Опиоидная зависимость что это такое


Опиоидная зависимость: Злоупотребление лекарствами для снижения боли

Опиоиды — это тип препаратов, часто используемый для снижения боли. Как правило, при правильном приеме опиоиды являются безопасными, однако злоупотребление ими или неправильное употребление могут привести к появлению зависимости.

Что такое опиоиды?

Опиоиды — это тип препаратов, часто используемый для снижения боли. Принцип их действия основан на уменьшении количества болевых сигналов, которые тело направляет мозгу. Также они воздействуют на то, как мозг реагирует на боль. Обычно врачи назначают прием опиоидов для избавления от болевых ощущений при:

  • зубной боли и проведении стоматологических процедур
  • травмах
  • операциях
  • хронических заболеваниях, таких как рак.

Некоторые рецептурные препараты от кашля также содержат опиоиды.

Как правило, при правильном приеме опиоиды являются безопасными, однако злоупотребление ими или неправильное употребление могут привести к появлению зависимости. Под неправильным употреблением подразумевается пренебрежение врачебными рекомендациями в отношении конкретного препарата или же его незаконный прием.

Что такое зависимость?

Зависимость — это заболевание, поражающее мозг и поведенческие алгоритмы. Вначале человек полностью контролирует собственный выбор и осознанно начинает принимать препарат. При злоупотреблении препаратами их приятный эффект заставляет принимать их снова и снова. Со временем в мозгу происходят определенные изменения, из-за которых у человека развивается устойчивое стремление употреблять конкретный препарат.

К опиоидам относятся:

  • опиум
  • кодеин
  • фентанил
  • героин
  • гидрокодон
  • гидроморфон
  • метадон
  • морфин
  • оксикодон
  • оксиморфон
  • парегорик (камфорная настойка опия)
  • суфентанил
  • трамадол.

Каковы симптомы опиоидной зависимости?

Первым шагом к выздоровлению является признание наличия проблемы с опиоидами. Признаки и симптомы злоупотребления могут быть физиологическими, поведенческими и психологическими. Главным из них, безусловно, является неспособность отказаться от приема препарата и не превышать рекомендованную дозировку.

К другим симптомам опиоидной зависимости относятся:

  • плохая координация
  • вялость
  • поверхностное дыхание или низкий дыхательный ритм
  • тошнота, рвота
  • запоры
  • беспокойство
  • нарушенный процесс принятия решений
  • отказ от обязанностей и ответственности
  • заплетающаяся речь
  • слишком длительный или короткий сон
  • перепады настроения
  • ощущение эйфории
  • раздражительность
  • депрессия
  • пониженная мотивация
  • приступы тревоги.

Каковы симптомы опиоидной передозировки?

Передозировка опиоидами требует оказания моментальной медицинской помощи. Если вы подозреваете у кого-то передозировку, немедленно вызывайте скорую помощь. В некоторых странах можно приобрести рецептурный назальный спрей налоксон, который носят с собой на случай передозировки. Спросите у врача, доступен ли этот препарат в вашей стране.

К симптомам передозировки относятся:

  • отсутствие реакции на раздражители
  • медленное, нестабильное (неровное) дыхание либо его полное отсутствие
  • медленный неровный пульс либо его полное отсутствие
  • рвота
  • потеря сознания
  • суженные зрачки.

Каковы причины развития зависимости?

Опиоиды изменяют мозг путем вырабатывания искусственных эндорфинов. Помимо блокирования боли эти эндорфины позволяют человеку чувствовать себя очень хорошо. Чрезмерное употребление опиоидов обманывает мозг, заставляя его полагаться на эти искусственные эндорфины, порой приводя к тому, что он прекращает вырабатывать собственные. Чем дольше продолжается употребление, тем выше вероятность такого исхода. Кроме того, со временем из-за развития устойчивости дозировка препарата, необходимая для достижения того же эффекта, будет увеличиваться.

Что такое устойчивость к лекарственному средству?

Устойчивость к лекарственному средству — это явление, при котором организм со временем привыкает к действию определенного вещества. Когда это происходит, для достижения того же эффекта приходится принимать все большее его количество. В частности, со временем человеку требуется все большая доза опиоидов для снятия боли.

Для «сброса» устойчивости необходимо сделать перерыв в употреблении вещества. Обычно при возобновлении приема необходимое количество препарата будет уже не таким высоким, поэтому дозировка подлежит корректированию. Если вы по каким-то причинам прервали курс приема, обсудите с врачом его возобновление.

Что такое лекарственная зависимость?

Лекарственная зависимость — это явление, при котором алгоритм работы организма меняется из-за длительного приема препарата. Эти изменения влекут за собой развитие абстинентного синдрома при попытке отказаться от дальнейшего употребления. Проявления абстинентного синдрома могут быть умеренными или тяжелыми. Они включают в себя:

  • усиленное потоотделение
  • тошноту, рвоту
  • озноб
  • диарею
  • дрожь
  • боль
  • депрессию
  • бессонницу
  • утомляемость.

Если вы на протяжении длительного времени принимали опиоиды, обязательно обратитесь к врачу перед прекращением приема. Он поможет избежать развития абстинентного синдрома, постепенно снижая дозировку до момента, когда организм больше не будет нуждаться в препарате.

В чем заключается разница между устойчивостью к наркотическому веществу, зависимостью от него и пристрастием?

Устойчивость к лекарственному средству и зависимость от него являются нормальной реакцией организма на длительный прием опиоидов. У человека вполне могут наблюдаться зависимость и/или устойчивость к препарату, но при этом отсутствовать пристрастие.

Так вот, пристрастие не является нормой. Это заболевание, при котором вам кажется, что вы не можете полноценно существовать без приема препарата ни физически, ни психологически. Пристрастие заставляет человека одержимо искать способы принять очередную дозу, даже если это приводит к проблемам со здоровьем, поведением и партнером.

Как понять, что у меня развилось пристрастие?

Если у вас развилось пристрастие, то вы можете чувствовать непреодолимую тягу к препарату и потерять контроль над его приемом. Также о пристрастии свидетельствует прием препарата без соответствующей рекомендации врача и вопреки пониманию того, что он причиняет ущерб. Пристрастие к опиоидам часто сказывается на состоянии здоровья, финансовом благополучии, успехах на работе и в учебе, а также приводит к проблемам с законом, в личной жизни, с семьей и друзьями. Зачастую члены семьи и близкие люди узнают о пагубном пристрастии человека раньше него самого из-за явных изменений в поведении.

Как диагностируется зависимость?

Опиоидную зависимость диагностирует врач или другой работник сферы здравоохранения. Диагностирование включает составление медицинского заключения. Также оно зачастую предполагает проведение тестов на предмет выявления нарушений психического состояния.

Можно ли предотвратить развитие зависимости?

Многим людям удается принимать опиоидные препараты без каких-либо нежелательных последствий. Тем не менее, вероятность развития пристрастия довольно высока. Это особенно актуально при длительном их приеме для контролирования хронической боли.

В целом шансы предотвратить развитие пристрастия гораздо выше, если длительность приема опиоидных препаратов не превышает 1 неделю. Исследования показали, что их употребление на протяжении месяца и более часто приводит к развитию зависимости.

Методы лечения

Лечение опиоидной зависимости индивидуально для каждого отдельного случая. Основной его целью является прекращение приема препарата (детоксикация) и предотвращение его повторного употребления в будущем (предотвращение рецидивов).

Врач может назначить определенные медикаменты для снижения симптомов абстинентного синдрома в процессе отказа от опиоидов. Это поможет контролировать тягу к ним. К таким медикаментам относятся метадон (часто применяемый при лечении героиновой зависимости), бупренорфин и налтрексон.

После детоксикации когнитивно-поведенческая терапия помогает справиться с депрессией, избежать рецидивов, взять под контроль стремления и восстановить пострадавшие отношения. В зависимости от ситуации пациентам показана индивидуальная, групповая или семейная терапия.

Жизнь с опиоидной зависимостью

Если вы подозреваете, что зависимы от опиоидов, знайте, что существуют способы эффективно вам помочь. Первым шагом к разрушению пагубного пристрастия является осознание того, что вы в состоянии контролировать собственные поступки.

Следующие шаги, позволяющие побороть зависимость, таковы:

  1. Принятие решения об отказе от употребления препарата. Верните контроль над собой и решитесь бороться с зависимостью.
  2. Получение врачебной помощи. Врач может стать вашим главным союзником, даже если вы пытаетесь побороть зависимость от препарата, которой он же и назначил. Как уже было сказано, для облегчения симптомов абстинентного синдрома существуют специальные медикаменты. Также вам может помочь разговор с врачом или психологом о проблемах, связанных с пристрастием.
  3. Поиск поддержки. Во-первых, во многих странах существуют специальные организации, помогающие зависимым людям. Они предоставят вам все необходимые знания и условия для эффективной борьбы с зависимостью и последующего возврата к нормальной жизни. Во-вторых, вам понадобится поддержка семьи и друзей.

Вопросы, которые следует задать врачу

  • Как предотвратить развитие опиоидной зависимости?
  • Вызывает ли принимаемый мною препарат зависимость?
  • Как понять, что у меня развилось пристрастие?
  • Что делать, если я считаю, что у меня развилось пристрастие?
  • Как определить пагубное пристрастие у друга или члена семьи?
(No Ratings Yet) Loading...

mojdoktor.pro

Опиоидная зависимость: признаки и проявление

Общие сведения об опиоидах.

