Нормоперфузия головного мозга что это такое


Нормоперфузия головного мозга что это - Все про гипертонию

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

Ишемия мозга – хроническая болезнь, тяжкий недуг, вызванный нарушением снабжения кислородом клеток мозга. Механизм возникновения заболевания прост. Многим наверняка приходилось менять старые водопроводные трубы и наблюдать их «нутро» в распиле. Многослойные известковые отложения почти полностью перекрывают канал трубы, оставляя для движения воды тоненький проток, куда едва ли войдет палец. Разумеется, нормальный ток воды через такую «заболевшую» трубу просто невозможен. Кровеносные сосуды человеческого тела по сути своей те же трубы, выполняющие ту же самую функцию – транспортировку жидкости. И так же, как и водопроводные трубы, кровеносные сосуды подвержены накоплению отложений.

  • Симптомы и диагностика
  • Как протекает болезнь
  • Лечение
  • Профилактика заболевания

Роль солей и известковых отложений при «засорах» кровеносных сосудов играет холестерин, тот самый зловредный холестерин, за ограничение потребления которого так ратуют диетологи. Возникает хроническая болезнь атеросклероз (закупорка) кровеносных сосудов головного мозга, так называемый церебральный атеросклероз.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Забитый холестериновой бляшкой сосуд становится неспособным выполнять свою главную функцию – транспортировку крови. Кислородное голодание является тяжелым стрессом для любой ткани организма, а для головного мозга, клетки которого, как известно, не восстанавливаются, последствия могут быть фатальными. Ведь мозг является самым мощным потребителем кислорода в организме человека. При массе мозга всего в 2-3 % от общей массы тела, до 20% всей циркулирующей в организме крови проходит через мозг. В испытывающей кислородное голодание мозговой ткани возникает ишемия.

К факторам риска возникновения ишемической болезни сосудов головного мозга относятся:

  • преклонный возраст;
  • заболевание сахарным диабетом;
  • заболевания сердца;
  • неправильное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
  • курение.

Симптомы и диагностика

Диагностика ишемии затруднена тем, что на начальных стадиях недуга больной может не выказывать никаких жалоб: кровеносные сосуды не имеют нервных, окончаний, человек физически не может чувствовать развитие болезни внутри сосуда. Неприятные ощущения начинаются в тот момент, когда отрицательные последствия для организма в целом уже наступили.

Больной ишемией головного мозга может жаловаться на такие симптомы как ощущение холода в ладонях и ступнях, онемение этих частей тела, а также снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость. Больной испытывает постоянную сонливость, жалуясь при этом на бессонницу. Возможны головные боли, тошнота, рвота.

Диагностика состоит в изучении симптомов, жалоб больного и общего хода течения болезни (анамнеза). Вероятность обнаружения ишемической болезни головного мозга повышена, если в анамнезе больного присутствуют такие заболевания как инфаркт миокарда, атеросклероз, диабет, стенокардия, ишемическая болезнь почек.

Помимо этого, диагностика включает в себя различные лабораторные и приборные методы обследования:

  • физикальное обследование состоит в определении состояния сердечно-сосудистой системы в целом путем измерения пульсации в кровеносных сосудах конечностей и головы.
  • лабораторные исследования направлены на изучения физического и химического состава крови, в частности уровня сахара и холестерина.
  • приборные обследования включают в себя кардиографию, электроэнцефалографию, ультразвуковое исследование и т.д.

Среди методов обследования особое место занимает высокочастотная ультразвуковая томография. Этот метод основан на компьютерном анализе отличий в характере прохождения эхосигнала от различных по плотности тканей.

Другим важным способом исследований является доплеровская томография (или допплерография) – исследование, основанное на изменении частоты сигнала при отражении от движущегося объекта (так называемы эффект Доплера или доплеровское смещение), в данном случае, от текущей по сосудам крови. Измерение величины изменения частоты сигнала дает возможность измерять скорость движения объекта или среды. Таким образом, измерив скорость течения крови в различных участках сосуда, можно выявить и локализовать места образования холестериновых бляшек.

Как протекает болезнь

Различают три степени развития ишемической болезни сосудов головного мозга.

  1. Ишемия первой степени. Самочувствие больного в целом нормальное, возможны жалобы на легкое недомогание, головокружение и озноб. Характерными также являются жалобы на боль в руках во время и некоторое время после физической работы. Могут быть заметны изменения походки («подшаркивание», более мелкие шаги). Члены семьи и коллеги больного могут обратить внимание на изменение характера и темперамента пациента, такие как повышенная тревожность, раздражительность, депрессия. Более тщательное наблюдение может выявить легкие поведенческие (когнитивные) нарушения в начальной стадии: внимание больного рассеяно, ему трудно сосредоточиться на каком либо деле, мышление слегка замедленно.
  2. Ишемия второй степени. Ишемия мозга второй стадии выделяется нарастанием симптомов заболевания. Больной все больше выражает жалобы на общее недомогание (головные боли, тошнота и т.д.). Нарушения поведенческой деятельности становятся заметными и ярко выраженными. Исчезают профессиональные и житейские навыки, больной теряет способность к долговременному планированию действий. Критическая оценка собственного поведения снижена.

Ишемический инсульт на результатах МРТ

  1. Ишемия третьей степени. Как правило, возникает, если отсутствует лечение. Проявляется острое поражение неврологических функций. Больной страдает от синдрома Паркинсона, нарушения двигательных функций конечностей, недержания мочи. Ходьба затруднена, а иногда полностью невозможна, во-первых, из-за пониженной способности больного контролировать ноги, во вторых, из-за утери такой функции нервной системы как чувство равновесия. Больной не может адекватно определить собственное положение в пространстве, порой не понимает, стоит он, сидит или лежит. Нарушаются речь, память, мышление. Психиатрические расстройства достигают пика вплоть до полного распада личности.

По темпам развития ишемическая болезнь головного мозга может быть хроническая либо острая. При остром протекании ишемической болезни требуется незамедлительное лечение, иначе возможно возникновение так называемых ишемических атак или приступов острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ОНМК проявляет себя внезапными приступами зональной потери чувствительности, параличом участка или половины тела, монокулярной потерей зрения (слепотой на один глаз). Симптомы ишемической атаки, как правило, проходят в течение суток.

Апогеем хронического развития ишемической болезни сосудов мозга является инфаркт мозга или ишемический инсульт. Ишемическим инсультом называют серьезное нарушение функций головного мозга вследствие острого кислородного голодания мозговых клеток.

Ишемический инсульт является наиболее частым видом инсульта (до 75%) и занимает второе место (после ишемической болезни сердца) среди причин человеческой смертности.

Лечение

Лечение ишемической болезни головного мозга и ее последствий включает в себя:

  1. Нормализацию артериального давления, профилактику ишемических атак и инсультов. Для этой цели применяются различные сосудорасширяющие и антикоагуляционные (кроворазжижающие) препараты.
  2. Восстановление нормального кровообращения сосудов и обмена веществ. Эффективным средством выполнения этой задачи является лекарственный препарат Омарон, в состав которого включено действующее вещество пирацетам. Пирацетам благотворно воздействует на мембраны клеток, в том числе клеток головного мозга, улучшая всасывающие свойства мембран. Таким образом, восстанавливается и улучшается насыщение клеток кислородом и межклеточный метаболизм.
  3. Восстановление нарушенных поведенческих и физиологических функций. Этой цели служат массаж, лечебная физкультура (ЛФК), электро- и магнитофарез, общеукрепляющая терапия.

В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство с целью физического удаления склеротических бляшек из сосудов головного мозга. Операции на головном мозге человека относятся к наиболее сложным видам оперативного воздействия, требуют от оперирующего врача высочайшей квалификации и чреваты крайне тяжелыми, порой непредсказуемыми последствиями. Поэтому хирургическое лечение ишемии применяется в качестве крайней меры, когда лечение консервативными (не хирургическими) методами не дает эффекта.

Профилактика заболевания

На сегодняшний день не существует способов полного излечения и восстановления здоровья при тяжелых формах ишемической болезни сосудов головного мозга. Чем менее эффективно лечение, тем более важной становится профилактика этого заболевания.

Значительно снижает риск ишемических заболеваний активный образ жизни, особенно в пожилом возрасте. Физическая активность, занятия физкультурой и спортом способствуют усилению кровообращения и обмена веществ, что препятствует отложению холестерина и образованию тромбов и бляшек.

После сорока лет необходимо проходить регулярные ежегодные общеврачебные обследования. При выявлении повышенного риска заболеваний ишемического характера врач может назначить курс профилактической терапии, включающий в себя прием антикоагулянтов, средств, расширяющих сосуды. Все чаще применяется такая, в недавнем прошлом незаслуженно забытая профилактическая мера как гирудотерапия – профилактика и лечение тромбозных и ишемических заболеваний с помощью лечебных пиявок.

Содержание холестерина в основных продуктах питания

Готовые продукты

Количество

Холестерин (мг)

Мозги 100 г 2000
Почки 100 г 1126
Печень 100 г 438
Куриный желудок 100 г 212
Крабы, кальмары 100 г 150
Баранина вареная 100 г 98
Консервы рыбные в собственном соку 100 г 95
Рыбная икра (красная, черная) 100 г 95
Говядина вареная 100 г 94
Сыр жирный 50% 100 г 92
Куры, темное мясо (ножка, спинка) 100 г 91
Мясо птицы (гусь, утка) 100 г 91
Кролик вареный 100 г 90
Колбаса сырокопченая 100 г 90
Язык 100 г 90
Свинина постная вареная 100 г 88
Шпик, корейка, грудинка 100 г 80
Куры, белое мясо (грудка с кожей) 100 г 80
Рыба средней жирности (морской окунь, сом, карп, сельдь, осетр) 100 г 88
Сырок творожный 100 г 71
Сыр плавленый и соленые сыры (брынза и др.) 100 г 68
Креветки 100 г 65
Колбаса вареная 100 г 60
Творог жирный 18 % 100 г 57
Мороженое пломбир 100 г 47
Мороженое сливочное 100 г 35
Творог 9% 100 г 32
Мороженое молочное 100 г 14
Творог обезжиренный 100 г 9
Яйцо (желток) 1 шт. 202
Сосиски 1 шт. 32
Молоко 6 %, ряженка 1 стакан 47
Молоко 3 %, кефир 3 % 1 стакан 29
Кефир 1 %, молоко 1 % 1 стакан 6
Кефир обезжир., молоко обезжир. 1 стакан 2
Сметана 30 % 1/2 стакана 91
Сметана 20 % 1/2 стакана 63
Масло сливочное 1 ч. л. 12
Майонез 1 ч. л. 5
Сметана 30 % 1 ч. л. 5
Молоко сгущенное 1 ч. л. 2

Большое значение имеет так называемая вторичная профилактика – своевременное лечение других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как хроническая ишемической болезни сердца, а также гипертонии.

Важнейшим средством профилактики ишемической болезни сосудов головного мозга является правильное питание, включающее различные диеты, направленные на снижение сахара и холестерина в крови. Существует огромное множество «антихолестериновых диет», нет смысла подробно разбирать конкретные их варианты, важно понять основные принципы:

  1. Доля жиров в питании должна составлять не более трети.
  2. Потребление животных жиров должно быть сведено к минимуму. Мясо должно быть постным, лучше полностью исключить свинину. Предпочтение лучше отдать птице – курице или индейке.
  3. Запас углеводов нужно пополнять с помощью овощей и фруктов, отказавшись от сдобы, кондитерских изделий и сахара.
  4. Необходимо ограничить потребление соли. Пищу во время приготовления солить умеренно, солонку со стола убрать.
  5. Питаться часто, по пять-шесть раз в день, но сократить объем еды, потребляемой за раз.
  6. Суточное потребление углеводов не должно превышать 300 мг. Содержание холестерина в основных продуктах питания приведено в таблице.

