Перисциссурит что это такое лечение


Клинические проявления

Округлый

Облаковидный

Перисциссурит

Лобит

В 50 % случаев протекает при наличии симптомов интоксикации и поражения органов дыхания. У  50 % имеет скрытое течение.

Состояние боль-ных удовлетво-рительное.

Характеризуется большей частью острым началом, напоминает грипп, пневмонию или другое инфекционное заболевание. У большинства бывают предвестники в виде затяжного «катара», рецидивирующего гриппа и других заболеваний.

Характери-зуется острым началом. Нередко предшест-вует развитие небольшого инфильтрата.

Изменения крови

Лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, эозинопения, ускоренная СОЭ, снижение альбуминов, увеличение 2 - и - глобулинов.

Частота обнаружения МБТ

Округлый

Облаковидный и перисциссурит

Лобит

До 50 %

70 – 86 %

90 %

Туберкулиновые пробы

Округлый

Облаковидный

Перисциссурит

Лобит

Нормергические, гиперергические

Нормергические,

Гиперергические

Нормергические,

Гиперергические

Нормергические,

гипоергические

Рентгенологическая картина

Округлый

Облаковидный

Перисциссурит

Лобит

Фокусная тень диаметром более 1 см. Малой, средней интен-сивности с нечет-кими контурами, связана с корнем лимфангоитом. Локализуется в 1 – 2 сегментах. В 50 % случаев дают распад ле-гочной ткани.

Неоднородное затенение обра-зованное очаго-выми и фокус-ными тенями малой и средней интенсивности с нечеткими конту-рами, связанное лимфангоитом с корнем. Распа-даются в 70-80 % случаев.

Облаковидный инфильтрат (крае-вой), локализую-щийся вдоль меж-долевой щели. Имеют форму трапеции или треугольника, широкое основание которой обращено к периферии, а вершина – к легочному корню

Обширные инфильтраты, захватывающие целую долю лег-кого, образован-ные очаговыми и фокусными те-нями малой и средней интен-сивности с не-четкими конту-рами, негомоген-ные за счет распада в 90 %.

Лечение

Округлый

Облаковидный, перисциссурит, лобит

При поражении менее 10 см 2 лечат по 3 категории 2 HRZ / 4 HR,

Более 10 см2 по 1 категории

2-4 HRZE (S) / (7) HR

или (7) h4R3 или (7) HRE

Начинают по 1 категории

2-4 HRZE (S) / (7) HR

или / (7) h4R3

или / (7) HRE,

В случае рецидива по 2 категории

3-5 HRZE2S / 5 HRE или / 5 h4R3E3

Рассасывающее, эндобронхиальное лечение, витаминотерапия, общеукрепляющая терапия, физиотерапия.

Дезинтоксикационная, противовоспалительная, рассасывающая, стимулирующая, эндобронхиальная терапия, витаминотерапия, физиотерапия, коллапсотерапевтическое лечение.

По показаниям применяют хирургическое лечение.

Исходы

Округлый

Облаковидный

Перисциссурит

Лобит

  • Кавернозный туберкулез легкого

  • Полное рассасывание.

  • Индурационное поле, рубцы.

  • Туберкулема.

  • Кавернозный туберкулез легкого.

  • Казеозная пневмония.

  • Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.

  • Цирротический туберкулез легкого.

  • Летальный исход.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Одна из тяжелых форм туберкулеза легких с преимущественно альтеративной воспалительной реакцией. В настоящее время по клинической классификации выделена в самостоятельную форму. Среди впервые выявленных больных туберкулезом легких за последние 10 лет КП выросла с 1,3% до 4,9 %.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

studfiles.net

Что такое инфильтративный туберкулез легких и как он лечится

Абсолютное большинство пациентов  врача-фтизиатра – больные туберкулезом в разных стадиях. На фоне хронических заболеваний могут размножиться патологические микобактерии, которые в некотором количестве присутствуют и в организме здоровых людей, а значит не обязательно это заражение извне.

Что такое инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулез легких – такое течение заболевания, при котором в легочной ткани происходят воспалительные изменения с образованием инфильтратов. Чаще всего является следующей стадией распространения очагового туберкулеза,  может развиться после повторного попадания в организм инфекции или развития собственной патогенной микрофлоры на фоне вялотекущих заболеваний. Инфильтрат – воспалительный фокус легочной ткани – имеет в центре некротизированный участок.

Заразен ли инфильтративный туберкулез?

При кашле из легких больного выделяется мокрота с высокой концентрацией микобактерий, которая очень заразна. Если больной инфильтративным туберкулезом человек отхаркивает мокроту на улице, он подвергает большой опасности даже находящихся поблизости прохожих.

Заразиться таким туберкулезом можно воздушно-капельным путем, а также при близком контакте с зараженным или при использовании его предметов гигиены.

Высока вероятность заражения людей даже с сильным иммунитетом.

Эпидемиология

Распространение заболевания чаще всего происходит в среде неблагополучных слоев общества, не заботящихся о своем здоровье и имеющих ослабленный алкоголем или наркотиками иммунитет, не соблюдающих правила личной гигиены. Также подвержены заражению дети с несформированный иммунитетом, часто болеющие, живущие в неблагоприятных условиях, например, вынужденные вдыхать табачный дым при курении родителей. Обязательная для учащихся детских учреждений проба на реакцию манту помогает диагностировать и предотвратить переход туберкулеза в опасную стадию.

[wpmfc_short code=»immuniti»]

Происхождение заболевания

Микобактерии попадают в организм здорового человека чаще всего посредством дыхания. Поначалу патогенные микроорганизмы размножаются медленно, и иммунная система не реагирует на такое внедрение. Ткани легкого при этом сохраняют свою структуру.

Затем микобактерии попадают в лимфу и с ее током разносятся по организму и начинают активно размножаться. При этом иммунитет к микобактериям еще не сформирован. Из лимфы же большая часть бактерий оседает в легких, трубчатых костях, лимфоузлах – это наиболее благоприятные для существования микроорганизмов ткани с высокой влажностью.