Papaver somniferum, или опийный мак, произрастает в разных частях света. Возделывать его начали в Средиземноморье около 2000 лет назад, когда были обнаружены его успокаивающие, обезболивающие и закрепляющие свойства. Гораздо позже было открыто противокашлевое действие кодеина, а также эффект морфина при кардиогенном отеке легких. Опийный мак содержит несколько активных алкалоидов, в том числе морфин, кодеин и тебаин. Из них получают два сильнодействующих полусинтетических наркотика — героин и гидроморфон. Тебаин, который получают обычно из Papaver bracteatum, можно переработать в кодеин и в полусинтетические соединения (гидрокодон, оксикодон, оксиморфон). В организме кодеин метаболизируется в морфин, однако печеночный микросомальный фермент, который осуществляет это превращение (цитохром P450 IID6), примерно у 10% людей отсутствует. В настоящее время создано много синтетических опиоидов: петидин, метадон, пентазоцин, декстропропоксифен. Термином «опиаты» обозначают природные алкалоиды; термин «опиоиды» в данной главе использован как собирательный, для обозначения природных опиатов, полусинтетических и синтетических соединений, а также эндогенных опиоидов. В данной главе не рассмотрены те опиоиды, которые применяют редко или в особых целях. В последние 20 лет появилось очень много новых данных о клинических и молекулярных эффектах экзогенных и эндогенных опиоидов (энкефалинов, эндорфинов, неоэндорфинов). Все эти данные здесь рассмотреть невозможно, и мы ограничимся лишь основными представлениями. Эндогенные, природные и синтетические опиоиды действуют через опиатные рецепторы, которые имеются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Их описано несколько типов. Например, бета-эндорфин и морфин — стимуляторы мю-рецепторов. Они могут активировать также дельта-рецепторы, но основные стимуляторы последних — это мет- и лей-энкефалины. По-видимому, существует 2 подтипа мю-рецепторов — мю1 и мю2. Рецепторы подтипа мю1, вероятно, опосредуют анальгетический эффект опиоидов. Блокада мю2-рецепторов, по-видимому, устраняет дыхательные расстройства и другие симптомы отравления опиоидами и опиоидного абстинентного синдрома. Выпускаемые блокаторы опиатных рецепторов — налоксон и налтрексон — это синтетические аналоги оксиморфона, действующие преимущественно на мю-рецепторы. Они являются также слабыми блокаторами дельта-рецепторов. Каппа-рецепторы активируются другими эндогенными опиоидами (например, динорфином); очищенные препараты стимуляторов каппа-рецепторов, которые можно было бы применить у человека, пока не получены. Существуют вещества (в частности, пентазоцин), которые одновременно стимулируют каппа-рецепторы и обладают слабым блокирующим действием на мю-рецепторы. Активация каппа-рецепторов — это, по-видимому, один из механизмов дисфорического и психотомиметического действия опиоидов (галлюцинации, кошмары, тревога), которое наблюдается при злоупотреблении синтетическими стимуляторами каппа-рецепторов (пентазоцином) и их передозировке. Наконец, некоторые опиоиды являются частичными агонистами опиатных рецепторов. К ним относятся, например, бупренорфин (частичный агонист мю-рецепторов и блокатор каппа-рецепторов) и буторфанол (частичный агонист мю-рецепторов и стимулятор каппа-рецепторов).

Отравление.

Отравление опиоидами (обычно героином или метадоном) бывает намеренным и случайным. Возраст больных, как правило, молодой; в больницу их обычно доставляет милиция или друзья. Независимо от типа опиоида клиническая картина почти всегда одинакова: угнетение дыхания и сознания, резкий миоз (точечные зрачки), возможны артериальная гипотония и некардиогенный отек легких. При отравлении петидином миоз может отсутствовать; при тяжелой гипоксии, а также при одновременном употреблении других препаратов (не опиоидов) возможен даже мидриаз.

Признаки опиоидной зависимости.

Уплотнение вен на локтевых сгибах, следы старых и недавних инъекций. Однако эти признаки не обязательны: например, героин иногда курят или вдыхают через нос, а метадон, гидроморфон и некоторые другие опиоиды принимают внутрь. При передозировке наркоманы иногда прикладывают к мошонке лед или пьют молоко, и поэтому пакетики из-подо льда около мошонки и следы молока во рту тоже могут быть признаками употребления опиоидов. Этих находок в сочетании с данными анамнеза обычно достаточно для постановки диагноза опиоидной зависимости, однако необходимо помнить, что причина комы может быть и иная, в том числе — передозировка нескольких препаратов одновременно. Б. Лечение. Основные меры: восстановление или поддержание жизненно важных функций, быстрое введение антагонистов наркотических анальгетиков (блокаторов опиатных рецепторов).

preobrazhenie.ru

Опиоидная зависимость

Использование опиоидов в медицинских целях, но без наблюдения со стороны работников здравоохранения и любое использование по немедицинским показаниям может привести к тяжелым последствиям с развитием зависимости. Она характеризуется крайне сильным побуждением к продолжению приема опиоидов, развитием толерантности, когда необходимо повышение дозы для достижения первоначального эффекта, и физической зависимостью, выраженность которой усиливается с повышением дозировки и продолжительности применения. Зависимость от опиоидов быстро возрастает. Героин является наиболее часто употребляемым веществом, использование опиума встречается редко. Частота зависимости от выписываемых врачами опиоидных анальгетиков, таких как морфин и оксикодон, нарастает, с определенным повышением доли людей, применяющих их в легальных медицинских целях. Кроме того, многие люди обнаруживают, что употребление опиоидов позволяет им переносить то, что они считают непереносимым жизненным стрессом. Физическая зависимость неизбежно приводит к продолжению употребления того же опиоида или родственного ему для предупреждения отмены. Отмена наркотика или назначение антагониста вызывает развитие характерного синдрома отмены.

Терапевтическая доза, принимаемая регулярно на протяжении 2-3 дней, может привести к определенной толерантности и зависимости, а когда прием препарата прекращается, у человека могут возникнуть легкие симптомы отмены, которые едва заметны или напоминают грипп.

Пациенты с хронической болью, нуждающиеся в длительном применении, не должны считаться аддиктами, хотя у них могут быть некоторые проблемы с толерантностью и физической зависимостью. Опиоиды вызывают перекрестную толерантность, поэтому пациенты могут заменять один препарат другим. У людей с развившейся толерантностью симптомы употребления наркотика могут быть выражены незначительно, они способны нормально действовать в повседневной жизни, но получение наркотика является для них постоянно существующей проблемой. Толерантность к различным эффектам этих препаратов часто развивается неравномерно. Например, потребители героина могут быть высокотолерантными к эйфорическому и летальному эффектам героина, но у них сохраняются суженные зрачки и запор.

Острая интоксикация (передозировка) характеризуется эйфорией, приливом, зудом (особенно для морфина), миозом, дремотой, снижением частоты и глубины дыхания, гипотензией, брадикардией, снижением температуры тела. Предположить наличие физической зависимости можно, если пациент производит 3 и более инъекций опиоидов в день, меются свежие следы от инъекций, присутствуют симптомы и признаки отмены или в моче определяется морфина глюку-ронид (героин биотрансформируется в морфин, конъюгируется с глюкуронидом и выводится). Так как героин часто вдыхается, может быть перфорирована носовая перегородка.

Синдром отмены обычно включает симптомы и признаки гиперактивности ЦНС. Тяжесть синдрома увеличивается с возрастанием дозы опиоидов и продолжительности зависимости. Симптомы отмены начинают проявляться через 4 ч после приема наркотика, и для героина достигают пика через 72 ч. На фоне тревоги, связанной с желанием наркотика, следует учащение дыхания в покое (>16 дыханий в минуту), обычно с зевотой, потливостью, слезотечением и ринореей. К другим симптомам относятся мидриаз, пилоэрекция (гусиная кожа), тремор, мышечные подергивания, приливы жара и холода, мышечные боли, анорексия. Синдром отмены у пациентов, принимающих метадон (имеет более длинный период полувыведения), развивается медленнее и внешне менее тяжело, чем при отмене героина, хотя пациенты могут описывать его как более тяжелый.

Осложнения героиновой адцикции связаны с антисанитарным введением наркотика, характерными особенностями препарата, передозировкой или поведением в состоянии наркотической интоксикации. Основные осложнения касаются легочной, костной и нервной систем; возможны развитие гепатита, иммунологические изменения.

Могут наблюдаться аспирационный пневмонит, пневмония, абсцесс легкого, септическая легочная эмболия, ателектазы. Может развиваться легочной фиброз из-за талькового гранулематоза, если таблетированные опиоидные анальгетики вводятся в виде инъекций. Хроническая героиновая аддикция приводит к снижению жизненной емкости легких и легкому или умеренному снижению диффузионной емкости. Эти эффекты отличаются от отека легких, который может развиться при инъекции героина. Многие пациенты, употребляющие героин, курят 1 пачку сигарет в день и более, что делает их особо восприимчивыми к различным легочным инфекциям.

Могут возникать вирусные гепатиты А, В, С. Сочетание вирусных гепатитов и часто значительного потребления алкоголя может иметь значение в большой встречаемости печеночной дисфункции.

Наиболее частым костно-мышечным осложнением является остеомиелит (особенно поясничного отдела позвоночника), возможно, в результате гематогенного распространения микроорганизмов в результате нестерильных инъекций. Могут встречаться инфекционный спондилит и сакролит. При оссифицирующем миозите (введение наркотика в локтевые вены) плечевая мышца повреждается при неправильных манипуляциях иглой, за чем следует замещение мышечных связок кальцифицирующей массой (внекостная метаплазия).

Гипергаммаглобулинемия, как IgG, так и IgM, наблюдается примерно у 90 %ад-диктов. Причины этого не ясны, но, вероятно, отражают повторяющуюся антигенную стимуляцию из-за инфекций и ежедневных парентеральных введений инородных субстанций. Гипергаммаглобулинемия снижается при поддерживающей терапии метадоном. Пациенты, употребляющие героин и другие внутривенные наркотики, имеют крайне высокий риск ВИЧ-инфицирования и СПИДа   В сообществах, где пользуются общими иглами и шприцами, распространение СПИДа принимает угрожающие масштабы.

Неврологические расстройства у пациентов, употребляющих героин, обычно являются неинфекционными осложнениями комы и церебральной аноксии. Могут наблюдаться токсическая амблиопия (вероятно, вследствие замены с целью фальсификации героина на хинин), поперечный миелит, различные мононейропатии и полинейропатии, синдром Жулиана-Барре. Церебральные осложнения включают также вторичные вследствие бактериального эндокардита (бактериальный менингит, микотическая аневризма, абсцесс мозга, субдуральный и эпидуральный абсцесс), вследствие вирусного гепатита или столбняка, а также острой церебральной малярии falciparum. Некоторые неврологические осложнения могут быть связаны с аллергическими реакциями на смесь героина и примесей.

Могут наблюдаться поверхностный кожный абсцесс, целлюлит, лимфангиит, лимфаденит и флебит из-за загрязненных игл. Многие пациенты, употребляющие героин, начинают с подкожных инъекций и могут возвращаться к этому способу введения, когда выраженные рубцовые изменения делают вены недоступными. Когда наркоманы доходят до состояния безысходности, могут обнаруживаться кожные изъязвления в нетипичных местах. Контаминированные иглы и наркотик могут служить причиной бактериального эндокардита, гепатита и ВИЧ-инфекции   Эти осложнения сопровождают частые инъекции. Так как сила героина в последнее время возрастает, все больше людей начинают вдыхать и курить героин, что может снизить проблемы, связанные с микробной контаминацией.

