Острый тубулоинтерстициальный нефрит что это такое


Острый тубулоинтерстициальный нефрит: симптомы и лечение

Понятие «тубулоинтерстициальный нефрит» (ТИН) объединяет группу заболеваний токсического и метаболического генеза с преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек. Распространенность острого тубулоинтерстициального нефрита невелика. Однако данная патология нередко остается невыявленной. Это связано с низкой специфичностью ее клинических проявлений.

Причины

Тубулоинтерстициальные нефриты инфекционной природы возникают, как правило, у ВИЧ-инфицированных лиц.

Острый ТИН сопровождается выраженными изменениями структур почечного интерстиция воспалительного характера с инфильтрацией лимфоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами. В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические изменения с очагами некроза. Причины данного состояния разнообразны. По происхождению все острые ТИН можно разделить:

  • на лекарственные;
  • инфекционные;
  • связанные с системными заболеваниями;
  • идиопатические.

Наиболее часто встречается лекарственно обусловленный вариант болезни. Как правило, он развивается у лиц пожилого возраста, которые по состоянию здоровья вынуждены постоянно употреблять какие-либо медикаменты. Хотя также данная патология встречается и в других возрастных группах. Среди лекарств острый ТИН часто вызывают:

Инфекции и паразитарные инвазии часто выступают причиной тубулоинтерстициального нефрита у детей. У взрослых такое поражение почек выявляется реже. Более склонны к нему:

Основными инфекционными причинами развития болезни являются:

  • бактериозы (скарлатина, дифтерия, иерсиниоз, бруцеллез, туберкулез, микоплазмоз, риккетсиоз);
  • вирусные инфекции (ВИЧ, парвовирус, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр);
  • паразитозы (лейшманиоз, токсоплазмоз).

Среди системных заболеваний поражение тубулоинтерстиция вызывают:

  • саркоидоз;
  • системная красная волчанка;
  • синдром Шегрена и др.

Клинические проявления

Симптомы болезни разнообразны и неспецифичны. Их характер во многом зависит от причины патологического процесса.

Одним из первых признаков лекарственного ТИН может быть повторная волна лихорадки на фоне эффективного приема антибиотиков в сочетании с кожными высыпаниями и повышением уровня эозинофилов в крови, реже – артралгиями. Такое состояние часто трактуется неправильно и приводит к назначению еще большего количества лекарств, что усугубляет ситуацию. По мере прогрессирования патологического процесса состояние больных ухудшается, при обследовании у них обнаруживаются:

  • умеренный мочевой синдром с гематурией и протеинурией (до 2 г/л);
  • неолигурическая острая почечная недостаточность без артериальной гипертензии (снижение скорости клубочковой фильтрации, уменьшение относительной плотности мочи, нарастание концентрации креатинина и мочевины в крови);
  • поражение печени (гепатит);
  • гиперпротеинемия;
  • снижение гемоглобина;
  • ускоренная СОЭ.

Такие тубулоинтерстициальные нефриты в большинстве случаев имеют циклическое течение и после отмены виновного препарата быстро подвергаются обратному развитию.

Среди вирусных инфекций наибольшее значение имеет геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Случаи болезни зарегистрированы на Дальнем Востоке, Урале, в Башкирии. Источником инфекции являются грызуны – полевая мышь, серая и черная крыса. Для заболевания характерна осенне-весенняя сезонность и следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • недомогание;
  • участки кровоизлияний на коже и слизистых оболочках;
  • тромбоцитопения;
  • мочевой синдром.

Позже у таких больных развивается острая почечная недостаточность с выраженными электролитными сдвигами. При этом в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы.

Острый ТИН бактериальной природы протекает по типу острого пиелонефрита. Он может быть первичным (вследствие гематогенного распространения инфекции) или вторичным, который развивается на фоне каких-либо аномалий развития почек или нарушения оттока мочи. Иногда поражение почек осложняет течение бактериальных инфекций без бактериемии, например при скарлатине или дифтерии.

Среди паразитарных инвазий в развитии ТИН особое значение имеет лептоспироз. При этом в почках обнаруживаются многочисленные лептоспиры и инфильтрация интерстиция иммунными клетками. Клинически это проявляется:

  • лихорадкой с тяжелой интоксикацией;
  • желтухой;
  • увеличением печени и селезенки;
  • изменениями состава мочи (гематурия, лейкоцитурия, протеинурия);
  • олигурической острой почечной недостаточностью.

Нередко встречается поражение почек такого типа при системных заболеваниях.

  • Тубулоинтерстициальный нефрит с почечной недостаточностью может быть первым проявлением болезни при саркоидозе.
  • У больных системной красной волчанкой описан ряд случаев острой недостаточности функции почек изменениями в межуточной ткани.

В отдельный синдром выделен ТИН в сочетании с увеитом. Данная патология чаще выявляется у девочек в подростковом возрасте, реже – у взрослых женщин. Болезнь начинается на фоне полного благополучия и проявляется:

  • общей слабостью;
  • утомляемостью;
  • снижением массы тела;
  • лихорадкой;
  • болью в суставах, мышцах, пояснице;
  • кожными высыпаниями;
  • изменением мочевого осадка;
  • развитием почечной недостаточности.

В некоторых случаях причины ТИН выяснить не удается, поэтому они считаются идиопатическими.

Диагностика

С целью уточнения диагноза больному будет рекомендовано УЗИ почек.

Диагноз «острый тубулоинтерстициальный нефрит» выставляется на основании:

  • жалоб больного;
  • истории его заболевания;
  • объективных данных, полученных врачом во время обследования;
  • характерных изменений лабораторных анализов и инструментальных исследований.

В план обследования таких пациентов входит:

Лечение

Тактика ведения больных определяется клиническим вариантом болезни.

  • При остром лекарственном ТИН в первую очередь отменяются медикаменты, употребление которых привело к поражению почек. В некоторых случаях этого достаточно. При отсутствии эффекта через несколько дней назначаются кортикостероиды, при острой почечной недостаточности – гемодиализ.
  • Лечение ТИН инфекционной природы направлено на борьбу с интоксикацией и проявлениями почечной недостаточности. Параллельно проводится лечение основного заболевания.
  • При сочетании системных заболеваний с поражением почек эффективны кортикостероиды.

Прогноз

Прогноз при остром тубулоинтерстициальном нефрите относительно благоприятный. Ранняя диагностика и устранение причины болезни позволяют быстро восстановить нормальную функцию почек и избежать приема ненужных лекарств.

К какому врачу обратиться

При подозрении на острый нефрит нужно обратиться к нефрологу. Дополнительно могут быть назначены консультации инфекциониста, ревматолога, офтальмолога. Также необходимо скорректировать лечение, получаемое по поводу других заболеваний.

Проф., д. м. н. Т. В. Сергеева рассказывает о тубулоинтерстициальном нефрите у детей:

(Пока оценок нет) Загрузка... Поделись в соцсетях

myfamilydoctor.ru

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

  • Острый тубулоинтерстициальный нефрит;
  • ОТИН;
  • острое почечное повреждение;
  • нестероидные противовоспалительные средства.

Список сокращений

АФС – антифосфолипидный синдром

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

ОТИН – острый тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА – тромботическая микроангиопатия

ХБП – хроническая болезнь почек

Термины и определения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).

ОПП  – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

«

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) представляет собой острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо- и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения (ОПП).

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ОТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.

Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60% всех случаев ОПП обусловлено интерстициальными нефритами, по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологией острого интерстициального нефрита являются лекарственные препараты.

Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН, антибиотики — 33–45% случаев. Относительный риск развития ОТИН при приеме НПВС составляет 1,6–2,2%, а в возрасте старше 66 лет возрастает до 13,3%. При этом не обнаружено существенной разницы в риске развития ОТИН между разными НПВС, в том числе селективными и не селективными. Также ОТИН может развиваться в ответ на применение других лекарственных препаратов, наиболее частые виновники ОТИН представлены в табл. 1.

Таблица 1. Лекарства, способные вызвать интерстициальный нефрит

  • Аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин), этамбутол, изониазид, макролиды, пенициллин, рифампицин, сульфониламиды, тетрациклин, ванкомицин
  • Противовирусные препараты
  • Практически все представители НПВС, фенацетин, метамизол натрия
  • Фуросемид, тиазидные, индапамид, триамтерен
  • Антисекреторные препараты
  • Блокаторы водородной помпы (омепразол, ланзопразол), Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, циметидин, фамотидин)
  • Амлодипин, каптоприл, дилтиазем
  • Аллопуринол, азатиоприн, карбамазепин, клофибрат, фенитоин, контрасты для ангиографии, препараты на основе поливилилперолидона, ингибиторы кальцинейрина (циклоспорин А) 

Нефропатия вследствие приема китайских трав известна под термином «сhinese herb nephropathy». Она характеризуется быстрым прогрессированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений. Встречается преимущественно у женщин, принимающих фитопрепараты, содержащие китайские травы. Нефро-токсичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты. Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев.