Со временем скопление бактерий в месте оседания образует инфильтрат. Ткань в центре такого образования подвергается некрозу. Содержимое такого очага размягчается и расплавляется.

История изучения болезни

Еще в древности люди знали о большой опасности туберкулеза. Законы древней Индии запрещали жениться на девушке, заболевшей чахоткой. Индийские Веды говорят, что заболевание передается от одного члена семьи к другому. В древнем Египте заметили, что болезнь чаще всего поражает рабов и почти никогда – знать. Геродот в свое время описывал туберкулез как самую распространенную болезнь, поражающую чаще всего молодых людей.

Общее снижение иммунитета у населения достигает опасных масштабов, и такая ситуация с туберкулезом настораживает медиков.

Врачи древнего Востока уже знали о том, что основная форма передачи туберкулеза – воздушно-капельная. Авиценна в своих трудах пишет о необходимости создания благоприятных условий с хорошим питанием и постоянным доступом свежего воздуха для больных чахоткой.

Факторы риска

Заражению в первую очередь подвержены люди с уже имеющимися хроническими заболеваниями, лица с ослабленным иммунитетом:

  • Больные СПИДОМ;
  • больные сахарным диабетом;
  • лица, страдающие алкоголизмом и наркоманией;
  • беременные;
  • голодающие;
  • проходящие курс лечения гормонами или иммунодепрессантами;
  • люди, постоянно испытывающие стресс.

Симптомы

Начальная стадия болезни, когда иммунитет еще не реагирует на присутствие болезнетворных микроорганизмов, проходит бессимптомно. При образовании инфильтрата происходит незначительное повышение температуры, больной кашляет с небольшим отхождением мокроты,чувствует вялость, сонливость и утомляемость. Примерно через 8 недель от начала заболевания у больного формируется иммунитет, подавляющий дальнейшее распространение микобактерий по организму, однако в инфильтрате колонии продолжают существовать –полностью возбудитель не уничтожен.

Человек остается носителем микобактерий туберкулеза, которые активизируются сразу же при малейшем снижении иммунитета.

Виды

По типу образования инфильтрата различают несколько видов заболевания:

  • Округлый инфильтрат – тень на рентгене округлой формы, контуры четкие. На ранних стадиях диагностируется только при помощи томографического исследования;
  • облаковидный – контуры нечеткие, размытые, зачастую сопровождается образованием каверн;
  • лобулярный – несколько очагов, больших и малых, сливаются в один. В центре такого образования ткань распадается;
  • лобит –  инфильтрация охватывает полностью долю легкого. Часто характеризуется образованием крупных каверн;
  • перисциссурит – один край образования размытый, другой имеет четкие контуры. Поражена междолевая плевра, иногда с накоплением экссудата.

Диагностика

Наиболее эффективным инструментом определения инфильтративного туберкулеза является туберкулиновая проба. Также используются

  • Бронхоскопия;
  • томография легких;
  • рентген в трех проекциях;
  • общий анализ крови для определения лейкоцитоза, снижения гемоглобина и уровня СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика обязательна при многих заболевания, поражающих легочную ткань. Продолжительный кашель, боли в груди и отхаркивание кровянистой мокроты могут указывать не только на инфильтративный туберкулез. Похожие симптомы имеют эозинофильная пневмония, лимфогранулематоз, эхинококкоз, дермоидные кисты.

После травмы у Вас боли в грудной клетке? Необходимо исключить возможность развития клапанного пневмоторакса.

Проводимое лечение пневмонии не очень эффективно? Узнайте о лечении пневмонии различными видами антибиотиков.

Лечение

Лечение как правило длительное и назначается врачом-фтизиатром. Курс лечения до 12 месяцев. Используются противотуберкулезные препараты, такие как

  • Изониазид;
  • Офлосацин;
  • Рифампицин;
  • Ципрофлоксацин;
  • Этамбутон.

При особо тяжелом течении болезни врач назначит схемы с применением нескольких препаратов одновременно.

Хирургическое вмешательство применяется только в стадии обширного некроза легочной ткани, если это необходимо для спасения пациента.

Курс лечения длится до полного рассасывания инфильтратов. После выздоровления необходимы противорецидивные курсы препаратов и регулярное наблюдение у фтизиатра.

Профилактика болезни

Методы профилактики делятся на первичные и вторичные.

Первичные включают в себя:

  • Сбалансированное правильное питание в достаточных количествах;
  • включение в рацион большого количества белка, сложных углеводов и витаминов;
  • здоровый образ жизни;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • закаливание, занятия спортом.

Вторичные методы:

  • Регулярное наблюдение у врача;
  • исключение контактов с больными туберкулезом;
  • соблюдение правил гигиены.

Прогноз

При инфильтратах небольшого размера прогноз благоприятный, возможно полное рассасывание образований. Если сформировались рубцы, фиброзные очаги, туберкуломы – прогноз будет благоприятным лишь относительно. Такие образования кальцинируются и при отсутствии лечения могут расти. Образование каверн приводит к неблагоприятному исхожу: чаще всего болезнь прогрессирует и туберкулез переходит в фиброзно-кавернозную форму.

Чтобы обезопасить себя от заражения, следите за своим здоровьем и ежегодно проходите флюорографическое обследование. Если вы обнаружили у себя один из симптомов, описанных в статье, необходимо обратиться сначала к терапевту, который при неблагоприятных признаках назначит дальнейшее обследование.

Полезное видео

Дополнительную информацию о туберкулезе легких можно узнать из следующего видео:

pulmonologiya.com

Симптоматика и лечение инфильтративного туберкулеза легких - Первый по туберкулезу

Оглавление: [скрыть]

  • Типы инфильтратов
  • Симптомы инфильтративного туберкулеза
  • Какое лечение назначается?
  • Профилактические меры

Инфильтративный туберкулез легких — это опасная форма заболевания, которая чрезвычайно заразна.

Это фаза очагового прогрессирующего туберкулеза. В инфильтратах происходит активное появление бацилл, они выделяются с мокротой, пациент становится очень заразен. Механизм развития заболевания сложен. Обычно на фоне гиперергической реакции начинается инфильтративно-пневмонический процесс, легочная ткань подвергается гиперсенсибилизации.

