются данные о связи регуляции антиноцицепции и деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе этой связи лежит взаимодействие адренергических, опиатных, ГАМКергических и бензодиазепинергических систем. Эндогенные опиоиды участвуют в опосредовании гипотензивного действия агониста Р2-рецепторов клонидина, вызывают гипотензию и брадикардию [РеЫЪегд Ж, ^е1 Е., 1977; Раг- яапд С, Кипоя О., 1979].

Сердечно-сосудистые эффекты ГАМК обусловлены торможением симпатических и активацией парасимпатических центров ЦНС, угнетением проведения импульсов в симпатических ганглиях, влиянием на сосудистые ГАМК-рецепторы и антагонистическим отношением к ангиотензину [Бе РепЙ18 РУ, 1981].

Благодаря этому ГАМК и ее агонисты снижают цереброваскулярное сопротивление (особенно при исходно повышенном тонусе артерий), увеличивают мозговой кровоток и потребление мозгом кислорода [Мирзоян С.А., Акопян В.П., 1967; Еёутяяоп Ь. е! а1., 1980]. При гипертонической болезни, атеросклерозе и мигрени находят поражения сосудистых ГАМК-рецепторов, во время приступов мигрени и эмболии церебральных сосудов уровень ГАМК в спинномозговой жидкости повышается. Применение ГАМКергических средств при цереброваскулярных расстройствах дает выраженный терапевтический эффект [Петелин Л.С. идр., 1974; Рипауата 8., Шкто Н., 1979; 0!ото Е. е! а1., 1981].

Способность бензодиазепинов угнетать вегетативно-сосудистые реакции лежит в основе терапевтического применения бензодиазепинов при психосоматических заболеваниях и веге- тососудистых кризах [НаеТе1у ^.Е., 1979].

В свою очередь клонидин вызывает гипалгезию, которую (как и гипалгезию, вызванную ГАМК) подавляет налоксон, а пропранолол (как и налоксон) повышает чувствительность к болевым раздражениям. Эти данные свидетельствуют о том, что при гипертонической болезни нарушается как опиоидная, так и адренергическая регуляция в ЦНС [Мас Огееп К.Р., Вегпз!оп О.О., 1980; Р1еЫтд 8., Еа1 Н., 1981]. Клонидин, подобно наркотическим анальгетикам, тормозит вызванные болевым раздражением потенциалы преганглионарных нейронов спинного мозга. Поскольку клонидин купирует абстиненцию после отмены опиатов, можно полагать, что их анальгетическое действие опосредуется с вовлечением адренергических систем [Наге В.Б., Ргапг Б.М., 1983]. Экспериментальные данные показывают, что антигипертензивное действие клонидина и его антиноци- цептивный эффект опосредуются разными рецепторными системами [СЬап 8.Н.Н., 1984].

Экспериментально доказано влияние ос-блокаторов на систему ноцицепции. Так, введение фентоламина в большое ядро шва вызывает гипалгезию, что объясняют блокадой норадренер- гических синапсов в большом ядре шва и последующим растор- маживанием серотонинергических нейронов, регулирующих спинальный воротный контроль [8адеп Т, Ргоиёй! Н.К., 1981]. В то же время системное введение фентоламина и пирроксана угнетает антиноцицептивный эффект адреномиметиков. Селективный агблокатор празозин не влияет на эффект миметиков, но сам обладает антиноцицептивной активностью. У оА-блокатора пипер- оксана обнаружены свойства антагониста морфина. Неселективный ос-блокатор фентоламин предупреждает действие анальгина, но усиливает аналгезию, если его вводят после анальгина [Слив- ко С.Ф. и др., 1983; ВепШеу О.А. е! а1., 1983].