В патогенезе ОТИН выделяют несколько звеньев: интраренальная вазоконстрикция; блокада микроциркуляции за счет отека интерстиция, развития тромботической микроангиопатии (ТМА); прямая тубулотоксичность; острое воспаление интерстиция.

Воздействие причинного фактора приводит к лимфогистиоцитарной инфильтрации и отеку тубулоинтерстициальной ткани, дистрофии и некрозу эпителия канальцев. В процессе разрешения ОТИН наблюдается нарастание репаративных явлений в виде тубулоинтерстициального фиброза, что может приводить к формированию ХПН.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ОТИН является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовершенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогласованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ОТИН регистрируется в 2,3–9% случаев. Безусловно, биопсия выполняется в том случае, когда клиническая картина не позволяет в полной мере определиться с диагнозом ОТИН и большинству пациентов с ОТИН биопсия не выполняется.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10–N16):

N10 – Острый тубулоинтерстициальный нефрит;

N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

N14.1– Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;

N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30 – M36)

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем.

1.5 Классификация

Инфекционного генеза:

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит. 

Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы обычно немногочисленны или не имеют патогномоничности. Чаще связаны с проявлениями ОПП, в частности, уменьшение объема мочи, повышение артериального давления, могут быть тупые ноющие боли в поясничной области.

Облигатными проявлениями ОТИН являются мочевой синдром, синдром ОПП. Мочевой синдром проявляется протеинурией менее 1 г/сут (91–95%), эритроцитурией (21–40%), абактериальной лейкоцитурией (41–47%), в том числе эозинофилурией (21–34%). ОПП наблюдается у всех пациентов. Чаще по данным регистров реанимационных центров в половине случаев встречается ОПП 3-й стадии, тогда как ОПП 1-й и 2-й стадии делят оставшуюся половину примерно пополам. Однако общая статистика свидетельствует о гиподиагностике ОТИН с ОПП 1–2-й стадий. Нередко регистрируются количественные изменения мочи. Могут наблюдаться как полиурия, так и олигурия или анурия. Последние два симптома свидетельствуют о более тяжелом поражении почек. У 30– 45% пациентов наблюдается острый гипертензионный синдром или ухудшение течения предсуществующей артериальной гипертензии (АГ). Из экстраренальных проявлений при ОТИН наиболее часто встречаются артралгия (20–45%), лейкоцитоз (20–39%), эозинофилия (14–18%), боль в пояснице (21%), сыпь (13–17%), лихорадка (14–17%), причем при лекарственном генезе ОТИН эти симптомы встречаются чаще.

Одним из возможных проявлений поражения почек, чаще наблюдаемых при анальгетическом ОТИН, является сосочковый некроз. Сосочковый некроз обусловлен капиллярным некрозом сосочковой зоны почек. В клинической картине наблюдается почечная колика (мутиляция сосочка вызывает блокаду мочевыделения в области лоханки, лоханочно-мочеточникового сегмента или мочеточника), микро- и макрогематурия.

Факторами риска развития ОТИН, повышающими вероятность повреждения почек при воздействии экзогенных факторов, являются возраст старше 60 лет, сахарный диабет, ХБП, сосудистые заболевания, гипоальбуминемия, множественная миелома, сердечная и печеночная недостаточность, дегидратация, сепсис, операции на сердце, трансплантация органов.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ОТИН. Может наблюдаться полиурия, нормурия, олигурия или анурия.

2.3 Диагностика

  • Рекомендовано при наличии мочевого синдрома и ОПП являются неотъемлемыми клиническими проявлениями ОТИН. Установление этиологического фактора способствует постановке правильного диагноза.

Уровень достоверности доказательств – 2В.

  • Рекомендовано при проведении дифференциальной диагностики в большинстве случаев ведущим следует считать синдром ОПП.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: Важное значение для диагностики ОТИН имеет выявление причинного фактора, что наравне с развитием мочевого синдрома и ОПП позволяет поставить правильный диагноз. Ниже приведен диагностический алгоритм ОТИН..

Помимо исследований, позволяющих исключить преренальные и постренальные формы ОПП, уточнить этиологию процесса, а также верифицировать мочевой синдром, проводится ряд диагностических исследований, направленных на выявление расстройств водно-электро-литного и кислотно-щелочного баланса (КЩС-грамма, уровни К+, Na+, Cl–, Ca2+ крови, оценка водного баланса с расчетом объема циркулирующей плазмы, диуреза, импедансометрия), поражения других органов (печени, слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, нервной системы, сердца и др.).

  • Рекомендовано в случае применения НПВС или анальгетиков принимать за причину ОТИН только на основании анамнестических данных, причем большая доза препарата, комбинированное применение нескольких НПВС и/или анальгетиков, а также наличие при этом факторов риска развития ОТИН делают суждение об этиологии ОТИН более обоснованным, так как специфических признаков ОТИН вследствие НПВС или анальгетического воздействия не существует.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: Морфологическая диагностика при ОТИН не столь актуальна, как при дифференциации гломерулонефритов. Однако в ряде случаев ее выполнение показано. В частности пункционную нефробиопсию проводят при диагностике ОТИН неясного генеза, при прогрессировании ОПП несмотря на отмену воздействия причинного фактора и проводимую терапию, при развитии ОТИН по причине диффузных заболеваний соединительной ткани иммунного генеза.

Нечастым проявлением анальгетического ОТИН является сосочковый некроз. Диагностика сосочкового некроза заключается в регистрации почечной колики, появлении или усилении гематурии, часто с развитием макрогематурии, визуализации процесса. По данным УЗИ обнаруживается изоэхогенное образование в полостной системе, отмечается дефект или сглаживание внутреннего контура почечной паренхимы в зоне почечного сосочка. Более точно верифицировать процесс позволяет КТ или МРТ. Отсутствие в анамнезе указаний на мочекаменную болезнь и почечную колику, информация о введении анальгетика и появление макрогематурии позволяют на этапе до визуализации склониться к диагностической гипотезе о сосочковом некрозе.

Ряд ОТИН имеет специфические клинические проявления заболевания, вызвавшего их. В частности при гиперурикемической (подагрической) нефропатии мочевой синдром появляется на высоте клинических проявлений подагры и гиперурикемии, а также провоцируется рядом лекарственных воздействий (применение диуретиков, цитостатиков в больших дозах, например, при лечении заболеваний крови) возможно на фоне гиповолемии, синдрома повышенной клеточной гибели (опухолевые заболевания с распадом тканей). Тяжелым проявлением гиперурикемической нефропатии является острая мочекислая блокада (гиперурикемический ОТИН) вследствие канальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты и канальцевого некроза, отека и воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани.

Еще одним примером является миоглобинурическая нефропатия, развивающаяся вследствие интенсивного распада мышечных волокон. Она наблюдается при синдроме длительного раздавливания, синдроме позиционного сдавления, ряде интоксикаций и заболеваний (дерматомиозит), проявляющихся интенсивным рабдомиолизом. Оценка анамнеза, объективного статуса наравне с определением повышенного уровня миоглобинемии/миоглобинурии помогает понять причину ОПП.

Обычно не вызывает диагностических трудностей выявление ОТИН, развившегося вследствие применения рентгеноконтрастных препаратов, так называемой контраст-индуцированной нефропатии. Риск ее развития повышается вследствие ряда причин. Одной из главных является применение высокоосмолярных, реже низкоосмолярных контрастов, использование большой дозы контраста. Важной причиной является наличие хронической сердечной недостаточности, гипервискозного синдрома, сахарного диабета и подагры, проведение операции на сердце с искусственным кровообращением, а также наличие предсуществующего заболевания почек, осложненного ХПН. Часто контраст-индуцированная нефропатия протекает малосимптомно и единственными проявлениями после проведения рентгеноконтрастного исследования (коронароангиография, урография, почечная ангиография и т.д.) могут быть прирост уровня креатинина крови и появление мочевого осадка. В более тяжелых случаях развивается анурия и возникает потребность в проведении ЗПТ.