Типы инфильтратов

Инфильтраты такой формы туберкулеза могут быть различными, они разделяются на:

  1. Лобулярный, имеющий малые и большие очаги поражения. Они могут сливаться в один, в центральной части очага происходит распад тканей.
  2. Округлый, когда участки поражения четкие, обнаруживается деструкция, но ее можно увидеть на ранних стадиях при томографическом обследовании.
  3. Облаковидный, т. е. инфильтрат Рубинштейна, он характеризуется нежной гомогенной тенью, наблюдаются каверны, распад легочной ткани.
  4. Лобит, при котором инфильтраты охватывают все области легкого. Образуются большие полости или гигантские, локализация — верхняя доля, передняя часть легкого.
  5. Перисциссурит представляет собой инфильтративную тень с четкими и нечеткими краями, поражается плевра.

Инфильтративный туберкулез можно разделить на следующие группы:

  1. Инволютивный, когда в первые 3 месяца из мокроты выделяются бациллы, самочувствие постепенно улучшается, видимые симптомы постепенно пропадают. Структура легких изменяется уже через 90 суток после начала лечения, есть отличные шансы на полное излечение.
  2. Прогрессирующий туберкулез развивается быстрее. Легкие начинают обширно поражаться. Очаги сливаются в большие и гигантские пятна, иммунитет снижается, масса тела резко падает, наблюдается истощение. Одышка и кашель пропадают, но это только мнимое излечение, при котором больной без контроля со стороны врача может прекратить лечение. Болезнь через короткое время возвращается, состояние ухудшается.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания следующие:

  1. Бронхолобулярный инфильтрат располагается в I-II сегментах. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого или левого отличается очагами округлых форм. Его контуры нечеткие, размеры поражения примерно 1-3 см. При томографии заметны сливающиеся между собой очаги. Симптомы слабо выражены, выделения бацилл нет, особых функциональных изменений тоже. Выявляется обычно во время медицинского осмотра.
  2. Округлый инфильтрат — это изменения в легких в виде фокусов овальной и круглой формы, контуры очагов нечеткие, их размер обычно составляет 1,5-2 см. Они расположены во всех сегментах легких. Обычно от очагов к корню идет воспалительная дорожка, она отлично видна на снимках.
  3. Очаги различного размера и расположения на снимках хорошо видны во время бронхогенного обсеменения.
  4. Облаковидный инфильтрат представляет собой очаг с неравномерными контурами, он легко распространяется по всему органу. Симптоматика напоминает картину неспецифической пневмонии, обнаружить инфильтрат можно во время рентгеновского обследования.
  5. Лобит представляет собой воспалительный процесс, который уже распространился на всю долю легкого. При обследовании на снимке очагово видны поражения, клиническая картина сложная.
  6. Облаковидный инфильтрат — это состояние, когда очаги переходят на все ткани, нижняя граница в междолевой плевре четкая.
  7. Казеозная пневмония обычно проявляется у пациентов с недостаточной иммунобиологической устойчивостью. Поражения располагаются очагово, они могут занять всю ткань легких. Обычно именно такое состояние возникает на фоне диабета, нарушенного питания, высоковирулентного туберкулеза, беременности.

Чаще всего инфильтративный туберкулез протекает по типу гриппа, с которым его и можно легко спутать, если не провести обследование. Когда поражение наступает очагово, может наблюдаться кровотечение, которое может длиться от пары дней до нескольких недель. Пациенты отмечают боли в груди, скудную мокроту, сухой кашель. Также есть и такие признаки, как потливость, возбудимость, нарушения сна, слабость, тахикардия. Наблюдается повышение температуры, причины симптомов могут быть зависимы от конкретной формы.

Вернуться к оглавлению

Лечение такой формы туберкулеза начинается только в условиях стационара, так как пациенты являются заразными. Сначала назначаются антибактериальные специальные препараты так называемого первого ряда, вместе с ними проводится патогенетическая терапия. Лечение продолжается до тех пор, пока изменения в легких, т. е. инфильтраты, не будут убраны. Полное рассасывание происходит за 9-12 месяцев, в течение которых больной должен находиться в условиях стационара под постоянным наблюдением врача. Для лечения инфильтративного туберкулеза легких назначается противорецидивная химиотерапия. В этом случае достаточно диспансерного наблюдения специалистов.

Так как инфильтративный туберкулез легких обладает многообразными клиническими формами, то лечение обычно назначается комплексное, врач может комбинировать различные методы.

Если эффект от принимаемых мер отсутствует длительное время, при этом деструкция сохраняется, то необходимо проводить коллапсотерапию. Может быть назначена хирургия, если другого метода решения проблемы не имеется, а пациент находится в состоянии ухудшения.

Вернуться к оглавлению

Чтобы предотвратить инфильтративный туберкулез легких, необходимо предпринимать профилактические меры. Проблема состоит в том, что туберкулез — это болезнь социальная, ее распространение связано с условиями жизни людей, питанием.

Если в регионе наблюдается ухудшение социально-экономических условий, то и эпидемиологическая обстановка будет внушать опасения.

В таких условиях инфильтративный туберкулез легких начинает свое стремительное распространение. Обычно первыми признаками ухудшения обстановки является снижение уровня жизни подавляющей части населения, активизация миграционных процессов, рост лиц без определенного места жительства, отсутствие нормальных условий жизнедеятельности, в том числе очень плохое питание, несоблюдение личной гигиены.

Профилактика, которая поможет предотвратить распространение такой болезни, как инфильтративный туберкулез легких, включает:

  1. Проведение вакцинации новорожденных, сроки — до 30 дня жизни младенца.
  2. Для больных увеличивается изолированная площадь проживания. Особенно важно это в том случае, когда больной живет в условиях тесной городской застройки, отдельной квартире или в общежитии.
  3. Обязательное проведение медицинских осмотров, которые выполняются перед приемом на работу в заведения общественного питания, животноводческие хозяйства и прочие, связанные с угрозой резкого распространения туберкулеза инфильтративного.
  4. Подбор мер раннего выявления больных, создание всех условий для лечения в стационаре.
  5. Проведение профилактических, эпидемиологических мероприятий, включающих в себя санитарно-гигиеническое информирование население и повышение уровня грамотности. Принятие адекватных мер в случае вспышек болезни, обеспечение необходимым объемом лекарственных препаратов.

