Обструктивный синдром – это нарушение свободного тока воздуха по дыхательным путям. Проявлениями обструктивного синдрома являются:
Поскольку классическая медицина делит дыхательные пути на верхние (от полости носа до гортани) и нижние (от гортани до альвеол – «дыхательных мешочков», из которых состоят легкие), принято рассматривать обструктивный синдром, что называется, «по этажам».
Она может развиваться исподволь, то есть иметь хроническое медленно прогрессирующее течение, либо произойти остро, внезапно и являться прямой угрозой жизни.
Различают механическую и аллергическую по происхождению обструкцию.
1) инородное тело
Чаще всего встречается у детей, возникает при случайном или намеренном проглатывании или вдыхании твердых предметов (игрушек, деталей конструктора, орехов, семечек и многого другого).
2) ткани глотки, к примеру, увеличенные глоточные миндалины (при аденоидите, ангине, глоточном абсцессе). Кроме того механической причиной может стать «западание» в гортань глоточных структур, особенно у людей, анатомически к тому предрасположенных (например, страдающих ожирением, или при особом строении шеи). Очень часто этот вид нарушений дыхания отмечается у пожилых людей, страдающих выраженными неврологическими расстройствами.
3) западение языка у пациентов, находящихся без сознания (после эпилептического приступа, а также получивших черепно-мозговую травму)
4) опухоли тканей глотки и гортани, а также рядом находящихся тканей шеи.
Как правило, возникает в результате приема внутрь или вдыхания раздражающих веществ или аллергенов (пыльцы растений, химикатов). В тяжелых случаях может сочетается с отеком лица, губ и носит название отека Квинке.
Хроническая обструкция требует, при ее обнаружении, как можно более быстрого обращения к врачу. Помощь «своими силами» при хроническом обструктивном синдроме заключается в придании во время сна больному так называемого «возвышенного положения головы», с подъемом головного конца кровати на 20-30 см.
В отличие от хронической, острая обструкция всегда диктует необходимость решительных действий. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степени этого состояния.
Чаще всего в клинической практике встречается легкая обструкция дыхательных путей. Эта степень обструкции не вызывает выраженного снижения проходимости дыхательных путей и связанных с этим изменений в организме. Или же она является преходящим явлением (кратковременное нахождение инородного тела в дыхательных путях, которое выходит с кашлем, или небольшой отек слизистой, вызванный кратковременным контактом с аллергеном).
При умеренной обструкции пациент может дышать, кашлять, реагирует на вопросы, адекватен. В этом случае, скорее всего, больной сам поможет себе кашлем, инородное тело выскочит.
При тяжелой обструкции больной не может ни говорить, ни дышать, беспокоен, пытается хватать себя за горло, хрипит, если речь идет об острых состояниях, сознание может быть заторможено, значительно снижается концентрация кислорода в крови, что ухудшает работу всех органов и систем. Если обструкцию не устранить, следующим этапом будет потеря сознания, кома и летальный исход.
Помощь при обструкции дыхательных путей у детей оказывают в соответствии с возрастом пациента.
Причины и степени тяжести этого состояния в основном такие же, как и в случае с верхними дыхательными путями, разница в том, что самостоятельно устранить проблему вряд ли удастся, и, кроме того, в механизме обструкции нижних дыхательных путей большую роль играет бронхоспазм – избыточное и очень интенсивное сокращение мышц стенки бронхов.
По сути, это закупорка какой-либо ветви бронхиального дерева. Как правило, это острая, достаточно серьезная клиническая ситуация, требующая немедленного оперативного вмешательства. Потому что целый участок легкого внезапно «выключается» из дыхательного процесса, и это закономерно ведет к дыхательной недостаточности. Понятно, что прием Хеймлиха здесь будет совершенно неэффективен: попавшее в бронхи инородное тело можно удалить только хирургически или с помощью бронхоскопа.
В данном случае отекший внутренний слой бронхов или трахеи сужает просвет воздухоносных путей, что проявляется клиникой обструктивного синдрома. Это состояние может быть следствием аллергии, инфекции, или их сочетания.
Причина – воздействие тех же факторов, что и при аллергическом отеке верхних дыхательных путей: аллергены (как ингаляционные, проникшие с вдыхаемым воздухом, так и пищевые поступившие через кровь), химикаты, частицы пыли и так далее. Нужно иметь в виду, что обструкция дыхательных путей у детей, возникающая в связи с отеком, протекает гораздо быстрее, чем у взрослых, и выражена сильнее. Вот почему любое, даже самое незначительное, проявление обструкции должно не просто насторожить родителей, а побудить к самым активным действиям, в первую очередь – немедленно обратиться к врачу.
Воспаление, вызванное вирусной, бактериальной или грибковой инфекцией, закономерно вызывает отек внутренней оболочки бронхов. Нет ничего удивительного, что обструктивный синдром практически всегда сопутствует бронхитам и пневмониям.
Как следует из называния, этот тип обструктивного синдрома появляется при сочетании инфекции и реакции на аллерген. В клинической практике этот вариант встречается наиболее часто, но изучен учеными еще недостаточно. До сих пор непонятно, что возникает первым: аллергия на фоне инфекции или инфицирование раздраженной на фоне аллергии слизистой оболочки.
Стенка бронхов состоит из мышц, которые сжимаются, сужая просвет, нарушая нормальный ток воздуха. Бронхоспазм может возникнуть в ответ на воздействие холодного воздуха, дыма, стресса… Длительное пребывание в спазмированном состоянии приводит к тому, что мышцы уже не могут расслабиться без помощи лекарств и возникает хронический обструктивный синдром.
Важно, что при обструкции нижних дыхательных путей единственное, что можно сделать – это обеспечить больному приток свежего воздуха, или надеть респиратор в случае задымления, ну, или удалить из помещения возможный источник аллергии (домашних животных, ароматизаторы, химикаты). Но на этом все, прогноз и успешность лечения будут зависеть только от того, насколько быстро пациент обратится за медицинской помощью.
(Пока оценок нет) Загрузка...zdorovko.info
Обструкцией дыхательных путей называют сужение или окклюзию полых органов, проводящих воздух к легочным альвеолам. Вызвана она может быть различными причинами – инородными телами, острыми воспалительными и аллергическими болезнями, травмами гортани и окружающих тканей, декомпенсацией опухолей и объемных процессов, располагающихся рядом с ней и воздухоносными путями.
У маленьких детей, независимо от вызвавшей их причины, проявления обструкции (непроходимости) дыхательных путей носят однотипный характер – возникающую остро экспираторную одышку, характеризующуюся:
На рентгене должны определяться симптомы вздутия легочной ткани.
По времени развития обструкции дыхательных путей врачи выделяют две формы болезни:
Болезнь протекает в четыре стадии, включающие компенсацию, субкомпенсацию, декомпенсацию и терминальную стадию асфикции.
При полной непроходимости дыхательных путей асфиксия может наступить стремительно. Она будет сопровождаться потерей сознания, а также быстрой (в течение нескольких минут) остановкой кровообращения.
Частичную непроходимость может вызывать слизь, кровь, рвотные массы, инородные тела, жидкости. Если больной в сознании, и у него способность кашлять сохранена, он может постараться удалить инородное тело самостоятельно. При нарастании симптомов обструкции на фоне неэффективного кашля, свистящих хрипов на вдохе, ухудшения дыхания, цианоза, может возникнуть гиповентиляция.