Введение (3-блокатора пропранолола в дорсальное ядро шва снижает потенциалы действия в этом ядре антиноцицептивной системы, а также в нейронах соматосенсорной коры [Моуапо- уа 8. е! а1., 1983]. Пропранолол снижает чувствительность к но- цицептивным раздражениям и значительно усиливает обезболивающий эффект анальгина [Сливко С.Ф. и др., 1983]. Одним из путей влияния р-блокаторов на ноцицепцию является их способность уменьшать образование серотонина из триптофана. Этот механизм, по-видимому, лежит в основе не только терапевтических эффектов, но и побочных нервно-психических явлений при лечении Р-блокаторами [На11Ъегде Н. е! а1., 1982]. В результате действия Р-блокаторов на ЦНС уменьшаются беспокойство, возбуждение и страх, купируются сердечно-сосудистые и вегетативно-соматические расстройства, вызванные стрессом [Ко- е11аЖК, 1978;Ке11уБ., 1978; 8сЬеппО.К., 1981;Тау1огЕ.А. е!а1.,

1981).

Применение Р-блокаторов для межприступного лечения мигрени обусловлено их свойством предупреждать дилатацию артерий и взаимодействовать с серотониновыми рецепторами, что, по-видимому, играет роль в антиноцицептивных эффектах р-блокаторов [Бго^п1ее К.Р. е! а1., 1980; Соппе11 БД. е! а1., 1980].

Таким образом, имеются экспериментальные и клинические факты, показывающие, что анальгезирующие средства влияют на регуляцию функции сердечно-сосудистой системы, а вазоактивные препараты — на регуляцию ноцицепции. Однако клинический опыт показывает, что вазоактивные средства в терапевтических дозах не дают обезболивающего эффекта и их не применяют с целью аналгезии.

Применение вазоактивных средств при головной боли направлено в первую очередь на нормализацию сосудистой регуляции и реактивности, ликвидацию церебральной ангиодистонии, улучшение венозного оттока из полости черепа и восстановление адекватной системной гемодинамики.

Фармакологические группы вазоактивных средств

В широком смысле к вазоактивным средствам следует отнести препараты разных фармакологических групп, которые, действуя тем или иным образом на механизмы регуляции системного и регионального кровообращения, обеспечивают адекватное кровоснабжение органов и тканей. Среди механизмов сосудистой регуляции можно выделить звенья нервного, мышечного механизма и гуморальный механизм регуляции. Принимая эти представления сосудистой регуляции, естественно систематизировать вазоактивные средства в соответствии с объектами и субстратами их фармакологического действия. В отношении объек

тов фармакологического воздействия вазоактивных средств можно указать такую последовательность: нервный механизм регуляции (вазомоторные центры ствола, симпатические узлы, нервно-гладкомышечное соединение); мышечный механизм — гладкомышечные клетки артерий со структурно-функциональными элементами, обеспечивающими расслабление и сокращение белковых сократительных систем актина-миозина (ферментные системы каскада аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и цАМФ — аденилатциклаза и фосфодиэстераза, системы баланса внутриклеточной концентрации Са ). Во всех случаях субстратами фармакологического действия лекарств служат соответствующие рецепторы в перечисленных структурно-функциональных единицах. К ним можно добавить и рецепторы клеточных и гуморальных систем крови (табл. 4.4).

Антигыпертензивные средства, действующие преимущественно на ЦНС, тормозят симпатическую активацию в вазомоторных центрах ствола. При этом агонисты ос2-пресинаптических рецепторов

— клонидин, а-метилдофа и гуанфацин, а также антагонисты (бло-

Таблица 4.4. Объекты и субстраты воздействия вазоактивных средств

Объект фармакологического воздействия	Субстрат фармакологического воздействия	Фармакологическая группа	Некоторые препараты
Стволовые сосудодвигательные центры	Пре- и постси- наптические рецепторы синапсов стволовых центров	I. Центральные антигипертен- зивные средства
1. Агонисты сс2- пресинаптиче- ских рецепторов	Клонидин Метилдофа Гуанфацин
2. Центральные симпатолитики	Резерпин
3. р-блокаторы неселективные	Пропранолол и другие
Вегетативные (симпатические) ганглии	Рецепторы меж- нейронных синапсов в ганглиях	Ганглиоблокато- ры	Триметафан Пентамин Бензогексоний Гигроний Ганглерон