При ряде заболеваний поражение почек проявляется не только ОТИН, но и гломерулитом, пиелитом, васкулитом. В частности при сепсисе, системной красной волчанке (СКВ), узелковом полиартериите (микроангиопатической форме), антифосфолипидном синдроме (АФС) и др. В таких ситуациях в случае отсутствия морфологической картины почечного биоптата часто прибегают к использованию термина, не со держащего в себе локализационную составляющую, например, люпус-нефрит, септическая нефропатия и т.д. В соответствующих рекомендациях, посвященных данным нозологиям, детально рассматриваются вопросы их диагностики и лечения.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится обычно с выделением ведущего синдрома — ОПП. Необходимо исключить обструктивные уропатии (чаще всего мочекаменная болезнь, врожденные аномалии развития верхних мочевых путей), пиелонефрит на фоне рефлюкс-нефропатии, протекающие с явлениями обструкции, диагностируемой в виде расширения чашечно-лоханочной системы с помощью УЗИ, реже - КТ или МРТ. Необходимо помнить о том, что обструкция может наблюдаться и при ОТИН анальгетического генеза (сосочковый некроз с отторжением сосочка). Необходимо исключить преренальные причины ОПП в виде шока различной этиологии. Ренальные формы ОПП предполагают дифференциальную диагностику с острым гломерулонефритом, быстропрогрессирующим гломерулонефритом или обострением хронического гломерулонефрита, а также ОТИН инфекционного генеза (острый пиелонефрит, ОТИН вирусного генеза), ТМА с поражением почек (гемолитико-уремический синдром, атипичный гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, АФС, вторичная ТМА при системных васкулитах и др.), ОТИН лекарственного, токсического и иного генеза.

3. Лечение

  • Рекомендовано немедленное прекращение воздействия причинного фактора, если это возможно (отмена лекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата, вызвавшего ОТИН, прекращение действия токсических факторов) или ослабление его влияния на организм.

Уровень достоверности доказательств – 1С.

  • Рекомендовано поддержание водно-электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия крови, артериального давления (АД). В связи с этим возможно применение кристаллоидных изоосмолярных растворов, содержащих натрия хлорид или декстрозу** (глюкозу**), раствора натрия гидрокарбоната**, петлевых диуретиков*, антигипертензивных препаратов.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

  • Рекомендовано ограничить применение блокаторов РААС на время развития ОПП.

Ууровень достоверности доказательств – 2С

Комментарии: Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет >15 ммоль/л. С целью коррекции используется 4% раствор натрия гидрокарбоната**.

Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести раствор кальция хлорида (3–5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконата (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора декстрозы** (глюкозы**) с инсулином, которую следует начинать после введения кальция глюконата. Обычно с этой целью используется 40% раствор декстрозы** (глюкозы**) в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора декстрозы** (глюкозы**). Действие кальция глюконата начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение декстрозы** (глюкозы88) с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 ч.

Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, т.е. продолжающаяся менее 48 ч, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% раствора** или 3% раствора натрия хлорида.

  • Рекомендовано назначение патогенетической терапии, направленной на прекращение или ослабление воздействия эндогенных факторов, проводится с учетом известной этиологии заболевания.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

Комментарии: Данная рекомендация распространяется на клинические ситуации, когда эндогенное воздействие верифицировано и в отношении него существуют методы воздействия. Например, при гиперурикемическом ОТИН применение коротким курсом колхицина и глюкокортикоидов, гидратационной ощелачивающей терапии, отмена урикозуриков, если таковые назначались, а в последующем — назначение урикозстатиков (аллопуринол**). Следует помнить, что колхицин противопоказан при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, а НПВС противопоказаны при клиренсе креатинина менее 60 мл/мин, поэтому их традиционное применение коротким курсом при купировании обострения подагры в данном случае следует считать неприемлемым. В качестве примера также может служить проведение антибактериальной терапии при сепсисе, введение антидотов при токсическом воздействии, проведение иммунодепрессивной терапии при ОТИН иммунного генеза, например, при СКВ или васкулите, плазмотерапии при ТМА.

  • Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случае развития ОТИН вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани аутоиммунного генеза.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

  •  Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случае развития ОТИН отсутствие улучшения почечной функции после прекращения воздействия причинных факторов.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: В большинстве исследований применение глюкокортикоидов не привело к значимому снижению креатинина крови при длительном применении. В ряде случаев такой эффект был, однако качество самих исследований не позволило распространить данный эффект в качестве рекомендации к назначению.

  • Рекомендовано проведение ЗПТ должно приниматься своевременно с учетом абсолютных и внепочечных показаний, единых для ОПП различной этиологии.

Уровень достоверности доказательств – 2В.

Комментарии: В 58% случаев возникает потребность в ЗПТ. ЗПТ проводится по общим показаниям для ОПП

Методы ЗПТ при ОПП подяют на экстракорпоральные (прерывистые, продолжительные, продленные) и интракорпоральные - ручной и аппаратный перитонеальный диализ. Прерывистые методы проводятся ежедневно по 2–4 ч. К ним относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию. Продолжительные методы, проводимые практически круглосуточно в течение нескольких дней или даже недель, представлены продолжительной вено-венозной (артериовенозной) гемофильтрацией, продолжительным вено-венозным (артериовенозным) гемодиализом, продолжительной вено-венозной (артериовенозной) гемодиафильтрацией, медленной продолжительной вено-венозной (артериовенозной) ультрафильтрацией. Продолжительные методы, уступая прерывистым в скорости, обеспечивают медленное, но постоянное поддержание гомеостаза без значительных колебаний гидратации и токсемии. Наиболее часто применяют продолжительную вено-венозную гемофильтрацию или гемодиафильтрацию. Показания с началу ЗПТ при ОПП [Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний по-чек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes — KDIGO), 2012] представ-лены в табл. 2.

Таблица 2. Показания к началу заместительной почечной терапии

ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия (НГD).

Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (НГD).

Абсолютные показания к началу ЗПТ

Категория

Характеристика

Азотемия

Уровень мочевины в плазме ?36 ммоль/л

Уремические осложнения

Энцефалопатия, перикардит

Гиперкалиемия

?6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ

Гипермагниемия

?4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов

Ацидоз

pH?7,15

Олигоанурия

Диурез

medi.ru

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит является недугом из группы первичных неспецифических патологий почек. Воспалительный процесс возникает в почечных канальцах и интерстиции, а затем распространяется на остальные структуры тканей в почках. Болезнь характеризуется аллергическим, токсическим или же инфекционным генезом и ухудшает почечную функцию.

Согласно МКБ-10 1995 года, различается несколько форм заболевания в зависимости от степени поражения. Общность пиелонефрита и интерстициального нефрита проявляется в похожести характера морфологических патологий и вида поражения канальцев. Однако разная этиология, а также характер патогенеза не позволяют считать эти два заболевания двумя формами одной болезни.

Причины возникновения

Болезнь сопровождается воспалениями интерстициальной ткани почки с последующей инфильтрацией её лимфоцитами (до 80% количества клеток), гранулёмами или же лейкоцитами ядерно-полиморфного типа. Эпителий канальцев сначала отекает, затем в его клетках наблюдается дистрофия, которая сменяется некрозом. Включения иммуноглобулинов при проведении исследований, как правило, не обнаруживаются.

На сегодняшний день количество случаев нефрита, вызванного инфекциями, сокращается, хотя острый тубулоинтерстициальный нефрит очень часто начинает развиваться после перенесённых человеком инфекционных недугов (до 95% случаев). К другим причинам появления болезни относят:

  • пиелонефрит (поражение почек бактериального типа);
  • раковые новообразования (лейкоз, опухоли);
  • болезни, передающиеся по наследству;
  • интоксикация медикаментами, химическими соединениями;
  • нефропатия в разных формах;
  • иммунные болезни.

Симптоматика

Течение болезни напрямую зависит от её формы. К основным симптомам недуга относят:

  • повышенная температура тела;
  • лихорадка;
  • уртикарная сыпь (крапивница);
  • боли в процессе мочеиспускания;
  • увеличение размера обеих почек;
  • обнаружение гнойных выделений в моче;
  • наличие болевых ощущений в области поясницы и в боку;
  • общая слабость;
  • понижение активности вследствие чрезмерно быстрой утомляемости;
  • понижение аппетита.

Порой симптомы на протяжении долгого периода времени являются скрытыми или малозаметными, что позволяет выявить недуг лишь при медицинском обследовании, которое покажет наличие почечной недостаточности.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит имеет неспецифичную симптоматику, поэтому пациент долго не обращает внимания на признаки развития патологии либо же просто путает их с симптомами других недугов. В некоторых случаях в организме может задерживаться жидкость. Острая форма недуга характеризуется жаждой, наличием частых мочеиспускательных позывов.

Крапивница - основной симптом тубулоинтерстициального нефрита

Тубулоинтерстициальный нефрит встречается у детей с частотой от 1,5% до 5%, согласно данным биопсии почек. Специалисты склонны полагать, что этиология заболевания иммуноаллергическая. Довольно часто болезнь начинает прогрессировать, если ребёнок имеет дисметаболическую нефропатию (примерно 15% случаев). Чтобы предотвратить появление патологии, родителям ребёнка требуется при появлении симптомов обращаться к врачу, вовремя и до конца лечить иммунные, аллергические и другие болезни, а также патологии метаболизма.