Ишемия головного мозга относится к числу заболеваний, которые проще избежать, чем потом лечить. Не игнорируйте несложные меры профилактики, больше двигайтесь, будьте активны. Помните, что беречь здоровье лучше тогда, когда оно еще есть.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Виды, лечение и профилактика заболеваний сосудов головы

Сосуды головного мозга обеспечивают постоянную транспортировку богатой кислородом и питательными веществами крови к его нервной ткани, тем самым обеспечивая полноценную работу органа. Кровоснабжение мозга обеспечивается крупными сосудами: парой сонных и парой позвоночных артерий. У основания органа их ветви образуют так называемый валлизиев круг. Благодаря такому строению сосудов даже при нарушении функций одной сонной (позвоночной) артерии срабатывает компенсаторный механизм, из-за чего качество кровоснабжения не нарушается. Однако, если не начать лечения сосудов мозга, совершенные механизмы компенсации, данные человеку природой, перестанут действовать, а это приведет к существенному нарушению кровоснабжения.

Атеросклероз сосудов головного мозга и шеи

Атеросклероз — это распространенный недуг, суть которого заключается в нарушении функций крупных сосудов (вен и артерий) из-за поражения их стенок образованиями из жира и соединительной ткани. Если на стенке артерии (вены) появляется уплотнение, ее просвет постепенно сужается, что негативно отражается на кровоснабжении органа, который получает кровь по поврежденному сосуду. Последствиями атеросклероза являются:

  • ухудшение питания нейронов;
  • нарушение кровообращения;
  • гипоксия мозга.

Ныне причины возникновения атеросклероза являются объектом дискуссии. Одни ученые считают, что атеросклеротическое поражение сосудов является естественным последствием старения организма, другие рассматривают атеросклероз как самостоятельное сосудистое заболевание. Среди факторов, которые провоцируют его, выделяют:

  • гиподинамию;
  • гипертонию;
  • нарушение обмена липидов;
  • наследственность;
  • заболевания эндокринной системы;
  • курение, употребление алкоголя;
  • васкулит;
  • злоупотребление пищей с высоким содержанием холестерина.

На начальных стадиях атеросклероз проявляется незначительными симптомами, к примеру, головной болью и быстрым утомлением. По мере прогрессирования патологии сосудов человек отмечает у себя нарушение кратковременной памяти, а также шум в ушах, незначительное нарушение походки, проблемы со сном.

Опасность этой болезни сосудов головного мозга заключается в том, что просвет пораженной артерии может заблокироваться, из-за чего кровь перестанет поступать к органу. Такое состояние опасно некрозом ткани головного мозга, иными словами, — ишемией. Последствием последней становится не только нарушение функций мозга, но и инвалидизация вплоть до летального исхода.

Многие задаются вопросом о том, какой врач лечит атеросклероз и о том, какие исследования назначаются при подозрении на это заболевание. Обследованием и лечением человека, страдающего от проявлений атеросклероза, занимается невролог и сосудистый хирург. Также может понадобиться консультация эндокринолога и кардиолога. Для диагностики недуга применяются такие методы:

  • магнитно-резонансная томография мозга;
  • ультразвуковое исследование сердца и внутренних органов, в том числе и доплерография;
  • ангиография сосудов мозга и шеи;
  • биохимический анализ крови.

Лечение атеросклероза — комплексное и непрерывное. Прежде всего, человек должен соблюдать диету, которая способствует нормализации веса и снижению уровня холестерина. Заболевание лечат такими медикаментами:

  • снижающими уровень холестерина: Диоспонином, Линетолом, Тиамином, Пиридоксином;
  • ангиопротекторами: Стугероном, Продектином, Ангинином;
  • антикоагулянтами: Гепарином, Синкумаром, Пелентаном;
  • витаминно-минеральными комплексами и антиоксидантами.

Если есть угроза полной блокировки сосуда бляшкой и развития тромбоза, пациенту показана операция на пораженном сосуде. При атеросклерозе сосудов мозга проводят:

  • расширение пораженного сосуда баллонным катетером;
  • имплантацию стента на место сужения сосуда.

Люди с атеросклерозом должны регулярно наблюдаться у лечащего врача.

Церебральный васкулит

Это опасное заболевание развивается вследствие воспаления стенок сосудов, снабжающих мозг кровью. Церебральный васкулит бывает:

  1. Первичным: возникает на фоне системного поражения кровеносной системы. Незаразное заболевание.
  2. Вторичным: проявляется как осложнение инфекционных или аллергических недугов. Заболевание заразное.

Четкого перечня причин возникновения патологии нет. Чаще всего провоцирующим фактором развития недуга является опухоль мозга, красная волчанка, ревматическое поражение сосудов и сердца, неспецифический аортоартериит, а также инфекционные заболевания.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Симптоматика недуга развивается стремительно. Признаки васкулита напоминают проявление инсульта: человек чувствует сильную головную боль, нарушение зрение, слуха и чувствительности. Первичный васкулит может сопровождаться когнитивными нарушениями и приступами эпилепсии. При вторичном васкулите у человека возникают судороги и транзиторные ишемические атаки.

Обследованием больного занимаются врачи разных профилей: терапевт, ревматолог, нефролог, отоларинголог, невролог и хирург. При подозрении на васкулит сосудов мозга и шеи человеку необходима детальная гемограмма и ангиография (компьютерная или магнитно-резонансная). Воспаление сосудов мозга лечат в стационаре. Пациенту показан прием антибиотиков, глюкокортикоидов (Преднизолона) и иммунодепрессантов. При аллергическом васкулите назначают антигистаминные препараты.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Это заболевание, сопровождающееся недостаточностью мозгового кровообращения, вызвано нарушением функций сосудов мозга. К таким нарушениям относят сужение их просвета, инфекционное поражение или стеноз. Люди, у которых диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия, имеют прогрессирующие нарушения функций мозга и его структуры. Причиной данного недуга являются другие сосудистые заболевания головного мозга, к примеру, атеросклероз и васкулит. Также дисциркуляторная энцефалопатия провоцируется гипертонией, застоем венозной крови в сосудах головного мозга и шеи, врожденной патологией соединительной ткани и вегетососудистой дистонией.

Последствиями этого заболевания являются:

  • атрофия вещества мозга;
  • гипоксия;
  • микроинфаркты.

Симптомы недуга зависят от стадии его развития:

  1. Первая стадия: снижается работоспособность, появляется утомляемость, неконтролируемая раздражительность и депрессия. Человек ощущает головную боль, головокружение и шум в ушах.
  2. Вторая стадия: симптомы, характеризующие первую стадию, прогрессируют в своем развитии. Кроме того, появляются патологические рефлексы и расширяются сосуды глазного дна.
  3. Третья стадия: у человека развивается деменция (снижается интеллект). Часто случаются приступы эпилепсии.

При появлении тревожных признаков человек должен незамедлительно обратиться к врачу-неврологу. Среди диагностических процедур при дисциркуляторной энцефалопатии выделяют:

  • компьютерную томографию мозга;
  • реоэнцефалографию;
  • ультразвуковую доплерографию;
  • общий и биохимический анализы крови.

Данное заболевание лечит сосудистый хирург и невролог. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии включает такие направления:

  1. Контроль артериального давления. С этой целью человеку прописываются ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квадроприл), бета-адреноблокаторы (Бетакард, Бисопролол), диуретики (Фуросемид, Верошпирон).
  2. Прием статинов (Аторвастатина, Симвастатина), которые корректируют липидный спектр.
  3. Прием антигипоксантов, к примеру, глютаминовой кислоты.
  4. Прием препаратов никотиновой кислоты, которые улучшают кровообращение.

Если стеноз распространился на более, чем 70 % сосудов, то пациенту необходима операция.

Аневризмы сосудов мозга

Стенка сосуда состоит из 3 слоев, но если сосуды головного мозга имеют слабые стенки, происходит выпячивание их определенного участка. Образовавшийся провисающий участок стенки быстро наполняется кровью. Последняя оказывает давление на слои, между которыми она находится, а такое явления в любой момент может привести к разрыву сосуда. Утрата целостности артерии (вены) мозга грозит геморрагическим инсультом. Опасность аневризмы заключается в том, что до момента ее разрыва человек может не ощущать каких-либо симптомов.

Диагностировать наличие расслаивающегося участка артерии можно с помощью ультразвукового исследования сосудов головного мозга и шеи, а также ангиографии.

К причинам недуга относят:

  • курение и злоупотребление кокаином;
  • атеросклероз;
  • васкулит;
  • онкологию;
  • гипертонию;
  • черепно-мозговые травмы.

К признакам аневризмы на артерии или вене мозга можно отнести:

  • падение зрения;
  • головокружение;
  • незначительные нарушения координации, слуха и речи;
  • ослабевание чувствительности лица;
  • приступообразную локальную боль в голове.

Главной опасностью аневризмы является ее разрыв, ведь из-за него у человека возникает кровоизлияние в полость черепа, что приводит к образованию гематомы. Кровоизлияние может спровоцировать некроз нервной ткани. К симптомам разрыва аневризмы относят частичный паралич, падение артериального давления, тошноту, потерю сознания. Если у человека появились подобные симптомы, его нужно незамедлительно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. В большинстве случаев проводится операция, направленная на скрепление разорвавшейся стенки сосуда. Это клипирование, хирургическое укрепление стенки, имплантация микроспирали.

Больному человеку также показан прием:

  • блокаторов кальциевых каналов: Верапамила, Нифедипина;
  • противосудорожных средств: Габитрила, Топамакса;
  • препаратов для нормализации давления: Индапамида, Циклометиазида и др.

Если пациент страдает от острой боли и рвоты, ему прописывают обезболивающие и противорвотные средства.

Все люди, которые имеют проблемы с сосудами мозга, должны регулярно наблюдаться у врача и следовать всем его рекомендациям.

Профилактика

Любое заболевание легче предупредить, нежели бороться с ним. То же самое касается и нарушений функций сосудов мозга. Чтобы обезопасить себя от сосудистых заболеваний, нужно:

  1. Ограничить влияние стрессов.
  2. Правильно питаться: предпочтение отдается свежим фруктам и овощам, кашам, белому куриному мясу, морской рыбе, орехам и растительным маслам. Употребление полуфабрикатов, фастфуда и высококалорийной пищи стоит ограничить.
  3. Соблюдать режим питья: в день следует выпивать не менее 1,5 литра воды.
  4. Умеренно заниматься физкультурой и гулять на свежем воздухе.
  5. Ограничить употребление алкоголя, отказаться от курения.
  6. При наличии наследственного фактора развития сосудистых заболеваний нужно регулярно посещать врача и проходить диагностику.

Самолечение болезней сосудов мозга не допускается!

Комбинированные лекарства от гипертонии

Большинству пациентов, страдающих гипертонией, чтобы снизить артериальное давление до безопасных цифр, нужно принимать одновременно 2-3 вида таблеток. Один-единственный препарат эффективно понижает давление не более чем у 20-30% больных гипертонией. Остальным 70-80% пациентов нужна комбинированная терапия, т. е. несколько разных лекарств одновременно. Комбинированные лекарства от гипертонии — такие, которые содержат 2-3 действующих вещества в одной таблетке. Их мы подробно обсудим ниже.