Инфильтративная форма туберкулеза — это довольно опасное заболевание. Больной является чрезвычайно заразным, очаговый процесс в его организме развивается стремительно. Больной должен быть помещен в стационар, где потребуется примерно 9-12 месяцев до того момента, как инфильтраты в легких начнут полностью рассасываться.

1tuberkulez.ru

Инфильтративный туберкулез легких

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких. Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем. Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии. Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей. МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие. МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул. В бактериальной клетке дифференцируется: - микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность; - клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий; - гомогенная бактериальная цитоплазма; - цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому); - ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды. Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам. Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы. В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду. Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции. Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже. Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается. Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции. Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается. Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала. Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза. Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ. Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом. Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами. В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ. Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз. Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов: 1) бронхолобулярный инфильтрат; 2) округлый инфильтрат; 3) облаковидный инфильтрат; 4) казеозную пневмонию. 5) лобит; 6) перисциссурит.

Бронхолобулярный инфильтрат - это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения.

Округлый инфильтрат - это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха.

При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости - пневмониогенная каверна. В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.

Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого. Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.

Лобит - воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой. Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса.

Перисциссурит, или краевой инфильтрат, - это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание - кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая.

Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.

Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза. Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями. Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений. Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания. Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.

Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.

При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41° С, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.

При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии.

Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются: 1) признаки туберкулезной интоксикации; 2) постепенное начало заболевания; 3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей; 4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру. При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ. Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты локализуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы - в средних и нижних полях. От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню легкого; обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенного обсеменения. В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза. Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эозинофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани. Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани. При выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблюдения. Клиническое многообразие форм инфильтративного туберкулеза вызывает необходимость комплексного применения различных способов лечения. При отсутствии длительного эффекта и сохранении деструкции иногда целесообразно присоединение коллапсотерапии (искусственного пневмоторакса) или хирургическое вмешательство. Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов. Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет. Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. - раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными. - проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота. - увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. - своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфильтративного туберкулеза легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

Инфильтративный туберкулез легких

Содержание:

Одна из форм очагового туберкулеза – инфильтративная, которая характеризуется обширной тканевой реакцией легких. В этой фазе болезни на первый план выходят симптомы инфильтрации и очагового воспаления. Причин, которые приводят к такому развитию патологического процесса, несколько.

В большинстве случаев механизм инфильтративно-пневмонического патогенеза запускается в результате слишком бурной реакции организма больного на возбудителя туберкулеза, а также при гиперчувствительности тканей легких в сочетании с неустойчивостью нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Причины инфильтративного туберкулеза легких

Возбудители туберкулёза – это микроорганизмы, которые относятся к типу кислотоустойчивых бактерий рода Mycobacterium. Существует семьдесят четыре вида таких микобактерий, известных медицине. Их можно встретить в воде, в почве, в организме людей и животных.

Но человек заболевает туберкулёзом только при заражении сразу несколькими типами микобактерий. Такой болезнетворный комплекс носит название M. Tuberculosis и включает в себя человеческий тип Mycobacterium tuberculosis, бычий Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), а также Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti. В группу также входят Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, которые с филогенетической точки зрения относятся к типу Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Главный видовым признаком микобактерий туберкулёза (МБТ) является их высокопатогенный характер, который выражается в вирулентности (заразности), способной модифицироваться под влиянием внешних факторов. Проявления этой вирулентности зависят от того, в каком состоянии находится организм жертвы в момент нападения бактерий.

Человек в большинстве случаев заболевает туберкулёзом в результате заражения бычьим и человеческим типами микобактерий. Максимальное число выделений M. bovis фиксируется у сельских жителей, там, где основным путем передачи возбудителя является алиментарный способ (через пищу). Птичий туберкулез встречается, главным образом, у носителей патогенных микроорганизмов со сниженным иммунитетом.

Микобактерии туберкулёза входят в группу прокариотов, для которых характерно отсутствие высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи и лизосом в цитоплазме. У них также нет плазмидов, необходимых для динамики генома, поэтому туберкулезные микобактерии мигрируют только с помощью организмов-носителей. Эти бактерии имеют слегка изогнутую или прямую конфигурацию, как палочка со скругленными концами, длиной от одного до десяти микромикрон, диаметром 0,2-0,6 микромикрон. Микобактерии бычьего типа толще и короче, чем человеческого.

Вызывающие туберкулез микроорганизмы не двигаются самостоятельно. Они также не создают капсул и микроспор.

Клетка такой бактерии состоит из:

  • Микрокапсулы, стенка которой образована тремя-четырьмя слоями, каждый из которых имеет толщину 200-250 нанометров и состоит из полисахаридов. Микрокапсула прочно соединена со стенкой клетки и служит защитой от действия внешних факторов. Она не имеет антигенных свойств, однако серологически активна;

  • Клеточной стенки, которая служит внешней границей бактерии, держит её форму и размеры стабильными, защищает от механических, осмотических и химических воздействий и обладает факторами вирулентности –липидами;

  • Гомогенной бактериальной цитоплазмы;

  • Цитоплазматической мембраны, содержащей комплексы липопротеинов и системы ферментов. Она служит для формирования внутрицитоплазматической мембранной системы (мезосомы);

  • Ядерной субстанции, содержащей хромосомы и плазмиды.

Антигенные характеристики МБТ реализуются в белках-туберкулопротеидах, в том числе, в туберкулине. Они специфичны при возникновении реакций повышенной чувствительности замедленного типа. Наличие полисахаридов в составе бактерии помогает выявлять антитела в сыворотке крови пациентов. Устойчивость к кислотным и щелочным средам этим микобактериям дают липиды.

Бактерии Mycobacterium tuberculosis являются аэробными, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum – аэрофильными, то есть, для питания и размножения им необходим воздух.