Осложнения, связанные с употреблением героина, часто передаются плоду от матерей, употребляющих героин. Так как героин и метадон легко проходят через плацентарный барьер, ребенок быстро становится физически зависимым. Матери, инфицированные ВИЧ или гепатитом В, могут передавать инфекцию ребенку. Рано выявляемым беременным пациенткам необходимо предлагать переход на поддерживающую терапию метадоном. Воздержание от наркотиков, несомненно, лучше для ребенка, но такие матери обычно возвращаются к употреблению героина и отказываются от пренатальной помощи. Поздняя отмена героина или метадона у беременных может вызвать преждевременные роды, поэтому беременных на большом сроке беременности лучше стабилизировать метадоном, чем рисковать при попытке отмены опиоидов. Матери, находящиеся на поддерживающей терапии метадоном, могут вскармливать своего ребенка без заметных клинических проблем у младенца, так как концентрация наркотика в молоке минимальна.

У младенцев, рожденных от матерей, страдающих зависимостью от опиоидов, могут наблюдаться тремор, громкий плач, дрожь, судороги (редко), тахипноэ.

Острое употребление. Передозировка обычно лечится опиоидным антагонистом налоксоном (от 0,4 до 2 мг внутривенно), так как у него нет свойства подавлять дыхание. Он быстро выводит из бессознательного состояния, вызванного опиоидами. Так как некоторые пациенты становятся возбужденными, агрессивными, после того как они выходят из коматозного состояния, может потребоваться физическое ограничение, которое необходимо применить до использования антагонистов. Все пациенты с передозировкой должны госпитализироваться и находиться под наблюдением как минимум 24 ч, так как действие налоксона относительно короткое. Также на протяжении нескольких часов может повторно возникнуть подавление дыхания, особенно при использовании метадона, что может потребовать повторного назначения метадона на этот период в соответствующей дозе. Выраженный отек легких, который может привести к смерти из-за гипоксии, обычно не купируется налоксоном и связь его с передозировкой неясна. Хроническое употребление. Клиническое лечение зависимых от героина наркоманов является крайне тяжелым. Эпидемия СПИДа спровоцировала движение по снижению вреда, поиск соответствующих способов снизить ущерб, приносимый наркотиками, без прекращения употребления. Например, обеспечение чистыми иглами и шприцами для инъекций позволяет снизить распространение ВИЧ-инфекции. Несмотря на эти данные о снижении вреда, федеральное финансирование США не предусматривает обеспечение шприцами и иглами наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно. Другие стратегии по уменьшению вреда, такие как легкий доступ к программам замещения метадоном или бупренорфином, альтернативные поддерживающие стратегии, снижение ограничений на выписку психоактивных веществ, более распространены в некоторых европейских странах, чем в США, где эти программы расцениваются как подстрекающие к употреблению наркотиков. Врач должен быть полностью осведомлен по поводу федерального, регионального и местного законодательства. Лечение осложняется необходимостью справляться с отношением общества к лечению зависимых пациентов (включая отношение сотрудников правоохранительной системы, других врачей, работников системы здравоохранения). В большинстве случаев врач должен направить такого пациента на лечение в специализированный центр, а не пытаться лечить его самостоятельно. Для легального применения опиоидных препаратов в лечении аддикции врач должен убедиться в существовании физической зависимости от опиоидов. Однако многие пациенты, ищущие помощи, используют низкосортный героин, который может не вызывать физической зависимости. Зависимость от низкосортного героина (может наблюдаться у людей, принимающих опиоидные анальгетики длительное время) можно лечить медленным снижением дозы, замещением слабыми опиоидами (например, пропоксифеном) или применением бензодиазепинов (у которых нет перекрестной толерантности с опиоидами) в снижающихся дозах. Синдром отмены прекращается самостоятельно, и, хотя крайне неприятен, угрозы для жизни не представляет. Небольшие метаболические и физические эффекты отмены могут сохраняться до 6 мес. Способствует ли такой затянувшийся синдром отмены обострению, не ясно. Поведение пациента по поиску наркотика обычно начинается с первыми симптомами отмены, и персоналу больницы необходимо быть настороже в связи с тем, что пациент будет пытаться достать наркотики. Визиты посетителей должны быть ограничены. Многие пациенты с симптомами отмены имеют сопутствующие медицинские проблемы, которые необходимо диагностировать и лечить.

Замена метадоном является предпочтительным методом отмены опиоидов у тяжело зависимых пациентов из-за длительного периода полувыведения метадона и менее выраженных седации и эйфории. Метадон назначается внутрь в минимальных количествах (обычно 15- 40 мг 1 раз в день), что предупреждает тяжелые симптомы отмены, но не обязательно все. Более высокие дозы назначаются, если наблюдаются доказательства синдрома отмены. Дозы 25 мг и выше могут приводить к потере сознания, если у пациента не развилась толерантность. После установления соответствующей дозы, она должна прогрессивно снижаться, но не более чем на 20 % в день. Пациенты обычно становятся раздраженными и просят дополнительных назначений. Синдром отмены, вызываемый метадоном, похож на таковой у героина, но начало более постепенное и позднее, через 36-72 ч после прекращения употребления наркотика. Острые проявления отмены обычно стихают за 10 дней, но пациенты часто говорят о глубоких мышечных болях. Слабость, инсомния, распространенная тревога часто встречаются на протяжении нескольких месяцев. Отмена метадона у зависимых, входящих в программу заместительной терапии метадоном, может быть особенно сложной, так как доза метадона может достигать 100 мг/сут. В общем детоксикация должна начинаться со снижения дозы до 60 мг 1 раз в сутки за несколько недель перед попыткой полной детоксикации.

Центральный адренергический препарат клонидин может остановить практически все признаки опиоидной отмены. Вероятно, он снижает центральный адренергический обмен вторично через стимуляцию центральных рецепторов (по схожему механизму клонидин снижает артериальное давление). Однако клонидин может вызывать гипотензию и сонливость, и его отмена может спровоцировать беспокойство, инсомнию, раздражительность, тахикардию и головную боль. Клонидин может помочь пациентам с отменой героина или метадона, до того как они начнут пероральное лечение налтрексоном. Смешанный опиоидный агонист-антагонист бупренорфин также может успешно использоваться при отмене.

Не существует консенсуса в отношении долговременной терапии зависимых от опиодов пациентов. В США тысячи пациентов, зависимых от опиоидов, находятся в метадоновой заместительной программе, которая призвана контролировать решение проблем пациентов, обеспечивая их большими дозами перорального метадона, давая возможность быть социально продуктивными. Метадон блокирует эффекты инъекционного героина и облегчает страстное желание наркотика. У многих пациентов эта программа работает. Однако широкое использование метадона провоцирует социальное и политическое недовольство, и многие люди сомневаются в полезности такого лечения. Бупренорфин, агонист-антагонист, доступен для поддерживающего лечения зависимых от опиоидов пациентов и становится более предпочтительным, чем метадон. Он блокирует рецепторы, в связи с этим препятствует нелегальному употреблению героина или других опиоидных анальгетиков. Бупренорфин может назначаться специально обученными врачами, сертифицированными федеральным правительством. Обычная доза составляет 8 или 16 мг в таблетке 1 раз в день. Для многих опиоидных наркоманов этот вариант предпочтительнее метадоновой программы, так как избавляет от необходимости посещения клиники, занимающейся заместительной метадоновой терапией. Левометадил ацетат (LAAM) является длительно действующим опиоидом, близким метадону. У некоторых пациентов, принимающих LAAM, обнаруживаются нарушения интервала QT. Поэтому его применение не одобрено, и пациентов, получающих его, лучше переводить на метадоновую терапию. LAAM применяется 3 раза в неделю, что снижает стоимость и проблему ежедневных визитов клиента или приема лекарств дома. Доза в 100 мг 3 раза в неделю сопоставима с метадо-ном в дозе 80 мг один раз в день. Налтрексон, биодоступный при приеме внутрь опиоидный антагонист, блокирует эффекты героина. Обладает слабыми свойствами агониста, и большинство пациентов, зависимых от опиоидов, добровольно его не принимают. Обычная доза составляет 50 мг 1 раз в день или 350 мг/нед, разделенных на 2 или 3 приема.

Концепция терапевтического сообщества, пионерами которой были Daytop Village и Phoenix House, включает немедикаментозное лечение при проживании в общественных центрах, где употребляющие наркотики люди обучаются и переориентируются, что позволяет им строить новую жизнь. Проживание в центре обычно длится 15 мес. Эти сообщества помогают, даже преобразуют некоторых пациентов. Однако уровень первоначального выбытия очень высок. Насколько хорошо работают эти сообщества, как много их должно быть открыто, насколько их должно субсидировать общество, остается неясным.

Посмотреть профильные лечебные заведения

www.24farm.ru

сайт о препаратах для здоровья, красоты и силы.

main

Сайт LifeBio посвящен препаратам и современным научным разработкам, которые дарят человеку новые горизонты для оздоровления и развития своего физического и душевного здоровья. Наша цель - научное обозрение и систематизация знаний о фармакологии, биохимии и прочих науках для улучшения современной жизни. Мы отслеживаем и анализируем множество научных и новостных публикаций и стараемся всегда быть в курсе новых разработок в области медицины и биотехнологий.

Рилин (RELN) представляет собой большой секретируемый гликопротеин внеклеточного матрикса, который помогает регулировать процессы миграции и позиционирования нейронов в развивающемся мозге, контролируя межклеточные взаимодействия. Помимо этой важной роли в раннем развитии, рилин продолжает работать во взрослом мозге. Он модулирует синаптическую пластичность, усиливая индукцию и поддерживая долгосрочное потенцирование. Он также стимулирует развитие дендритов и дендритныхшипиков и регулирует продолжающуюся миграцию нейробластов, генерируемых в местах нейрогенеза взрослых, таких как субвентрикулярные и субгранулярные зоны. Рилин обнаруживается не только в головном мозге, но также в печени, щитовидной железе, надпочечниках, маточной трубе, молочной железе и в сравнительно более низких уровнях в ряде других анатомических областей. 1) Предполагается, что рилин участвует в патогенезе некоторых заболеваний головного мозга. Было обнаружено, что экспрессия белка значительно снижается при шизофрении и психотическом биполярном расстройстве, но причина этого наблюдения остается неопределенной, так как исследования показывают, что психотропные лекарства сами по себе влияют на экспрессию рилина. Более того, эпигенетические гипотезы, направленные на объяснение измененных уровней экспрессии рилина, являются противоречивыми. Тотальный недостаток рилина вызывает форму лиссэнцефалии. Рилин может также играть роль в болезни Альцгеймера, эпилепсии височной доли и аутизме. Название «рилин» происходит от ненормальной походки мышей Reeler, которые, как позже было обнаружено, имеют дефицит этого белка мозга и гомозиготны по мутации гена RELN. Основным фенотипом, связанным с потерей функции рилина, является неспособность позиционирования нейронов по всей развивающейся центральной нервной системе (ЦНС). Мыши, гетерозиготные по гену рилин, несмотря на небольшие нейроанатомические дефекты, обнаруживают эндофенотипические признаки, связанные с психотическими расстройствами.