Продолжение табл. 4.4

Объект фармакологического воздействия	Субстрат фармакологического воздействия	Фармакологическая группа	Некоторые препараты
Нервногладкомышечное соединение (НГМС)	Рецепторы НГМС	Периферические симпато- литики	Гуанетидин
	ос-рецепторы	ос-адренергиче- ские стимуляторы	Эрготамин Дигидроэргота- мин
		ос-адренергиче- ские блокаторы	Пирроксан Фентоламин Дигидроэргото ксин Ницерголин Празозин
	Р-рецепторы	Р-адренергиче- ские блокаторы	Пропранолол и др.
	СТ-рецепторы	агонисты СТ-рецепторов (триптаны)	Суматриптан Золмитриптан Наратриптан
		антагонисты СТ-рецепторов	Кетансерин Миансерин Ципрогептадин Пизотифен Сандомигран
Гладкая мускулатура артерий	Рецепторы гладкой мускулатуры
	ос-рецепторы	Тоже	Тоже
	Р-рецепторы	Тоже	Тоже
	СТ-рецепторы	Тоже	Тоже
	Аденилатцикла- за (АЦ)	Активаторы АЦ	Винпоцетин Производные ксантина (частично)

Окончание табл. 4.4

Объект фармакологического воздействия	Субстрат фармакологического воздействия	Фармакологическая группа	Некоторые препараты
	Фосфодиэстера- за (ФДЭ)	Ингибиторы ФДЭ	Папаверин Дротаверин Дипиридамол Винпоцетин (частично) Производные ксантина (частично)
	Ка++алы ионов Са в мембране гладкомышечной клетки	Блокаторы++ каналов Са	Нифедипин Верапамил Нимодипин
Факторы гуморальной регуляции
Ангиотензин II (вазоконстри- кторный пептид)	Ангиотензин- превращающий фермент (АПФ)	Ингибиторы АПФ	Каптоприл Эналаприл Лизиноприл Периндоприл
	Рецепторы АТ II гладкой мускулатуры артерий	Антагонисты (блокаторы) АТ II рецепторов	Вальсартан Ирбесартан Лозартан Телмисартан
Брадикинин (вазодилататор- ный пептид)	Калликреин (фермент, превращающий ки- ниноген в ки- нин — вид вазоактивного пептида)	Ингибитор калликреина	Апротинин (трасилол, кон- трикал, гордокс)
Простагланди- ны	Циклооксигена- за (фермент на пути превращения арахидоно- вой кислоты в промежуточные и окончательные продукты синтеза проста- гландинов)	Ингибитор ци- клооксигеназы	Ацетилсалициловая кислота и др. НСПВС

каторы) пресинаптических Р-рецепторов (например, пропрано- лол) тормозят синтез и выход норадреналина в синаптическую щель, не истощая его запасов в терминали. Препараты же рауволь- фии нарушают везикулярное хранение норадреналина, истощают его запасы, т.е. действуют как симпатолитики. При сохранной регуляции мозгового кровообращения эти средства улучшают показатели мозгового кровотока, тонус артерий и вен, венозный отток, функциональную устойчивость и ортостатические реакции сосудов мозга. У больных с выраженными изменениями сосудов мозга мозговой кровоток вслед за снижением системного АД уменьшается на 15-20%, извращаются адаптационные цереброваскулярные реакции. Основными показаниями для применения этих средств являются гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия при атеросклерозе (в этих случаях их можно сочетать с р-блокаторами и диуретиками). Клонидин и Р-блокаторы применяют также для меж- приступного лечения мигрени, купирования приливов в период менопаузы и сердечно-сосудистого компонента абстинентного синдрома, а р-блокаторы — и для купирования симпатоадреналовых кризов. Клонидин уменьшает гиперкинезы при генерализованном тике, а р-блокаторы — адренергический компонент тремора, клонидин усиливает секрецию гормона роста, поэтому применяется при задержке роста у детей. Клонидин повышает также активность центральной антиноцицептивной системы.