Формы заболевания

Существует три основные формы недуга:

  • наследственная. Другое название – синдром Альпорта. Этот тубулоинтерстициальный нефрит у детей передаётся по наследству и является гломерулопатией неиммунной формы. Иногда проявляется гематурия, значительно понижаются почечные функции, что становится причиной возникновения недостаточности в почках. Часто сопровождается проблемами со зрением и глухотой. При болезни гломерулярные мембраны увеличиваются в размерах и начинают расслаиваться. Вызвано заболевание мутацией в коллагеновом гене 4 типа, а его выраженность зависит от степени экспрессии гена. Частота заболевания составляет 17 случаев на 100 тысяч детей;
  • острая. Острый тубулоинтерстициальный нефрит является абактериальной формой воспалительного процесса в почечной ткани. Также в воспалительный процесс вовлечены канальцы, сосуды крови и лимфы в почечной строме. Этот токсический подвид недуга может проявиться в любом возрасте, в том числе и у новорождённых. Считается наиболее тяжёлой формой болезни, которая преимущественно возникает из-за реакции организма на введение определённых медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать болезнь, считаются пенициллин, гентамицин, анальгин, а также различные барбитураты и медикаменты нестероидного типа. Кроме того, реакция в организме может возникнуть из-за попадания туда большого количества лития, золота, свинца, ртути, а также при облучении радиацией. При этом важно не столько важно количество препаратов, оказавшихся в организме, а то, как долго длился их приём и какова чувствительность организма к ним. После попадания медикаментов в организм пациента, в почках развивается отёк аллергического типа. Острая форма нефрита наблюдается также при гепатите, дифтерии, лептоспирозе и различных ожогах.

  • хроническая. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит – болезнь полиэтиологического типа. Проявляется она через абактериальное воспаление межуточной почечной ткани вместе с канальцами, лимфатическими, а также кровеносными сосудами в строме почек. Заболевание развивается вследствие нарушения метаболизма, перенесённых инфекций (гепатит, туберкулёз), приёма лекарств или витаминов. Хроническая форма недуга у детей обнаруживается чаще, нежели острая. Проявлению признаков болезни предшествует долгий латентный этап. Это обуславливает часто случайную диагностику заболевания (при взятии анализов мочи после, например, перенесённых болезней). Хроническая форма может возникнуть из-за гипоиммунного состояния, отклонений развития органов мочевыделительной системы, или же из-за дизэмбриогенеза ткани поражённого органа.

Диагностика

Для диагностики заболевания, а также его последующего лечения пациент должен обратиться к нефрологу. Он сможет поставить предварительный диагноз на основании:

  • анализа анамнеза пациента;
  • жалоб пациента на боли, проблемы с мочеиспусканием и другие характерные симптомы;
  • информации, полученной при помощи физикальных исследований. В анализах мочи можно обнаружить пониженное количество белка, лейкоцитов, а также эритроцитов. При этом моча имеет пониженную плотность и содержит натрий в малом количестве;
  • тестов из лаборатории;
  • УЗИ почек;
  • рентгенологического исследования почек;
  • магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • биопсии почек.

Лечение

Принципы лечения такой болезни, как тубулоинтерстициальный нефрит, включают в себя:

  • устранение причины развития патологии. Если пациент имеет острую форму заболевания, первый этап лечения – выявление и прекращение приёма препаратов, которые вызвали аллергическую реакцию. Но стоит отметить, что это не поможет устранить уже начавшийся фиброз почек, который в некоторых случаях необратим. Также, если заболевание вызвано аллергией, пациенту могут быть назначены кортикостероиды. Они помогут ускорить процесс выздоровления;
  • организацию режима жизни пациента, который предусматривает снижение функциональной нагрузки на ткань почек;
  • диеты, которая максимально снижает нагрузку на почки;
  • устранение нарушений обмена веществ;
  • восстановление почечных функций;
  • устранение склерозирования почечной ткани;
  • приёма антибактериальных, противогрибковых медикаментов, а также уросептиков;
  • физиотерапевтические процедуры.

Чтобы провести дезинтоксикацию в организме, больному назначается инфузионное лечение. Лекарственные препараты назначаются на основе результатов анализов посева мочи и показателей чувствительности к антибиотикам. Кроме того, в перечень лекарственных препаратов входит приём стимуляторов иммунитета.

Инфузионная терапия

Успешность лечения напрямую зависит от стадии выявленного заболевания и того, начался ли вследствие воспалительного процесса необратимый фиброз тканей. Учитывая то, что множество генетических и прочих факторов заболевания нельзя подвергнуть коррекции, у больного может развиваться терминальный этап недостаточности почек.

Видимые результаты лечения отмечаются уже в течение 2 месяцев после его начала, хотя на ткани почек могут сформироваться характерные остаточные рубцы. Пациент может выздороветь не полностью, имея азотемию выше нормативного уровня. Изменения в гистологии часто являются обратимыми, если врач вовремя распознает и устранит их причину появления. Вместе с тем недостаточность почек, диффузная инфильтрация свидетельствуют о необратимом нарушении работы органа. Прогноз при излечении хронической формы болезни зависит от того, вовремя ли врач обнаружит и предотвратит начало фиброза.

Что касается питания при болезни, то употребляемая в пищу еда не должна быть жирной, острой, кислой, жареной. Строго запрещается употреблять алкогольные напитки. При этом рекомендуется включить в рацион варёные, пареные овощи и мясо, а также зелень, фрукты и молочные продукты. Также нужно употреблять достаточно витаминов и микроэлементов. Для составления правильной индивидуальной диеты нужно обратиться к своему лечащему врачу.

Народная медицина также имеет множество рекомендаций по излечению болезни, однако стоит помнить об аккуратности применения народных средств. Перед началом приёма любого народного средства нужно проконсультироваться с врачом. Если он одобрит использование средства, можно начать его применять.

К наиболее популярным народным средствам относят:

  • лекарственные травяные сборы. Применяются смеси из листьев крапивы, берёзы, петрушки и других лекарственных растений. Они помогают облегчить симптомы, избавиться от токсинов в организме. Существует десяток сборов, которые применяются при нефрите как у детей, так и у взрослых. В частности, согласно некоторым народным рецептам, нефрит лечится при помощи приёма настойки толокнянки. Стоит знать, что эта трава не применяется беременными;
  • приём ягод. Широко используют бруснику и землянику. Их рекомендуют употреблять в соотношении 1:1 с сахаром. Если проварить земляничные листья, отвар из них также пригоден к употреблению в небольших количествах;
  • приём тыквы. Её рекомендуется испечь в духовке с сахаром в соотношении 1:1 и употреблять на протяжении дня;
  • употребление айвы. В отвар идут как семена, так и листья фрукта, а само средство рекомендуется употреблять 4 раза в день по столовой ложке.

Профилактика

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может быть предотвращён следующими методами:

  • контроль за приёмом медицинских препаратов. Не нужно заниматься самолечением, принимать лекарства в высоких дозах, не посоветовавшись со своим лечащим врачом;
  • отказ от вредных привычек, которые оказывают пагубное действие на функцию почек (курение, употребление алкоголя);
  • здоровое и сбалансированное питание, содержащее в себе все необходимые витамины, микроэлементы.

simptomer.ru

Тубулонтерстициальный нефрит у взрослых и детей: что это за болезнь, симптомы, диагностика и лечение, народные средства, последствия

Далеко не все урологические патологии проявляются специфическими симптомами, благодаря которым удаётся быстро поставить верный диагноз и подобрать лечение. Нефрологи сталкиваются с определёнными трудностями, когда приходится заниматься диагностикой неспецифических недугов. К группе подобных патологий относится тубулоинтерстициальный нефрит.

Что представляет собой патология

Тубулоинтерстициальный нефрит клиницисты чаще называют нефритом интерстициальным, однако первый вариант названия патологии более точно отражает её суть. Болезнь представляет собой воспалительный процесс, развивающийся в канальцах и интерстиции почек. Канальцы — это полые трубочки, входящие в структуру почечного нефрона. В них происходит фильтрация жидкости и обратное всасывание нужных организму веществ из образованной первичной мочи. Интерстиций (межуточная ткань) — это волокнистая рыхлая соединительная ткань, которая в виде прослоек находится в почке между нефронами и собирательными трубочками; в ней находятся нервные волокна, кровеносные и лимфатические сосуды.

Почечные канальцы, в которых происходит воспаление при тубулоинтерстициальном нефрите, выполняют важные функции

Тубулоинтерстициальный нефрит не приводит к деструкции основной почечной ткани — паренхимы, при этом патологический процесс не поражает лоханку и чашечки почки.

Болезнь встречается в любом возрасте, в том числе у детей раннего возраста и пожилых людей. Большинство пациентов с этим диагнозом из возрастной группы от 20 до 50 лет.

Течение патологии может быть:

  • острым;
  • хроническим:
    • манифестным — с ярко выраженной клинической симптоматикой;
    • латентным, то есть скрытым;
    • волнообразным — с периодами ремиссий и обострений.