Если у больного давление ниже 160/90 и при этом нет особых факторов риска (диабета, гипертрофии левого желудочка сердца, проблем с почками и т. п.), то ему сначала рекомендуют лечить гипертонию без лекарств, т.е. придерживаться диеты, заниматься физкультурой, меньше нервничать. Позже, если эти мероприятия не помогают в течение 2-6 недель, то врач назначит таблетки от давления. Лекарства от гипертонии выписывают немедленно, если давление выше 160/90 или давление > 135/85 плюс есть факторы, повышающие риск инфаркта и инсульта.

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
  • Сахарный диабет

В настоящее время докторам рекомендуется, как правило, сразу назначать пациентам комбинированные лекарства от гипертонии. Это таблетки, которые содержат не одно, а 2-3 действующих вещества под одной оболочкой. Преимущества комбинированных таблеток от давления, по сравнению с назначением одного-единственного препарата, стали очевидны с начала 2000-х годов. Их доказали масштабные исследования, а также практический опыт, который накопился у врачей.

Преимущества комбинированных лекарств от гипертонии:

  1. Больной принимает действующие вещества в низких дозах. Благодаря этому частота и выраженность побочных эффектов падает.
  2. Комбинированные лекарства блокируют одновременно несколько механизмов, через которые повышается артериальное давление.
  3. Активные вещества в комбинированных таблетках от давления дополняют друг друга по действию, иногда даже взаимно нейтрализуют побочные эффекты.
  4. Терапия гипертонии с помощью комбинированных препаратов дает лучшую защиту для сердца, почек и кровеносных сосудов.
  5. Удобнее принимать одну таблетку от давления, которая содержит 2-3 действующих вещества, чем несколько лекарств одновременно. Как правило, это еще и оказывается дешевле.
  6. Современные комбинированные лекарства от гипертонии достаточно принимать один раз в сутки, независимо от приемов пищи.
  7. Снижается вероятность, что пациент бросит принимать назначенные ему лекарства от давления.

Все преимущества комбинированных лекарств от гипертонии проявляются только если больной лечится регулярно, без пропусков. Принимайте таблетки от давления каждый день, даже если самочувствие хорошее и ничего не болит.

  • Мочегонные препараты (диуретики);
  • Бета-блокаторы;
  • Антагонисты кальция;
  • Сосудорасширяющие средства;
  • Ингибиторы ангиотензин-1-превращающего фермента (ингибитора АПФ);
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны).

Таблетки от давления, которые относятся к основным группам, можно по-разному комбинировать. Согласно российским и международным рекомендациям, самыми эффективными считаются следующие комбинации:

  • Ингибитор АПФ + антагонист кальция;
  • Ингибитор АПФ + мочегонное средство;
  • Дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-блокатор;
  • Антагонист кальция + мочегонный препарат;
  • Альфа-адреноблокатор + бета-блокатор.

Сейчас основная борьба за умы и сердца врачей и больных гипертонией идет между комбинациями ингибиторов АПФ с антагонистами кальция (амлодипином) и тех же ингибиторов АПФ с мочегонными препаратами (гидрохлотиазидом и индапамидом).

Менее предпочтительные комбинации лекарств от давления:

  • Антагонист кальция дигидропиридиновый + блокатор кальциевых каналов; недигидропиридиновый;
  • Бета-блокатор + ингибитор АПФ;
  • Альфа-адреноблокатор + любые другие лекарства, кроме бета-блокаторов.

Проверенно эффективные и оптимальные по цене добавки для нормализации давления:

  • Магний + витамин В6 от Source Naturals;
  • Таурин от Jarrow Formulas;
  • Рыбий жир от Now Foods.

Подробно о методике читайте в статье «Лечение гипертонии без лекарств«. Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.

Не следует комбинировать два лекарства от гипертонии, которые относятся к одной и той же группе и действуют одинаково. Потому что возрастает риск побочных эффектов, а также компенсаторного повышения давления через механизмы, которые ни один из препаратов не блокирует.

Вредные эффекты неудачных комбинаций лекарств от гипертонии

Комбинация лекарств

Неблагоприятные последствия

Два лекарственных средства одной группы Повышение риска развития характерных побочных эффектов
Недигидропиридиновые антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил) + бета-блокаторы Атриовентрикулярная блокада, брадикардия (очень низкий сердечный ритм, обычно ниже 55 ударов в минуту)
Ингибитор АПФ + калийсберегающий диуретик Повышение уровня калия в крови
Дигидропиридиновый антагонист кальция + альфа-адреноблокатор Гипотония (слишком низкое давление), тахикардия (сердцебиение, увеличение пульса от 90 ударов в минуту)
Мочегонное лекарство + бета-блокатор Повышение глюкозы и плохого холестерина в крови, высокий риск диабета 2 типа

Один препарат или комбинированное лекарство?

Если больному гипертонией нужно назначать “химические” таблетки, то у врача есть следующий выбор:

  • назначить одно лекарство, а потом при необходимости повышать его дозу или заменять на другое;
  • сразу назначить комбинированный препарат, который содержит два действующих вещества в низких дозах.

Если назначают один-единственный препарат, то это называется монотерапия гипертонии. Ее преимущество в том, что гипертонику не придется принимать лишние лекарства, после того как препарат и его дозировку подобрали правильно. Но угадать с лекарством с первого раза удается редко. Потому что предсказать эффективность того или иного лекарства для конкретного пациента заранее невозможно. Со временем фармакогенетика даст врачам такую возможность, но пока еще ее нет.

Если назначают монотерапию, то больному гипертонией совместно с его лечащим врачом приходится несколько раз менять лекарственные средства и их дозировки. Потому что иначе артериальное давление снижается не достаточно. В такой ситуации подавляющее большинство пациентов вообще бросают принимать таблетки от давления. Обычно это люди, у которых I или II степень гипертонии. Они не испытывают боли или другого дискомфорта, когда у них давление повышено, и поэтому не мотивированы лечиться. В результате, их в среднем возрасте массово косят внезапные инфаркты и инсульты.

Популярные комбинированные лекарства от гипертонии

Комбинация лекарственных средств

Блокатор рецепторов ангиотензина II + антагонист кальция
Тройная комбинация Блокатор рецепторов ангиотензина II + антагонист кальция + диуретик
Блокатор рецепторов ангиотензина II + тиазидное мочегонное средство

Теветен плюс

Инигибитор АПФ + тиазидный мочегонный препарат
Инигибитор АПФ + дигидропиридиновый антагонист кальция
Инигибитор АПФ + недигидропиридиновый антагонист кальция
Бета-блокатор + мочегонное средство
Бета-блокатор + дигидропиридиновый антагонист кальция

Комбинированные таблетки от гипертонии содержат 2-3 лекарственных вещества с разными механизмами действия. Они позволяют снизить артериальное давление до 140/90 и ниже у большинства пациентов, причем с минимальными побочными эффектами. Однако, многим больным приходится принимать лекарство, в котором нет необходимости. Но практика показала, что это меньшее зло, по сравнению с благотворным эффектом комбинированных таблеток от давления.

Фиксированные комбинации лекарств

Выше мы подробно разобрали, почему комбинированное лечение гипертонии лучше, чем монотерапия, т. е. прием одного-единственного препарата. Однако, комбинированный набор лекарств от гипертонии врач может назначить в каком-то из двух вариантов:

  • 2-3 разных вида таблеток для одновременного приема;
  • те же лекарственные вещества вместе в одной таблетке.

Фиксированные комбинации лекарств от гипертонии — это препараты от давления, которые содержат 2 или даже 3 действующих вещества под одной оболочкой. Больным они нравятся гораздо больше, чем принимать 2-3 разные таблетки одновременно. Эффективность лечения таблетками от давления, которые содержат фиксированные комбинации, — самая высокая. На таком режиме целевой уровень артериального давления у пациентов достигается чаще всего. Вероятно, это потому, что больные гипертонией охотнее всего принимают комбинированные таблетки.

Назначение комбинированных лекарств от гипертонии — это ключевой момент современного лечения. Причем лучше выбирать фиксированные комбинации. Таблетки от давления, которые являются фиксированными комбинациями, обычно содержат рациональные сочетания лекарственных средств, которые мы подробно обсуждали выше в статье. Напомним, что показания к лечению гипертонии с помощью комбинированных лекарств — это артериальная гипертензия II-III степени, а также высокий или очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. Этот риск определяют, если у больного развились поражения органов-мишеней (сердце, почки, кровеносные сосуды), сахарный диабет или метаболический синдром.

Показания к назначению комбинаций лекарств от гипертонии

Рациональная комбинация гипотензивных лекарств

Показания к назначению

Ингибитор АПФ + тиазидный диуретик
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Нефропатия — заболевание почек — диабетическая или по другим причинам
  • Микроальбуминурия
  • Гипертрофия левого желудочка сердца
  • Сахарный диабет
  • Метаболический синдром
  • Изолированная систолическая гипертония у пожилых больных
Ингибитор АПФ + антагонист кальция
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Гипертрофия левого желудочка сердца
  • Атеросклероз сонных и коронарных артерий
  • Плохие анализы крови на холестерин и/или триглицедиры
  • Сахарный диабет
  • Метаболический синдром
  • Изолированная систолическая гипертония у пожилых больных
Блокатор рецепторов ангиотензина-II + тиазидный диуретик
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Нефропатия — заболевание почек — диабетическая или по другим причинам
  • Микроальбуминурия
  • Гипертрофия левого желудочка сердца
  • Сахарный диабет
  • Метаболический синдром
  • Изолированная систолическая гипертония у пожилых больных
  • Кашель при лечении ингибиторами АПФ
Блокатор рецепторов ангиотензина-II + антагонист кальция
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Гипертрофия левого желудочка сердца
  • Атеросклероз сонных и коронарных артерий
  • Плохие анализы крови на холестерин и/или триглицедиры
  • Сахарный диабет
  • Метаболический синдром
  • Изолированная систолическая гипертония у пожилых больных
  • Кашель при лечении ингибиторами АПФ
Антагонист кальция + тиазидный диуретик
  • Изолированная систолическая гипертония у пожилых больных
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Бронхообструктивная патология
Антагонист кальция + бета-блокатор
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Атеросклероз сонных и коронарных артерий
  • Нарушения сердечного ритма, сердцебиение
  • Изолированная систолическая гипертония у пожилых больных
  • Беременность
Тиазидный диуретик + бета-блокатор
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Перенесенный инфаркт миокарда
  • Нарушения сердечного ритма, сердцебиение

Возможные комбинации лекарств от гипертонии в зависимости от сопутствующих заболеваний

Клиническая ситуация

Подходящие комбинации лекарств от гипертонии

Гипертрофия левого желудочка сердца БРА/ИАПФ с ТД или АК
Бессимптомный атеросклероз БРА/ИАПФ с АК
Микроальбуминурия БРА/ИАПФ с ТД
Перенесенный инфаркт миокарда ?-АБ/АК с БРА/ИАПФ, ?-АБ с АК
Ишемическая болезнь сердца ?-АБ или АК с БРА или ИАПФ
Хроническая сердечная недостаточность БРА/ИАПФ с ?-АБ и ТД
Хроническое заболевание почек / обнаружили белок в моче БРА/ИАПФ с петлевым диуретиком
Нарушения кровообращения в ногах АК с БРА/ИАПФ
Пожилые больные БРА/ИАПФ с АК/ТД
Изолированная систолическая гипертония АК с ТД; АК или ТД с БРА/ИАПФ
Метаболический синдром БРА/ИАПФ с АК/ТД
Сахарный диабет БРА/ИАПФ с АК/ТД
Беременность Метилдопа с АК/?-АБ
Бронхообструктивная патология БРА с АК, БРА/АК с ТД

Пояснения к таблице:

  • ТД — тиазидный диуретик;
  • ?-АБ — бета-адреноблокатор (бета-блокатор);
  • АК — дигидропиридиновый (!) антагонист кальция, блокатор кальциевых каналов;
  • ИАПФ — ингибитор АПФ;
  • БРА — блокатор рецепторов ангиотензина-II.