Побочное действие: наблюдается седативный эффект (вялость, гиподинамия, сонливость, особенно в начале лечения). При длительном применении возможны снижение памяти, либидо и нарушение эякуляции. Заложенность носа, сухость во рту отмечаются только в начале лечения. Метилдофа как ложный предшественник дофамина уменьшает его синтез, а резерпин как симпатолитик уменьшает его запасы, что может при длительном лечении усилить проявления паркинсонизма, повысить уровень пролактина (гинекомастия и псевдолактация). Побочные эффекты усиливаются при сочетании метилдофы с резерпином. Их можно купировать бромо- криптином. Женщинам с мастопатией не следует назначать эти препараты. При внезапной отмене клонидина и Р-блокаторов возможен гипертонический криз. Во избежание синдрома отмены прекращать лечение следует постепенно или до отмены препарата назначить резерпин.

Ганглиоблокаторы снижают АД, уменьшают ударный объем сердца и сопротивление периферических сосудов. Мозговой кровоток остается неизменным или несколько увеличивается, потому что цереброваскулярное сопротивление снижается больше, чем общее периферическое. Снижение мозгового кровотока отмечается лишь при его неполноценной ауторегуляции. В неврологической клинике ганглиоблокаторы применяют для контроля артериальной гипертензии у больных с кровоизлиянием в мозг, острой гипертонической энцефалопатией, в случае криза при хронической дисциркуляторной энцефалопатии. В нейрохирургической практике арфонад и гигроний служат средствами выбора для контролируемой артериальной гипотензии во время операций и контрастных исследований сосудов мозга. При разных типах вегетососудистой дистонии (ВСД) применение «мягких» ган- глиоблокаторов приводит к выравниванию нарушенного равновесия между симпатико- и парасимпатикотонией. Некоторые ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний) эффективны при отеке легкого. Более сильнодействующий триметафан (арфонад) благодаря высвобождению гистамина может вызвать бронхоспазм.

Побочное действие: наблюдаются ортостатические осложнения (дурнота, головокружение, обморок при быстром вставании), поэтому при парентеральном применении этих препаратов больные должны находиться 2—3 ч в постели. Возможны замедление моторики кишечника (редко паралитический Пеш — непроходимость кишечника), задержка мочеиспускания, мидриаз, нарушение аккомодации, дизартрия, дисфагия. Эти явления уменьшаются при назначении прозерина и карбахолина.

Симпатолитики (гуанетидин и др.), действующие на симпатические окончания в нервно-гладкомышечном соединении истощают запасы норадреналина в терминалях нервно-гладкомышечного соединения, умеренно блокируют симпатические ганглии и стимулируют Р2-рецепторы гладких мышц артерий. Гуанетидин снижает тонус сосудов мозга. Периферическая вазодилатация определяет риск постуральной гипотензии и ортостатических осложнений. Показанием к назначению гуанетидина является стойкая и высокая артериальная гипертензия, резистентная к другим гипотензивным средствам. Производные фенотиазина и трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин) препятствуют поступлению препарата в норадренергические терминал и. Гуанетидин противопоказан при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркте миокарда, феохромоцитоме. Относительным

противопоказанием к его применению служит хроническая дисцир- куляторная энцефалопатия (ДЭП).