По механизму развития нефрит разделяют на:

  • первичный — возникает без предшествующей болезни почек;
  • вторичный — появляется в качестве осложнения общих заболеваний или ранее существующей патологии почек.

Вторичный тубулоинтерстициальный нефрит возникает на фоне ранее существующих почечных патологий, например, пузырно-мочеточникового рефлюкса

Интерстициальный нефрит тщательно классифицируют по этиологическим признакам, то есть в зависимости от причины, вызвавшей воспаление. Выделяют такие виды болезни:

  • постинфекционный — возникающий после различных инфекций;
  • токсико-аллергический — причиной которого является действие токсических и химических веществ, некоторых лекарств, сывороток или вакцин;
  • аутоиммунный — возникающий на фоне расстройства собственного иммунитета;
  • дисметаболический — причиной которого становятся обменные нарушения (дисметаболические нефропатии);
  • радиационный — развивающийся после лучевой терапии;
  • идиопатический — возникающий по неясным причинам.

Клиническая картина патологии может быть:

  • развёрнутой, когда наблюдаются все симптомы, присущие патологии;
  • тяжёлой — с проявлениями ОПН (острой почечной недостаточности), то есть синдромом резкого снижения или полного прекращения работы почек, а также длительной анурией, когда выделение мочи полностью отсутствует;
  • очаговой — со слабовыраженными проявлениями, полиурией (увеличенным суточным объёмом выделяемой мочи), благоприятным течением и быстрым восстановлением нарушенных почечных функций; считается самым лёгким вариантом заболевания;
  • абортивной — протекающей без классической смены фаз, характерных для тяжёлой формы (олигурия, то есть уменьшенный объём мочи, — анурия — полиурия); такое течение приводит к быстрому выздоровлению больного.

Острое воспаление возникает в 90% случаев как выраженная аллергическая реакция на различные лекарственные средства или в качестве ответа на инфекцию (чаще вирусную). Для острого процесса характерны массивная воспалительная инфильтрация и диффузный отёк межуточной ткани. Развивается быстро — от нескольких суток до нескольких недель. У больного повышается температура, наблюдается гематурия (появляется кровь в моче) и тянущие боли в пояснице. Тяжёлый вариант клинического течения, несвоевременно начатая терапия или продолжение приёма нефротоксических лекарств влекут за собой хроническое поражение фильтрующей системы и постоянной недостаточности почек.

При остром тубулоинтерстициальном нефрите микроскопически обнаруживают отёк интерстиция и его воспалительную инфильтрацию

Хроническая форма

Длительно протекающая воспалительная реакция вызывает постепенную инфильтрацию интерстиция и его фиброз (образование рубцов), а также функциональное расстройство и атрофию тубулярной (канальцевой) системы, что приводит к постепенной и стойкой утрате почечніх функций. Обычно эти процессы происходят долго — на протяжении нескольких лет. Помимо канальцев, в процесс могут вовлекаться клубочки нефронов (гломерулы), в которых происходят основные процессы фильтрации крови. Со временем развивается гломерулосклероз, то есть замещение клубочков нефункционирующей соединительной тканью. В зависимости от причины, вызвавшей хроническое воспаление, процесс может носить односторонний характер или двусторонний, тогда как острый тубулоинтерстициальный нефрит поражает сразу обе почки. Исходом хронического воспаления является нефросклероз — сморщивание почки с синдромом ХПН (хронической почечной недостаточности).

Видео: подробно о тубулоинтерстициальном нефрите

Почему возникает патология

Большинство исследователей сходится во мнении, что заболевание имеет полиэтиологическую природу, то есть может быть вызвано целым комплексом провоцирующих агентов. Особенно многообразную группу причинных факторов имеет хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Таблица: факторы, которые могут привести к заболеванию канальцев и интерстиция

Факторами, способствующими развитию воспаления в межуточной ткани и канальцах почек, являются повышенная чувствительность организма по отношению к провоцирующему агенту (микробному возбудителю или лекарственному средству), а также значительное снижение иммунных сил.

Туболоинтерстициальный нефрит имеет сложный механизм развития

У патологии практически нет специфических проявлений, присущих только ему. Симптомы болезни похожи на другие почечные патологии. Некоторые отличия имеет острый лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит. Помимо общей слабости и ноющих болей в пояснице, имеют место такие проявления:

  • повышение температуры до 38оС;
  • высыпания на теле (папулёзная сыпь);
  • артралгии (боли в суставах).

Почти у половины больных с острым лекарственным тубулоинтерстициальным нефритом наблюдаются высыпания на коже

Срок проявления симптомов нефрита после применения лекарственных средств различен и зависит от самого препарата. Например, приём Рифампицина может спровоцировать реакцию уже на следующие сутки, а НПВП могут вызвать развитие патологических процессов в почках через несколько недель или месяцев (до полутора лет) после начала приёма.

Острая форма тубулоинтерстициального нефрита, связанного с системными патологиями, проявляет себя ярко, так как присутствуют выраженные явления расстройства внутрипочечной микроциркуляции:

  • наблюдается олигурия, иногда анурия (отсутствие мочи);
  • артериальное давление поднимается до высоких цифр;
  • больнойстрадает от выраженных болей в пояснице и внизу живота.

Боль в пояснице и лихорадка характерны для острого тубулинтерстициального нефрита

Нарушения кровообращения при этом не ограничиваются только почками и у пациента могут присутствовать отёки нижних конечностей (при эмболии сосудов), возможно образование трофических язв. Но обычно при тубулоинтерстициальном нефрите отёки отсутствуют.

Идиопатический вариант патологии проявляется:

  • полиурией;
  • никтурией (частыми мочеиспусканиями ночью);
  • постоянной жаждой;
  • плохим самочувствием;
  • лихорадкой;
  • снижением веса;
  • тошнотой.

В моче может присутствовать микрогематурия и осадок.

Явления расстройства почечных функций, как правило, при остром процессе носят обратимый характер и исчезают при адекватном лечении через 2–3 недели от начала заболевания. Окончательно фильтрующие функции почек нормализуются через 2–3 месяца, в некоторых случаях в течение года.

Хронический процесс протекает безсимптомно долгое время. Впоследствии у больного развивается умеренная гипертензия и появляются отёки, о снижении концентрационной функции почек свидетельствует полиурия. Постепенная утрата функциональных способностей почек приводит к явлениям ХПН.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит приводит к синдрому хронической почечной недостаточности

Диагностические мероприятия

Для того чтобы поставить верный диагноз, врач проводит опрос больного, осматривает его и направляет на лабораторно-инструментальные обследования.

Лабораторные методы диагностики:

  • Развёрнутый анализ крови. При заболевании в анализе обнаруживают лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов), эозинофилию (высокое содержание эозинофилов), ускорение СОЭ — эти признаки свидетельствуют о воспалительном процессе в организме. При длительной гематурии выявляются признаки анемии — понижен гемоглобин и уровень эритроцитов.
  • Биохимия крови. Выявляются отклонение показателей креатинина, мочевины, белков и электролитов от нормы, что свидетельствует о расстройстве почечных функций.
  • Клинический анализ мочи. Выявляют протеинурию (белок в моче), лейкоцитурию (высокое содержание лейкоцитов), эозинофилурию (высокое количество эозинофилов — клеток крови, отвечающих за обезвреживание чужеродных белков), микрогематурию (изменённые эритроциты в моче). Характерно снижение плотности мочи. При обменных нарушениях выявляют кристаллурию — высокое содержание солей. Для хронической формы нефрита наличие большого количества лейкоцитов и эритроцитов нетипично.
  • Проба Зимницкого и Реберга. Помогают определить концентрационную и выделительную возможности почек.
  • Исследование мочи на наличие инфекционных возбудителей (посев на стерильность). Как правило, определяется их отсутствие.
  • Анализ мочи на бета-2 микроглобулин. Исследование служит маркёром поражения почечных канальцев.

Клинический анализ мочи — обязательное исследование при патологии почек

Инструментальные исследования:

  • Эхосонография (исследование ультразвуком). При остром процессе выявляется увеличение почек с высокой эхогенностью из-за диффузного отёка. О длительно протекающем хроническом процессе свидетельствует уменьшение и ассиметрия почек. Это говорит об атрофии и сморщивании почечной паренхимы.
  • Ренография — радионуклидное исследование почек. Метод помогает оценить почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, секрецию и реабсорбцию в канальцах.
  • Биопсия почек — наиболее ценный метод обследования в плане информативности. Его применяют при сомнительном диагнозе, отсутствии улучшений, несмотря на прекращение контакта с токсическим или лекарственным веществом и проводимую терапию. С помощью тонкой иглы производят прокол, забор маленького образца ткани, а затем изучают его под микроскопом. При остром процессе обнаруживают сохранённые клубочки, отёчную межуточную ткань с инфильтрацией иммунными клетками —лимфоцитами, лейкоцитами, эозинофилами, клетками плазмы. При хроническом воспалении обнаруживают как нормальные, так и полностью разрушенные клубочки, атрофированные канальцы, инфильтрированный интерстиций с элементами фибропластических изменений.