Читать дальше...

Cantharellus cibarius - вид гриба лисички из рода Cantharellus. Встречается в Европе, растет в основном в лиственных и хвойных лесах. Из-за его характерных особенностей, он практически не смешивается с токсичными грибами. Благодаря этому, лисичка - один из самых популярных грибов. Сезон для его сбора обычно происходит в период с июля по октябрь. Существует множество блюд с использованием лисички. Гриб можно засушивать или замораживать. При сушке не следует использовать духовку, из-за этого гриб станет горьким. Когда-то все желтые или золотые лисички в западной части Северной Америки классифицировались как C. cibarius. При помощи анализа ДНК было показано, что они представляют собой группу родственных видов. В 1997 г. были идентифицированы тихоокеанская золотая лисичка (C. formosus) и C. cibarius var. roseocanus, за этим последовали C. cascadensis в 2003 году и C. californicus в 2008 году.

Читать дальше...

Нейротрофический фактор мозга, также известный как BDNF, представляет собой белок, который у людей кодируется геном BDNF. BDNF является членом семейства факторов роста нейротрофинов, которые связаны с каноническим фактором роста нервов. Нейротрофические факторы обнаруживаются в мозге и на периферии. BDNF был впервые выделен из мозга свиньи в 1989 году Ивом-Аленом Барде и Хансом Туненом. BDNF действует на определенные нейроны центральной нервной системы и периферической нервной системы, помогая поддерживать выживание существующих нейронов и стимулировать рост и дифференциацию новых нейронов и синапсов. В мозгу BDNF активен в гиппокампе, коре и базальном переднем мозге - областях, жизненно важных для обучения, памяти и мышления. BDNF также экспрессируется в сетчатке, почках, слюне, простате, моторных нейронах и скелетных мышцах. 2) BDNF сам по себе важен для долговременной памяти. Хотя подавляющее большинство нейронов в головном мозге млекопитающих формируется внутриутробно, части взрослого мозга сохраняют способность выращивать новые нейроны из нервных стволовых клеток в процессе, известном как нейрогенез. Нейротрофины - это белки, которые помогают стимулировать и контролировать нейрогенез, причем BDNF является одним из самых активных нейротрофинов. 3) Мыши, рожденные без способности производить BDNF, страдают дефектами развития мозга и сенсорной нервной системы и обычно умирают вскоре после рождения, что позволяет предположить, что BDNF играет важную роль в нормальном развитии нервной системы. Другие важные нейротрофины, структурно связанные с BDNF, включают NT-3, NT-4 и NGF. BDNF вырабатывается в эндоплазматической сети и секретируется из пузырьков с плотным ядром. Он связывает карбоксипептидазу E (CPE), и было предположено, что нарушение этого связывания вызывает потерю сортировки BDNF в пузырьки с плотным ядром. Фенотип у мышей, нокаутированных по BDNF, может быть плохим, в том числе, с возможной послеродовой летальностью. Другие черты включают потерю сенсорных нейронов, которые влияют на координацию, баланс, слух, вкус и дыхание. У мышей с нокаутом по BDNF также наблюдаются мозжечковые аномалии и увеличение количества симпатических нейронов.4) Было показано, что некоторые виды физических упражнений заметно (в три раза) увеличивают синтез BDNF в мозге человека. Этот феномен частично отвечает за вызванный физическими упражнениями нейрогенез и улучшение когнитивной функции. Ниацин, по-видимому, также усиливает экспрессию BDNF и киназы B рецептора тропомиозина (TrkB).

Читать дальше...

Нейропластичность, также известная как пластичность мозга, нейроэластичность или нейронная пластичность, - это способность мозга непрерывно изменяться в течение всей жизни человека, например, активность мозга, связанная с данной функцией, может быть перенесена в другое место, пропорция серого вещества может измениться, а синапсы могут усиливаться или ослабевать с течением времени. Целью нейропластичности является оптимизация нейронных сетей во время филогенеза, онтогенеза и физиологического обучения, а также после травмы головного мозга. Исследования во второй половине 20-го века показали, что многие аспекты мозга могут быть изменены (являются «пластичными») даже в зрелом возрасте. Однако, развивающийся мозг проявляет более высокую степень пластичности, чем мозг взрослого. 5) Нейропластичность может наблюдаться в разных масштабах, от микроскопических изменений в отдельных нейронах до более масштабных изменений, таких как корковая реорганизация, в ответ на повреждение. Поведение, окружающие стимулы, мысли и эмоции могут также вызывать нейропластические изменения через пластичность, зависящую от активности, которая имеет важные последствия для здорового развития, обучения, памяти и восстановления после повреждения головного мозга. 6) На уровне отдельных клеток, синаптическая пластичность относится к изменениям в связях между нейронами, в то время как несинаптическая пластичность относится к изменениям их возбудимости.

Читать дальше...

NSI-189 является экспериментальным потенциальным антидепрессантом, который изучается компанией Neuralstem, Inc. как средство для лечения клинической депрессии, а также когнитивных нарушений и нейродегенерации. Фаза II клинического испытания на клинической депрессии в июле 2017 года не достигла первичной конечной точки депрессии (MADRS), хотя были зарегистрированы статистически значимые улучшения для ряда вторичных депрессивных и когнитивных конечных точек. 7) Активность соединения была обнаружена с помощью фенотипического скрининга с библиотекой из 10269 соединений для идентификации соединений, которые способствуют нейрогенезу in vitro. По состоянию на 2016 г., цель, на которую воздействует соединение, была неизвестна, но, по-видимому, оно способствовует нейрогенезу у грызунов. 8) В 2011 году NSI-189 завершила фазу I клинического испытания при клинической депрессии. Препарат вводили 41 здоровому добровольцу. Фаза Ib клинического испытания для лечения депрессии у 24 пациентов началась в 2012 году и завершилась в июле 2014 года, а результаты были опубликованы в декабре 2015 года. В июле 2017 года было объявлено, что клиническое исследование II фазы с участием 220 пациентов не смогло достичь своей основной конечной точки эффективности при клинической депрессии. После этого объявления акции Neuralstem упали на 61%. 9) Более подробный анализ результатов исследования был опубликован в декабре 2017 года и январе 2018 года. Были выявлены статистически значимые улучшения в шкалах депрессии, о которых сообщали пациенты, и в когнитивных аспектах при дозе 40 мг / день. Особого внимания заслуживают улучшения в памяти (размер эффекта Коэна d = 1,12, р = 0,002), рабочей памяти (d = 0,81, р = 0,020) и исполнительном функционировании (d = 0,66, р = 0,048), измеренных в компьютеризированном CogScreen тесте. Neuralstem заявил, что намерен продолжить клиническую разработку NSI-189 для ряда других неврологических состояний, помимо депрессии, включая черепно-мозговую травму, болезнь Альцгеймера, посттравматическое стрессовое расстройство, инсульт, а также для предотвращения снижения когнитивных функций и памяти в процессе старения.

Читать дальше...

Во все времена люди искали новые способы для уничтожения друг друга. Мы выровняли леса, разграбили внутренности Земли и превратили религию, философию, науку и искусство в элементы, поддерживающие идеологию кровопролития. Попутно мы превратили в орудие убийства некоторых из самых грозных видов вирусов, бактерий и грибков. Использование биологического оружия восходит к древнему миру. Уже в 1500 г. до н.э. хетты из Малой Азии признали силу инфекций и послали жертв чумы в земли врага. Военные тоже давно оценили силу биооружия. Они катапультировали больных трупов в осажденные крепости и отравляли вражеские колодцы. Некоторые историки даже утверждают, что 10 библейских эпидемий, которые Моисей призвал против египтян, могли быть скорее концентрированной кампанией биологической войны, а не действиями мстительного бога 10). С тех ранних лет достижения медицинской науки привели к значительному улучшению понимания вредных патогенов и того, как наша иммунная система справляется с ними. Но, хотя эти достижения привели к появлению прививок и к излечениям, они также привели к появлению некоторых из самых разрушительных биологических агентов на планете. В первой половине 20-го века сибирская язва использовалась немцами и японцами в качестве биологического оружия, а впоследствии были разработаны программы биологического оружия в США, Великобритании и России. Сегодня биологическое оружие было объявлено вне закона в соответствии с Конвенцией о биологическом оружии 1972 года и Женевским протоколом. Но, хотя ряд стран уже давно уничтожили свои запасы биологического оружия и прекратили исследования по их распространению, угроза сохраняется. В этой статье мы рассмотрим некоторые из основных видов биологического оружия, а также то, что будущее биологической войны может принести нам всем.

Читать дальше...