При сочетании обструкции дыхательных путей и гиповентиляции (недостаточной легочной вентиляции), приводящей к гипоксическому отеку головного мозга, легких и сердечной недостаточности с последующей остановкой сердца, необходимо незамедлительно проводить реанимационные мероприятия.
Из-за имеющейся угрозы полного перекрытия дыхания (уменьшение просвета гортани может стремительно проходить все стадии процесса и перерасти в неуправляемое или малоперспективное состояние) лечение обструкции дыхательных путей у детей и взрослых должно быть адекватным, эффективным и своевременным. Для этого любыми доступными способами необходимо быстро восстановить проходимость верхних отделов дыхательных путей.
При обструкции дыхательных путей инородным телом наиболее эффективным является кашель. Удаление крови, инородных тел, слизи из полости рта и верхних отделов дыхательных путей можно выполнить любым способом с использованием различных подручных средств – салфетками, пальцем, носовым платком.
На фоне потери сознания необходимо провести прием Хаймлиха. Для этого резко сдавливают грудную клетку одновременно с толчком в подложечную область. Этот прием должен привести к мгновенному повышению внутрилегочного давления, из-за чего инородное тело выталкивается из дыхательных путей. Детей старше одного года в некоторых случаях берут за ноги, переворачивают головой вниз и резко встряхивают.
При неэффективности или невозможности применения описанных методов на фоне обструкции дыхательных путей применяют:
При отсутствии результата делают коникотомию либо экстренную трахетомию.
После нормализации проходимости верхних отделов дыхательных путей необходимо провести респираторную поддержку кислородом, а также вентиляцию легких (искусственную или вспомогательную).
После этих мероприятий врач дает оценку жизненных функций: сознания, гемодинамики, эффективности оксигенации и вентиляции. Кроме того, при необходимости возможно применение лекарств с продуктивным действием: гормонов (мембраностабилизаторов), антигипоксантов (оксибутирата натрия, седуксена) и инотропной поддержки (дофамина, норадреналина).
Если в стадии компенсации при обструкции дыхательных путей наблюдается уменьшение просвета гортани, необходимо ввести внутривенно гормональные медикаменты, салуретики, антигистаминные лекарства (Тавегил, Супрастин или аналоги) и провести оксигенотерапию. После этого важно установить причину непроходимости дыхательных путей.
В стадии субкомпенсации при стенозе гортани взрослым внутривенно вводят такие же лекарства, что и в стадии компенсации. При этом следует оценить параметры гемодинамики, насыщения кислородом и церебральных функций, а также вести постоянное интенсивное наблюдение за состоянием больного.
В стадии декомпенсации или асфикции на фоне невозможности проведения интубации трахеи нужно обеспечить проходимость дыхательных путей любым возможным способом, описанным выше.
Обструкции дыхательных путей – довольно опасное состояние, требующее быстрого и адекватного реагирования. Поэтому, при возникновении симптомов, немедленно проводится экстренная помощь, после чего, для оценки состояния, следует обратиться к врачу.
zdorovi.net
ОБСТРУКЦИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
К острой обструкции нижних дыхательных путей (НДП) -- трахеи и бронхов -- приводят аспирация жидкостей (вода, кровь, желудочный сок и др.) и твердых инородных тел, анафилактические реакции и обострение хронических легочных заболеваний, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом.
Аспирация рвотных масс часто происходит в состоянии комы, наркоза, выраженного алкогольного опьянения или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отеку присоединяется токсический отек дыхательных путей. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением АД.
Аспирация крови особенно опасна при нарушенном кашлевом механизме. Кровь может поступать из полостей носа и рта, при трахеостомии, если гемостаз недостаточен, или из бронхиальных сосудов. Кровь свертывается в бронхиолах, а при повышенном содержании кислорода во вдыхаемой газовой смеси -- даже в крупных бронхах и трахее, что приводит к обструкции дыхательных путей.
Лечение. При кровотечении из полости рта и носа и сохраненном сознании производят переднюю или заднюю тампонаду полости носа и хирургический контроль кровотечения. Больному с выраженным аспирационным синдромом в бессознательном состоянии придают положение, обеспечивающее дренирование дыхательных путей. Быстро очищают ротоглотку, проводят интубацию трахеи и с помощью отсоса восстанавливают проходимость трахеи и бронхов. Раздувание манжетки эндотрахеальной трубки позволяет защитить трахеобронхиальное дерево от повторного поступления крови из ВДП.
При кровотечении из бронхов важно установить, из какого легкого оно происходит. Для этого срочно проводят бронхоскопию. Установив источник кровотечения, больного укладывают на бок так, чтобы кровоточащее легкое было внизу. Вводят кровоостанавливающие средства (плазма, аминокапроновая кислота, препараты кальция и т.д.). Показаны срочное рентгенологическое обследование грудной клетки и хирургический контроль кровотечения.
Массивная аспирация воды в легкие ведет к тяжелой гипоксии вследствие полного прекращения дыхания и газообмена. Даже при умеренной аспирации воды (1--3 мл/кг) возникают ларинго- и бронхоспазм, шунтирование крови в легких, приводящие к значительным нарушениям газообмена.
Лечение. При значительной гипоксии и бессознательном состоянии следует очистить ротоглотку, провести интубацию трахеи и удалить секрет из трахеи и бронхов. При апноэ проводят ИВЛ, при остановке сердца -- весь комплекс реанимационных мероприятий.
Частичная обструкция трахеи твердым инородным телом проявляется кашлем, удушьем и одышкой. При полной обструкции пострадавший не может дышать и говорить. Если обструкция неполная и газообмен не нарушен, оперативное вмешательство не показано -- больной должен продолжать кашлять, так как кашель обычно эффективен. Если устранить обструкцию не удается, прибегают к специальным приемам.
Анафилаксия возникает как специфическая реакция по типу антиген-антитело или как реакция повышенной чувствительности к определенным, чаще всего лекарственным, веществам. В патогенезе анафилактической реакции основное значение придают освобождению гистамина и других медиаторов, воздействующих не только на сосудистый тонус, но и на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Причиной анафилактической реакции может быть введение лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков, инфузионных сред (особенно белковой природы) и др. Реакция обычно возникает немедленно -- в течение 30 мин -- и проявляется в виде выраженного ларинго- и бронхоспазма, прогрессирующего удушья, иногда на фоне вазомоторной атонии.
Лечение заключается в немедленном прекращении введения препарата, вызвавшего анафилактическую реакцию. Если обструкция дыхательных путей не сопровождается шоком, вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина подкожно или внутримышечно; при анафилактическом шоке -- 1--2 мл внутривенно. В случае недостаточной эффективности указанных средств повторяют введение адреналина в той же дозе через 15 мин. Одновременно вводят большие дозы кортикостероидов (например, 60--90 мг преднизолона или эквивалентные дозы гидрокортизона и дексаметазона). Показаны также антигистаминные препараты. При шоке показана соответствующая инфузионная терапия.
ХОБЛ является неуклонно прогрессирующим воспалительным процессом, локализованным в слизистой трахеобронхиального дерева.
Диагноз ХОБЛ включает хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизему легких.
Различают два клинических типа заболевания.