Агонист а-рецепторов эрготамин оказывает выраженное вазотоническое действие как на артерии, так и на вены, уменьшает их кровенаполнение на 45%. Введение препаратов эрготамина купирует паретическую вазодилатацию артериовенозных шунтов, благодаря чему прекращается патологический сброс крови из артерии в вену, улучшается микроциркуляция. Наиболее часто эрготамин применяют для лечения больных, страдающих приступами мигрени. При передозировке эрготамина [более 8—10 мг в сутки] развивается острый эрготизм: рвота, понос, парестезии, судороги. При длительном приеме средних терапевтических доз развивается хронический эрготизм с расстройством периферического кровообращения в связи со спазмом сосудов.

Как редкое осложнение описывают ишемический некроз мягких тканей пальцев стопы. Проявлению побочных эффектов способствует прием других сосудосуживающих средств.

Эрготамин противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, стенокардии, склерозе периферических артерий, заболеваниях печени и почек. Свойствами а-адренергического агониста обладает и дигидроэрготамин, однако ему присуще и (3-бло- кирующее действие (см. далее).

а-Адренергические блокаторы тормозят на разных уровнях передачу симпатической активации по о!-адренергическим системам. В результате снижаются АД и тонус гладких мышц артерий, особенно при начальной гипертонии. Они обладают также свойствами ос-адренергических агонистов («внутренняя симпатомимети- ческая активность»): при быстром внутривенном введении повышают на короткое время системное АД или регионарный сосудистый тонус, особенно при исходной гипотензии. В разной степени проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и оказывают регулирующее влияние на энергетический обмен в головном мозге.

В качестве антигипертензивных препаратов чаще назначают избирательные блокаторы оА-постсинаптических адренергических рецепторов: празозин, доксазозин (кардура, тонокардин) и теразозин (корнам, сетегис, хайтрин).

Побочное действие: головокружение, ортостатическая гипотензия, головная боль, общая слабость, сонливость, боль в сердце, учащение мочеиспускания. Наблюдаются обычно при индивидуальной передозировке, особенно в начале лечения («эффект первой дозы») и проходят при снижении дозы и отмене препарата.

/5-Адренергические блокаторы ингибируют Р-рецепторы в ЦН С , нервных терминалях, гладких мышцах, оказывают мембраностабилизирующее действие. Неселективные Р-блокаторы взаимодействуют с р,)- и р2-рецепторами, а кардиоселективные — с Р,)-рецеп- торами миокарда. Препараты этой группы с высокой липофильно- стью (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) хорошо проходят через ГЭБ, уменьшают беспокойство, возбуждение, страх, купируют сердечно-сосудистые и вегетативно-соматические расстройства, вызываемые стрессом, снижают АД, нормализуют показатели ЭЭГ. Они замедляют ритм сердца, уменьшают силу сокращения миокарда, снижают потребление кислорода миокардом, угнетают автоматизм предсердно-желудочкового узла и эктопические очаги возбуждения миокарда, повышают переносимость физической нагрузки. Вызывают выраженный гипотензивный эффект при артериальной гипертензии гиперкинетического типа. На фоне длительного лечения снижаются частота инфарктов миокарда и летальность от инфарктов, уменьшается гипертрофия миокарда и сосудов, вызванные гипертензией. В терапевтической практике эти средства применяют при лечении гипертонической болезни, ИБС, стенокардии, тахиаритмии. Они улучшают показатели тонуса и реактивности сосудов мозга.

Показаниями к применению Р-адренергических блокаторов в неврологической клинике являются ВСД, в том числе симпатоадре- наловые кризы, идиопатическая ортостатическая гипотония, мигрень (межприступное лечение), ДЭП с артериальной гипертензией. При лечении препаратами этой группы снижаются смертность больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием и ишемическим инсультом, частота рецидивов ишемического инсульта и осложняющего его инфаркта миокарда. Оказывают седативное действие, купируют гемодинамические сдвиги, сопровождающие психоэмоциональный стресс, уменьшают дрожательный гиперкинез, вызванный волнением. Эффективны при лечении больных с абстинентным синдромом.