Официальные рекомендации по лечению гипертонии подчеркивают: предпочтение нужно отдавать таблеткам, содержащим фиксированные комбинации из 2-3 препаратов под одной оболочкой. Не желательно назначать 2-3 разных вида таблеток для одновременного приема. Потому что больной запутается и наверняка бросит лечение.

Преимущества фиксированных комбинаций лекарств от гипертонии:

  1. Такие таблетки содержат рациональные сочетания лекарственных средств.
  2. Это самая эффективная стратегия понижения аретриального давления и поддержания его на безопасном уровне.
  3. Наилучшая защита органов мишеней: сердца, почек, сосудов, зрения. Реальное уменьшение риска инфаркта и инсульта.
  4. Достаточно принимать одну таблетку в сутки, благодаря чему пациенты охотнее лечатся.

Все сказанное означает, что врачу следует назначать таблетки с фиксированными комбинациями лекарств, понижающих давление. Должны быть очень веские причины, чтобы вместо этого выписывать пациенту 2-3 разные таблетки для одновременного приема. Такие ситуации случаются очень редко. Например, это гипертония во время беременности. Подавляющее большинство случаев гипертонии и сопутствующих заболеваний можно лечить фиксированными комбинациями.

Одновременный прием трех лекарств от гипертонии

Если схема лечения гипертонии из двух компонентов недостаточно помогает, то назначают одновременно три препарата, снижающих давление. Возможные их сочетания:

  • Ингибитор АПФ + дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-блокатор;
  • Блокатор рецепторов ангиотензина-II + дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-блокатор;
  • Ингибитор АПФ + антагонист кальция + мочегонное средство;
  • Блокатор рецепторов ангиотензина-II + антагонист кальция + мочегонное лекарство;
  • Ингибитор АПФ + мочегонный препарат + бета-блокатор;
  • Блокатор рецепторов ангиотензина-II + мочегонный препарат + бета-блокатор;
  • Дигидропиридиновый антагонист кальция + диуретик + бета-блокатор.

Если гипертония не поддается действию мощных комбинированных лекарств или нашей фирменной методике лечения без лекарств, то нужно сделать следующее. Изучите статью “Причины гипертонии и как их устранить”. Сдайте анализы крови и мочи, как там написано. Если обнаружится заболевание почек или щитовидной железы — лечите его, потому что иначе не удастся взять артериальное давление под контроль. У 10% больных причиной тяжелой гипертонии оказывается первичный гиперальдостеронизм. Если анализы это подтверждают, то к комбинации из 3-х обычных препаратов добавляют еще антагонист альдостерона.

Что делать, если лекарство слишком понижает давление

Многие читатели нашего сайта принимают комбинированные таблетки от давления и на фоне этого пробуют методику лечения гипертонии без лекарств. Уже через несколько дней они обнаруживают, что их давление падает слишком низко. В результате, могут возникнуть слабость, сонливость, головокружения и другие симптомы, даже обмороки. В таком случае, пора отказываться от “химических” таблеток, а держать давление под контролем лишь с помощью натуральных средств.

Как правильно переходить с комбинированных лекарств на натуральное лечение гипертонии? Резко отменять “химические” таблетки не рекомендуется, во избежание рикошетного повышения давления. Комбинированное лекарство — такое, которое содержит 2-3 действующих вещества. Сначала перестаете принимать ингредиент, который вызывает наибольшие побочные эффекты. Для этого, вероятно, вы с комбинированных таблеток перейдете на монотерапию. Ждете 1-3 недели, наблюдаете за своим давлением и самочувствием. Убеждаетесь, что монотерапия плюс натуральные средства держат ваше давление в пределах нормы. Лишь после этого дальше сокращаете дозировки лекарств или полностью отказываетесь от них.

Какие лекарства от гипертонии самые вредные

Какие ингредиенты комбинированных лекарств от гипертонии самые вредные? В первую очередь, это антагонисты кальция. Потому что магний с витамином В6 делает то же самое, но 100% без вредных побочных эффектов. Забудьте про отеки, покраснение лица, запоры и другие побочные эффекты антагонистов кальция! Принимайте вместо них магний с витамином В6 в таблетках, которые продаются в любой аптеке. У вас не только снизится давление, но еще и улучшится работа сердца, наладится сон, вы станете спокойнее.

Таблетки магния являются прямой заменой антагонистам кальция. Они натуральные и безопасные, потому что магний и витамин В6 естественно присутствуют в организме человека, участвуют в обмене веществ. Ликвидируйте их дефицит — и ваше артериальное давление значительно снизится. Антагонисты кальция — искусственные молекулы. Организм не знает, что с ними делать, поэтому и возникают побочные эффекты. Проблема только в том, что антагонисты кальция можно запатентовать и дорого продавать, а магний — нет.

Какие еще “химические” лекарства от гипертонии принимать не желательно? В первую очередь, это мочегонные средства гидрохлотиазид (дихлотиазид) и хлорталидон, а также бета-блокаторы. Это препараты, которые повышают уровень мочевой кислоты в крови, способствуют развитию диабета и всегда ухудшают самочувствие. Используйте способ лечения гипертонии без лекарств, чтобы попрощаться с вредными “химическими” таблетками от давления.

Переходим на натуральное лечение гипертонии

Разберем пример. Предположим, врач назначил вам Ко-диован от давления и вы уже давно его принимаете. Это комбинированное лекарство от гипертонии, которое содержит валсартан и гидрохлотиазид. Теперь вы попробовали методику лечения гипертонии без лекарств и уже через несколько дней убедились, что она помогает. “Верхнее” давление держится не выше 120-130 мм рт. ст. Самочувствие значительно улучшилось. Как поступить с таблетками от давления, которые вам выписали?

Выясняем, что валсартан относится к классу блокаторов рецепторов ангиотензина-II. Эти лекарства отлично переносятся, крайне редко вызывают побочные эффекты. А вот гидрохлотиазид — это тиазидный диуретик, и он имеет значительные побочные эффекты, о которых написано выше. Поэтому в первую очередь нужно отказаться от него и понаблюдать, как поведет себя ваш организм. Переходите на прием “чистого” валсартана, который продается под названиями Диован, Валз или Вальсакор.

Переходный период продолжается 1-2 недели. На это время спланируйте минимум нагрузок и старайтесь не нервничать. Тщательно выполняйте рекомендации методики лечения гипертонии без лекарств. На всякий случай, заранее прочитайте, как купировать гипертонический криз и держите под рукой необходимые средства. Скорее всего, переходный период пройдет хорошо. Через некоторое время вы почувствуете, что можно отказаться и от оставшегося “химического” лекарства от давления. Когда сделаете это, повторите себе щадящий переходный период.

Выводы

Комбинированные таблетки от гипертонии содержат низкие дозы лекарств и тем не менее оказывают мощное действие по снижению артериального давления. У них минимум побочных эффектов. Они самые удобные для пациентов. В большинстве случаев можно и нужно назначать препараты с фиксированными комбинациями — такие, которые содержат 2-3 действующих вещества в одной таблетке. Как правило, такие лекарства от давления можно принимать всего 1 раз в сутки, независимо от приемов пищи. С ними повышается шанс, что больной будет выполнять рекомендации врача, а не бросит лечение.

Изобретение таблеток от гипертонии — фиксированных комбинаций — значительно повысило эффективность лечения. Это на несколько лет увеличило среднюю продолжительность жизни пациентов. Тем не менее, наш фирменный метод лечения гипертонии без лекарств еще лучше. Потому что он 100% без вредных побочных эффектов, а заодно тормозит другие возрастные заболевания — ожирение, атеросклероз и проблемы с суставами. В среднем и пожилом возрасте у вас будет отличное здоровье, на зависть сверстникам.

  • Лекарства от гипертонии для пожилых пациентов

krov.giperton-med.ru

Перфузия головного мозга, что это такое

Перфузия (с лат. переводится как «обливание») — медицинский термин, означающий инновационную методику подведения и пропускания крови по сосудистой системе организма пациента. К альтернативным названиям методики относятся следующие: КТ перфузия головного мозга, ПКТ головного мозга.

Перфузия (исследование) головного мозга — способ, позволяющий выявить особенности кровотока и провести количественное измерение всех параметров прохождения крови по сосудам, дающий возможность измерить плотность мозговой ткани.

Когда назначают перфузионную КТ?

Компьютерная томография, при которой исследуется голова пациента, востребована в следующих случаях: диагностика поражений тканей мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы.

Перфузионный метод исследования позволяет не только максимально оценить причины и характер повреждений, но и с большой вероятностью спрогнозировать скорость дальнейшего восстановления поврежденных нервных тканей.

Что диагностирует такое исследование

Перфузия (исследование) мозга помогает лучше диагностировать ряд заболеваний. Применяется:

  • Для диагностики последствий при травмах головы. Компьютерный метод исследования позволяет выявить внутричерепные гематомы, кровотечение или наличие ушибов.
  • Для обследования при возникновении подозрения на возможные новообразования в области мозга.
  • Во время диагностики возможного инсульта, оценки его последствий.
  • С целью диагностики состояния сосудов в головном мозге (их возможного изменения) для выявления наличия аневризмы.
  • Для выяснения причин регулярной и сильной головной боли, возникновения обморочных состояний, постоянных головокружений.

Исследование в виде перфузии головного мозга может быть назначено в случаях предстоящего оперативного вмешательства, связанного с реконструкцией лицевых костей, а также при возникновении серьезных проблем со слухом или носовой полостью.

Показания для проведения обследования

Показаниями к КТ могут служить следующие предварительные диагнозы и состояния, требующие точного подтверждения:

  • Подозрение на ишемический инсульт. Использование данной методики дает возможность выявить это серьезнейшее заболевание в самом начале развития и за очень короткое время, отличить его от других патологических изменений.
  • Выявление скорости кровотока. Например, можно узнать степень снижения при диагностировании ишемического инсульта.
  • Установление различий между вторичным развитием опухоли (есть заметный рост или рецидив) и фиброзом тканей, часто возникающим после назначения лучевой терапии.
  • Выяснение степени сужения артерий головного мозга.
  • Установление дислокации опухолей, их подробная оценка.

В чем состоят преимущества такого обследования?

Данный вид обследования обладает рядом преимуществ, к которым можно отнести:

  • Быстроту и доступность.
  • Высочайшее качество проведения (отображение структуры головы отличается необычайной четкостью).
  • Возможность послойного изучения нужных областей мозга в разных плоскостях.
  • Отсутствие противопоказаний (кроме аллергических реакций на контрастное вещество, используемое при проведении процедуры), минимальная подготовка к проведению самого обследования.
  • Возможность создания объемных моделей покровной ткани головы и костей черепа.

Возможные риски

Как и любая медицинская процедура, перфузия имеет ряд ограничений:

  • Данное обследование не рекомендовано беременным женщинам, так как сканирование может отрицательно повлиять на развитие плода, в этом случае КТ выполняется лишь по особым медицинским показаниям.
  • Если обследование с применением контрастного вещества проводится женщине в период лактации, не рекомендуется кормить ребенка грудью в течение двух суток после окончания процедуры.
  • Людям, страдающим аллергическими реакциями на йодосодержащие препараты (контрастное вещество имеет в своем составе йод), рекомендовано использовать для обследования такую аппаратуру, где нет необходимости вводить контраст.