Эмфизематозный тип характеризуется преобладанием одышки и небольшим кашлем. Кожные покровы гиперемированы. Доминируют эмфизематозные процессы. Повышенная воздушность легких обусловлена бронхиальной обструкцией, изменением альвеол, снижением эластичности легочной ткани.
При хронической эмфиземе легких одышка у пациента развивается незаметно. Возникают внезапные приступы одышки, сопровождающиеся кашлем без выделения или со скудным выделением мокроты. Развитие легочного сердца наблюдается редко.
Обструктивный тип (исход хронического бронхита). Больные второго типа имеют цианотичный вид, в клинической картине преобладает воспалительный процесс в бронхах с обструкцией, которая приводит к накоплению углекислого газа (гиперкапнии) и гипоксемии (низкому содержанию в крови кислорода). При этом типе прогрессирование заболевания происходит быстрее. Раньше формируется легочное сердце, раньше наступает смерть.
Бронхитический вариант характерен для обструктивного бронхита, при котором развиваются необратимые воспалительно-фиброзные изменения мелких бронхов. Курение сигарет (активное и пассивное) — наиболее частый этиологический и поддерживающий прогрессирование болезни фактор. Больных с этим вариантом ХОБЛ описывают как «синих отёчников» вследствие высокой частоты цианоза и других симптомов сердечной недостаточности. При этом варианте обструктивного синдрома вслед за воспалительным отёком слизистой оболочки терминальных бронхиол, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению РaO2 и повышению РaCO2, возникают спазм альвеолярных капилляров и гипертензия в малом круге кровообращения. Эти факторы являются основными патогенетическими механизмами, способствующими формированию хронического легочного сердца.
Эмфизематозный вариант развивается у больных эмфиземой лёгких, которых образно называют «розовые пыхтельщики» вследствие превалирования одышки над цианозом. С этим связаны увеличение объема альвеол, сокращение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови и нормальный ее газовый состав. Наряду с этим имеет место и бронхиальная обструкция. При спазме бронхов воздух из альвеол выходит с трудом, потому что с выдохом повышается давление воздуха на мелкие суженые бронхи.
23.Нарушения регуляции дыхания. Рефлекторные расстройства дыхания, поражения дыхательного центра. Патологические формы дыхания.
Регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи: отклонение газового состава крови от физиологических показателей рефлекторно ведет к соответствующему изменению параметров дыхания,обеспечивающему поддер-жание Рао2 и Расо2 на оптимальном уровне. При изменении Рао2 и Расо2 в крови и тканях кровообращение является каналом обратной связи, по которому информация передается на хеморецепторы (периферические и центральные). Хеморецепторы обнаруживают разницу между действительными и нормальными величинами напряжения газов крови и передают эту информацию дыхательным нейронам ствола мозга. Дыхательный центр формирует импульсы,
передающиеся по нервам к дыхательным мышцам, работа которых обеспечивает установление адекватной вентиляции с минимальными изменениями напряжения газов крови.
Нарушение функций дыхательного центра.
Дыхательный центр человека (ДЦ) человека представляет собой функциональную совокупность нервных образований, расположенных на различных
уровнях ЦНС: в спинном мозге, продолговатом мозге, Варолиевом мосту, буграх четверохолмия, коре головного мозга.
К ДЦ поступают импульсы от центральных и периферических хеморецепторов, барорецепторов, рецепторов легких (растяжения, ирритантных, юкстакапиллярных), рецепторов носовой полости, верхних дыхательных путей, суставов, мышц, болевых и температурных рецепторов.
Центральные хеморецепторы реагируют на изменение химического состава омывающей их крови, а именно, на изменение Расо2, и участвуют в постоянном контроле адекватной вентиляции. Повышение Расо2 сопровождается стимуляцией ДЦ и увеличением уровня вентиляции.
Периферические хеморецепторы играют большую роль в увеличении вен-
тиляции при артериальной гипоксемии.
Раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса при увеличении артериального давления может привести к рефлекторной гиповентиляции, брадипноэ, вплоть до апноэ (остановке дыхания); при снижении артериального давления – к гипервентиляции. Каротидные тельца реагируют на изменения рН артериальной крови вне зависимости от того, в результате каких
(дыхательных или метаболических) процессов изменился рН.
Формы нарушения деятельности ДЦ.
1. Угнетение ДЦ (при действии наркотических средств, раздражении слизистой верхних дыхательных путей в условиях развития ОРЗ, примении ингаляционных наркотических средств, сильных болевых ощущениях).
2. Возбуждение ДЦ (при стрессовых воздействиях. Неврозах, поражениях структур среднего мозга, нарушениях кровообращения, остром воспалении, механической травме).
3. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляциидыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной, хаотической афферентации).
4. Повреждение ДЦ (при энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита, дегенеративных изменениях ткани головного мозга, тяжелой гипоксии, шоковых и коматозных состояниях. Основная форма патологии внешнего дыхания — дыхательная недостаточность. В зависимости от характера течения патологического процесса различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Кроме того, выделяют три типа дыхательной недостаточности:
обструктивый тип;
рестриктивный тип;
смешанный тип.
Тахипно́э— учащённое поверхностное дыхание (ЧД свыше 20 дыхательных движений в минуту). Учащённое дыхание возникает обычно при раздражении дыхательного центра продуктами жизнедеятельности организма (углекислый газ). Наблюдается при анемии, лихорадке, заболеваниях крови. При истерии частота дыхательных движений может достигать 60—80 в минуту.
Брадипно́э — патологическое урежение дыхания — развивается при понижении возбудимости дыхательного центра, либо при угнетении его функции, которое может быть вызвано повышением внутричерепного давления (опухоль головного мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, отёк мозга) или воздествием на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма (уремия, печёночная или диабетическая кома, некоторые острые инфекционные заболевания и отравления).
Апно́э — отсутствие или остановка дыхательных движений. Патологический процесс, связанный с патологией дыхательной мускулатуры, например, отравление ядом, действующим подобно кураре либо параличом дыхательного центра, например, в результате отёка мозга или черепно-мозговой травмы. Отдельно выделяют синдром обструктивного апноэ сна, вызываемый провисанием верхних дыхательных путей. Этот вид апноэ обычно встречается у людей, которые храпят во сне и является плохим прогностическим признаком в плане риска развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Так называемое рефлекторное или «ложное апноэ» иногда наступает при сильном раздражении кожи (например, при погружении тела в холодную воду). Апноэ (как патологическое состояние) также следует отличать от искусственно вызванной задержки дыхания (например при погружении в жидкость) — в результате развившегося кислородного голодания (на фоне прекращения поступления кислорода из атмосферного воздуха в альвеолы) происходит отключение коры головного мозга (потеря сознания или прекращение процессов высшей нервной деятельности) после чего подкорковые и стволовые структуры (дыхательный центр) дают команду на вдох. Если при этом атмосферный воздух проникает в лёгкие, то по мере достижения кислородом тканей и органов (в том числе и ЦНС) происходит спонтанное восстановление сознания. Если тело находится в жидкой среде, то происходит проникновение жидкости в дыхательные пути и развивается утопление (обычное или «сухое», связанное с ларингоспазмом).
Одышка или диспно́э — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся ощущением нехватки воздуха. В случае патологических изменений сердечной мышцы одышка поначалу появляется при физической нагрузке, а затем возникает и в покое, особенно в горизонтальном положении (в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу), заставляя пациента принимать вынужденное положение сидя, способствующее депонированию венозной крови системы нижней полой вены в ногах (ортопное). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление сердечной астмы: одышка в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при бронхиальной астме) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при развитии хронической эмфиземе лёгких). «Мозговая» одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и другие этиологические факторы).