Побочные явления: брадикардия, стенокардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости до полной блокады сердца, отек легких, кардиогенный или анафилактический шок. Неселективные препараты без симпатомиметической активности (пропранолол, надолол) вызывают и усиливают бронхоспазм. Такие осложнения при применении блокаторов с симпатомиметиче- ской активностью (окспренолол, пиндолол, алпренолол) встречаются реже.

Расстройства функций нервной системы наблюдаются в 3— 15% случаев (бессонница, тревожные сновидения, галлюцинации или депрессия, мышечные боли или усталость). Возможно появление миотонии и нарастание признаков миастении. Более редкие осложнения — фиброз легких и плевры, блефариты, конъюнктивиты, анорексия, гастралгия.

Противопоказания к применению: выраженная сердечная недостаточность, брадикардия, нарушения синусового ритма, бронхиальная астма; относительные противопоказания: умеренная сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких, депрессия, гипотиреоз, заболевания печени и почек, диабет (неселективные Р-блокаторы пролонгируют действие инсулина). При внезапном прекращении приема этих препаратов возможен синдром отмены: ухудшение коронарного кровоснабжения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД.

Свойствами а- и Р-блокаторов обладает лабеталол (трандат) и карведилол (акредилол). Действие этих средств опосредуется двумя путями — через а- и р-рецепторные системы. Благодаря блокаде р- рецепторов сердца они снижают АД, тормозят сердечный ритм и уменьшают сердечный выброс, блокада ос-рецепторов расширяет периферические сосуды, снижает ОПС и АД.

П оказания к применению определяются комбинацией этих свойств. Установлена эффективность препаратов при лечении синдрома «гипертензия — тахикардия», развивающегося после множественных комбинированных травм. Побочное действие связано как с блокадой ос-рецепторов — ортостатические эпизоды, головокружение, шум в ушах, нарушение мочеиспускания и эякуляции (без снижения либидо, эрекции, с сохранением оргазма), так и р-рецеп- торов — астмоидные состояния, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, депрессия с нарушением сна и устрашающими сновидениями.

Агонисты серотониновых рецепторов — триптаны — суматрип- тану золмитриптан, наратриптан купируют паретическую вазо- дилатацию, нормализуют тонус паретичных артерий при приступе мигрени.

Антагонисты серотониновых рецепторов (кетансерин, ритан- серин), действующие преимущественно на ЦНС, применяют для

лечения гипертонической болезни, атеросклероза с артериальной гипертензией, заболеваний с ангиоспазмами периферических артерий — болезни Рейно и перемежающейся хромоты. Ципрогеп- тадин, пизотифен, ыпразохром назначают в межприступный период мигрени.

Средства, действующие преимущественно на гладкие мышцы сосудов, в зависимости от влияния на ферментные системы (аденилат- циклаза, ФДЭ) относятся к разным фармакологическим классам: производные изохинолина, имидазола (папаверин, но-шпа), производные пурина (ксантина — эуфиллин, пентоксифиллин), малого барвинка (винпоцетин, винкапан, винкатон). Они оказывают спазмолитическое действие, однако при исходно сниженном тонусе артерий дают вазотонический, венотонический эффект. Последняя способность особенно выражена у производных пурина (ксантина). Фармакотерапевтический эффект связан также и с влиянием препаратов на текучесть крови, агрегационную способность тромбоцитов, а также с ноотропным действием.

Механизм действия нитратов связывают с образованием оксида азота («эндотелиальный расслабляющий фактор»), который в свою очередь уменьшает внутриклеточное содержание Са в гладкой мускулатуре. Дилататорный эффект нитратов больше сказывается на венах. Переполнение внутричерепной венозной системы вызывает распирающую головную боль.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) (БКК) препятствуют поступлению Са в гладкомышечную клетку снижают тонус коронарных и периферических сосудов, уменьшают сократимость миокарда, подавляют образование и проведение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Полагают, что действие одного из них — нимодипина сказывается преимущественно на церебральных артериях. Гибель нейронов при отеке мозга, вызванном ишемией и гипоксией определяется не только накоплением ионов Ма , но и значительным повышением внутриклеточной концентрации ионов Са . Поэтому блокаторы кальциевых каналов играют протективную роль, предупреждая гибель отечного нейрона в условиях ишемической гипоксии и отека мозга.