Никакое количество алкоголя не считается безопасным во время беременности, и не существует безопасного момента или триместра беременности для употребления алкоголя. 11) Расстройства алкогольного спектра плода (FASD) представляют собой группу состояний, которые могут возникнуть у младенца, чья мать пила алкоголь во время беременности. Самая тяжелая форма состояния известна как фетальный алкогольный синдром (FAS). Симптомы: аномальный внешний вид, низкий рост, низкий вес тела, маленький размер головы, плохая координация, низкий уровень интеллекта, поведенческие проблемы, потеря слуха и проблемы со зрением. Пострадавшие чаще сталкиваются с проблемами в школе, правовыми проблемами, проявляют рискованное поведение, употребляют алкоголь и наркотики. Употребление алкоголя во время беременности также может вызвать самопроизвольный аборт, мертворождение, низкий вес при рождении и недоношенность. Не все младенцы, подвергшиеся воздействию алкоголя в утробе матери, будут иметь дефекты, связанные с употреблением алкоголя. Употребление алкоголя во время беременности также связано с насилием в семье и потенциальным вредом для ребенка. Фетальный алкогольный синдром обычно возникает, когда беременная женщина выпивает более четырех напитков в день в течение первого триместра, при этом более легкие симптомы обнаруживаются при употреблении двух напитков в день. Свидетельство причинения вреда от менее двух напитков в день или десяти напитков в неделю не ясно. Большинство организаций здравоохранения рекомендуют полное воздержание от алкоголя в течение первых трех месяцев беременности, когда плод наиболее подвержен мутативным эффектам алкоголя, и рекомендуют общую умеренность на протяжении всей беременности. 12)

Читать дальше...

main.txt · Последние изменения: 2017/09/05 18:48 — jackhazer

lifebio.wiki

12.14. Основные методы лечения опиоидной зависимости

Лечение опийной (героиновой) наркомании и других форм опиоидной зависимос­ти предполагает решение двух неравнозначных по степени сложности задач. Первая, сравнительно легко выполнимая задача — преодоление физической зависимости от опи­оидов. Вторая задача, значительно более трудная и выполнимая далеко не всегда, — подавление влечения к наркотику и, следовательно, преодоление психической зависимо­сти от ПАВ и достижение длительной ремиссии болезни.

В соответствии с этими задачами лечение наркомании разделяется на два основных этапа: I) лечение синдрома отмены опиоидов (устранение физической зависимости от наркотиков); 2) противорецидивная (превентивная) терапия.

Главная цель лечения героиновой наркомании и других форм опиоидной зависимо­сти — полное прекращение употребления наркотиков больным. В связи с тем, что эта цель, к сожалению, достигается лишь в редких случаях и частота стойкой ремиссии при наркомании невелика, врач в своей практической деятельности должен стремиться хотя бы к частичному результату: достижению кратковременных перерывов в употреблении наркотиков, уменьшению частоты их употребления, снижению дозы и т. д. Отсутствие истинной ремиссии, «срывы» и рецидивы не должны служить причиной прекращения дальнейших попыток лечения и отказа больным во врачебной помощи при наличии мотивации к лечению, пусть даже эта мотивация является слабой и декларативной.

12.14.1. Лечение синдрома отмены опиоидов

Лечение синдрома отмены подразумевает полное устранение толерантности к опи-оидам и физической зависимости от них. Совокупность лечебных процедур, направлен­ных на преодоление физической зависимости от наркотика, вне зависимости от приме-

11 Зак. 3806

322

Опиоидная зависимость и последствия злоупотребления опиоидами

няемых методов, именуется также опиоидной детоксикацией (в англоязычной литера­туре —opioid detoxification).

Отмена наркотика в зависимости от выбранного метода лечения может быть лити-ческой или критической. Литическая отмена используется в рамках стратегии кратко­временной заместительной терапии и предполагает постепенное снижение толерантно­сти к наркотику путем дробной отмены опиоидов. Критическая отмена подразумевает одновременное и полное прекращение употребления наркотика и купирование разви­вающейся при этом абстинентной симптоматики. На данном способе отмены основаны терапия альфа-2-адреномиметиками, психофармакологические методы лечения, уско­ренная детоксикация и биологические подходы к терапии.

К основным мишеням терапии при купировании острых проявлений синдрома от­мены опиоидов относятся характерные боли, вегетативные нарушения и расстрой­ства сна.

Необходимо принимать во внимание, что важную роль в формировании клиниче­ских проявлений абстинентных и постабстинентных состояний у больных играет психо­патологическая симптоматика, что нередко игнорируется в зарубежных моделях лече­ния опиоидной зависимости. Наличие психопатологических феноменов в структуре кли­нических синдромов наркомании требует не только проведения симптоматической терапии, направленной на купирование депривационных состояний, но и активного при­менения психотропных средств. Их мишени — аддиктивные (влечение к наркотику и обусловленное им поведение больных) и метааддиктивные психические нарушения.

В практике лечения опиоидной зависимости необходимо учитывать аггравацион­ные тенденции в поведении, характерные для многих пациентов. Больным опийной нар­команией свойственно преувеличивать тяжесть собственного состояния, что объясняет­ся следующими основными причинами.

  • Практически все пациенты с опиоидной зависимостью испытывают стойкие и малокорригируемые опасения ухудшения психофизического состояния, связанного с отменой наркотика (фобия отмены). Стремление к получению завышенных, клиниче­ски неоправданных доз лекарственных препаратов в период госпитального лечения не­редко объясняется желанием гарантированно избежать абстинентного дискомфорта.

  • Типичным «неизбежным злом» наркологической клиники стал феномен взаим­ной психической индукции пациентов, обменивающихся впечатлениями о собственном состоянии и об эффективности проводимых лечебных процедур.

  • Больные наркоманией могут преувеличивать тяжесть собственного состояния и настойчиво просить о назначении дополнительных лекарственных препаратов, исходя из простого расчета на их эйфоризирующее действие. В этих случаях аггравационное по­ведение больных непосредственно обусловлено патологическим влечением к ПАВ.

Иногда врачу бывает сложно не пойти на поводу у пациентов, высказывающих на­стойчивые многократные просьбы о назначении им дополнительных лекарственных средств в связи с плохим самочувствием.

Острый период отвыкания от наркотика обычно характеризуется волнообразным течением со сменой фаз удовлетворительного и плохого самочувствия больных. Коли­чество фаз ухудшения и улучшения самочувствия в основном определяется фармакокн-нетическими особенностями опиоидов; их значительно больше при отвыкании от мета-дона, чем при отмене наркотика у лице зависимостью от героина или препаратов опия.

Достоверными признаками эффективности терапии служат исчезновение мидриа-за, уменьшение влажности кожных покровов, прекращение слезотечения и ринореи, нормализация кишечной моторики и гемодинамических показателей — АД и ЧСС.

Основные методы лечения опиоидной зависимости

323

Критерием практического завершения детоксикации является значительное умень­шение выраженности (вплоть до полного исчезновения) реабстинентных реакций на повторное назначение антагонистов опиоидных рецепторов — налоксона и налтрек­сона.

Необходимо принимать во внимание, что выраженная вегетативно-апгическая ре­акция на первичный прием налтрексона может отмечаться и при отсутствии видимых реабстинентных реакций на налоксон. Это объясняется тем, что степень связывания налоксона с опиоидными рецепторами и, следовательно, его антагонистические эффек­ты выражены значительно слабее, чем у налтрексона. По этой причине отсутствие реаб-стинентной реакции на налоксон может создавать ложное впечатление полного купиро­вания синдрома отмены.

Преждевременное (происходящее на этапе неполного купирования синдрома отме­ны) назначение налтрексона способно привести к развитию тяжелых и опасных для жиз­ни осложнений. Этот риск особенно высок у лиц с повышенной лабильностью нейро­физиологических процессов, которая, как показывают наши наблюдения, наиболее ха­рактерна для выходцев из некоторых регионов Кавказа, особенно для тех из них, у кого многолетнее злоупотребление ПАВ сопровождается выраженным соматоневрологи-ческим отягощением.

Тяжелые реабстинентные реакции в первую очередь проявляются учащением ды­хания (тахипноэ). Если частота дыхательных движений достигает 30 -40 в минуту, у боль­ных возникает острая дыхательная недостаточность. При отсутствии адекватных мер ин­тенсивной терапии у больных с тахипноэ развиваются прогрессивная артериальная гипо-ксемия, гиперкапния и декомпенсированный респираторный алкалоз с возникновением сопора или (при дальнейшем утяжелении состояния) комы и высоким риском летально­го исхода.

Респираторные проявления тяжелых реабстинентных реакций сопровождаются при­знаками выраженной вегетативной дисфункции. В меньшей степени у больных изменя­ются гемодинамические показатели. Все вышесказанное позволяет утверждать, что ле­чение активной фазы опийной наркомании должно обязательно проводиться в специ­ально оборудованных клиниках с наличием «реанимационной готовности».

Риск развития описанных реакций повышенной чувствительности к налтрексону снижается при предварительном многократном парентеральном введении налоксона в возрастающих дозах.

В практике лечения опийной наркомании важно учитывать, что успешная редукция собственно абстинентных симптомов — вегетативно-алгических нарушений — далеко не всегда означает уменьшение выраженности психопатологических проявлений нарко­тической зависимости. Напротив, смягчение физических проявлений синдрома отмены у многих больных сопровождается утяжелением психопатологической симптоматики непсихотических регистров: усилением тревожно-фобических и ипохондрических пере­живаний, аффективных расстройств, а в ряде случаев — возникновением крайне интен­сивного влечения к наркотику. Отмеченная особенность динамики состояния больных требует использования адекватных лечебных мероприятий в период завершения купи­рования синдрома отмены опиоидов и перехода к коррекции постабстинентных рас­стройств.

Продолжительность острых абстинентных состояний в известной мере определяет­ся избранной тактикой их лечения. Применение средств заместительной терапии — аго-нистов опиоидных рецепторов — всегда приводит к удлинению острого периода отме­ны, а введение в лечебные схемы опиоидных антагонистов, особенно на ранних этапах

324 Опиоидная зависимость и последствия злоупотребления опиоидами

терапии, во всех случаях способствует уменьшению продолжительности этого периода. Иными словами, степень смягчения абстинентного состояния путем прямого воз­действия на опиоидные рецепторы пропорциональна продолжительности его купиро­вания.

Отмеченное универсальное для наркологической практики правило действует и в других примерах взаимоотношения между характером течения синдрома отмены и его продолжительностью. Отдельные осложнения терапии, например фармакогенные пси­хозы и другие нейрофизиологические стрессы, способствуют при прочих равных усло­виях уменьшению периода острых абстинентных проявлений. Отмеченная закономер­ность намеренно используется в биологической терапии ОАС, о чем говорится ниже.

Многочисленные методики лечения синдрома отмены опиоидов могут быть сведе­ны к следующим основным подходам: 1) лечение альфа-2-адреномиметиками (клони-дином и его аналогами); 2) психофармакологические подходы; 3) ускоренная детокси-кация; 4) кратковременная заместительная терапия; 5) биологическая терапия.

Выбор лечебной тактики определяется многими факторами. Не последнее место среди них занимают личные предпочтения врача. В клинической практике нередко ис­пользуются комбинированные схемы лечения, основанные на сочетании двух или более подходов.

Лечение клонидином и его аналогами. Клонидин (клофелин) — это агонист цент­ральных альфа-2-адренорецепторов и относится к категории гипотензивных лекарствен­ных средств. Воздействием препарата на адренорецепторы нейронов, локализованных в областиlocuscoeruleus, объясняется способность смягчать клинические проявления синдрома отмены опиоидов.