24.Нарушения легочного кровотока, их причины и последствия. Общая недостаточность легочной перфузии. Легочная гипертензия, пре- и посткапилярные формы. Локальная неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений.
Легочные кровотечения могут быть разделены на первичные и вторичные. Вторичные кровотечения - это кровотечения, возникающие при нарушениисистемы коагуляции, при нарушении гемостаза, что наблюдается при геморрагических диатезах, передозировки антикоагулянтной терапии. Данные кровотечения не вызывают большой сложности при постановки диагноза, так как имеются множественные признаки возникшей патологии: подкожные кровоизлияния различной степени выраженности (могут быть петехии, синяки, а также другие элементы). Первичные кровотечения - фактически имеется кровотечение только из дыхательных путей. Две причины возникновения первичных кровотечений:1) Легочная гипертензия,2) Поражение собственно легочной ткани.
При первичных кровотечениях мы имеем то или иное количество крови, отходящей с кашлем. Кровь поступает в дыхательные пути, раздражает стенки бронхов, что приводит к вызыванию кашлевого рефлекса. Кровотечение считается: • малым при потере до 5 % ОЦК,• умеренным — от 5 до 15 % ОЦК, • профузным — больше 15 % ОЦК. Во время легочного кровотечения больные возбуждены, испуганы, бледны. Вскоре появляются одышка, тахикардия, падает артериальное давление. В легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы, причем на ранних стадиях кровотечения они преобладают на стороне источника кровотечения. В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови сердца (МО) и составляет 4,5 — 5 л/мин. К нарушению перфузии легких могут привести следующие патологические процессы:
1) макро- и микроэмболии тромботическими массами, жиром, околоплодными водами, газом, вызывающие ишемию легкого; рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения, бронхоспазм, выделение БАВ;
2) легочные васкулиты, в том числе аллергические, септические и др.;
3) легочная артериальная гипертензия, которая может быть следствием врожденных или приобретенных пороков сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, гипоксии;
4) кардиогенный, анафилактический, гиповолемический шок и другие его виды.
Нарушения легочной перфузии. Недостаточность легочного капиллярного кровотока может быть обусловлена уменьшением притока крови к капиллярам, затруднениями оттока и первичными нарушениями в системе микрососудов.
Уменьшение притока крови к легким наблюдается при общей гиповолемии и правожелудочковой сердечной недостаточности, сопровождающихся падением системного давления крови в сосудах малого круга, а также при сужении просвета легочного ствола, легочных артерий в результате стеноза, тромбоза, эмболии, сдавления опухолью. Снижение капиллярного кровотока возникает при избыточном внутрилегочном шунтировании крови, в результате чего часть венозной по газовому составу крови переходит из системы бронхиальных вен и легочной артерии в систему легочных вен и в артериальную систему большого круга, минуя альвеолярные капилляры, и, следовательно, не участвует в газообмене. Легочный капиллярный кровоток может также уменьшаться из-за спазма артериол, их сдавления при сильном кашле и сужения суммарного просвета артериол при некоторых заболеваниях легких.
Отток крови из легких затрудняется при левожелудочковой сердечной недостаточности, стенозе устий легочных вен или их сдавлении, врожденных дефектах межжелудочковой перегородки. Во всех этих случаях наблюдаются гипертензия малого круга кровообращения, уменьшение капиллярного кровотока и общего объема газообмена.
Первичные нарушения капиллярного кровотока развиваются при сгущении крови и повышении ее вязкости, агрегации форменных элементов, нарушении стенок микрососудов, диссеминированном внутрисосудистом свертывании и микротромбозах мелких сосудов. Такое состояние может возникнуть при тяжелых интоксикациях, массивных кровопотерях, перегревании и других экстремальных состояниях
Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Среди расстройств внешнего Д. важное значение имеют регионарные нарушения функций легких в виде локальных неравномерностей вентиляции и кровотока. При нарушении адекватности вентиляции и перфузии отдельные альвеолы, их группы или более значительные участки легочной ткани становятся для газообмена полностью или частично бесполезными. Легочное пространство, вентилируемое, но лишенное кровотока, включается в состав физиологического мертвого пространства. Альвеолы, омываемые кровью, но не вентилируемые, также не участвуют в газообмене, оттекающая от них кровь остается по газовому составу венозной и увеличивает долю неартериализированной крови, поступающей в левые отделы сердца и большой круг кровообращения
Неравномерная альвеолярная вентиляция может быть обусловлена неодинаковой растяжимостью и эластичностью разных участков легочной ткани при ее ограниченных патологических изменениях (пневмофиброз, рубцевание, локальное растяжение) или при диффузных формах патологии (эмфизема легких, пневмокониозы и др.). Перераспределение давлений и объемов, связанное с различными условиями растяжения и спадения альвеол в процессе дыхательного цикла, приводит к сочетанию гипо- и гипервентилируемых участков легочной ткани, маятникообразному перемещению воздуха из одних альвеол в другие, увеличению физиологического мертвого пространства и венозной примеси к артериальной крови (так называемое функциональное шунтирование). Подобные явления возникают при неравномерном нарушении проходимости разных участков бронхиального дерева вследствие локального спазма бронхиол, скопления вязкого секрета, набухания слизистой оболочки и т.д.
Неравномерная перфузия альвеол может быть обусловлена уменьшением кровотока по отдельным ветвям легочных артерий, локальной редукцией капилляров или локальным спазмом легочных сосудов. Причинами указанных явлений могут быть эмболия в системе легочных артерий, сдавление их ветвей, облитерирующие процессы, воздействие высоких концентраций гистамина, серотонина, микробных токсинов и др.
легочная гипертензия — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения. Причины возникновения легочной гипертензии разнообразны. Это прежде всего прекапиллярная легочная вазоконстрикция вследствие гипоксии и ацидоза в зонах гиповентиляции (альвеолокапиллярный рефлекс Эйлера—Лильестранда). Снижение уровня кислорода в ингалируемом воздухе до 10% повышает легочное давление вдвое. Гипоксия вызывает высвобождение гуморальных прессорных субстанций, увеличение концентрации внеклеточного калия, что способствует сдвигу отрицательного трансмембранного потенциала покоя к нулю. В соответствии с уровнем трансмембранного потенциала отмечается расслабление или сокращение гладких мышц легочных артерий. Гипоксия также обусловливает увеличение концентрации в крови катехоламинов, которые усугубляют вазоконстрикцию. Поэтому имеется обратная и тесная связь между степенью легочной гипертензии и парциальным давлением кислорода в артериальной крови, выраженностью ацидоза и уменьшением ЖЕЛ.
25.Нарушение альвеолокапалярной диффузии. Их причины и последствия. Смешанные формы нарушений внешнего дыхания
НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ
Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.
Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.
Нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны. В легких могут развиваться патологические процессы, сопровождающиеся утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними (рис. 20.4). При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран — развивается альвеолокапиллярный блок. К возникновению альвеолокапиллярного блока ведут многие диффузные поражения легких — саркоидоз, пневмокониоз различной этиологии, фиброз, склеродермия, пневмония (хроническая или острая), эмфизема, отек легкого. Следует отметить, что при таких заболеваниях, как пневмония или недостаточность сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого.
studfiles.net
К состоянию, которое без оказания неотложной помощи опасно для жизни человека, относится и обструкция дыхательных путей, что это такое?