Традиционно более широко применяются нифедипин (особенно в быстродействующей форме — адалат), нимодипин (нимотоп), амлодипин (норваск).

Широко применяются препараты пролонгированного действия: на базе верапамила — веракард, изоптин 8К. 240, верогалид

4-39 12

ЕР 240, лекоптин, финоптин, фламон; на базе дилтиазема — бло- кальцин 90 ретард, дильцем, кардил, этизем; на базе нифедипина — адалат 8Ь, зенусин, кордафлекс, кордипин ретард, коринфар ретард, нифекард ХЬ.

Все БКК применяются для лечения АГ и стенокардии. Не исключен их эффект как протекторов нейронов при ишемической гипоксии.

Наиболее частыми побочными эффектами производных дигидропиридина являются связанные с вазодилатацией прилив жара и головная боль, отек лодыжек, который лишь частично уменьшают диуретики.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) тормозят образование прессорного пептида — ангиотензина II. Несмотря на снижение системного АД, мозговой кровоток и его регуляция обычно не меняются. ИАПФ снижаютриск кровоизлияния и отека мозга при артериальной гипертензии, по-видимому, вследствие уменьшения фибриноидных изменений и некроза сосудистой стенки. У больных с артериальной гипертензией и очаговыми поражениями мозга при лечении ИАПФ на фоне снижения системного АД мозговой кровоток увеличивается на 10%. Природный ИАПФ те- протид купирует спазм артерий мозга при субарахноидальном кровоизлиянии.

Снижение системного артериального давления и периферического сосудистого сопротивления ведет к снижению нагрузки на сердце и увеличивает сердечный выброс. ИАПФ снижают содержание альдостерона, что приводит к выведению из организма ионов натрия и задержке ионов калия. Расширяется периферическое русло, уменьшается венозный возврат крови к сердцу. Уменьшение ангиотензина II не только в плазме, но и в мышце сердца предупреждает дилатацию левого желудочка и его гипертрофию.

Группа ИАПФ включает такие препараты, как квинаприл (акку- про), лизиноприл (диротон, принивил, даприл), моэксиприл (люэкс), периндоприл (престариум, ковсрекс), рамиприл (тритаце, кориприл), трандолаприл (гоптен), фозиноприл (моноприл), цилазаприл (инхи- бейс, прилазид). Последние 4 препарата отличаются пролонгированным действием, для поддержания терапевтического эффекта достаточно одного приема в сутки.

Препарат периндоприл в условиях мультицентрового рандомизированного исследования [в течение 1,5—3 лет] показал способность, надежно контролируя АД, снизить число геморрагических инсультов в 2 раза.

ИАПФ применяют при артериальной гипертензии, особенно реноваскулярного генеза, при гипертоническом кризе, застойной сердечно-сосудистой недостаточности, ангиоспастической форме болезни Рейно, ДЭП с артериальной гипертензией или застойной сердечной недостаточностью. При этих формах ИАПФ нередко более эффективны, чем симпатолитики, действующие на симпатические окончания, ос-блокаторы и антагонисты кальция. При длительном лечении возможны слабость, головная боль, головокружение, протеинурия, анемия, лейкопения, тромбоцито- пения, гиперкалиемия (особенно в сочетании с гепарином), ан- гионевротический отек, извращение или утрата вкусовых ощущений. Комбинация ИАПФ с другими антигипертензивными средствами, в том числе с антагонистами кальция, р-блокаторами и диуретиками, повышает их эффективность. НСПВС, особенно ин- дометацин, снижают антигипертензивное действие ИАПФ. При внезапной отмене ИАПФ резко повышается АД (синдром отмены), вновь появляется артериальная гипертензия, повышается диастолическое АД.