При поражении туберкулезными бактериями лёгких, лимфоузлов, кожи, костей, почек, кишечника и других органов возникает особый вид воспалительного процесса – «холодное» воспаление. Оно отличается гранулематозным характером и ведет к появлению большого числа полостей, склонных к распаду.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких

Как правило, заражение первичного характера у людей происходит воздушно-капельным путем. Намного более редкие явления – инфицирование через пищу, бытовые и половые контакты, а также внутриутробная (трансплацентарная) передача возбудителя от матери к ребенку.

Бактерии проникают в организм человека, когда нарушается так называемый мукоцилиарный клиренс, при котором клетки дыхательных путей бокаловидной формы создают барьер из слизи, задерживающей микобактерии, а колебания мерцательного эпителия приводят к их последующей эвакуации.

Причиной нарушения клиренса обычно становятся воспаления в верхних дыхательных путях, в трахее и крупных бронхах. Влияние оказывают также токсины. В результате бактерии доходят до бронхиол и альвеол, что увеличивает вероятность развития болезни.

Из-за того, что микобактерии не обладают способностью продуцировать экзотоксин для стимулирования фагоцитоза (атаки иммунных клеток), малое число возбудителей не даёт быстрых проявлений. Структура пораженных тканей в течение некоторого времени остается нормальной. Это называется «латентным носительством».

Из любой точки бактерии с лимфой поступают в регионарные лимфоузлы, а оттуда с током лимфы попадают во внутренние органы. Этот процесс носит название первичной (или облигатной) микобактериемии.

Возбудители скапливаются там, где микроциркуляторное русло особенно развито: в лёгких, в лимфоузлах, в корковом слое почек, в эпифизах и метафизах костей трубчатой формы, в маточных трубах, в увеальном тракте глаз. Размножение бактерии продолжается, но иммунитет выработаться не успевает.

В это время в местах, где собирается больше всего бактерий, начинается фагоцитоз. Возбудители подвергаются нападению и разрушению со стороны полинуклеарных лейкоцитов. Однако контакт с микобактериями приводит к гибели иммунных клеток.

Макрофаги, которые включаются в фагоцитоз микобактерий, тоже оказываются бессильными, поскольку синтезированные МБТ протоны АТФ, а также корд-факторы и сульфаты нарушают функционирование лизосом макрофагов. Находясь внутри макрофагов, туберкулезные бактерии растут, делятся, и это приводит к гибели клетки-хозяина. А МБТ опять возвращаются в межклеточное пространство. Получается «незавершённый фагоцитоз».

Приобретённый клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет формируют макрофаги и лимфоциты, эффективно взаимодействуя друг с другом. Особенно важен в этом процессе контакт макрофагов, Т-хелперов и (CD4+) и Т-супрессоров (CD8+). Поглотив микобактерии, макрофаги продуцируют антигены и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он запускает работу Т-лимфоцитов (CD4+). А Т-хелперы (CD4+) вступают во взаимодействие с макрофагами и «считывают» данные о геноме бактерии. Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) сенсибилизируются и начинают производство хемотаксинов, гамма-интерферонов и интерлейкина-2 (ИЛ-2).

Это заставляет макрофаги быстрее двигаться к микобактериям, а их ферментативная и общая бактерицидная активность возрастает. Выработка макрофагами активных форм кислорода и перекиси водорода ускоряется. Происходит кислородный взрыв, который негативно влияет на МБТ. L-аргинин и фактор некроза опухолей-альфа совместно провоцируют образование оксида азота NO, имеющего антимикробное действие. Итогом становится снижение разрушительного влияния МБТ на организм и гибель возбудителя.

В ситуации, когда иммунный ответ развивается адекватно, в каждом новом поколении иммунокомпетентность макрофагов растет. Они продуцируют медиаторы, активирующие B-лимфоциты, которые отвечают за синтез иммуноглобулинов. Вырабатывая антитела, лейкоциты обволакивают МБТ, которые в результате склеиваются. А это облегчает фагоцитоз.

Растущая ферментативная активность макрофагов может спровоцировать возникновение клеток с повышенной чувствительностью замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам возбудителей туберкулеза. В итоге происходит трансформация макрофагов в гигантские эпителиоидные клетки Лангханса. Они включаются в работу по ограничению воспаленной зоны.

Это ведет к созданию экссудативно-продуктивной и продуктивной туберкулёзной гранулёмы, что является показателем хорошего иммунного ответа на вторжение МБТ и локализации ее агрессии.

Т- и В-лимфоциты, а также макрофаги в гранулеме особенно активны. Происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, которые отвечают за пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. Центральная часть гранулёмы может охарактеризоваться появлением небольшого участка казеозного некроза, формирующегося из погибших макрофагов.

Появление реакции ПЧЗТ фиксируется спустя две-три недели после первичного заражения. Формирование выраженного клеточного иммунитета наблюдается через восемь недель.

Микобактерии начинают размножаться медленнее, их становится меньше, происходит стихание воспалительной специфической реакции. Однако полностью возбудитель не уничтожается. Оставшиеся бактерии находятся внутри клеток (L-формы), что не даёт формироваться фаголизосоме и делает их недоступными для действия лизосомальных ферментов. Это нестерильная форма противотуберкулёзного иммунитета.

Бактерии, которые остались в организме, сохраняют популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и дают иммунологическую активность на достаточном уровне. Так микобактерии могут существовать долго, иногда на протяжении всей жизни человека. Если иммунитет снижается, микобактерии могут активизироваться, и человек может заболеть.

Снижение приобретенного иммунитета провоцируется СПИДом, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка. Может вызываться чрезмерным употреблением алкоголя и наркотических веществ. На иммунитет негативно влияют голодание, стрессы, беременность, гормональная терапия и иммунодепрессанты. Риск заболеть туберкулёзом у человека, инфицированного в первый раз – восемь процентов в течение первых двух лет, затем вероятность снижается.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

Если макрофаги активируются недостаточно, фагоцитоз не даёт эффекта. Микобактерии размножаются очень быстро – в геометрической прогрессии. Клетки-фагоциты гибнут в огромных количествах, выделяя в межклеточное пространство большие объемы медиаторов и ферментов протеолитических ферментов. Рядом лежащие ткани повреждаются, «разжижаются». Это ведет к формированию особой среды, которая питает микобактерии вне клеток.