Данный синдром возникает при нарушении их проходимости.
Состояние может развиться как у взрослых, так и в более раннем возрасте.
Однако у детей патология встречается чаще по причине недостаточно сформированного механизма выделения слизи, анатомически узкого просвета бронхов.
В зависимости от локализации препятствия для нормального дыхания различают обструкцию:
По характеру течения такой синдром может быть острым или хроническим, когда обострение и нарушение дыхания возникают на фоне аллергии, вирусного или бактериального заболевания. Все причины обструкции можно условно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные.
К неинфекционным относят:
Стоит отметить, что лечение синдрома, вызванного перечисленными факторами, в большинстве случаев сводится к устранению причины. Другими словами, инородное тело, рвотные массы, слизь нужно убрать, опухоль удалить хирургическим путем (если это возможно), исключить контакт с аллергеном.
Большую роль играет и профилактика. Это соответствующий уход за лежачими пациентами, работа с психологом при выраженной неврологии, ребенку нельзя давать игрушки с мелкими деталями, при аллергии необходим постоянный прием соответствующих медикаментов. Комплексное лечение требуется, если есть инфекционные причины для возникновения обструкции дыхательных путей.
Подобное состояния иногда возникает при следующих заболеваниях:
Принцип развития обструкции при воспалительном процессе отличается. Нарушение вдоха и выдоха происходит из-за расстройства мукоцилиарного клиренса, то есть механизма очищения дыхательных путей. Это обеспечивается ресничками мерцательного эпителия и реологическими свойствами вырабатываемой мокроты. Ее основным компонентом является вода, в которой растворены различные белки.
Нарушение этого равновесия происходит как при избыточной, так и при недостаточной секреции слизи. Первым симптомом подобного состояния служит шумное дыхание, которое называют стридор. При воспалении под действием бактериальной или вирусной флоры утолщаются стенки бронхов, мокрота застаивается и теряет противомикробную активность. В результате размножение патогенных микроорганизмов продолжается, что приводит к дальнейшей прогрессии воспаления и обструкции.
Слизь воздействует на специфические рецепторы, что вызывает кашель — таким образом, организм пытается очистить дыхательные пути. Доктор Е.О. Комаровский считает, что подобные процессы протекают тяжелее у детей с ослабленным иммунитетом в результате дисбактериоза, сидячего образа жизни, генерализованных хронических инфекций. Среди взрослых к обструкции дыхательных путей в большей степени предрасположены люди, работающие на вредном производстве, курильщики.
Несмотря на многообразие причин нарушения поступления кислорода в легкие, клиническая картина такого синдрома одинакова. Отличается лишь скорость нарастания признаков обструкции дыхательных путей. При полной закупорке просвета гортани, трахеи или бронхов, симптомы развиваются в течение нескольких минут, при частичной — постепенно. Если обструкция вызвана инфекционным процессом, в первую очередь обращают на себя внимание признаки вирусного или бактериального заболевания.
Для обструкции верхних дыхательных путей характерна следующая клиническая картина:
Признаками обструкции нижних дыхательных путей (такое состояние в большей степени характерно для младенцев) служат:
Если затруднению дыхания предшествовало инфекционное воспаление, то в первую очередь появляются другие симптомы. Это общее недомогание, повышение температуры. Характерным признаком служит кашель. При ларингите он поверхностный, чаще возникает по ночам, имеет лающий, дерущий звук. Для бронхита характерен постоянный глубокий влажный или сухой кашель.
Самой частой причиной обструкции дыхательных путей у детей является стенозирующий ларинготрахеит. В последнее время в связи с массовым отказом от прививок такой синдром также нередко возникает из-за коклюша.
Спровоцировать затруднение дыхания у ребенка может практически любая вирусная инфекция, вызывающая воспаление миндалин и аденоидов.
Следует также отметить, что у детей первых месяцев жизни кашлевой рефлекс почти отсутствует. Поэтому в раннем возрасте обструкцию может вызвать не только ОРВИ и скопление мокроты, но и случайное попадание жидкой пищи (молока, смеси) в дыхательные пути. Помимо перечисленных симптомов, у детей подобное состояние может сопровождаться рвотой, покраснением белков глаз из-за кровоизлияния, непроизвольным мочеиспусканием.
Алгоритм неотложной помощи при задержке дыхания у детей до 12 месяцев при попадании инородного тела состоит в следующем:
У детей после года (в бессознательном состоянии помощь такая же, как описано выше):
Понятно, что такие мероприятия малоэффективны, если обструкция дыхательных путей у детей вызвана инфекционным или аллергическим процессом.
В данном случае до приезда скорой необходимы такие лекарства:
Из методов народной медицины для профилактики обструкции при бронхите или ларингите можно порекомендовать отвар из мать-и-мачехи, зверобоя, багульника, корня девясила и чабреца. Необходимо взять по 1 ст.л. каждого растения и залить литром кипятка. Настоять несколько часов, процедить и принимать по 100 мл трижды в день.
Также можно сделать компресс на грудь и спину (укутать и оставить на всю ночь) из теста, приготовленного по такому рецепту: 1 ст.л. меда, 1 ст.л. водки, 3 ст.л. сухой горчицы, 1 ст.л. растительного масла.
Так как обструкция дыхательных путей у детей опасна для жизни, родителям рекомендуют держать в аптечке Беродуал, Преднизолон и Эуфиллин. Большое значение также имеет своевременное лечение воспалительных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей. А общие меры для укрепления иммунитета повысят защитные силы организма.
gajmorit.com
Респираторные заболевания очень часто сопровождаются нарушением проходимости дыхательных путей. От такого состояния страдают дети и взрослые, но в каждом из случаев есть своя причина. И врач должен ее выявить, ведь это определяет дальнейшие мероприятия по устранению опасной симптоматики.
Синдром обструкции дыхательных путей – это комплекс клинических нарушений, возникающий при затруднении прохождения воздуха по различным отделам респираторного тракта. Особенно часто он развивается в детском возрасте, включая период новорожденности. Причинами могут быть как врожденные, так и приобретенные состояния, органические и функциональные.
У некоторых детей есть определенные возрастные особенности строения гортани и трахеи, которые способствуют появлению затрудненного дыхания. Мягкость и податливость хрящевого каркаса, слабость мышечной стенки, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость – все это может привести к незначительной обструкции. Ей особенно подвержены недоношенные и маловесные дети. Но к 2–3 годам все приходит в норму.
Гораздо хуже обстоит ситуация с органическими причинами, когда непроходимость дыхательных путей обусловлена патологическими структурными нарушениями: стенозом, отеком, спазмом или обтурацией. Они не могут исчезнуть самостоятельно, влекут за собой тяжелые последствия, а потому требуют своевременной и полной коррекции. Подобными состояниями в детском возрасте становятся:
Обструкция может наступить и при таких инфекциях, как корь или инфекционный мононуклеоз. Рефлекторный спазм также наблюдается при вдыхании горячего воздуха и дыма. Отек гортани после интубации, ожоги дыхательных путей, трахеопищеводный свищ, увеличение щитовидной железы и тимуса – этот список причин можно продолжать и далее. Состояний, провоцирующих дыхательные нарушения в детском возрасте, очень много. А у взрослых они дополняются еще и хронической обструктивной болезнью легких. Поэтому исключительную важность приобретает дифференциальная диагностика, которая может представлять немалые сложности даже для опытного врача.