Как проводится перфузия головного мозга

Перед началом обследования не нужна специальная подготовка пациента. Достаточно надеть свободную, не стесняющую кровообращения одежду, и снять с тела любые предметы, содержащие в себе металл. Все эти предметы могут исказить получаемое изображение. КТ проводится без ювелирных украшений, заколок для волос, часов, очков зубных или слуховых протезов. Дамам необходимо снять бюстгальтер, так как этот предмет одежды содержит в себе металлические детали.

При использовании контраста целесообразно отказаться от приема пищи за несколько часов до начала процедуры. Нужно следует сообщить диагносту о наличии кардиостимулятора и других имплантантов.

Процедура выглядит следующим образом:

  1. Исследуемый укладывается на стол томографа, принимая горизонтальное положение.
  2. После этого платформа с пациентом помещается в кольцевую часть томографа.
  3. Начинается сам процесс сканирования головного мозга при помощи рентгеновских лучей. Сканирование происходит послойно, что и отображается на мониторе томографа. Такой подробный послойный анализ дает возможность специалисту выявить мельчайшие изменения даже в глубоких слоях мозга.

Сканирование дает возможность зафиксировать любые изменения в сосудах, снабжающих мозг, и его тканях. Оно позволяет увидеть мельчайшие воспаления, разглядеть возникновение тромбов или опухолей головного мозга.

Обследование проводится с применением контрастного вещества, вводимого пациенту перед началом процедуры, с помощью которого и появляется возможность создать наиболее полную и объемную модель кровоснабжения всего головного мозга.

Введение контраста дает возможность оценивать состояние сосудов мозга, степень их сужения и работоспособность. Контрастное вещество способно проникать и в самые тонкие сосуды (капилляры), что позволяет наиболее полно оценить картину заболевания.

На данный момент существует и более инновационное оборудование для обследования, позволяющее проводить данную процедуру без использования контрастного вещества. Такие исследования показаны людям, страдающим аллергическими реакциями, а также детям. Вся процедура рассчитана на короткое время, она занимает от 5 до 30 минут в зависимости от поставленной перед диагностом задачей.

После окончания обследования пациент не нуждается в периоде реабилитации и может вернуться к обычной жизни.

Ретроградная перфузия как метод защиты головного мозга

Ретроградная перфузия вовсе не относится к исследованию головного мозга. Это один из методов, применяемых при проведении кардиохирургических операций. Он был разработан для защиты головного мозга во время оперативного вмешательства на дистальном отделе восходящей аорты или на дуге аорты.

Применение ретроградной перфузии в хирургии — достаточно редкое явление. Изначально методика использовалась при лечении воздушной эмболии, в дальнейшем начала применяться как способ защиты во время гипотермической остановки искусственного кровообращения.

mrtu.ru

Нормоперфузия головного мозга у грудничка - Все про гипертонию

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

Метилдопа (Methyldopa) Hemofarm производится в Югославии. Предназначен для лечения артериальной гипертонии у лиц, старше трех лет. Препарат достаточно действенный и помогает быстро достичь желаемого результата за счет работы основного активного компонента – метилдопы.

Отлично справляется с гипертонией в легкой форме и средней степени тяжести. Препарат назначает лечащий врач на основании выявленных симптомов заболевания. Самолечение способно привести к непредвиденным ситуациям.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Показания к применению

Артериальная гипертензия

Лечебные свойства препарата

Метилдопа способствует снижению артериального давления. Попадая в организм проходит через физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой и преобразуется сначала в-метилдофамин, затем в a-метилнорадреналин. Который активизирует центральные а2-адренорецепторы, затормаживая симпатическую импульсацию.

Такая цепочка взаимодействий приводит к понижению АД. Количество сердечных сокращений уменьшается, сопровождаясь ослаблением сердечного выброса, периферическая сосудистая сопротивляемость снижается.

Прямого воздействия на функцию сердца препарат не оказывает.

Максимальный эффект от приема наступает в среднем через 5 часов. Действие его может длиться на протяжении суток. В процессе ежедневного употребления Метилдопы наилучший эффект достигается по истечении двух-трех дней. После окончания приема давление возвращается в первоначальное состояние не позже, чем через пару дней.

Всасывание вещества идет из желудочно-кишечного тракта. По истечении 2-3 часов наступает пиковое сосредоточение Метилдопы в плазме крови. Метаболизм проходит активно, главным образом в печени. Большая часть Метилдопы выводится посредством почек в первоначальном виде и в форме сульфатных соединений. Остальная треть выводится кишечником.

При отсутствии заболевания почек полувыведение препарата происходит уже через два часа. Полное очищение организма от Метилдопы происходит через 36 часов. Если у пациента имеются заболевания почек, время вывода увеличивается пропорционально тяжести заболевания и может преумножаться в 10 раз.

Дозировка

Для взрослых пациентов

В первые несколько дней Метилдопу принимают по 250 мг (1 таблетка) 2-3 раза в день. В дальнейшем дозу корректируют в зависимости от состояния. В некоторых случаях ее постепенно увеличивают, а иногда она требует снижения. Менять дозировку следует не чаще, чем раз в два дня. Именно такой срок требуется для наступления максимального эффекта от приема препарата. Первым делом повышают дозу на ночь.

В среднем суточная доза чаще всего варьируется от 500 до 2000 мг. Этот объем следует разделить на 2-4 раза. Максимальное суточное потребление лекарства не должно быть больше 3000 мг. В случае, если при дозировке 2000 мг положительный эффект не наступает, помимо Метилдопы следует принимать другие препараты, понижающие артериальное давление.

Через пару месяцев лечения в организме может выработаться привыкание к Метилдопе. Тогда следует увеличить суточную дозу, либо принимать в паре с мочегонными средствами. При завершении приема артериальное давление через два дня приходит в первоначальное состояние, «Эффект рикошета» отмечен не был.

Пожилые пациенты

Людям в возрасте следует начать с минимальных 250 мг в сутки. В последующем дозировку можно постепенно прибавлять, но пауза между корректировками составляет не меньше двух дней. Предельно допустимая суточная доза лекарства не должна быть больше 2000 мг.

При имеющихся заболеваниях почек дозировку также следует снизить, так как Метилдопа из организма уходит в большей степени через почки. При легкой форме данного заболевания пауза между приемами должна быть не менее 8 часов.

При средней форме недостаточности, она может быть увеличена до 12 часов. В случае, если пациент страдает тяжелой формой недостаточностью, перерыв в приемах может быть увеличен до 24 часов.

Дети от трех лет

У детей схема рассчитывается индивидуально исходя из веса ребенка. В первые дни на каждый килограмм должно приходиться не более 10 мг. Суточную дозу следует разбить на 2-4 приема. Данную дозировку можно наращивать с промежутком в два дня. Предельно допустимая суточная доза – 65 мг/кг, но не более 3 г.

Противопоказания

Непереносимость активного компонента – главное противопоказание. Острые заболевания печени. Расстройство ее функции – повод подобрать более щадящий препарат. Выраженные нарушения функции почек, коллагеновые заболевания, паркинсонизм – эти заболевания также требуют более скрупулезного выбора препарата.

Также веским поводом для отказа от Метилдопы является феохромоцитома. В случае выраженного коронарного и церебрального атеросклероза также следует отказаться от назначения Метилдопы.

Качественных, как следует контролируемых исследований, доказывающих пользу или вред Метилдопы беременными пациентками, не проводили. Однако в тех случаях, где наблюдение все же велось, у плода никаких отклонений отмечено не было, в некоторых случаях было замечено улучшение общего состояния ребенка.

Побочные действия

В начале приема и при увеличении суточной дозы у больного может наблюдаться повышенная утомляемость, упадок сил, головокружение, мигрень.

Чаще всего нарушения происходят со стороны сердечно-сосудистой системы. В частных ситуациях может прогрессировать стенокардия, возникают перикардит и миокардит. Иногда у больных возникают ортостатическая гипотензия, брадикардия, могут возникать периферические отеки, происходит покраснение туловища выше пояса.

Редко, но все же возможен паркинсонизм. В частных ситуациях может появиться паралич лицевого нерва. Может произойти снижение интеллекта, возникает непроизвольная хореоатетотическая двигательная активность. Иногда отмечают признаки дефицита мозгового кровообращения. Допустима дезорганизация психики, мигрень. Некоторые пациенты отмечают повышенную утомляемость. Также вероятно снижение либидо.

У некоторых больных может наблюдаться токсический эпидермальный некролиз. Вероятна легкая боль в суставах, иногда с отеками. Возможны отклонения в работе эндокринной системы. Крайне редки, но все же встречаются сбои в иммунной системе.

Возможно подавление способности костного мозга. Тесты на антинуклеарные антитела и LE-клетки также могут показать положительный результат.

Передозировка

При передозировке происходит слишком сильное снижение давления, тремор, брадикардия, не исключены вздутие живота, сонливость, слабость, тошнота.

При первых подозрениях на передозировку следует сделать промывание желудка, самостоятельно вызвав рвоту можно значительно сократить порцию всосавшейся Метолдопы. Параллельно с этими манипуляциями необходимо вести контроль за пульсом, работой почек головного мозга и общего состояния организма. Если того требует ситуация, можно ввести симптоматики.

Взаимодействие с другими препаратами

Комбинацию с бета-адреноблокаторами нужно контролировать тщательным образом. В связке с Метилдопой они могут спровоцировать ортостатическую гипотензию.

Предназначенные для сердца и сосудов альфа-адреноблокаторы, выводящиеся из Метилдопы, способны послужить причиной артериальной гипертензии.

Гормональные пероральные контрацептивы могут заметно снизить результативность Метилдопы.

При комбинаторном приеме с различного рода ингибиторами МАО может вызвать резкое повышение давления. Также вероятна выраженная гипертензия с психомоторным возбуждением.

Комбинаторный прием с препаратами для наркоза может спровоцировать внезапную сердечно-сосудистую недостаточность, сопровождающуюся потерей сознания и угрозой смерти. Метилдопу следует прекратить принимать минимум за неделю до применения наркоза.

Совмещение с транквилизаторами усиливает главное свойство Метилдопы – снижение давления.

Прием антидепрессантов способен свести к минимуму пользу Метилдопы.

Комбинация с нестероидными противовирусными и анорексигенного эффекта препаратами способна в разы снизить антигепертензивный результат.

Совмещение с Галопередолом может стать причиной спутанности сознания. Депрессивное состояние, развитие деменции и головокружение также могут появиться в следствии приема Метилдопы.

Эффективность лечения могут снизить и препараты с содержанием железа глюконатом или с железа сульфатом.

Параллельный прием Леводопы является толчком к заметному увеличению противопаркинсонического свойства, в следствие чего может «подскочить» концентрация этого препарата в ЦНС. Также возникает аддитивный гипотензивный эффект.

Может возникнуть интоксикация литием при его комбинировании с Метилдопой.

При сочетании с Трифлуоперазином способен спровоцировать «скачок» АД.

Аналоги

Если по разным причинам Метилдопа не подходит для лечения, следует выбрать другой препарат из аналогов. Это препараты, содержащие в составе то же активное вещество, и схожие по своим основным действиям с оригиналом. Отличает их лишь место производства и компания, которая их выпускает. Диапозон цен на такие препараты может быть значительным.