Баланс иммунной защиты нарушается. Т-супрессоров (CD8+) становится больше, а Т-хелперы (CD4+) теряют иммунологическую активность.

ПЧЗТ к антигенам резко поднимается, а потом становится слабее. Воспаление распространяется. Стенки сосудов становятся более проницаемыми, белки плазмы проникают к тканям вместе с лейкоцитами и моноцитами. Идёт развитие туберкулёзных гранулём с преобладанием казеозного некроза.

Полинуклеарные лейкоциты, макрофаги и лимфоидные клетки активнее инфильтруют наружный слой. Это ведет к слиянию отдельных гранулём и увеличению общего объема поражения. Происходит переход первичного инфицирования в туберкулез, выраженный клинически.

Возможны клинико-рентгенологические инфильтраты следующих типов:

  • Бронхолобулярный инфильтрат представляет собой фокус, который находится в кортикальных отделах первого или второго сегментов верхней доли легких, имеет неправильную округлую форму, контуры нечеткие, диаметр – один-два сантиметра. Томография показывает два-три или несколько свежих, слившихся между собой очагов. Симптомов не наблюдается, функциональных изменений и бацилловыделения нет;

  • Округлый инфильтрат означает появление фокусов затемнений, имеющих форму круга или овала с нерезкими контурами, диаметр – полтора-два сантиметра. Располагается очаг обычно в первом-втором или в четвертом сегменте легкого. От фокусов до корня легкого пролегает воспалительная «дорожка», на её фоне заметна проекция бронха. Рентгенотомография показывает более плотные или обызвествленные очаги, небольшие полости распада, изменения в плевре, рубцы. Развитие круглых инфильтратов увеличивает зону перифокального воспаления, ведет к распаду казеозного центра, образуется каверна. Она включает секвестры и немного жидкости, и называется пневмониогенной каверной. Бронхогенное обсеменение ведет к развитию очагов патогенеза в здоровых зонах легкого;

  • Облаковидный инфильтрат на рентгене имеет вид неравномерного затемнения с расплывчатыми контурами. Затемнение присутствует в одном или нескольких сегментах в верхних долях легких. Это похоже на неспецифическую пневмонию, но отличие состоит в том, что рентгенологические изменения стойкие, наблюдается тенденция к распаду и появлению каверн;

  • Лобит представляет собой воспалительный процесс, захватывающи долю легкого целиком. Имеет характерную структуру с множеством казеозных очагов. Клиническая картина тяжелая. Постепенно поражение распространяется на всю долю, на границе которой появляется четкая междолевая борозда. По наблюдениям, перед лобитом часто развивается небольшой инфильтративный фокус;

  • Перисциссурит, или краевой инфильтрат является облаковидной формой, которая находится возле междолевой борозды. Это треугольник с вершиной, повернутой к корню легкого. Вверху границы расплывчатые, переходящие в ткань легких, которая изменена мало. Граница внизу совпадает с междолевой плеврой и имеет четкие контуры;

  • Казеозная пневмония. Форма болезни, которая развивается у пациентов с недостатком иммунобиологической устойчивости. В ткани легких наблюдается воспаление, где преобладает некроз. Казеозно-пневмонические очаги распространяются на всю долю или легкое целиком.

Провоцируют казеозную пневмонию разные факторы: сбои в питании, период беременности, сахарный диабет, обширное поражение организма микобактериями с высокой вирулентностью. А также легочные кровотечения, при которых кровь аспирируется с МБТ. Клинически казеозная пневмония имеет распространенный характер и интенсивные морфологические изменения.

В целом, клинические симптомы инфильтративного туберкулеза выражены в зависимости от масштабов поражения. Как правило, болезнь начинается в острой форме: у больного поднимается температура, а симптомы могут напоминать грипп или крупозную пневмонию. Проявления возникают на фоне общего полного здоровья. Лишь доскональный опрос позволяет обнаружить признаки туберкулезной интоксикации, которые возникли ещё до развития острых проявлений.

Частый первый симптом этой формы болезни – кровохарканье или легочное кровотечение. Острый период может длиться несколько дней или несколько недель.

Из жалоб пациенты отмечают боль в груди с той стороны, где поражено легкое, она локализуется в области бока или лопаток. Наблюдается сухой кашель или же есть небольшие выделения мокроты. Хорошо заметны признаки интоксикации в виде плохого аппетита, потливости, нарушений сна, повышенной возбудимости, тахикардии и общей слабости.

При казеозной пневмонии болезнь начинается остро. Повышается до 40-41° температура тела, наблюдается большая разница между показателями утром и вечером. Симптомы интоксикации быстро усиливаются. Резко развивается адинамия, появляется профузный пот, болезненные ощущения в груди, гнойная мокрота при кашле, одышка. Человек быстро теряет вес.

Диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Физикальное обследование в начале болезни выявляет отставания грудной клетки при дыхании в той стороне легкого, которая поражена. Мышцы груди напряжены, начинает дрожать голос.

Негативные данные перкуссии и аускультации наиболее выражены в случае массивной пневмонии по типу лобита, а также когда начинается распад инфильтрата и формирование каверн. На поверхности над пораженной зоной перкуторный звук становится притупленным, появляется бронхофония, идёт развитие бронхиального дыхания, влажных и звучных стойких хрипов разного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов

При остром начале болезни и скором развитии пневмонического процесса у людей без туберкулеза в анамнезе ставится диагноз «неспецифическая пневмония».

Особую сложность представляет диагностирование инфильтративно-пневмонического туберкулеза, который сопровождается гриппозным синдромом.

От пневмонии такой туберкулез отличается:

  • Специфическими признаками туберкулезной интоксикации;

  • Постепенностью начала болезни;

  • Отсутствием в верхних дыхательных путях катарального воспаления;

  • Сравнительно удовлетворительным состоянием пациентов, даже при высокой температуре.

Неспецифические пневмонии, сопровождающиеся повышенной температурой, характеризуются тяжелым состоянием больных. В то же время процесс специфический (туберкулезный) не имеет физикальных проявлений на старте болезни: они возникают, только если процесс прогрессирует.