Причины непроходимости дыхательных путей у детей очень разнообразны. И чтобы определить источник нарушений, необходимо провести тщательное обследование.
Для постановки диагноза большое значение имеют разновидности обструктивного синдрома. Они основаны на локализации патологического процесса, степени перекрытия дыхательных путей и тяжести симптоматики. Непроходимость бывает со стороны верхних (гортань, трахея) или нижних (бронхи, бронхиолы) отделов респираторного тракта. Первая чаще всего возникает у младенцев и детей, а вторая более характерна для старшего возраста. Кроме того, выделяют обструкцию частичную (уменьшение просвета) и полную (закупорка путей). А классификация по тяжести течения выглядит так:
По клиническому течению обструктивный процесс бывает двух видов: острый (молниеносный) или хронический. Исходя из этого, дыхательные нарушения будут нарастать быстро или медленно. Все это важно учитывать при обследовании пациента и дифференцировании патологии.
Клиническая картина патологии зависит от ее причины, локализации и степени сужения просвета респираторного тракта. Затруднение прохождения воздушного потока имеет довольно характерные проявления. Обструкция верхних дыхательных путей сопровождается такими симптомами:
Если сужение гортани возникло на фоне вирусной инфекции, то клиническая картина дополняется лихорадкой и интоксикацией (недомогание, ломота в теле, снижение аппетита), а также насморком, першением и болями в горле. При аллергическом отеке характерен зуд кожи, может быть крапивница по телу. Если спазм гортани стал результатом спазмофилии, то у ребенка отмечают признаки рахита и повышенную мышечную возбудимость в конечностях («рука акушера», «конская стопа»).
Каждое состояние, способное стать причиной обструкции, имеет определенный набор признаков, по которым можно предположить диагноз. фтерия сопровождается истинным крупом, когда дыхательные пути перекрываются плотными фибринозными пленками. Они плохо снимаются шпателем, оставляя после себя кровоточащую поверхность. А степень интоксикации при этой инфекции не соответствует выраженности местных изменений. Бронхиолит у детей дает экспираторную одышку со свистящими хрипами и сухим кашлем, а бронхиальная астма проявляется типичными приступами удушья.
Но несмотря на причину, признаки обструкции дыхательных путей обязательно включают респираторную недостаточность. Помимо одышки с участием вспомогательных мышц, она проявляется:
При значительной обтурации просвета воздух проникает в легкие в крайне малом количестве. Из-за этого ребенок может впасть в кому, когда все реакции будут заторможены. Дыхание становится поверхностным и аритмичным, давление падает, зрачки расширяются, рефлексы угнетены. А полная асфиксия – это уже терминальное состояние с остановкой дыхания.
Клиническая картина обструкции складывается из общих признаков дыхательной недостаточности и симптомов, обусловленных основным заболеванием.
Лишь на основании клинической симптоматики крайне сложно поставить окончательный диагноз – для этого требуются результаты дополнительных исследований. Причину дыхательных нарушений помогут установить следующие процедуры:
Список диагностических методов может расширяться в соответствии с предположениями врача. Для установления природы обструктивного процесса, помимо осмотра отоларинголога и педиатра, может потребоваться консультация смежных специалистов: пульмонолога, невропатолога, аллерголога, хирурга. И только получив весь объем информации о заболевании, удастся безошибочно указать на источник проблемы.
Нельзя забывать, что обструкция дыхательных путей у детей – очень серьезное состояние. И заметив первые симптомы нарушений, нужно тут же обращаться за медицинской помощью. Ситуация осложняется еще и тем, что респираторная недостаточность может наступить внезапно, требуя ургентных мероприятий. Никогда нельзя медлить, ведь здоровье ребенка должно быть для родителей на первом месте.
Острые состояния требуют проведения неотложных мероприятий. Помощь при обструкции дыхательных путей оказывается тем, кто оказался рядом с больным ребенком. Прежде всего малыша необходимо успокоить и не оставлять одного. Дальнейшие мероприятия определяются вероятной причиной. Если произошла аспирация инородного тела, то нужно провести так называемый прием Геймлиха. Он имеет различные вариации, в зависимости от возраста:
При появлении симптомов ложного крупа следует обеспечить ребенку приток свежего и увлажненного воздуха. Рекомендуют использовать отвлекающие процедуры в виде ножных ванн, горчичников, паровых ингаляций. Но во всех случаях нужно сначала вызвать бригаду скорой помощи.
Важное значение при острой обструкции отводится неотложным мероприятиям, которые можно выполнить самостоятельно.
Дыхательная недостаточность устраняется только тогда, когда будет ликвидировано препятствие для прохождения воздуха. Это можно сделать несколькими способами. Если речь идет об аллергическом или воспалительном отеке, спазме или закупорке слизью, то применяют медикаментозные средства:
Многие из указанных лекарств вводятся ингаляционно (из баллончика или небулайзера). Если же природа обструкции инфекционная, то рассматривают необходимость системного приема антибиотиков (с учетом чувствительности возбудителя). Параллельно проводят оксигенотерапию.
При тяжелой обструкции и неэффективности консервативных мероприятий необходимы инвазивные вмешательства. Если патология локализуется на уровне гортани, то делают трахеостомию или интубируют ребенка с переводом на ИВЛ. Инородные тела, не вышедшие при оказании первой помощи, извлекают бронхоскопически. Опухоли и другие структурные нарушения (рубцовые стенозы, свищи, деформации хрящей) устраняются хирургически.
Любые вопросы в отношении обструкции дыхательных путей – что это такое, какими симптомами проявляется и чем лечится – лучше задавать врачу. К нему же необходимо обращаться при возникновении ситуаций, схожих с описанными. Ведь они могут представлять серьезную угрозу для ребенка с необходимостью проведения неотложных мероприятий.
elaxsir.ru
Обструкция дыхательных путей — нарушение их проходимости — развивается вследствие воспалительных процессов (острый ларинготрахеобронхит), отека и спазма голосовой щели, аспирации, травмы. В некоторых случаях это чрезвычайно опасно, так как возможны тотальная обструкция дыхательных путей и быстрый смертельный исход.
Обструкции верхних и нижних дыхательных путей (ВДП и НДП) характеризуются разной симптоматикой и дифференцированным подходом к лечению.
Обструкция ВДП: полости рта, носовых ходов, глотки и гортани — происходит в результате острых и хронических заболеваний, анафилаксии, попадания в дыхательные пути инородных тел, травмы. Она бывает частичной и полной, динамической (с изменением характера клинических проявлений) и постоянной. Это грозное осложнение с быстро нарастающей дыхательной недостаточностью и гипоксией.
Наиболее частой причиной асфиксии при различных состояниях, сопровождающихся потерей сознания (обморок, опьянение, отравление седативными средствами), является западение языка в гипофа-ринкс (гортанную часть глоткц). Вторая по частоте причина непроходимости ВДП — отек и спазм голосовой щели. Обструкция ВДП у взрослых чаще возникает при травме, ожоге и кровотечении, у детей — вследствие инфекционных заболеваний, особенно бактериального или вирусного крупа (табл. 9.1).