Аналогичные гипотензивные и антиабстинентные эффекты проявляют другие аль-фа-2-адреномиметики — лофексидин, метилдофа, гуанфацин и гуанабенз. Эти препа­раты не обнаруживают заметных преимуществ по отношению к клонидину (за исключе­нием лофексидина, обладающего более избирательным действием на вегетативные рас­стройства и в меньшей степени влияющего на гемодинамику) и реже используются в наркологической практике.

Клонидин оказывает преимущественное влияние на вегетативные проявления ОАС и лишь в небольшой степени смягчает абстинентные боли, что существенно ограничи­вает его эффективность в лечении синдрома отмены опиоидов. Клонидин обладает соб­ственным умеренным седативным влиянием и потенцирует седативные эффекты пси­хотропных лекарственных средств, что ценно для наркологической практики.

К числу неблагоприятных свойств клонидина и его аналогов относится угнетающее действие на гемодинамику. Кроме того, альфа-2-адреномиметики усиливают гемодина-мические эффекты нейролептиков и других лекарственных препаратов, что необходимо учитывать при определении тактики лечения больных наркоманией.

Следует отметить, что для больных героиновой наркоманией характерна относи­тельная устойчивость к гипотензивному действию клонидина. За многие годы примене­ния данного подхода к купированию ОАС мы практически не наблюдали опасного сни­жения АД или критического урежения пульса даже при сочетании клонидина с нейро­лептиками (Сиволап, Савченков, 2005). По нашему мнению, рефрактерность кгемодинамическому действию альфа-2-адреномиметиков служит частным проявлени­ем особой реактивности лиц с опиоидной зависимостью. Тем не менее потенциальную способность клонидина вызывать сосудистый коллапс или брадикардию необходимо принимать во внимание и предельно осторожно сочетать препарат с другими лекар­ственными средствами, обладающими гипотензивными свойствами, особенно с произ-

Основные методы лечения опиоидной зависимости

325

водными фенотиазина — хлорпромазином (аминазином) и левомепромазином (тизер-цином).

При использовании клонидина и его налогов в лечении ОАС нужно иметь в виду, что подавляющее большинство больных опийной наркоманией поступает в клинику с призна­ками обезвоживания. Альфа-2-адреномиметики при явлениях обезвоживания значитель­но повышают риск опасного угнетения сердечной деятельности и снижения тонуса сосу­дов, поэтому назначению клонидина и его аналогов обязательно должно предшествовать повышение объема циркулирующей крови путем внутривенной капельной инфузии.

В связи с недостаточной эффективностью альфа-2-адреномиметиков в воздействии на синдром отмены опиоидов они обычно сочетаются с другими лекарственными сред­ствами, в том числе с препаратами снотворно-седативной группы.

Психофармакологическая терапия. Активное применение психотропных средств в лечении опиоидной зависимости и других болезней аддиктивного круга — одна из осо­бенностей отечественной наркологической школы и объясняется, по нашему мнению, двумя основными причинами. Во-первых, в нашей стране запрещено (за единичными исключениями в виде стандартов лечения буторфанолом и трамадолом) применение опиоидных агонистов в лечении наркомании, и широкое использование психотропных препаратов в известной мере компенсирует ограниченный выбор лечебных подходов. Во-вторых, влечение к ПАВ и другие аддиктивные феномены традиционно рассматри­ваются российскими клиницистами в качестве психопатологического образования, ко­торое, подобно тому, как это происходит с симптомами неаддиктивных психических заболеваний, может быть устранено с помощью психотропных препаратов.

Наиболее часто для купирования синдрома отмены опиоидов используют комбина­цию лекарственных препаратов снотворно-седативной группы (в первую очередь бен-зодиазепинов) и нейролептиков.

Препараты снотворно-седативной группы. Наиболее часто в лечении острых со­стояний у лиц с опиоидной зависимостью применяют производные бензодиазепина. Транквилизаторы и снотворные средства используются для лечения бессонницы, а так­же для снижения уровня тревоги и невротических ожиданий, обусловленных страхом перед абстинентным дискомфортом.

Наряду с препаратами снотворно-седативной группы пациентам с синдромом от­мены опиоидов обычно назначают нейролептики.

У больных наркоманией быстро формируется устойчивость к снотворному дей­ствию препаратов бензодиазепинового ряда и снотворных средств иной химической принадлежности. Кроме того, препараты снотворно-седативной группы обладают опре­деленной притягательностью для больных, нередко подвергаются ими немедицинскому употреблению, способны вызывать вторичную зависимость и поэтому должны посте­пенно выводиться из лечебных схем. Дробная отмена транквилизаторов и снотворных средств облегчается путем их постепенного замещения нейролептиками.

Нейролептики при острой отмене опиоидов назначаются с теми же целями, что и препараты снотворно-седативной группы: лечение бессонницы, устранение тревожно-фобических и ипохондрических переживаний. Главное преимущество нейролептиков перед снотворными препаратами и транквилизаторами в том, что они не приводят к зависимости. Нейролептики, как правило, вызывают стойкое негативное отношение боль­ных наркоманией (особенно традиционные препараты, например галоперидол) и прак­тически никогда не подвергаются немедицинскому употреблению.

При определении характера нейролептической терапии опиоидной зависимости необходимо принимать во внимание следующие важные положения: 1) нейролептики с

326 Опиоидная зависимость и последствия злоупотребления опиоидами

выраженной холинолитической активностью в период максимальных проявлений ОАС способны провоцировать развитие острых делириев; 2) влечение к наркотику и обуслов­ленные им неблагоприятные тенденции в поведении больных наркоманией обладают устойчивостью к действию нейролептиков (а также других лекарственных средств);3) увеличение дозы нейролептиков с целью преодоления фармакорезистентности обычно не приводит к достижению желаемой цели, а риск осложнений терапии при этом суще­ственно возрастает.

К числу нейролептиков, способных вызвать делириозное помрачение сознания, от­носятся те же препараты с антихолинергической активностью, что провоцируют разви­тие алкогольной белой горячки — хлорпромазин (аминазин), левомепромазин (тизер-цин) и клозапин (азалептин).

Необходимо оговориться, что в основе острых психозов у больных опийной нарко­манией лежит взаимодействие двух факторов — абстинентного и фармакогенного (ле­карственного). Изолированное действие фармакогенного фактора недостаточно для раз­вития психоза, и поэтому по миновании острых проявлений синдрома отмены опиоидов назначение любых нейролептиков не приводит к помрачению сознания.

Нужно подчеркнуть, что наращивание дозы нейролептиков с целью преодоления фармакорезистентности и подавления влечения к наркотику нередко приводит к резуль­татам, противоположным ожидаемым.

В наркологической практике нередко отмечаются случаи, когда у пациента, поступа­ющего в клинику для лечения наркомании и декларирующего стремление к выздоровле­нию, в ходе лечения изменяются мотивационные установки. В связи с возникновением (или резким усилением) влечения к наркотику больной под теми или иными предлогами заявляет о необходимости прервать лечение и срочно оставить клинику. Поскольку вли­яние аддиктивных мотиваций на поведение больных в подобных случаях не вызывает сомнений, для подавления влечения к наркотику и успокоения пациентов назначаются нейролептики. Отсутствие требуемых клинических эффектов обычно побуждает врача к повторному назначению нейролептиков в возрастающих дозах, но и это не приводит к желаемым результатам. Более того, нарастающая нейролепсия сопровождается про­грессирующим угнетением сознания и нарастанием когнитивной дисфункции, в том числе ассоциативными нарушениями (Надеждин и др., 1999). В связи с этими нарушени­ями, а также психической ригидностью (как облигатной характеристикой многих боль­ных наркоманией и неспецифическим психопатологическим проявлением нейролеп-сии) продуктивный диалог с пациентом становится невозможным. При этом влечение к наркотику остается не менее интенсивным и даже усиливается из-за фармакогенно обу­словленной утраты критического контроля.

Невозможность выписки больного из клиники в состоянии фармакогенного угнете­ ния сознания (даже в сопровождении родственников), отсутствие видимого позитивного влияния нейролептиков на психическое состояние и опасность осложнений терапии при дальнейшем увеличении дозы препаратов создает своего рода «терапевтический ту­ пик». '

Выход из подобного «терапевтического тупика» возможен только при использова­нии средств для наркоза, которые могут быть применены лишь врачом, подготовленным в области анестезиологии и реаниматологии, при наличии реанимационного оснаще­ния клиники.

Несмотря на отмеченные неблагоприятные свойства нейролептиков, мы считаем их незаменимым и безальтернативным средством лечения отдельных проявлений опиоид-ной зависимости, в первую очередь нарушений сна (Сиволап, 2004).

Основные методы лечения опиоидной зависимости

327

Так как расстройства сна при опиоидной зависимости характеризуются затяжным течением и сохраняются значительно дольше абстинентных симптомов, их коррекция без использования нейролептиков практически невозможна (тогда как применение тран­квилизаторов и снотворных средств в постабстинентном периоде наркомании по изло­женным выше причинам крайне нежелательно).

Оптимальным препаратом для коррекции сна при опийной наркомании (но не в период максимальных проявлений синдрома отмены) является клозапин (азалептин). В сравнительно небольших дозах (25-100 мг) клозапин значительно улучшает сон у мно­гих пациентов с опиоидной зависимостью.

Негативным следствием снотворной активности клозапина стала его притягатель­ность для больных наркоманией и высокая частота немедицинского потребления. Клоза­пин— единственный нейролептик, постоянно перераспределяемый в сферу незаконно­го оборота ПАВ, тогда как другие препараты этого класса вызывают у больных наркома­нией негативное или, в лучшем случае, индифферентное отношение.

Антидепрессанты. Многие авторитетные исследователи (Альтшулер и др.. 1998; Надеждин, 2000; Иванец, 2001; Рохлина, 2001) считают необходимым включение анти­депрессантов в схемы купирования синдрома отмены опиоидов, справедливо указывая на потенциальную способность этих препаратов оказывать благоприятное воздействие на аффективное состояние больных и подавлять влечение к наркотикам. Несмотря на взвешенную и заслуживающую уважения аргументацию наших коллег, целесообраз­ность назначения антидепрессантов в период максимальных проявлений синдрома от­мены опиоидов представляется небесспорной по следующим причинам:

  1. Благодаря неспецифическому психостимулирующему действию антидепрессан­ты способны повышать раздражительность у больных наркоманией, ухудшать и без того расстроенный сон и, что наименее желательно, усиливать или провоцировать влечение к наркотику.