Исследования крови пациентов показывают небольшие смещения в лейкоцитарной формуле и незначительное усиление СОЭ. При крупозной пневмонии лейкоцитоз высокий и имеет сдвиг влево, СОЭ резко увеличена.

Рентгенологическое исследование показывает локализацию туберкулезных инфильтратов в основном в верхних отделах – в первом, втором и шестом сегментах. Воспалительные неспецифические процессы концентрируются в средних и нижних полях.

На снимках наблюдается «дорожка», ведущая от инфильтрата до корня легкого. Как правило, обособленные очаговые тени видны на периферии главного фокуса. Они могут наблюдаться также на других частях той же или другой доли легкого.

Иногда поставить диагноз «туберкулез» позволяет лишь динамическое наблюдение за пациентом и неэффективность лечения антибактериальными препаратами, а также наличие микобактерий в мокроте.

Долгий период, в течение которого идёт обратное развитие, служит отличием инфильтративно-пневмонического туберкулеза от эозинофильной пневмонии: её фокус рассасывается быстро, за несколько дней, а эозинофилия в крови доходит до 30-45 процентов.

Дифференциация туберкулезного инфильтрата проводится со злокачественными новообразованиями, с эхинококком и актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и другими болезнями. Точно распознать характер процесса в легких позволяет лишь тщательное обследование.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Терапия инфильтративного туберкулеза ведется в стационаре. Применяются антибактериальные препараты в сочетании с патогенетической терапией. Лечение продолжается, пока инфильтративные изменения не рассосутся полностью – около девяти-двенадцати месяцев. В дальнейшем проводятся курсы химиотерапии для предотвращения рецидивов – уже диспансерно.

Разные способы лечения применяются в комплексе. Если эффект не сохраняется длительно, в некоторых случаях выполняется коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или проводится хирургическая операция.

По теме: Наиболее эффективные рецепты от туберкулеза

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких

Являясь социальной болезнью, туберкулез часто провоцируется определенными условиями жизни пациента. В России к числу причин ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу относят снижение уровня жизни населения, увеличение количества людей, не имеющих конкретного места жительства, развитие миграции. По статистике, чаще болеют мужчины – в три целых две десятых раза больше женщин. И среди мужчин уровень заболеваемости растет в два с половиной раза быстрее, чем среди женщин. Больше всего больных имеют возраст двадцать-двадцать девять лет, на втором месте по заболеваемости – группа в тридцать-тридцать девять лет.

Люди, которые находятся в местах лишения свободы, болеют в сорок два раза чаще, чем остальное население страны в среднем.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

  • Противоэпидемические меры, которые соответствуют крайне неблагополучной туберкулезной картине в стране;

  • Обнаружение заболевших на первых этапах и финансирование лекарственного обеспечения;

  • Регулярные осмотры людей, устраивающихся на предприятия сферы животноводства, где наблюдаются заболевания туберкулезом среди крупного рогатого скота;

  • Выделение изолированного жилья людям с активной формой туберкулеза, живущих в коммунальных квартирах и общежитиях;

  • вакцинация новорожденных в первые тридцать дней жизни.

По теме: Профилактика туберкулеза у детей и взрослых

К какому доктору следует обращаться?

В случае подозрения на инфильтративный туберкулез легких следует обращаться к фтизиатру или пульмонологу.

Автор статьи: Макарова Евгения Владимировна, врач-пульмонолог

www.ayzdorov.ru

Инфильтративный туберкулез легких

ИТЛ – вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Патогенез: прогрессирование очагового ТБ и развитием перифокального воспаления вокруг очага с формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в I, II, VI сегментах легкого) при ИДС (эндогенная реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании.

Патоморфология:

а) при преобладании экссудативной реакции и незначительном снижении иммунитета специфическое воспаление распространяется за пределы дольки (бронхолобулярный инфильтрат – 2-3 легочные дольки);

б) при умеренных нарушениях иммунитета и формировании экссудативно-пролиферативной реакции – инфильтрат в пределах сегмента (округлый)

в) при резком нарушении иммунитета и формировании экссудативно-альтеративной реакции – поражение нескольких сегментов (облаковидный инфильтрат)

Перисциссурит – инфильтрат по ходу главной или добавочной междолевой щели.

г) при дальнейшем снижении иммунитета и формировании альтеративно-экссудативной реакции – поражение всей доли с образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенным путем

Клиника:

а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты: слабо выраженны с-мы, астеновегетативный с-м, выявляются случайно при ФГ; пораженная половина ГК отстает в акте дыхания, плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (с-м Воробьева-Поттенджера)

б) облаковидный и перисциссурит: острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье

в) лобит: резкое усиление интоксикации и кашля, увеличение мокроты; интоксикация периодически возрастает и уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева)

При б+в: + притупление легочного звука, усиление голосового дрожания, везикулобронхиальное дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы

Зоны тревоги – места наиболее частых локализаций инфильтратов: над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области

Диагностика:

1. Проба Манту (нормергическая при бронхолоб. и округл., гиперергическая при облаков., перисцисс, в начале лобита)

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (максимальное при лобите), хорошие результаты МиСк и посева

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествленные эласт. волокна, соли кальция (зн. обострение старых ТБ очагов)

4. Рентгендиагностика:

а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см, малая интенсивность, размытые контуры, вытянуто по направлению к корню

б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы, средняя интенсивность, ясные не резкие контуры (в подключичной области – инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (с-м «тенисной ракетки»); при распаде – полости в центре

в) облаковидный – неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов, контуры без ясных границ («растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная

г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основание – кнаружи (треугольник Сержана)

д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольное затемнение вершиной кнаружи)

Диагностика. Ограниченный лобулярный и округлый инфильтративный туберкулез легких чаще диагностируют при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии.

Распространенные типы инфильтративного туберкулеза легких, такие как облаковидный, перисциссурит и лобит, как правило, диагностируют при обращении к врачу с симптомами воспалительного бронхолегочного заболевания.