Альдомет, Альдомин, Гипотонал, Допегит, Левомет, Модепрес, Пресолизин – список можно продолжать дальше. Эти препараты имеют различный химический состав, но оказывают схожее воздействие на человеческий организм.

Подбирать и назначать нужный препарат может только лечащий врач.

Особые указания

Следует учесть, что в начале лечения или при повышении суточной дозировки на фоне приема препарата может развиться седативный эффект. В таком состоянии человек не способен быстро реагировать на происходящее. Поэтому лучше отказаться от тех видов деятельности, которые требуют особого внимания и сосредоточенности, в том числе управление автомобилем.

Отзывы

Арсений: Никогда не было проблем с давлением, но несколько лет назад почувствовал резкое ухудшение здоровья. Постоянно болела голова, в организме – слабость. Врач был категоричен – артериальная гипертензия, выписал мне Метилдопу. Уже буквально через два дня я снова почувствовал себя как прежде. Ничего другого для понижения давления я никогда не принимал, но могу сказать, что Метилдопа работает достаточно мягко и аккуратно.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Елена Павловна: Давно мучаюсь от давления, оно постоянно у меня скачет вверх. Чего только я не принимала. Пробовала лечиться и народными способами, но, как говорится, видно то все было не мое. Метилдопу мне посоветовала соседка, правда я, как законопослушный пациент, сходила на прием к своему врачу, проконсультировалась с ней – уж больно много противопоказаний у этого лекарства. Врач одобрила. Теперь мое давление всегда в норме, а я довольна. Кучу дел за день успеваю переделать!

Валентина: Как-то сама не заметила, как стала мучиться давлением. Сначала это были разовые скачки. Как обычно, тянула до последнего, никак не могла выбраться на прием ко врачу, спасалась разовыми приемами таблеток из маминой аптечки. Когда поняла, что повышенное давление – это мое ежедневное состояние, наконец сходила на прием. В качестве лечения мне прописали Метилдопу. Принимаю уже месяц, про проблемы с давлением забыла.

Эндокринная гипертония: феохромоцитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга

В сегодняшней статье мы обсудим проблемы, которые относятся к эндокринным причинам гипертонии, т. е. артериальное давление повышается из-за чрезмерной выработки какого-то гормона.

План статьи:

  1. Сначала мы перечислим гормоны, которые могут вызывать проблемы, и вы узнаете, какую роль они играют в организме, когда все нормально.
  2. Потом расскажем о конкретных заболеваний, которые входят в список эндокринных причин гипертонии
  3. И самое главное — дадим подробную информацию о методах их лечения.

Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Надеюсь, сделать это более-менее получилось. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов — в самый раз.

Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания — причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь.

Железы и гормоны, которые нас интересуют

Гипофиз (синоним: питуитарная железа) — железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Подробности читайте ниже.

Надпочечники — железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Этих желез у человека 2 шт. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками.

Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами — заболевания как надпочечников, так и гипофиза.

Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках:

  • Катехоламины — адреналин, норадреналин и дофамин. Их выработкой управляет адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин), который вырабатывается в гипофизе.
  • Альдостерон — образуется в клубочковой зоне коры надпочечников. Вызывает задержку соли и воды в организме, также усиливает выведение калия. Повышает объем циркулирующей крови и системное артериальное давление. Если с альдостероном проблемы, то развиваются отеки, гипертония, иногда застойная сердечная недостаточность, а также слабость из-за низкого уровня калия в крови.
  • Кортизол — гормон, который оказывает многогранное влияние на обмен веществ, сохраняя энергетические ресурсы организма. Синтезируется в наружном слое (коре) надпочечников.

Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Выработкой альдостерона гипофиз не управляет.

Адреналин — гормон страха. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Норадреналин — гормон ярости. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока.

Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов.

Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно эндокринные причины гипертонии:

  1. Феохромоцитома — опухоль надпочечников, которая вызывает повышенную выработку катехоламинов. В 15% случаев бывает не в надпочечниках, а в брюшной полости или грудной клетке.
  2. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона.
  3. Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много кортизола. В 65-80% случаев бывает из-за проблем с гипофизом, в 20-35% случаев — из-за опухоли в одном или обеих надпочечниках.
  4. Акромегалия — избыток гормона роста в организме из-за опухоли в гипофизе.
  5. Гиперпаратиреоз — избыток паратиреоидного гормона (паратгормона), который производят околощитовидные железы. Не путать со щитовидной железой! Паратгормон повышает концентрацию кальция в крови за счет того, что вымывает этот минерал из костей.
  6. Гипер- и гипотиреоз — повышенный или пониженный уровень гормонов щитовидной железы.

Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей — не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии.

Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, — редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Ищите толкового специалиста по отзывам знакомых. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства.

Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. д. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных — в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием.

Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. В ? случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в ? случаев — только норадреналин. Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны.

Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. е. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. Примерно у ? пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. При этом человек необъяснимо худеет. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности.

Частота основных симптомов при феохромоцитоме

Симптомы

Гипертония
Головная боль
Ортостатические нарушения
Повышенное потоотделение
Тахикардия (сердцебиение)
Нервозность, повышенная возбудимость
Бледность
Дрожание рук
Боли в животе
Нарушения зрения

Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов — это признаки роста опухоли, т. е. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Перед сдачей анализов заранее больным нужно заранее прекратить принимать лекарства, которые повышают или наоборот угнетают выработку в организме гормонов-катехоламинов. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие.

Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Хорошо бы то же самое выполнять и с плазмой крови. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Анализ крови из вены — это сам по себе стресс, который повышает концентрацию адреналина и норадреналина в крови и таким образом приводит к фальшивым позитивным результатам.

Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Пациент сдает кровь на анализ, потом принимает 0,15-0,3 мг клонидина, а потом еще раз сдает кровь через 3 часа. Сравнивают содержание адреналина и норадреналина в обеих анализах. Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. Для этого делают анализы мочи, собранной за ночой период. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой — нет.

Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего — глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу.

Следующий этап диагностики феохромоцитомы — выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить — в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости — если их размер более 2 см.

Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать.

Еще могут провести анализ на катехоламины крови, которая вытекает из места, где находится опухоль. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Такой анализ назначают, если феохромоцитому обнаружили в надпочечниках. Тем не менее, это сложный и рискованный анализ, поэтому стараются обходиться без него.

Лечение

Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы — очень высокая.

Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. е. без операции. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается.

Какие таблетки от давления назначают при феохромоцитоме:

  • альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин и т. п.);
  • фентоламин — внутривенно, при необходимости;
  • лабеталол, карведилол — комбинированные альфа- и бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • препараты центрального действия — клонидин (клофелин), агонисты имидазолиновых рецепторов;
  • метилтирозин — блокатор синтеза допамина.

Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости.

Через 2 недели после операции рекомендуется сдать анализ мочи на катехоламины. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции.

Первичный гиперальдостеронизм

Напомним, что альдостерон — это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина — фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. Эти опухоли могут быть разных видов. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается.

Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма

Тип опухоли надпочечников

Лечение

Односторонняя альдостерон-продуцирующая аденома Хирургическое
Двусторонняя гиперплазия Медикаментозное
Односторонняя гиперплазия Хирургическое
Глюкокортикоид-супрессивная форма Медикаментозное
Альдостерон-продуцирующая карцинома Хирургическое
Адреногенитальные синдромы Медикаментозное
Альдостерон-продуцирующая ренин-зависимая аденома Хирургическое / медикаментозное
Что такое система ренин-ангиотензин-альдостерон

Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин — это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот.

Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Она является системой с обратной связью. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. И есть еще самый новый препарат — прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Он блокирует активность ренина, т. е. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать.

Диагностика первичного гиперальдостеронизма

Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм — это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм — если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Это можно сделать по результатам сдачи анализов и тестов, о которых мы расскажем ниже.

Выработку ренина почками угнетают следующие факторы:

  • повышенный уровень альдостерона;
  • избыточный объем циркулирующей крови;
  • повышенное артериальное давление.

В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония — головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела.

Перечислим другие возможные симптомы первичного гиперальдостеронизма:

  • Повышенное артериальное давление, может достигать 200/120 мм рт. ст.;
  • Чрезмерная концентрация калия в моче;
  • Низкий уровень калия в крови, из-за чего пациенты испытывают слабость;
  • Повышенный уровень натрия в крови;
  • Учащенное мочеиспускание, особенно позывы к мочеиспусканию в горизонтальном положении.

Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Это означает, что заподозрить первичный гиперальдостеронизм врачу сложно, а без сдачи анализов поставить диагноз вообще невозможно. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная.

Наиболее значимым анализом для диагностики является определение концентрации гормонов ренин-альдостероновой системы в крови. Чтобы результаты анализов были достоверными, больному нужно тщательно готовиться к их сдаче. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу.

Какие анализы крови делают:

  • Альдостерон;
  • Калий;
  • Активность ренина в плазме;
  • Активность и концентрация ренина до и после приема 40 мг фуросемида.

Анализ крови на альдостерон желательно сдавать рано утром. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Если в утренней крови концентрация альдостерона повышенная, то это более четко указывает на проблему, чем если анализ сдают днем или вечером.

Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения — ниже 20, диагностический порог — выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней.

Если результаты анализов крови, которые перечислены выше, не позволяют однозначно поставить диагноз, то дополнительно проводят тесты с нагрузкой солью или каптоприлом. Солевая нагрузка — это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Это повышает обмен калия и натрия в почках и позволяет уточнить результаты анализов на содержание альдостерона в крови. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Тест с приемом 25 мг каптоприла — то же самое. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений.

Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих.

Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета.

Лечение

Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных.

Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. Но по результатам анализа крови может оказаться, что она не является гормонально активной. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно.

Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон — специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики — амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах.

Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Это препараты нифедипин или амлодипин. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат.

Синдром Иценко-Кушинга

Сначала введем терминологию:

  • Кортизол — один из гормонов, который вырабатывается в надпочечниках.
  • Гипофиз — железа в мозгу, которая вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию.
  • Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин) — вырабатывается в гипофизе, управляет синтезом кортизола.
  • Гипоталамус — один из отделов мозга. Стимулирует или угнетает выработку гормонов гипофизом и таким образом управляет эндокринной системой человека.
  • Кортикотропин-рилизинг-гормон, он же кортикорелин, кортиколиберин — вырабатывается в гипоталамусе, действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию адренокортикотропного гормона.
  • Эктопический — такой, который расположен в необычном месте. Избыточную выработку кортизона часто стимулируют опухоли, которые вырабатывают адренокортикотропный гормон. Если такую опухоль называют эктопической — значит, она находится не в гипофизе, а где-то еще, например, в легких или в вилочковой железе.

Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами.

Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций:

  1. Сначала в гипоталамусе вырабатывается кортикотропин-рилизинг-гормон.
  2. Он действует на гипофиз, чтобы в нем выработался адренокортикотропный гормон.
  3. Адренокортикотропный гормон дает сигнал надпочечникам — нужно синтезировать кортизол.

Синдром Иценко-Кушинга могут вызывать следующие причины:

  • Из-за проблем с гипофизом в крови циркулирует слишком много адренокортикотропного гормона, который стимулирует работу надпочечников.
  • В одном из надпочечников развивается опухоль, при этом показатели адренокортикотропного гормона в крови нормальные.
  • Эктопическая опухоль, которая находится не в гипофизе и продуцирует адренокортикотропный гормон.
  • Бывают еще редкие причины, которые перечислены в таблице ниже вместе с основными.

Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Это называется болезнь Кушинга. Почти в 20% случаев первичной причиной является опухоль надпочечников, и это называется не болезнь, а синдром Кушинга. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников — аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Также описаны случаи двусторонней аденомы.

Классификация причин гиперкортицизма

Тип заболевания

Болезнь Кушинга (питуитарный гиперкортицизм)
Эктопическая продукция адренокортикотропного гормона
Эктопическая продукция кортикотропин-рилизинг-гормона
Синдром Кушинга (адреналовый гиперкортицизм)
Карцинома надпочечников
Гиперплазия надпочечников
Наследственные формы (синдромы Карни, Макклури-Олбрайта)
Прием адренокортикотропного гормона
Прием глюкокортикоидов
Псевдосиндром Кушинга (алькогольный, депрессия, ВИЧ-инфекция)

Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. Это называется кушингоидный тип ожирения. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. При этом конечности остаются худыми.

Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови:

  • Остеопороз и ломкость костей.
  • Низкая концентрация калия в крови.
  • Склонность к образованию кровоподтеков.
  • Больные теряют мышечную массу, выглядят немощными, сутулятся.
  • Апатия, сонливость, потеря интеллекта.
  • Психоэмоциональное состояние часто меняется от раздражительности до глубокой депрессии.
  • Растяжки кожи на животе, фиолетового цвета, длиной 15-20 см.

Симптомы повышенного уровня адренокортикотропного гормона в крови и опухоли гипофиза:

  • Головные боли, вызванные опухолью гипофиза, которая давит изнутри.
  • Пигментация кожи тела.
  • У женщин — нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, рост нежелательных волос.
  • У мужчин — нарушения потенции, гипотрофия яичек, уменьшается рост бороды.
Диагностика

В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. При этом, разовый отрицательный результата анализа не доказывает отсутствие заболевания, потому что уровень этого гормона физиологически колеблется в широких пределах. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи.

Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата.

Следующий этап — измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий — подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Такие опухоли называется эктопическими. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Но если опухоль эктопическая, то дексаметазон в высокой дозировке на ее активность никак не повлияет, что будет видно по результатам анализа крови.

Чтобы установить причину заболевания — опухоль гипофиза или эктопическую опухоль — вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. Его вводят в дозировке 100 мкг. При болезни Кушинга это приведет к угнетению содержания адренокортикотропного гормона и кортизола в крови. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся.

Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если в гипофизе обнаруживают микроаденомы диаметром 2 мм и боле, то это считается неопровержимым доказательством наличия болезни Кушинга. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования.

Лечение

Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают.

Разновидности синдрома Иценко-Кушинга

Место расположения опухоли

Лечение

Гипофиз Удаление опухоли гипофиза
Надпочечники Удаление опухоли надпочечников
Эктопическая опухоль, не в гипофизе и не в надпочечниках Выявление и удаление эктопической опухоли

В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Это называется синдром Нельсона. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. В таком случае, необходима химиотерапия.

При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства:

  • влияющие на выработку адренокортикотропного гормона — ципрогептадин, бромокриптин, соматостатин;
  • угнетающие выработку глюкокортикоидов — кетоконазол, митотан, аминоглютетимид, метирапон;
  • блокирующие глюкокортикоидные рецепторы — мифепристон.

Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда — на хирургическое лечение.

Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае — это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством.

Акромегалия

Акромегалия — это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Причиной болезни почти всегда является опухоль (аденома) гипофиза. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки:

  • огрубление черт лица, в т. ч. массивная нижняя челюсть, развитые надбровные дуги, выдающиеся нос и уши;
  • непропорционально увеличены кисти и стопы;
  • бывает еще чрезмерная потливость.

Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Чтобы определить окончательный диагноз, нужно сдать анализы крови на гормон роста, а также на инсулиноподобный фактор роста. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией — превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Это называется супрессивный тест с глюкозой.

Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. Смертность — около 100% в течение 15 лет.

При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз.

Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Также кратковременное назначение октреотида — аналога соматостатина — подавляет секрецию соматотропина. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения — хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза.

Гиперпаратиреоз

Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз — заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Чаще всего причиной болезни является гиперплазия (разрастание) или опухоль паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Гипертония возникает из-за того, что при длительном течении заболевания нарушается функция почек, сосуды теряют возможность расслабляться. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор — дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление.

По симптомам, без анализов, невозможно сразу поставить диагноз. Проявления со стороны костей — боли, переломы. Со стороны почек — мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, вторичный пиелонефрит. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза — почечную и костную. Анализы показывают повышенное содержание кальция и фосфатов в моче, избыток калия и недостаток электролитов в крови. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза. Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови — 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование.

Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно — лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях.

Гипертония и гормоны щитовидной железы

Гипертиреоз — это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз — их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется.

Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество.

Основные симптомы чрезмерно активной щитовидной железы:

  • худоба, несмотря на хороший аппетит и полноценное питание;
  • эмоциональная нестабильность, беспокойство;
  • потливость, непереносимость тепла;
  • приступы сердцебиения (тахикардии);
  • симптомы хронической сердечной недостаточности;
  • кожа теплая и влажная;
  • волосы тонкие и шелковистые, возможна ранняя седина;
  • верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено.

Основные симптомы недостатка гормонов щитовидной железы:

  • ожирение, устойчивое к попыткам похудеть;
  • зябкость, непереносимость холода;
  • одутловатое лицо;
  • отеки;
  • сонливость, заторможенность, снижение памяти;
  • волосы тусклые, ломкие, выпадают, медленно растут;
  • кожа сухая, ногти тонкие, расслаиваются.

Нужно сдать анализы крови:

  • Тиреотропный гормон. Если функция щитовидной железы снижена, то содержание этого гормона в крови повышенное. И наоборот, если концентрация этого гормона ниже нормы — значит, щитовидная железа слишком активная.
  • Т3 свободный и Т4 свободный. Если показатели этих гормонов не нормальные — значит, щитовидную железу нужно лечить, даже несмотря на хорошие цифры тиреотропного гормона. Часто бывают замаскированные проблемы со щитовидной железой, при которых уровень тиреотропного гормона нормальный. Такие случаи можно обнаружить только с помощью анализов на Т3 свободный и Т4 свободный.

Эндокринные и сердечно-сосудистые изменения при заболеваниях щитовидной железы

Функциональные параметры

Гипертиреоз

Гипотиреоз

Содержание катехоламинов в крови Нормальное или сниженное Повышенное
Плотность бета-адренорецепторов Повышенная Сниженная
Активность ренина плазмы Повышенная Сниженная
Содержание альдостерона в крови Повышенное Сниженное
Объем циркулирующей крови Повышенный Сниженный
Сердечный выброс Повышенный Сниженный
Частота сердечных сокращений Повышенная СНиженная
Периферическое сосудистое сопротивление Сниженное Повышенное

Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Давайте разберемся подробнее.

Гипертиреоз

Гипертиреоз и тиреотоксикоз — это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление.

Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Нежелательно использовать дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. Это заболевание также называется микседема. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления.

Анализы показывают, что у тех больных, у кого развилась гипертония на фоне гипотиреоза, уровень адреналина и норадреналина в крови повышенный. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. е. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза — таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. Сдавайте повторные анализы крови на гормоны щитовидной железы раз в 3 месяца, чтобы корректировать дозы таблеток. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта.

Выводы

Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза.

Если у вас гипертония + диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью.

Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой — дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. Если у вас есть симптомы гипер- или гипотиреоза — сдайте анализы крови и сходите к эндокринологу. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу.

За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии:

  • наследственные заболевания;
  • первичный гиперренизм;
  • эндотелин-продуцирующие опухоли.

Вероятность этих заболеваний — намного ниже, чем удара молнии. Если есть вопросы, то прошу задавать их в комментариях к статье.

Что представляет собой лентикулостриарная ангиопатия у новорожденных?

Чем опасна и во что может вылиться лентикулостриарная ангиопатия у новорожденных? На такой вопрос ответит квалифицированный врач. Наверное, не нужно никому объяснять, какую огромную роль в развитии и нормальной жизнедеятельности человека играет головной мозг — один из важнейших органов. Современные медицинские данные говорят о тревожном факте — увеличении количества маленьких детей, включая и новорожденных, с неврологическими патологиями различного характера, связанными с мозгом. Чтобы поставить точный диагноз, разработаны разнообразные методики для исследования заболевания.

Описание патологии

Существуют симптомы, характерные при нарушениях кровообращения в мозге. Это:

  • рассеянное внимание и понижение сосредоточенности;
  • частые боли головы;
  • головокружения;
  • ухудшение памяти и беспокойный тревожный сон;
  • кратковременная потеря сознания.

Выявить причину подобных нарушений довольно сложно, в данном случае не обойтись без объемного неврологического обследования. Потребуется много времени, сил и терпения, чтобы докопаться до истины, поэтому положительный результат зависит и от профессионализма врачей, и от родителей ребенка.

Какова диагностика? Для детей раннего возраста и новорожденных существует несколько абсолютно безболезненных методов определения нарушений кровообращения мозга и проверки его сосудистой системы:

  1. Рентгенология — для выявления причин повышения давления внутри черепа, для проверки состояния родничков и черепных швов новорожденных.
  2. Компьютерная томография головы — для информации о структуре мозга, о работе его полушарий.
  3. Нейросонография — ультразвуковое исследование черепа новорожденных и детей до 1 года с целью осмотра структуры мозга, его функциональности, биохимических показаний, для выявления сосудистых заболеваний на начальной стадии.
  4. Допплерография — тщательное обследование кровеносных сосудов, их направления, скорости потока крови. Помогает выявить колебания давления внутри черепа, если нарушено мозговое кровообращение.
  5. Магнитно-резонансная томография — для обнаружения даже небольшого смещения мозга, опухолей, кровоизлияний, травм при родах.
  6. Электроэнцефалография — для изучения мозговых электрических импульсов в виде графического изображения, для получения информации об опухолях, травмах мозга, о возможности появления судорог у ребенка.

Подобные методы позволяют специалисту увидеть достаточно подробную картину существующей проблемы, определить состояние сосудов, питающих головной мозг, качество функционирования его структур, патологические изменения (даже при отсутствии симптомов).

Следует обратить внимание на появление каких-либо отклонений или жалоб малыша и незамедлительно посетить специалиста для консультации и возможного установления диагноза. Раннее лечение развившегося заболевания — залог успешного устранения патологического состояния сосудов ребенка. Показания для проведения диагностики мозга сегодня достаточно обширны. Современная педиатрия в состоянии применить новейшие методики для исследования мозга новорожденных в том случае, если существуют следующие отклонения от нормы:

  • патология в развитии органа;
  • опухоли мозга или очаги его поражения;
  • кровоизлияние внутри черепа;
  • гидроцефалия окклюзионного (закрытого) типа.

Причины появления патологии

Это сосудистое заболевание появляется при дефиците кислорода (гипоксии) или при наличии патологии кровообращения в мозгу. Но это лишь малая часть причин, на деле их гораздо больше. Например:

  1. Врожденные патологические изменения стенок кровеносных сосудов головного мозга. При возникновении на них небольших образований и наполнении кровью происходит разрыв, вследствие чего жидкость попадает в мозговые ткани.
  2. Заражение плода инфекцией внутриутробно: в таком случае жизнь и здоровье малыша под угрозой, велика вероятность пожизненной инвалидности и даже смерти.
  3. Пониженный тонус стенок сосудов, который приводит к расстройству регулирующего воздействия нервной системы.
  4. Травмы, влекущие за собой повреждения сосудов, что грозит наличием кровоизлияний в оболочки и вещество головного мозга.