Биопсия почки — наиболее информативный метод диагностики при нефрите

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями:

  • острый тубулярный некроз;
  • гломерулонефрит (гематурическая форма);
  • острый пиелонефрит;
  • наследственный нефрит;
  • врождённые нефропатии.

Лечение патологии

Пациентов в острой стадии процесса лечат в стационаре нефрологического профиля. Хронический интерстициальный нефрит без выраженных клинических проявлений лечат амбулаторно.

Терапию выявленной патологии проводят в соответствии с причинами, её вызвавшими. Так, лекарственный нефрит, который диагностируют чаще всего, требует немедленного прекращения приёма спровоцировавшего процесс препарата.

В связи со вторичностью хронического воспаления обязательно проводится комплексная терапия основного заболевания.

Развитие острой почечной недостаточности требует проведения гемодиализа — очищения крови посредством аппарата «искусственная почка».

Медикаменты

Терапия направлена на снижение выраженности воспалительного процесса, улучшение микроциркуляции, профилактику склерозирования почечных структур.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит часто требует применения кортикостероидов с целью устранения аллергического отёка и воспалительной реакции. С этой целью назначают Преднизолон, Метилпреднизолон в течение 1–2 недель. Применяют также следующие препараты:

  • антигистаминные средства:
    • Диазолин;
    • Тавегил;
    • Цетрин;
    • препараты кальция;
  • при тяжёлом течении с олигурией — диуретики:
    • Лазикс;
    • Гипотиазид;
    • Урегит;
  • гипотензивные средства при повышенном давлении:
  • иммуномодуляторы больным с нарушениями работы иммунной системы:
  • в некоторых случаях иммуносупрессоры для подавления аутоиммунных реакций — Циклофосфамид на протяжении месяца;
  • антиагреганты для профилактики микротромбирования сосудов почек и улучшения микроциркуляции:
  • препараты интерферона и другие средства с противовирусным действием пациентам с поствирусным нефритом;
  • антиоксиданты для стабилизации клеточных мембран:
    • витамин Е (токоферола ацетат);
    • раствор ретинола;
    • Унитиол;
    • Димефосфон;
  • как ангиопротектор, мембраностабилизатор и противовоспалительное средство — Пирикарбат (Продектин, Пармидин).

Нефрит на фоне обменных нарушений требует применения специальных средств, например, при гипероксалурии назначают витамин В6 (Пиридоксин), витамин Е и Ксидифон.

Для профилактики склероза почечных структур при хроническом воспалении некоторые авторы рекомендуют препараты аминохиалинового ряда, например, Делагил или Плаквенил длительными курсами.

Фотогалерея: лекарственные средства, применяемые при тубулоинтерстициальном нефрите
Эуфиллин назначают для улучшения почечного кровотока Димефосфон — антиоксидантное средство Гепарин назначают для профилактики микротромбозов почечных сосудов Тавегил применяют для снятия отёка Фуросемид — диуретик, назначают для нормализации уринодинамики Преднизолон — гормональное средство, применяют при остром тубулоинтерстициальном нефрите Делагил — средство с антисклерозирующим действием

Диетическое питание

Применение диеты No7 с максимальным ограничением жидкости, белка и соли требуется при осложнении заболевания гипертензией или почечной недостаточностью.

Нефрит, протекающий без значительных нарушений почечных функций, требует ограничения продуктов животного происхождения, тяжёлых для усваивания и нагружающих почки:

  • субпродуктов;
  • жирного мяса;
  • бекона;
  • мясных и грибных бульонов;
  • жирной рыбы.

Запрещается:

  • острая, солёная, маринованная пища;
  • мясные деликатесы;
  • копчёности;
  • полуфабрикаты.

Не рекомендуются бобовые и острые овощи (чеснок, сырой лук, сельдерей). Следует убрать из рациона какао, крепкий чай, кофе, сладости. Алкоголь в любом виде запрещается на весь период лечения.

При нефрите важна строгая диета с ограничением определённых продуктов

Соль не ограничивают, жидкости нужно пить много. Рекомендуется молочно-растительная пища, включение в рацион пшеничных отрубей и других продуктов, богатых пищевыми волокнами, а также витамином В.

Из овощей полезны:

  • тыква;
  • картофель;
  • свёкла;
  • кабачки;
  • морковь.

Их можно готовить на пару, тушить, отваривать.

Рекомендуются разнообразные крупяные и овощные супы, каши, молочные блюда. Желательно включать в меню свежие фрукты и ягоды (кроме цитрусовых), а также приготовленные из них соки, морсы, компоты, кисели. Из напитков также полезны:

  • отвар пшеничных отрубей;
  • напиток из шиповника;
  • брусничный морс;
  • зелёный чай.

Диета при тубулоинтерстициальном нефрите должна быть преимущественно растительной

Нефриты на фоне дисметаболической нефропатии требуют специальной диеты, подобранной с учётом преобладающих в мочевом осадке солей.

Народные методы

По назначению лечащего врача можно применять фитотерапию, направленную на улучшение почечного кровообращения, стимуляцию регенерационных процессов в канальцах. В зависимости от причин заболевания применяют травы с противоотёчным, мочегонным, укрепляющим и противовоспалительным действием. Фитосредства должны использоваться в течение длительного времени, курсами по 10–14 дней, с двухнедельными перерывами.

Противовоспалительный, укрепляющий сбор:

  1. Взять равное количество листьев берёзы, крапивы и земляники, льняного семени.
  2. Компоненты измельчить и перемешать.
  3. Большую ложку сырья залить кипятком (250 мл), выдержать на закрытой водяной бане 10 минут.
  4. Готовое средство остудить и процедить.
  5. Принимать по 50 мл 4 раза в день.

Мочегонный фитосбор с противовоспалительным эффектом:

  1. Взять по 1 части можжевеловых плодов и листьев ежевики.
  2. Смешать с травой дрока красильного, окопника и медвежьими ушками, взятыми по 2 части.
  3. Большую ложку мелкоизмельчённой смеси залить водой (200 мл) и кипятить на слабом огне 7–8 минут.
  4. Настоять в термосе полтора часа и отфильтровать.
  5. Выпивать по трети стакана 2–3 раза в день.

Настой первоцвета для улучшения микроциркуляции и диуреза, снятия воспаления и укрепления иммунных сил:

  1. Столовую ложку сухого сырья заварить 200 мл кипятка.
  2. Настоять в течение часа.
  3. Принимать по четверти стакана трижды в день.

Сбор для улучшения почечного кровообращения и укрепления клубочковых капилляров:

  1. Взять по 2 ложки травы пустырника и руты, добавить по 1 ложке пастушьей сумки и корней окопника.
  2. Отобрать столовую ложку смеси и залить 300 мл кипятка.
  3. Прокипятить 2 минуты и оставить настаиваться в течение 3 часов.
  4. Затем отфильтровать и принимать по полустакану дважды в день.

Для восстановления диуреза можно применять отвар брусничных листьев или толокнянки. Для его приготовления нужно взять 1 ложку сырья, залить стаканом воды и кипятить на слабом огне 7–10 минут. Затем процедить и принимать по полустакану 3 раза в день.

Фотогалерея: растения для лечения заболевания
Рута обладает кровоостанавливающим, противовоспалительным, иммуностимулирующим действием Брусника обладает противовоспалительными и мочегонными свойствами Листья берёзы снимают воспаление и нормализуют диурез Толокнянка оказывает выраженный мочегонный эффект Плоды можжевельника обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием Первоцвет (примула) снимает воспаление и нормализует микроциркуляцию Окопник обладает антисептическими и регенерационными свойствами

Особенности тубулоинтерстициального нефрита в детском возрасте

У детей острый нефрит возникает чаще всего на фоне приёма лекарственных средств. Хроническую форму вызывают либо врождённые нарушения, либо обменные расстройства.

Острая форма у малышей проявляется ярко — болью в животе и пояснице, вялостью, тошнотой, головными болями, резким упадком сил. Моча с осадком, мутная, с кровью. Ребёнок часто мочится, обычно у детей олигурии не бывает. При правильном лечении симптомы полностью исчезают через 2–3 недели. При остром воспалении ребёнку нужен строгий постельный режим. Принципы терапии такие же, как и у взрослых пациентов:

  • отмена препарата, спровоцировавшего нефрит;
  • назначение средств для улучшения почечной гемодинамики (Трентал, Эуфиллин, Рутин);
  • снятие отёка интерстициальной ткани посредством диуретиков;
  • применение антиоксидантов и антигистаминных средств;
  • нормализация обменных процессов — назначают АТФ, кокорбоксилазу;
  • ликвидация электролитных нарушений (введение солевых растворов).