Внутренняя травма ВДП. Осложнения интубации трахеи — наиболее частая причина спазма, отека и паралича голосовой щели различной степени. В результате травмы при интубации трахеи возможны также смещение хрящей гортани, образование гематомы, отек слизистой оболочки или окружающих мягких тканей, повреждение надгортанника. Травма может привести к анкилозу хрящей гортани и постоянному параличу голосовых связок. Давление манжетки интубационной трубки в подсвязочном пространстве вызывает образование грануляционной ткани и стеноз — одно из
Таблица 9.1. Острая обструкция верхних дыхательных путей [по S. R. Boster, S.A. Martinez, 1982]
Причина | Клинические признаки | Неотложная помощь |
Внутренняя механическая травма (чаще в результате осложнения интубации трахеи, реже — при операциях на гортани) | Паралич голосовых связок, повреждение черпаловидных хрящей, анкилоз гортани, стеноз подсвязочного пространства, стридор, нарушения фонации | Интубация трахеи, при нарастании обструкции — трахеостомия |
Ожог и воздействие токсичных газов | Одутловатость лица, ротоглоточная эритема, отек слизистой оболочки полости рта и образование на ней пузырей, отек ВДП, стридор, нарушения фонации, надглоточный отек и образование булл (предвестники полной обструкции), отек легких, пневмония | Интубация трахеи, при ее невозможности — крико-тиреоидотомия; при отравлении СО и другими газами — ИВЛ. Трахеостомия по показаниям |
Наружная механическая травма (тупая или острая проникающая) | Переломы нижней челюсти, шейных позвонков, хрящей гортани, надгортанника, трахеи, сквозное проникающее ранение основания языка, полости рта, шеи; часто вертикальный перелом щитовидного хряща, кровотечение, кашель, одышка, подкожная эмфизема | Трахеостомия. Эндотрахе-альная интубация и крико-тиреоидотомия могут быть затруднены или противопоказаны |
Кровотечение (при травме, операции, инфекционном заболевании) | Аспирация крови, при массивном кровотечении — быстрое нарастание гипоксии | Интубация трахеи, отсасывание крови из дыхательных путей, остановка кровотечения хирургическим путем, переливание свежей плазмы. Контроль свертывающей системы крови |
Аспирация твердого инородного тела | Частичная обструкция гортани — потеря голоса, удушье, кашель, охриплость, стридор. Полная обструкция: больной не может дышать, говорить и указывает пальцами на шею. Быстро нарастающая гипоксия приводит к потере сознания и смерти | Путем словесного контакта помочь пострадавшему сделать медленный вдох и форсированный выдох; при неудаче — повернуть больного на бок и нанести 4 сильных удара по межлопаточной области, затем повернуть его на спину и произвести 4 компрессии в направлении к грудной клетке. Удалить инородное тело пальцем или под прямым визуальным контролем с помощью ларингоскопа и щипцов. Может потребоваться срочная трахеостомия или кони-котомия |
Некротическая ангина (Людвига ангина) | Припухлость в области подъязычной кости, отек шеи, распространяющийся до ключиц, отечность и гиперемия лица, увеличение и перемещение языка кверху, тризм, дисфагия, «бычья» шея, лихорадка, стридор | При нарастании обструкции — крикотиреоидото-мия или трахеостомия. Хирургическое лечение ангины. Применение антибиотиков |
Причина | Клинические признаки | Неотложная помощь |
Ретрофарингеальный абсцесс | Боль в горле при глотании, повышенная температура тела, гиперемия и припухлость ретрофарингеальной области, на рентгенограмме шеи в боковой проекции — увеличение ретрофарингеального и/или ретротрахеального пространства, стридор | Антибактериальная терапия. Хирургическое лечение абсцесса. При нарастании обструкции — оротрахеальная интубация, крикотиреоидото-мия или трахеостомия |
Эпиглоттид | Острое начало (возможна мгновенная полная обструкция), сильная боль в горле, увеличение надгортанника, отек и гиперемия язычка и окружающих мягких тканей, высокая температура тела, интоксикация, дисфагия, иногда стридор и кашель, нарушения фонации | Антибиотикотерапия. При нарастании обструкции — интубация трахеи |
Вирусный круп | Постепенное начало. Температура тела нормальная или слегка повышенная. В поздней стадии одышка, лающий кашель, тахикардия и инспираторный стридор. Процесс локализован в подсвязочном пространстве | Симптоматическая терапия. При нарастании обструкции — интубация трахеи (предпочтительнее назальным доступом) |
Ангионевротический отек | Спорадически возникающие отеки лица, конечностей, наружных половых органов, дыхательных путей и кишечной стенки | Интубация трахеи, назначение анальгетических средств для снятия боли в области живота, растворов ε-аминока-проновой кислоты, андрогенов; поддержание адекватного внутрисосудистого объема |
Аллергическая форма | Астма, ринит, зависимость от антигенных стимулов, возможна крапивница | Применение гормонов, антигистаминных и антиаллергических препаратов |
наиболее серьезных осложнений интубации трахеи. Назотрахеальная интубация осложняется кровотечением чаще, чем оротрахеальная. Указанные осложнения развиваются вследствие нарушения техники интубации — грубого манипулирования, многократных попыток, несоответствия между диаметрами эндотрахеальной трубки и голосовой щели, перераздувания манжетки, применения для отсасывания жестких катетеров и т.д. Причиной непроходимости ВДП могут быть оперативные вмешательства.
Внутренние повреждения ВДП возникают при вдыхании токсичных
газов и ожогах пламенем. Для ожога ВДП характерны эритема языка и полости рта, свистящее дыхание и др. При вдыхании токсичных веществ к местному реактивному отеку присоединяются токсический отек ВДП, отек легких, а позднее — пневмония. На ранней стадии пострадавшие могут умереть от отравления газом и гипоксии [Малышев В.Д., 2000].
Наружная травма ВДП. Повреждения ВДП бывают двух видов: проникающие (колотые, огнестрельные раны) и тупые (в результате удара). Причинами обструкции могут быть повреждение или смеще-
ние хрящей гортани, сужение дыхательных путей, вызванное образовавшейся гематомой, отеком слизистой оболочки или окружающих мягких тканей. Частая причина обструкции — кровотечение в дыхательные пути. Если интубация трахеи невозможна (например, при размозжении гортани), производят экстренную трахеостомию. Если кровотечение отсутствует и обструкция нарастает медленно, необходимо исследование с помощью фибробронхоскопа для уточнения характера повреждения.
Кровотечение в дыхательные пути может быть осложнением оперативных вмешательств (операции на голове и шее, тонзиллэктомия, трахеостомия), наружной и внутренней травмы или спонтанным — из полостей носа и рта. Это осложнение особенно опасно в тех случаях, когда больной не может откашляться (кома, угнетение ЦНС). При тяжелом кровотечении больному придают дренажное положение (на спине с опущенным головным концом), очищают ротоглотку и производят интубацию трахеи. Раздувание манжетки обеспечивает герметичность и предупреждает дальнейшее поступление крови в НДП. После оказания первой помощи проводят мероприятия по окончательной остановке кровотечения (оперативное вмешательство, контроль свертывающей системы крови, переливание свежей плазмы и т.д.).