  2. В связи с наличием периода диссоциации в фармакологическом действии анти­депрессантов в первую очередь проявляются их стимулирующие эффекты, а тимоана-лептическое (собственно антидепрессивное) влияние может отмечаться лишь через 7 15 дней после назначения препаратов, когда многие больные наркоманией, в соотве!-ствии с особенностями их мотивации к лечению, уже успевают оставить клинику.

Мы полагаем, что назначение антидепрессантов в первые дни лечения с превентив­ной целью показано лишь в отношении сравнительно немногочисленной группы боль­ных с указаниями в анамнезе на истинные аффективные расстройства, в том числе на депрессивные расстройства, развивающиеся в структуре абстинентных состояний.

Протжосудорожные средства обладают умеренным воздействием на острые про­явления отмены опиоидов и поэтому не находят активного применения в лечении опио­идной зависимости. Благодаря умеренному нормотимическому действию и способно­сти потенцировать седативные эффекты других психотропных средств карбамазепин (финлепсин) и другие антиконвульсанты в первые дни терапии улучшают психическое состояние больных наркоманией. В последующие дни эти препараты обычно отменяют в связи с уменьшением их нормотимического действия и развитием чрезмерной и нега­тивно воспринимаемой многими пациентами седации.

Слабое воздействие антиконвульсантов на синдром отмены опиоидов, в отличие от синдрома отмены алкоголя, в лечении которого препараты обладают выраженной кли­нической эффективностью, иллюстрирует один из примеров своеобразия лекарствен­ных реакций у больных опийной наркоманией и указывает на принципиальные патоге­нетические различия между опиоидной зависимостью и алкоголизмом.

328

Опиоидная зависимость и последствия злоупотребления опиоидами

Средства для неингаляционного (внутривенного) наркоза применяются в отноше­нии некоторых больных опийной наркоманией при наличии реанимационного оснаще­ния клиники по назначению анестезиолога-реаниматолога. Подобная тактика целесооб­разна лишь в немногочисленных случаях и только в период острой отмены опиоидов. В постабстинентном периоде наркомании эти препараты не используются.

Показаниями к применению средств для неингаляционного наркоза служат тяжелые и резистентные к действию психотропных средств психопатологические состояния сле­дующих типов: 1) выраженное влечение к наркотику, сопровождающееся психомотор­ным возбуждением; 2) крайние формы тревожно-ипохондрических нарушений, сопро­вождающиеся крайне низкой субъективной оценкой собственного психофизического состояния; 3) стойкая бессонница.

В купировании отдельных психопатологических проявлений ОАС могут использо­ваться такие средства для наркоза, как тиопентал-натрий, гексенал, метогекситал (бриетал), мидазолам (дормикум). Иногда с этой же целью применяется пропофол (ди-приван).

Ноотропные и нейрометаболические средства. Лекарственные препараты, оказы­вающие положительное влияние на метаболизм нервной ткани, широко используются в лечении алкоголизма и алкогольного поражения нервной системы. В связи с тем, что опиоидная зависимость, в отличие от алкоголизма и некоторых других видов наркома­нии (например, кокаинизма и злоупотребления психостимуляторами амфетаминового ряда), не сопровождается развитием заметных психоорганических нарушений, показа­ний к назначению ноотропных и нейрометаболических средств при лечении наркома­нии практически не возникает.

Ноотропные и нейрометаболические препараты в ряде случаев могут применяться в постабстинентном периоде опиоидной зависимости, характеризующемся разнообраз­ными проявлениями синдрома ангедонии (Крупицкий и др., 2001). В целом эффектив­ность этих лекарственных средств при опийной (героиновой) наркомании невелика.

Ускоренная детоксикация. Принципиальная особенность ускоренных подходов к опиоидной детоксикации — назначение больным наркоманией опиоидных антагонис­тов — налоксона и налтрексона — на самых ранних этапах лечения с целью вытеснения опиоидов, вызывавших зависимость, из связи с опиоидными рецепторами.

Ускоренные подходы к лечению ОАС включают два основных метода — быструю (рапидную) и сверхбыструю (ультрарапидную) детоксикацию.

Быстрая опиоидная детоксикация (rapid opioid detoxification) представляет собой метод лечения опиоидной зависимости, при котором больным назначается клонидин с целью уменьшения абстинентных проявлений и одновременно — малые дозы налтрек­сона для вытеснения наркотика из связи с рецепторами. Дозы клонидина в процессе лечения постепенно понижаются, а дозы налтрексона, напротив, повышаются (O'Connor, 1997;Боханидр.,2005).

Быстрая детоксикация имеет разные модификации, предполагающие применение различных доз клонидина и налтрексона, назначение налоксона, а также средств симпто­матической (в том числе психофармакологической) терапии.

Ранняя адаптация опиоидных рецепторов к антагонистам существенно сокращает период устранения физического компонента опиоидной зависимости и способствует раннему началу противорецидивнои терапии налтрексоном, что существенно снижает риск возобновления употребления наркотиков в постабстинентный период.

Сверхбыстрая опиоидная детоксикация (ultrarapid opioid detoxification) основана на назначении налтрексона сразу в высокой дозе. Для предотвращения смертельно опас-

Основные методы лечения опиоидной зависимости

329

ных тяжелых абстинентных реакций, преципитируемых высокой дозой налтрексона на фоне толерантности к опиоидам-агонистам, больным назначаются клонидин и средства для наркоза. Кроме того, используются средства симптоматической терапии (антидоты, препараты сердечно-сосудистого действия, лекарственные средства, подавляющие сек­рецию желез желудочно-кишечного тракта).

Ускоренная опиоидная детоксикация значительно — до 1-2 дней или даже несколь­ких часов — сокращает продолжительность синдрома отмены наркотика. Ультрарапид-ная детоксикация имеет серьезные недостатки. Сама целесообразность применения в клинической практике этого метода, рассматриваемого рядом специалистов как «потен­циально опасного», подвергается сомнению. С проведением сверхбыстрой детоксика-ции связывают несколько смертей больных героиновой наркоманией в одной из клиник американского штата Нью-Джерси (Zielbauer, 1999; цит. по: Brust, 2004). Н. D. Kleber (2003) определяет данный подход как «единственную процедуру лечения наркомании, связанную с большим числом смертельных исходов».

Сверхбыстрая опиоидная детоксикация избирательно влияет на вегетативно-алги-ческие проявления ОАС и практически не оказывает влияния на психопатологическую картину опиоидной зависимости. Психическое состояние больных наркоманией тотчас после завершения детоксикационных процедур характеризуется очень высоким уров­нем тревоги, тягостными ипохондрическими переживаниями, бессонницей, выражен­ным влечением к наркотику и субъективным ощущением общей «недолеченности» (Сиволап и др., 1999).

Отмеченная диссоциация с преимущественным воздействием метода на собствен­но абстинентную симптоматику и практическим отсутствием влияния на психические процессы служит главной причиной высокой частоты ранних рецидивов при изолиро­ванном использовании ультрарапидных методик. В связи с ограниченным спектром те­рапевтических возможностей ультрарапидных техник за процедурой детоксикации обя­зательно должна следовать активная психофармакотерапия, которую желательно прово­дить в стационарных условиях.

Кратковременная заместительная терапия. Единственный метод лечения синдро­ма отмены опиоидов — кратковременное замещение наркотика, вызвавшего зависи­мость, официнальными опиоидами.

Кратковременная заместительная терапия проводится с использованием следую­щих принципов: 1) опиоиды-заместители должны иметь менее выраженные наркоген­ные свойства, чем опиоиды, вызвавшие зависимость; 2) предпочтителен выбор препа­ратов с продолжительным действием; 3) опиоиды-заместители назначаются в режиме дробной отмены.

В рамках кратковременной заместительной терапии возможно использование пре­паратов трех групп: 1) полные агонисты опиоидных рецепторов (метадон); 2) парциаль­ные агонисты опиоидных рецепторов (бупренорфин); 3) агонисты-антагонисты опиоид­ных рецепторов(пентазоцин).

Безусловное достоинство кратковременной заместительной терапии опиоидной за­висимости — ее максимально щадящий характер, позволяющий использовать метод в отношении соматически ослабленных больных, пожилых пациентов с большой продол­жительностью наркомании и беременных (Winger et al., 1992). Мягкий режим отвыкания от наркотиков способствует достаточно высокому уровню удержания больных в лечеб­ных программах (O'Connor,Fiellin, 2000).

Главный (и, пожалуй, единственный) недостаток данного подхода — существенное увеличение общей продолжительности отвыкания от опиоидов.

330 Опиоидная зависимость и последствия злоупотребления опиоилами

В России применение официнальных опиоидов (наркотических анальгетиков) в ле­чении наркомании запрещено законом. К числу единичных исключений относится пре­дусмотренная официальными лечебными стандартами возможность применения в ле­чебных схемах трамадола (трамала) и буторфанола (стадола), обладающих, по нашему мнению, невысокой терапевтической ценностью.

Биологическая терапия. Биологические подходы к лечению синдрома отмены опи­оидов основаны на особом, опосредованном воздействии на мозг больных наркомани­ей. Довольно широкое применение биологических подходов к лечению ОАС в России (тогда как в западных странах они уже практически не используются) объясняется, но нашему мнению, теми же причинами, что и использование психофармакологического лечения, а именно — отсутствием законодательной базы для заместительной терапии опиоидной зависимости.

Наиболее распространенный биологический метод купирования синдрома отмены опиоидов — это лечение атропином (Кочмала, Пинаев, 1973; Гофман и др., 1986). Атро­пин (обычно в виде 0,1% раствора атропина сульфата) вводится дробно в различных дозах, исходя из модификации метода. В зависимости от дозы и индивидуальной реакции у больных под действием атропина развивается оглушение или делирий. Купирование возникающих под действием атропина состояний обычно достигается с помощью анти-холинэстеразных средств. Для подавления создавшегося в структуре психоза психомо­торного возбуждения нередко используются нейролептики.

В ряде случаев атропинокоматозная терапия опийной наркомании сменяется инсу-линокоматозным лечением (Гофман и др., 1986; Авруцкий, Недува, 1988).

В различные периоды XX в. в лечении опийной наркомании применялась также электросудорожная терапия (Рохлина, 1999; O'Brien etal., 1999). По мере купирования (в том числе и самопроизвольного) атропинового психоза у больных зачастую значитель­но ослабевает или даже полностью исчезает абстинентная симптоматика.