В тяжёлых случаях при отсутствии положительной динамики в течение 2–3 суток от начала терапии показаны кортикостероиды.

В остром периоде тубулоинтерстициального нефрита ребёнку показан постельный режим для снижения нагрузки на фильтрующую функцию почек

Хроническая форма болезни у детей, как и взрослых, на первых этапах протекает бессимптомно. У маленьких пациентов может наблюдаться повышенная утомляемость, слабость, ухудшение аппетита. Прогрессирующие канальцевые расстройства приводит к потере концентрационной способности почек. Полиурия сопровождается сильной жаждой, развитие заболевания проявляется сухостью и бледностью кожи, склонностью к аллергическим высыпаниям.

Почечный кальциевый ацидоз нарастает и приводит к постепенному развитию мышечной дистонии, остеодистрофии (патологическими изменениями костной ткани). Больной ребёнок начинает значительно отставать в росте, костная ткань становится хрупкой, что чревато патологическими переломами. Синдром «сольтеряющей почки» проявляется гипотензией вплоть до коллапса (понижения давления до критических цифр и резкого нарушения кровоснабжения жизненно важных органов). Склероз почечных структур приводит к симптомам тяжёлой почечной недостаточности.

Длительное течение хронического тубулоинтерстициального нефрита у детей приводит к дистрофическим изменениям костной ткани

В лечении хронической формы патологии у детей используют препараты:

  • витамины и антиоксиданты для стабилизации мембран клеточных структур;
  • средства, улучшающие микроциркуляцию;
  • коферменты для нормализации обмена веществ (Фосфаден, липоевая кислота, Карнитин, Липамид);
  • антисклеротические для предупреждения фиброзного перерождения почечных структур (Плаквенил, Хлорохин).

Рекомендованы процедуры ионофореза на область почек с Лидазой и Алоэ.

Больной ребёнок нуждается в диете, ограничении нагрузок, профилактике переохлаждений, диспансерном наблюдении, санаторно-курортном оздоровлении и своевременном лечении общих и почечных инфекций.

Прогноз и последствия болезни

Работа почек при остром тубулоинтерстициальном нефрите обычно полностью восстанавливается через 6–8 недель. Лекарственный нефрит, вызванный НПВС (нестероидными противовоспалительными средствами) имеет худший прогноз. Тяжёлое течение болезни может привести к тубулярному некрозу (отмиранию канальцев), необратимому фиброзированию и развитию почечной недостаточности.

Некроз канальцев — это осложнение тяжёлого течения острого тубулоинтерстициального нефрита

Прогноз тубулоинтерстициального нефрита ухудшает:

  • диффузное поражение интерстиция воспалительным инфильтратом;
  • поздно начатая терапия;
  • длительное воздействие нефротоксичного препарата;
  • обширное склерозирование почек.

При хроническом нефрите прогноз зависит от первопричины болезни и возможности её быстрого устранения до наступления стадии необратимого фиброза тканей. Некоторые причины, например, генетические устранить не представляется возможным, что приводит к тяжёлой почечной недостаточности.

Склероз почечных структкр приводит к развитию хронической почечной недостаточности

Меры профилактики

Тубулоинтерстициальный нефрит, не связанный с врождёнными, наследственными или обменными нарушениями, можно предотвратить с помощью таких мероприятий:

  • Приём лекарственных средств строго по показаниям, в соответствии с дозировками, рекомендованными врачом.
  • Ограничение профессиональных вредностей (профилактика отравления токсическими веществами).
  • Соблюдение питьевого режима.
  • Ведение здорового образа жизни, укрепление иммунных сил организма (закаливание, спорт, свежий воздух, витамины).
  • Рациональное питание для профилактики дисметаболической нефропатии.
  • Правильное лечение микробных и вирусных инфекций, а также санация хронических очагов воспаления.
  • Исключение переохлаждений.
  • Прохождение регулярных профилактических осмотров со сдачей мочи и крови на клинический анализ.

Тубулоинтерстициальный нефрит, как и другие патологии почек, гораздо лечге предупредить, чем вылечить

Тубулоинтерстициальный нефрит, особенно его хроническая форма, — патология довольно коварная и опасная. Она часто имеет минимум проявлений, что значительно затрудняет своевременную диагностику и приводит к необратимым патологическим изменениям почек. Поэтому очень важно не пропустить начало этих изменений и вовремя обратиться к врачу при первых подозрительных симптомах.

  • Автор: Елена Фролова
  • Распечатать

monrb.ru

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой воспалительно-метаболическое поражение интерстициальной почечной ткани, для которого характерно нарушение работы почечных канальцев при относительно сохранной функций клубочков.

Основными причинами тубулоинтерстициального нефрита выступают инфекционные агенты, экзогенные токсины, метаболические и иммунные расстройства, прием отдельных лекарственных препаратов.

Данное заболевание может протекать в острой и хронической формах, проявляясь умеренной протеинурией, микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, гипонатриемией, гиповолемией, полиурией и уменьшением относительной плотности мочи.

Целью лечения тубулоинтерстициального нефрита является устранение патогенетического фактора и восстановление функции почек.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может вызываться различными инфекциями (дифтерией, бруцеллезом, микоплазмозом, токсоплазмозом, сифилисом, цитомегаловирусной инфекцией, лептоспирозом и другими), отравлениями. Также это заболевание может быть результатом приема определенных лекарственных средств, гемолиза, ожогов, травм, нарушения кровообращения либо может выступать как осложнение после проведенной вакцинации.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит может также быть обусловлен наследственной предрасположенностью пациента, почечным дизэмбриогенезом, хроническими инфекциями и интоксикациями, нарушениями метаболизма, заболеваниями иммунной системы, неблагоприятными воздействиями окружающей среды (поступление в организм радионуклидов, солей тяжелых металлов).

При отсутствии лечения острого тубулоинтерстициального нефрита он может перейти в хроническую форму.

Постинфекционный тубулоинтерстициальный нефрит развивается в результате воздействия на базальную мембрану канальцев и эндотелий капилляров интерстиция токсинов, вырабатываемых различными микроорганизмами, а также их антигенов, что приводит к повреждению клеток, увеличению проницаемости капилляров и включению неспецифических воспалительных факторов. Помимо этого, возникает повреждение эндотелия и канальцев иммунологического характера.

Прямое повреждающее действие на канальцевый эпителий также оказывают различные химические вещества и лекарственные препараты. Спектр вызывающих данное заболевание лекарств довольно широк. Это и антибиотики, и диуретики, и нестероидные противовоспалительные средства, и антигистамины. Провоцировать развитие тубулоинтерстициального нефрита также могут аллопуринол, азатиоприн, диазепам, аспирин, каптоприл.

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей может развиваться на фоне дисметаболических нефропатий. Но чаще всего этому способствует частое применение сульфаниламидных средств и бета-лактамных антибиотиков.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется быстрым началом и возникает через 1-30 дней после того как произошло воздействие этиологического фактора. Первыми симптомами являются: жажда, большое количество выделяемой мочи (полиурия), повышение температуры, сыпь, а в некоторых случаях – боль в пояснице. Также в редких случаях могут возникать отёки и уменьшение объема выделяемой мочи. Повышенное содержание белка в моче и отёки более свойственны тубулоинтерстициальному нефриту, который обусловлен приёмом НПВС.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется невысоким содержанием в моче белка, отсутствием гематурии и отеков. В раннем периоде заболевания артериальное давление у пациента имеет нормальные значения или немного повышается. Если в моче обнаруживают большое количество крови и белка, то это указывает на поражение клубочков. При ненормальной работе почечных канальцев симптомы хронического тубулоинтерстициального нефрита бывают схожими с таковыми при острой форме заболевания.

При отдельных формах хронического тубулоинтерстициального нефрита в почках могут образовываться камни.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

При постановке диагноза врач используют данные анамнеза и результаты лабораторных исследований биологического материала пациента.

Для этого назначаются:

  • Клинический анализ крови. При данном заболевании в нем выявляются эозинофилия и анемия, возможны – повышение СОЭ и лейкоцитоз;
  • Общий анализ мочи. Обнаруживается протеинурия, пониженная плотность мочи, гематурия, цилиндрурия;
  • Биохимический анализ крови. Наблюдается повышенный уровень креатинина и мочевины, трансаминаз крови, метаболический ацидоз, изменение электролитного состава крови.

Кроме того, пациенту могут быть назначены УЗИ почек и нефробиопсия.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита должно начинаться с устранения причины, его вызвавшей (отмены препарата, вызвавшего заболевание – антибиотиков, анальгетиков, прекращения контакта с токсинами).