Антагонисты (блокаторы) ангиотензин (АТ) Н-рецепторовбло- кируют действие АТ II на его рецепторы в гладкой мускулатуре артерий и купируют его вазоконстрикторный эффект. Таким образом, точкой приложения их действия оказывается последнее звено ва- зоконстрикторной системы ангиотензиноген-ангиотензин II. В отличие от ИАПФ они не тормозят расщепление брадикинина и других кининов и поэтому их действие не сопровождается кашлем.

В ряду этих препаратов: вальсартан (диован), ирбесартан (апра- вель), лозартан (козаар), кандесартан (атаканд), телмисартан (ми- кардис, прайтор), эпросартан (теветен). Из побочных эффектов отмечают симптоматическую артериальную гипотензию, возможность гиперкалиемии. Необходима предосторожность при стенозе почечных артерий, при стенозе аортального и митрального клапанов, при обструктивной кардиомиопатии. Мультицентровые исследования сравнительной эффективности блокаторов Ат П-рецепто- ров не проводились.

Ингибиторы циклооксигеназы — НСПВС подробно рассмотрены в главе об анальгезирующих и местноанестезирующих средствах.

Препараты с комплексным вазоактивным и нейрометаболиче- ским действием. Совершенно очевидно, что вазоактивные средства, улучшающие системное и мозговое кровообращение, улучшают и обменные процессы. В тоже время ряд лекарственных средств обладает «прямым» метаболическим, ноотропным свойством. Такие препараты целесообразно называть средствами с вазоактивным и нейрометаболическим действием. Примером таких лекарств можно назвать актовегин.

Актовегин представляет собой депротеинезированный гемодериват крови телят. Кроме деривата содержит производные нуклеиновых кислот, электролиты и микроэлементы (натрий, кальций, фосфор, магний), аминокислоты, липиды, олигосахариды. Актовегин является мощным антигипоксантом благодаря способности активировать метаболизм глюкозы и кислорода. При этом повышается устойчивость ткани к гипоксии и стимулируется энергетический метаболизм клетки, особенно значительно в условиях ишемии и гипоксии.

Препарат рекомендуют при разных формах цереброваскулярных расстройств, при энцефалопатии разного генеза, а также больным с соматическими, хирургическими, гинекологическими, эндокринными заболеваниями и в критических состояниях.

Актовегин можно сочетать (не в одном шприце!) с другими вазоактивными препаратами: эуфиллином, пентоксифиллином, ин- стеноном. При этом общая эффективность возрастает даже в случае меньших доз каждого из сочетаемых препаратов.

К числу препаратов с метаболическим и вазоактивным действием можно отнести винпоцетин (кавинтон), циннаризин (стугерон), пентоксифиллин (трентал), дигидроэрготоксин (редергин), ницерго- лин (сермион), танакан, а также такой комплексный препарат, как инстенон.

Гиполипидемические средства показаны при атеросклерозе любой локализации с уровнем холестерина плазмы крови более 5 ммоль/л или холестеринаболее 3 ммоль/л. Терапия, ведущая к снижению уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и повышению холестерина ЛПВП, замедляет прогрессирование атеросклероза и даже может способствовать его регрессу. Снижение холестерина ЛПНП на 25-35% играет большую роль в первичной и вторичной профилактике ИБС, атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.

Гиполипидемическими свойствами обладают препараты разных фармакологических групп: статины — ловастатин, аторваста-

тин, правастатин, симвастатин; фибраты — фенофибрат, ципрофи- брат; ионообменные смолы — гемфиброзил, холестирамин, а также никотиновая кислота. Выбор гиполипидемических средств и продолжительность лечения определяется кардиологом. Об эффективности судят по данным липидограмм.

zakon.today