Постпсихотический период в ряде случаев характеризуется вялостью и анергией, что можно рассматривать как определенное благо для больных, т. к. подобные аффективные состояния характеризуются отсутствием или слабой выраженностью влечения к наркотику.

А. Г. Гофман и Е. С. Лошаков (1985) разработали методику купирования синдрома отмены опиоидов, основанную на преднамеренной провокации делирия с помощью внутривенного введения амитриптилина. Амитриптилин, введенный пациентам с ОАС, проявляет антихолинергические (атропиноподобные) свойства, что способствует разви­тию психоза. Лекарственный психоз купируется нейролептиками или антихолинэстераз-ными средствами. Как и при атропинкоматозной терапии, постпсихотический период характеризуется вялостью, анергией, ослаблением или даже отсутствием влечения к нар­котику. В методологическом отношении, таким образом, данный подход является своею рода аналогом атропинокоматозной терапии со свойственными ему преимуществами в виде существенного сокращения продолжительности ОАС и сглаженного течения пост­абстинентных расстройств.

Наряду с перечисленными биологическими подходами есть методы термического воздействия на абстинентную симптоматику, причем это воздействие может иметь по­лярный характер: охлаждение (криотерапия) или, напротив, нагревание мозга и организ­ма больного в целом. Сторонники термических методов основываются на представле­нии о глубокой перестройке деятельности мозга в условиях экстремальных температур, что позволяет больному преодолеть наркотическую зависимость.

Одно из немногих, если не единственное, достоинство биологической терапии — существенное сокращение продолжительности синдрома отмены. Кроме того, биоло-

Основные методы лечения опиоидной зависимости

331

гические подходы предусматривают сравнительно небольшие лекарственные нагрузки или даже полное их отсутствие.

Главный недостаток большинства методик биологической терапии ОАС — их гру­бое вмешательство в церебральный и экстрацеребральный гомеостаз с плохо изученны­ми и малопредсказуемыми последствиями. Отсутствие достаточного количества науч­ных исследований, подтверждающих безопасность биологической терапии, позволяет считать ее резервным способом лечения наркомании, граничащим с областью экспери­ментальной медицины.

Наличие в арсенале современной клинической медицины широкого спектра лекар­ственных препаратов и лечебных подходов позволяет рассматривать биологическую те­рапию абстинентных состояний не столько в качестве альтернативного метода лечения наркомании, сколько в качестве фрагмента истории наркологии.

Превентивная терапия налтрексоном. Антагонистические свойства налтрексона, его способность блокировать наркотические эффекты героина и других опиоидов-аго-нистов за счет конкурентного связывания с опиоидными рецепторами позволяют ис­пользовать данный препарат с целью предупреждения рецидивов опийной (героино­вой) наркомании.

Налтрексон назначается в суточной дозе 50 мг. В тех случаях, когда ежедневный прием препарата по тем или иным причинам невозможен, его разовая доза может удва­иваться. Важно, чтобы недельная дозировка налтрексона составляла 350 мг.

Употребление героина или других опиоидов на фоне действия налтрексона не со­провождается появлением желанных для потребителей ПАВ наркотических эффектов. Таким образом, благодаря блокирующему действию налтрексона прием наркотика не сопровождается подкрепляющим эффектом (reinforcing effect), создающим основу для формирования (или поддержания) наркотической зависимости.

Е. М. Крупицкий и соавт. (2001) привели случай предотвращения смерти больного наркоманией, узнавшего о собственной ВИЧ-инфицированиости и совершившего по­пытку самоубийства путем преднамеренной передозировки героина на фоне система­тического приема налтрексона. Угнетения внешнего дыхания и других витальных функ­ций у пациента не произошло благодаря блокирующему действию налтрексона на опи-оидные рецепторы.

Иногда прием очередной дозы налтрексона, происходящий после употребления нар­котика, вызывает тягостное состояние, идентичное ощущениям синдрома отмены опио­идов с характерной вегетативно-алгической симптоматикой. В ряде случаев реакции вза­имодействия налтрексона и героина характеризуются крайне тяжелыми проявлениями, имитируя значительно более гипертрофированное, чем когда-либо прежде в жизни боль­ных, состояние острой отмены наркотика, Опасаясь еще большего усугубления состоя­ния, пациенты категорически отказываются от приема очередной порции препарата и признаются близким в происшедшем эксцессе.

Таким образом, попытки возвращения к употреблению наркотиков в процессе дос­товерного приема налтрексона в большинстве случаев так или иначе становятся извест­ными окружению больных. Контролируемый прием налтрексона выполняет, помимо превентивного действия, еще и сигнальную функцию, часто позволяя правильно инст­руктированным родственникам больных вовремя распознать угрозу развития рецидива и принять меры, препятствующие этому.

Результативность терапии налтрексоном колеблется в широких пределах и имеет более высокие величины у пациентов с высокой мотивацией к излечению. Если оценивать эффек­тивность данного подхода по отношению ко всем пациентам, которым назначался налтрек-

332 Опиоидная зависимость и последствия злоупотребления опиоидами

сон, приходится признать, что она невелика. Это объясняется низкой субъективной притя­гательностью препарата для больных наркоманией и частыми отказами от его приема.

Один из способов повышения эффективности превентивной терапии налтрексо-ном — контролируемый характер приема препарата. Контроль терапии обычно осуще­ствляется родственниками больных, реже — медицинскими работниками в процессе амбулаторного наблюдения. Подконтрольность систематического приема налтрексона должна оговариваться с пациентами на ранних этапах терапии, при их поступлении в клинику в активной фазе болезни.

Задача подконтрольного приема налтрексона, по нашему мнению, легче выполня­ется в России и некоторых других постсоветских государствах, чем в странах Западной Европы и в США. Это объясняется относительно более молодым, чем в западных стра­нах, средним возрастом больных опийной наркоманией и возможностью более деятель­ного участия родителей пациентов в процессе их лечения и реабилитации.

Следует принимать во внимание, что даже при контролируемом характере терапии многие больные путем различных ухищрений могут имитировать прием налтрексона.

Немало пациентов, несмотря на информированность о неблагоприятном характере взаимодействия налтрексона и опиоидов, в ходе лечения совершают попытки возобновить употребление наркотика. Нередко случается так, что, убедившись в отсутствии ожидаемых от наркотика эффектов, пациенты пытаются отказаться от дальнейшего приема препарата, чаще всего мотивируя отказ устойчивостью собственного выздоровления и отсутствием необходимости продолжения терапии (достаточно дорогостоящей в российских условиях). К числу других характерных надуманных поводов для отказа от лечения относится якобы плохая переносимость налтрексона, неприятный вкус, тошнота после его приема.

Следует отметить, что в ряде случаев у больных опийной наркоманией отмечается объективное снижение переносимости налтрексона, что проявляется 6 основными ти­пами реакций: 1) цитолитическим синдромом с повышением сывороточной активности митохондриальных ферментов печени — аспартаттрансаминазы (ACT), аланинтранса-миназы (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ); 2) снижением порога судорож­ной готовности; 3) гастроэнтерологическими симптомами (тошнотой, изжогой, болью в животе); 4) головной болью; 5) снижением настроения; 6) идиосинкразией к препарату.

За исключением идиосинкразии к налтрексону, встречающейся крайне редко и пред­ставляющей собой неразрешимую клиническую проблему, перечисленные лекарствен­ные реакции обычно носят транзиторный характер, исчезают самопроизвольно либо при соответствующей коррекции терапии.

В практике лечения наркомании необходимо принимать во внимание, что любые, даже самые убедительные, мотивы для отказа от продолжения приема налтрексона в большинстве случаев указывают на намерение больных возобновить употребление нар­котиков. Поэтому попытки уклонения от приема препарата должны вызывать насторо­женность как у медицинских работников, так и у родственников пациентов.

В связи с умеренными гепатотоксическими свойствами налтрексона и его способ­ностью повышать судорожную готовность длительный прием препарата требует перио­дического биохимического контроля крови с определением сывороточных уровней ACT, АЛТ, ГГТ и билирубина, а также электроэнцефалографического контроля.

Невысокая общая результативность противорецидивной терапии налтрексоном пред­ставляет «поучительный пример того, насколько огромным может быть несоответствие между фармакологическими свойствами и клинической эффективностью» (Bigelow, Preston, 2000).

Заместительная поддерживающая терапия

333

studfiles.net

Опиоиды: зависимость, симптомы и лечение

Использование опиоидов в медицинских целях, но без наблюдения со стороны работников здравоохранения и любое использование по немедицинским показаниям может привести к тяжелым последствиям с развитием зависимости. Она характеризуется крайне сильным побуждением к продолжению приема опиоидов, развитием толерантности, когда необходимо повышение дозы для достижения первоначального эффекта, и физической зависимостью, выраженность которой усиливается с повышением дозировки и продолжительности применения.

Зависимость от опиоидов быстро возрастает. Героин является наиболее часто употребляемым веществом, использование опиума встречается редко. Частота зависимости от выписываемых врачами опиоидных анальгетиков, таких как морфин и оксикодон, нарастает, с определенным повышением доли людей, применяющих их в легальных медицинских целях. Кроме того, многие люди обнаруживают, что употребление опиоидов позволяет им переносить то, что они считают непереносимым жизненным стрессом.

Физическая зависимость неизбежно приводит к продолжению употребления того же опиоида или родственного ему для предупреждения отмены. Отмена наркотика или назначение антагониста вызывает развитие характерного синдрома отмены.

Терапевтическая доза, принимаемая регулярно на протяжении 2-3 дней, может привести к определенной толерантности и зависимости, а когда прием препарата прекращается, у человека могут возникнуть легкие симптомы отмены, которые едва заметны или напоминают грипп.

Пациенты с хронической болью, нуждающиеся в длительном применении, не должны считаться аддиктами, хотя у них могут быть некоторые проблемы с толерантностью и физической зависимостью. Опиоиды вызывают перекрестную толерантность, поэтому пациенты могут заменять один препарат другим. У людей с развившейся толерантностью симптомы употребления наркотика могут быть выражены незначительно, они способны нормально действовать в повседневной жизни, но получение наркотика является для них постоянно существующей проблемой. Толерантность к различным эффектам этих препаратов часто развивается неравномерно. Например, потребители героина могут быть высокотолерантными к эйфорическому и летальному эффектам героина, но у них сохраняются суженные зрачки и запор.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

ilive.com.ua


Смотрите также