В этих случаях диагностику проводят с применением обязательных методов исследования, а диагноз инфильтративного туберкулеза должен подтверждаться выявлением в мокторе МБТ. У всех больных с инфильтративным туберкулезом легких обязательно до начала лечения следует тщательно исследовать мокроту на наличие МБТ.

Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирующих аэрозолей. Если уже имеется сформированная или формирующаяся, четко видимая на рентгенограмме полость, у больных инфильтративным туберкулезом в 96—97% случаев удается обнаружить МБТ.

Если полость видна только на томограмме, если она формируется или имеется только фаза распада, простая микроскопия позволяет найти МБТ примерно У 30% больных; у остальных 70% возбудитель можно выявить только методом посева. Посев делают в течение трех дней подряд и до применения специфического лечения. Труднее найти МБТ, если на предыдущих этапах больного лечили комбинацией препаратов с включением стрептомицина, гентамицина или фторхинолонов.

Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача в заблуждение: у больных с развивающейся пневмонией может быть однократное или повторяющееся несколько раз бактериовьделение за счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмонического воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с внебольничной пневмонией, а также с другими воспалительными заболеваниями легких.

Лечение больных инфильтративным туберкулезом проводят в стационаре противотуберкулезного диспансера на фоне гигиено-диетического режима в соответствии с объективным состоянием пациента, соответствующим лечебным режимом и лечебным питанием (диета № 11).

Химиотерапия впервые выявленным больным в интенсивной фазе осуществляют по I стандартному режиму комбинацией основных противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол) в течение двух-трех месяцев.

После получения данных о лекарственной чувствительности МБТ проводят коррекцию химиотерапии, и дальнейшее лечение связано с назначением новой комбинации противотуберкулезных препаратов в соответствии с полученными данными.

У больных инфильтративным туберкулезом легких следует в полной мере проводить патогенетическую терапию. В случаях когда преобладает выраженная экссудативная фаза воспаления, назначают кортикостероиды, антиоксиданты и иммуномодуляторы.

У больных инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии — пневмоторакса или пневмоперитонеума.

При своевременно начатом комплексном лечении прогноз заболевания благоприятный, однако при наличии множественной лекарственной устойчивости МБТ может быть и неблагоприятным. В этих случаях необходимо проводить своевременное хирургическое лечение.

5. Лабораторные показатели: соответствуют объему поражения и интоксикации

Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени; каверна, пневмофиброз, туберкулема

Осложнения: казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит

1. У пациента нарушено удовлетворение потребностей: быть здоровым, поддерживать нормальную температуру тела, выделять, быть чистым, работать, спать, избегать опасности.

Проблемы пациента: общая слабость, снижение работоспособности, кашель с мокротой, кровохарканье, субфебрильная лихорадка, потливость, беспокойство по поводу исхода заболевания.

Потенциальные проблемы:

высокий риск развития легочного кровотечения

2. Приоритетная проблема : кровохарканье

краткосрочная цель: кровохарканье уменьшится к концу недели

долгосрочная цель: кровохарканье исчезнет к моменту выписки

План Мотивация
1. М/с вызовет врача Для оказания квалифицированной медицинской помощи
2. М/с обеспечит пациенту физический и психический и речевой покой Для уменьшения притока крови в органам грудной клетки
3. М/с исключит выполнение тепловых процедур Для профилактики легочного кровотечения
4. М/с обеспечит кормление пациента охлажденной пищей и прием охлажденной жидкости Для уменьшения кровохарканья
5. М/с обеспечит пациента карманной плевательницей и обучит дисциплине кашля Для инфекционной безопасности
6. М/с будет контролировать характер и количество выделяемой мокроты Для контроля за динамикой заболевания
7. М/с обеспечит парентеральное введение кровоостанавливающих средств по назначению врача(викасол, хлористый кальций, аминокапроновая кислота) Для прекращения кровохаркания
8. М/с обеспечит постоянный контроль за состоянием пациента: цвет кожных покровов, ЧДД, пульс, АД, температура Для профилактики развития возможных осложнений
9. М/с будет выполнять назначения врача  

Оценка: пациент отметил прекращение выделения крови с мокротой через 10 дней. Цель достигнута.

Задача.

Машиной скорой помощи доставлен больной 68 лет с диагнозом: Абсцесс легкого.

При сестринском обследовании выявились следующие данные: жалобы на выраженную слабость, головную боль, кашель с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты, однократно отмечал примесь крови в мокроте. Со слов пациента болен в течении 10 дней. Лечился самостоятельно дома, принимал аспирин, анальгин. Вчера к вечеру состояние ухудшилось, поднялась температура до 40 градусов, с ознобом, к утру упала до 36 градусов с обильным потоотделением. За ночь 3 раза менял рубашку. Усилился кашель, появилась обильная гнойная мокрота.

Объективно: при перкуссии справа под лопаткой определяется участок притупления перкуторного звука. Дыхание амфорическое, выслушиваются крупно-пузырчатые влажные хрипы. Рентгенологические данные: в нижней доле правого легкого интенсивная инфильтративная тень, в центре которой определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости. Общий анализ крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, со сдвигом влево.

Задания:

1. Определите состояние пациента.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациента.

3. Назовите, какие осложнения могут возникнуть у пациента.

4. Составьте план сестринского ухода за пациентом.

5. Обучите пациента правилам выполнения дренажного положения.

Эталон ответа:

Абсцесс лёгкого (абсцедирующая пневмония). — Называется более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления лёгочной ткани. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов

Этиология

Причиной чаще всего является:

  • пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе;
  • аспи­рация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.

К не­прямым причинам относятся

  • септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов ос­теомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь — занос при фурункулах верх­ней губы, флегмонах дна полости рта.
  • Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в ре­зультате септикопиемии.

Абсцесс лёгкого может быть

  • осложнением инфаркта лёгкого
  • распада рако­вой опухоли в легком

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной тка­ни может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. Над зоной поражения лёгких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса - бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход — абсцесс становится хроническим.

Диагностика

При рентгенографии лёгких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса — полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Варианты течения

megaobuchalka.ru


Смотрите также