Аспирация инородного тела возможна в любом возрасте, но особенно часто происходит у детей от 6 мес до 4 лет. Инородное тело чаще локализуется в трахее или в одном из главных бронхов, реже в гортани. У детей инородное тело может обтурировать просвет гортани в ее нижней части — в подголосовой полости, т.е. там, где диаметр дыхательных путей наименьший.
У взрослых аспирация инородного тела (комок пищи, кусок мяса, кость) происходит во время еды,
особенно в состоянии алкогольного опьянения, когда снижены защитные рефлексы дыхательных путей. Попадание в дыхательные пути даже небольшого инородного тела (рыбья кость, горошина) может вызвать сильнейший ларинго- и бронхоспазм и привести к смерти. Аспирация инородных тел в среднем и пожилом возрасте чаще наблюдается у лиц, которые носят зубные протезы [Брукс Дж., 1986].
При застревании инородного тела в заглоточном пространстве может быть полностью обтурирован вход в гортань. Это приводит к афонии, апноэ, быстрому нарастанию цианоза. Подобное состояние нередко диагностируют как инфаркт миокарда. При частичной обструкции дыхательных путей возникают кашель, одышка, стридор, наблюдаются втягивание надключичных областей при вдохе, цианоз.
Удаление инородных тел из гортани и трахеи — чрезвычайно срочная процедура! При оказании первой помощи следует учитывать, что все механические приемы (удары по межлопаточной области, тракции в направлении к грудной клетке) в целом малоэффективны. Если сознание пострадавшего сохранено, наилучшими методами избавления от инородных тел являются естественный кашель и форсированный выдох, произведенный после медленного полного вдоха. При этом психологическая поддержка оказывающего помощь играет немаловажную роль.
Заболевания, приводящие к обструкции ВДП. У детей наиболее часто обструкцию ВДП вызывают вирусный круп, бактериальный трахеит и эпиглоттид. К заболеваниям, представляющим потенциальную опасность обструкции ВДП у взрослых, относятся ангина Людвига, ретрофарингеальный абсцесс, эпиглоттид, вирусный круп, а также ангионевротический отек. Хотя эти заболевания у взрослых встречаются
довольно редко (вирусный круп — очень редко!), опасность, которую они представляют, должна быть учтена врачом [Boster S.R., Marti-nez S.A., 1982].
Некротическая ангина (ангина Людвига) — гнилостная некротическая флегмона дна полости рта. Характеризуется быстрым распространением инфекции в подъязычной и подчелюстной области, вокруг подъязычной кости и на ВДП. Вначале появляется плотная припухлость в области подчелюстной железы, затем развиваются отек подчелюстной области и передней поверхности шеи («бычья» шея), лихорадка, тризм; отмечаются увеличение и приподнятость языка, боль, дисфагия. Обструкция ВДП нарастает постепенно.
Для лечения применяют большие дозы антибиотиков, воздействующих на стрептококковую или (реже) стафилококковую, иногда смешанную флору; хирургическое дренирование ран. Для поддержания проходимости ВДП показаны назотрахеальная интубация, крикотиреоидо-томия или трахеостомия. Следует предпочесть последнюю.
Ретрофарингеалъный (заглоточный) абсцесс. Возбудителем инфекции может быть анаэробная или аэробная флора, часто стафилококк и смешанная флора. Потенциальная опасность состоит не только в острой обструкции ВДП, но и в развитии медиастинита.
Характерны боль в горле при глотании, повышенная температура тела, нарушения дыхания. При осмотре определяют гиперемию и припухлость ретрофарингеальной области, на боковых рентгенограммах шеи — увеличение ретрофарингеального и/или ретротрахеального пространства.
В начале заболевания назначают большие дозы пенициллина. При необходимости проводят хирургическое лечение. Поддержание проходимости ВДП достигается оротра-
хеальной интубацией. При невозможности последней проводят кри-котиреоидотомию или трахеостомию.
Эпиглоттит (бактериальный круп) возникает чаще у детей в возрасте от 2 до 7 лет, но может быть и у взрослых. Это тяжелое заболевание, приводящее к синдрому крупа. Начинается остро. В процесс вовлекаются не только надгортанник, но и соседние области (язычок, черпаловидные хрящи и другие надсвя-зочные структуры). Острое начало проявляется высокой температурой тела, интоксикацией, сильными болями в горле, нарушениями фонации, дисфагией. Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани. На рентгенограмме в боковой проекции выявляются отечность надгортанника, иногда увеличение («раздувание») в области глотки.
Показано использование антибиотиков в больших дозах. В дальнейшем антибиотики назначают соответственно выявленной чувствительности к ним флоры. При затрудненном дыхании производят интубацию трахеи (предпочтительнее назотрахеальная) трубкой, диаметр которой приблизительно на 1 мм меньше диаметра трубки, обычно применяемой для назотра-хеальной интубации. В качестве крайней меры может быть проведена трахеостомия.
Вирусный круп (ларинготрахео-бронхит) чаще всего наблюдается у новорожденных и у детей в возрасте от 3 мес до 3 лет. В результате воспалительных изменений дыхательные пути сужаются на уровне подсвязочного пространства, анатомическим ориентиром которого является перстневидный хрящ. Симптомы сужения ВДП обычно возникают через несколько дней после начала заболевания. На фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела развиваются одышка, лающий кашель, тахикардия и инспираторный стридор. При прямой ларингоскопии воспалительные изменения в области надгортанника и зева отсутствуют.
Проводят симптоматическую терапию, ингаляции аэрозолей, оксигенотерапию. При нарастании симптомов ОДН (инспираторный стридор, цианоз, возбуждение, потеря сознания) показана интубация трахеи (предпочтительнее назотрахеальная), трубку оставляют на 2—7 дней. Трахеостома обычно не нужна.
Антибактериальная терапия при инфекциях ВДП и НДП должна начинаться как можно быстрее. В практике ОРИТ эффективно применяется рокситромыцин («Lek»), антибактериальный спектр которого включает многие грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Этот полусинтетический антибиотик группы макролидов является эффективной альтернативой пенициллинам и цефалоспоринам при лечении пациентов с аллергией. Однако следует учитывать, что к препарату резистентны Bacteroides fragilis, Clostridium (большинство штаммов), Pseudomonas, Acinetobacter, Enterobacteriaceae.
Ангионевротический отек может быть наследственным и аллергическим. Наследственный ангионевротический отек характеризуется спорадически возникающими отеками, распространяющимися на лицо, гортань, конечности, наружные половые органы и кишечную стенку. Продолжительность эпизодических отеков от 1 до 3 дней. Возможны сильные боли в брюшной области. Частота внезапной смерти от отека гортани достигает 25 %.
Лечение наследственного заболевания заключается в поддержании проходимости ВДП (интубация трахеи, при ее невозможности производят крикотиреоидотомию или трахеостомию). Для снятия болей в области живота применяют аналь-
гетики. В целях предотвращения приступа назначают андрогены и аминокапроновую кислоту. Осуществляют мероприятия по поддержанию адекватного внутрисосудистого объема — инфузионную терапию, а также вводят адреналин, что прерывает и ослабляет приступ.
Аллергическая форма ангионевротического отека возникает в результате реакции антиген — антитело и обычно сопровождается крапивницей, нередко астмой, ринитом. Может быть определена зависимость от антигена. В отличие от наследственной формы легко поддается лечению антигистаминными препаратами, кортикостероидами. Боли в области живота, как правило, отсутствуют.
studfiles.net