После этого выполняется коррекция расстройств, которые вызваны нарушением в работе почек. Для этого назначаются:

  • Раствор соды внутривенно (коррекция ацидоза);
  • Препараты железа, эритропоэтина (коррекция анемии);
  • Пероральные антигипертензивные средства (коррекция артериального давления);

Также применяются меры по нормализации водно-электролитного баланса, проводится лечение почечной недостаточности (диуретиками, препаратами, улучшающими почечный кровоток, антигистаминными средствами).

Если эффект от проводимого лечения не наступает через 7 дней или продолжается нарастание почечной недостаточности, то рассматривается вопрос о применении глюкокортикостероидов.

При лечении тубулоинтерстициального нефрита у детей и взрослых рекомендован постельный режим, употребление жидкости в достаточном количестве, рациональная щадящая диетотерапия с ограничением поваренной соли, направленная на снижение метаболической нагрузки на почечную ткань.

Также при данном заболевании показана антибактериальная терапия после выполнения посева мочи на чувствительность к антибиотикам, противогрибковые и уросептические препараты, иммуностимуляторы.

Если пациент получает адекватное лечение, не принимает провоцирующие заболевание препараты и его организм хорошо отзывается на терапию, то функция почек полностью восстанавливается.

При острой форме заболевания пациент обязательно должен быть госпитализирован. После выписки из стационара на протяжении 5 лет он подлежит диспансерному наблюдению, 2 раза в год необходимо проходить осмотр у нефролога, регулярно сдавать анализы мочи и крови.

Таким образом, данное заболевание при условии своевременного устранения воздействия провоцирующего фактора, имеет благоприятный для пациента прогноз. Но, чем более длителен контакт, тем ниже вероятность обратимости изменений. Поэтому не стоит бесконтрольно принимать нестероидные противовоспалительные средства и мочегонные препараты. Необходимо своевременно лечить инфекционные заболевания и вести здоровый образ жизни.

zdorovi.net

Тубулоинтерстициальный нефрит — что это такое, симптомы и лечение

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН), также известный как интерстициальный – это воспалительный процесс, который развивается в тканях почек за пределами почечных клубочков. В интерстициальную ткань почек, проникают воспалительные клетки, что приводит к дисфункции мочевыделительных органов.

Причины

Причиной внезапного воспалительного и метаболического поражения интерстициальной ткани, примерно, в 70% случаев, являются лекарственные препараты, которые могут вызвать патологию мочевыделительных органов у людей с повышенной чувствительностью к их действию.

Чаще всего это:

  • Антибиотики.
  • Нестероидные противовоспалительные медикаменты.

Из антибиотиков, в основном: Ампициллин, Метициллин, Пенициллин, Ципрофлоксацин, Эритромицин, Тетрациклин, Цефалоспорины, Рифампицин, Ванкомицин, Сульфаниламиды, Сульфаметоксазол триметоприт.

Из нестероидных противовоспалительных вызвать описываемое заболевание, могут следующие препараты Аспирин, Фенопрофен, Фенилбутазон, Ибупрофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам.

ТИН может быть также вызван противосудорожными лекарствами (например, Фенитоин), диуретиками (Фуросемид).

В 15-20% случаев, поражение ткани чашечно-лоханной системы почек является осложнением при системных инфекциях (например, легионеллез, сальмонеллез, бруцеллез, цитомегаловирус) или других системных заболеваний (саркоидоз). Примерно у 10% пациентов причина неизвестна.

Хронический ТИН чаще всего вызван:

  • Постоянным течением инфекции, распространяющейся со стороны мочевыводящих путей (пиелонефрит)
  • Лекарствами (анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, средствами, содержащими соли лития)
  • Постоянным воздействием свинца или кадмия (работа в металлургической промышленности)
  • Метаболическими заболеваниями (подагра, заболевания с аномально высоким уровнем кальция или низким содержанием сывороточного калия)
  • Иммунными заболеваниями (синдром Шегрена).

Как часто возникает?

Внезапное воспалительное поражение интерстициальной ткани почек является относительно редким, и подробной информации о частоте заболеваемости нет, известно только что оно составляет около 15% тяжелой острой недостаточности.

Нефрит может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он проявляется у пожилых людей. Частота хронического интерстициального нефрита также неизвестна, однако, это недомогание является причиной 5-10% случаев почечной недостаточности конечной стадии, требующей неотложного лечения.

Как проявляется?

Наиболее распространенными симптомами болезни являются:

  • Появление лихорадки (от умеренно низкой температуры, до более чем 39°C),
  • Тупые боли в поясничной области.
  • Сыпь на коже в различных местах.
  • Также могут возникнуть боли в суставах. Моча может иметь красный цвет (гематурия), ее объем уменьшаться, что является симптомом, указывающим на развитие острой почечной недостаточности.

    Перманентный тубулоинтерстициальный нефрит может быть бессимптомным в течение многих лет.

    Что делать, если появились признаки болезни?

    В случае аномального анализа мочи, или если у вас возникли симптомы, перечисленные выше, немедленно свяжитесь с вашим врачом. Вы также должны прекратить использовать предписанные ранее медикаментозные средства.

    Как врач определяет диагноз?

    Врач предварительно распознает острый интерстициальный нефрит, основываясь на истории (в которой важна последовательность появления симптомов из-за использования нового лекарства или воздействия токсичных веществ) и физического обследования.

    На основании анализов крови и мочи оценивается степень повреждения почек и существующие нарушения гомеостаза в организме. Увеличение уровней креатинина в сыворотке крови свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. В этом случае необходимо провести соответствующие анализы.

    Для острого интерстициального нефрита, вызванного химическими веществами (чаще всего лекарственными средствами), характерно увеличение процент эозинофилов в крови. При общем анализе мочи при этом заболевании довольно часто наблюдается протеинурия (белок в моче) и увеличение количества эритроцитов и лейкоцитов. В случаях, когда диагноз неясен, проводится биопсия почек.

    При хроническом интерстициальном нефрите врач может диагностировать хроническую недостаточность почек, если симптомы дисфункции мочевыделительных органов проявляются более 3 месяцев. Затем, основываясь на опросе, физическом осмотре, лабораторных и визуальных исследованиях, он распознает метаболическое поражение интерстициальной ткани как причину хронического повреждения почек.

    Варианты лечения

    Следует незамедлительно устранить корень острого межклеточного воспаления почек – прекратить использование препарата или других веществ, которые могут вызвать или усилить системную инфекцию. Следует избегать нефротоксичных препаратов, которые часто вызывают недомогания мочевыделительных органов.

    При данном заболевании нарушается электролит и кислотно-щелочной баланс, поэтому при появлении отеков больным назначаются диуретики, и антигипертензивные препараты, если наблюдается высокое артериальное давление. В большинстве случаев такое лечение приводит к постепенному облегчению симптомов. В тяжелых случаях, особенно при подтверждении диагноза при помощи биопсии почек, применяется краткосрочное иммуносупрессивное лечение глюкокортикостероидами. У некоторых пациентов с острой почечной недостаточностью необходима заместительная терапия – гемодиализ.

    Гемодиализ

    Также при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите необходимо устранить причину: прекратить принимать лекарства, которые вызывают повреждение почек, избегать воздействия токсических веществ, эффективно лечить подагру и другие нарушения обмена веществ или заболевания, которые могут стать причиной данного заболевания.

    Возможно ли полное излечение?

    Большинство пациентов с острым интерстициальным нефритом (около 60%) полностью восстанавливаются, если своевременно удаляется причина болезни.

    В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность, и около 10% пациентов постоянно нуждаются в заместительном лечении.

    В случае хронического межклеточного воспаления полное излечение невозможно, а при удалении причины и осуществлении нефропротекторного лечения прогрессирование заболевания почек может быть подавлено или замедлено.

    Что нужно делать после окончания лечения?

    Крайне важно избегать веществ или лекарств, которые ранее вызывали болезнь. При остром ТИС, больной находится под наблюдением специалиста в течение нескольких месяцев. Люди с хроническим поражением чашечно-лоханной почечной ткани должны находиться под периодическим или постоянным наблюдением нефролога.

    Профилактика

    Использование лекарств, особенно антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, должно быть ограничено. Избегайте воздействия токсичных веществ и использования незаконных «лекарственных» средств, включая растительные препараты без сертификата, выданного официальными государственными учреждениями. Следует отказаться от постоянного злоупотребления болеутоляющими и нестероидными противовоспалительными препаратами, особенно при высоких дозах, а также литиевых препаратов.

    Также необходимо избегать воздействия токсичных веществ, например, свинца и кадмия, и своевременно и эффективно лечить метаболические нарушения и заболевания, вызывающие непрекращающийся тубулоинтерстициальный нефрит.

    (Пока оценок нет) Загрузка...

    kardiobit.ru


    Смотрите также