Внутриутробные инфекции, кислородное голодание зачастую приводят к тому, что у новорожденного возникает условно-патологическое состояние, так называемая лентикулостриарная минерализующая ангиопатия. При обнаружении подобного недуга важно постоянно и внимательно вести наблюдения за его динамическим развитием. Лентикулостриарная ангиопатия у новорожденных — это не совсем заболевание, это, скорее, особенность снабжения кровью структур мозга. В тех случаях, когда ребенок развивается согласно своему возрасту, и нет характерных симптомов, обозначенных выше, лечение не нужно.

Последствия заболевания

Чем коварна лентикулостриарная ангиопатия? Минерализация сосудов, ведущая за собой нарушенное кровообращение, может привести к таким процессам:

  • повторяющиеся случаи нарушения кровообращения мозга;
  • расстройства психики;
  • проблемы с двигательными функциями;
  • частые боли головы;
  • неприятное состояние головокружения.

Если система сосудов функционирует неправильно при ангиопатии у младенцев, есть риск получить более серьезные заболевания:

  • гипоксию — кислородное голодание при нарушениях внутреннего дыхания;
  • атеросклероз — патологические изменения провоцируют развитие атеросклеротических процессов;
  • непроизвольные сокращения в различных мышцах при нарушениях функциональности структур мозга.

Лентикулостриарная ангиопатия новорожденных — это результат заражения сложными инфекциями еще в утробе матери, последствие опухолей мозга и его травм (в том числе и родовых), водянки или гидроцефалии. Такое состояние влечет за собой появление опасных заболеваний и необратимых последствий для новорожденного малыша. Но, как описано выше, современная медицина располагает достаточно разнообразными методиками выявления нарушений и патологий на ранней стадии. Не нужно бояться обращаться к специалистам при возникновении малейших подозрений на то, что развитие новорожденного или его поведение отличается от нормы.

Нужно помнить, что если новорожденный беспокоен без видимых причин, постоянно капризничает, его движения раскоординированы, отсутствует аппетит, следует обратиться к врачам и детально описать поведение малыша. Требуется настоять на проведении неврологического медицинского обследования. Если патологии будут найдены, невролог распишет индивидуальное лечение, чтобы устранить причину болезненного состояния.

gipertenziya.giperton-med.ru

Перфузия головного мозга

Альтернативные названия: МРТ головного мозга с оценкой перфузии, перфузионная томография головного мозга, перфузионная компьютерная томография (ПКТ) головного мозга, англ.: CerebralPerfusion CT.

Перфузией в медицине называется прохождение через ткани какой-либо жидкости, в частности, крови. Таким образом, перфузия головного мозга – это прохождение потоков крови сквозь него, а перфузионные исследования головного мозга – это исследование особенностей кровотока в тканях мозга. 

Перфузионные исследования позволяют произвести количественные измерения параметров мозгового кровотока. Эти исследования в массе своей основаны на измерении плотности мозговой ткани с помощью компьютерной или магнитной томографии. Непременным условием является внутривенное введение контрастного вещества. 

Указанные исследования востребованы в диагностике поражений головного мозга при инсультах, черепно-мозговых травмах, они позволяют оценить характер поражения и сделать относительно точный прогноз по степени дальнейшего восстановления нервной ткани. 

  • для диагностики степени нарушения мозгового кровотока при инсультах и черепно-мозговых травмах; 
  • для оценки состояния кровотока в головном мозге при подготовке пациентов к нейрохирургическим вмешательствам; 
  • оценка гемодинамики опухолей головного мозга; 
  • для мониторинга опухолей ГМ после сеансов химио- и лучевой терапии; 
  • при диагностике окклюзирующих заболеваний ГМ (тромбоз артерий мозга). 

Изучаются возможности диагностики с помощью перфузии головного мозга таких заболеваний, как мигрень, эпилепсия, различные психические расстройства. 

К проведению КТ и МРТ перфузионным исследованиям имеются те же противопоказании, что и к обычным КТ и МРТ исследованиям. Общим противопоказанием является аллергическая реакция к контрастному веществу. 

Специальной подготовки не требуется. Пациент обследуется на наличие противопоказаний. 

Пациент размещается на столе томографа, ему устанавливается локтевой внутривенный катетер, который соединяется с автоматическим устройством для инфузий (инфузоматом). 

Предварительно производится нативное (без контрастного вещества) сканирование головного мозга. Затем осуществляется введение контрастного вещества со скоростью 4 мл в секунду, общим объемом до 40 мл, параллельно с этим производится сканирование, в ходе которого получают серии томограмм головного мозга, выполненных с интервалом в 1 секунду. 

  1. Объем мозгового кровотока (CBV – cerebral blood volume) – отражает общее количество крови в конкретном участке головного мозга. Нормальный показатель – 2,5 мл на 100 грамм мозговой ткани (2,5/ 100гр). Снижение его свидетельствует об ишемии. 
  2. Объемная скорость кровотока (CBF – cerebral blood flow) – скорость прохождения определенного количества крови через 100 грамм мозгового вещества за единицу времени. В норме – 42-46 мл/100/мин. Снижение этого показателя отмечается при обструкции сосудов. 
  3. Среднее время циркуляции (MTT – mean transit time) – время за которое кровь проходит по сосудам выбранного участка мозга. В норме – 4-4,5 секунды. Увеличение показателя отмечается при окклюзии сосудов. 

Анализ полученных данных осуществляется с помощью специального программного обеспечения, позволяющего получить наиболее достоверные результаты. 

КТ и МРТ перфузионные исследования являются наиболее достоверными способами оценки кровоснабжения головного мозга. Они позволяют оценить состояние кровотока при поражениях головного мозга. Проведение этих исследований на ранних сроках ишемического инсульта позволяет оценить зону будущего инфаркта головного мозга и прогнозировать исход этой патологии. 

Альтернативой является проведение УЗДГ сосудов шеи и головы, но этот метод исследования имеет ограничения, так как не позволяет произвести сканирование ткани головного мозга. 

  1. Корниенко В. Н., Пронин И. Н., Пьяных И. С., Фадеева Л. М. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом компьютерной томографии // Медицинская визуализация. 2007, №2. С. 70–81. 
  2. Hoeffner EG, Case I, Jain R etal. Cerebral Perfusion CT: Technique and Clinical Applications. Radiology2004; 231:632–644.

medoblako.ru

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Комментарии Опубликовано в журнале: «ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

О.В. Котова Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК. Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD. Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)— прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 2]. Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения — хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) [3-5].

Патоморфологические изменения при ХНМК Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5 % от массы тела, потребляет 15—20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) — приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30—45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20—35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8—10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [6, 7].

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [8—10].

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

  • диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);
  • множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
  • микроинфаркты;
  • микрогеморрагии;
  • атрофия коры больших полушарий и гиппокампа [11—14].
  • Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения [15, 16]. Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [17].

    Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [15, 16]. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” [18].

    Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

    Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70-75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

    Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

    При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса [3, 19].

    Клинические проявления ХНМК Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных [1].

    В течение ХНМК можно выделить три стадии [10, 11]:

    При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

    При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

    При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции [4].

    Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга [20, 21]. Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

    Методы диагностики когнитивных нарушений Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10—12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

    Левин О.С. и соавт. [22] рекомендуют для скринингового исследования комплекс трех простых нейропсихологических тестов, выполнение которых требует около 5—6 минут:

    Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста — признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10—12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

    Основные направления в лечении ХНМК Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

    С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал — комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

    При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости [23].

    Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

    Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

  • правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
  • умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
  • диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
  • климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны [24, 25].
  • В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

    Информация об авторе: Котова Ольга Владимировна - научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

    ЛИТЕРАТУРА1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с. 2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с. 3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с. 4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11. 5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36. 6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

    7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

    8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58. 9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98. 10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61. 11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9. 12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8. 13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:1356-60. 14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97. 15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С. 189-231. 16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:1339-46. 17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76. 18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15. 19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8. 20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:1411-16. 21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15. 22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12. 23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6. 24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

    25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С. 712-15.

    Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

    medi.ru

    детский невролог | 03.ru - медицинские консультации онлайн

    Здравствуйте, моему сынишке сейчас 2г. 4мес. Рост 91см, вес 13, 5кг. В развитие отставания нет, говорит с 1, 3. Пошли в 10мес. Проблемма в том, что очень тяжело уложить его спать, особенно днем(от дневного сна практически отказался). С рождения спит очень мало. С 7мес, стал спать один раз в день по 1, 5ч, а после 1, 5лет ложиться спать днем 1- 2раза в неделю, но не постоянно, а как то с перебоями, то спит днем, то не спит. Еще заметила, что особенно это выражается в осенне- зимний период. Неделю назад, когда долго не могла уложить его спать пожаловался на головную боль(до этого жалоб не было), иногда по ночам жалуется на боль в ногах(заметила, если много ходил или когда учился на велосипеде). Ночю, бывает просыпается попить молока, ноя думаю, что это, от того, что я долго кормила грудью(до 1, 8г). Когда кормила грудь, ночью вставал чаще, все время просил грудь. С рождения наблюдались у невропатолога. Узи делали три раза и на всех в заключении ставят гипоперфузия шейного отдела спинного мозга. 1УЗИ: НСДГ+ ДГПА(3мес): И. РПА: левой - 0, 86 - 0, 85 ход обычный. правой 0, 89 - 0, 91 переход незначительно сглажен И. РМА: передней - 0, 69, базилярной - 0, 65. Скорость кровотокапо вене Галена: 13- 16мм/ сек. Ткань мозга структурна. Желудочки не расширены. В левом сосудистом сплетении - два эхонегативных образования d= 3мм и d= 4* 5мм. По ходу стриарных артерий справа единичные псевдокисты. Межполушарная щель шириной 2- 5 мм, глубиной 19 мм. Субархиоидальное пространство 2- 5мм. В заключении: Гипоперфузия шейного отдела спинного мозга. Эхопризнаки (Слабовыраженны) гидроцефального синдрома, наружная форма, нормоперфузия головного мозга. 2УЗИ: НСДГ+ ДГПА(1, 5г): И. РПА: левой - 0, 83 - 0, 80 ход обычный. правой 0, 85 - 0, 88 - ход обычный. И. РМА: передней - 0, 61, базилярной - измерит не удалось. Скорость кровотока по вене Галена: 13- 16мм/ сек. Ткань мозга структурна. Ширина боковых желудочков: справа 1- 1- 8мм, слева 1- 1- 7мм, 3желудочек - 3, 8мм, 4желудочек не расширен. Очаговой патологии не выявлено. Межполушарная щель не расширена. Субарханоидальное пространство до 3мм. В заключении: Без структурных нарушений. Гипоперфузия шейного отдела спинного мозга. Нормоперфузия головного мозга. 3УЗИ: ДГПА(2, 4г): И. РПА: левой: сегмент V1 - 0, 78 , сегмент V3 - 0, 82 ход обычный. правой: сегмент V1 - 0, 86, сегмент V3 - 0, 84 - ход обычный. Просвет свободный В заключении: Гипоперфузия шейного отдела спинного мозга. После всех УЗИ назначали массаж, глицин и нейромультивит по схеме, после массажа он засыпал лучше, но потом опять все заново.

    Очень бы хотелось узнать связан ли наш плохой сон, с результатами узи. Каким образом нужно лечить гипоперфузию шейного отдела спинного мозга? И вообще можно ли это вылечить? Нужно ли лечитДа, и еще про процедуру электрофорреза на шею, нужно ли ее делать?

    www.03.ru


    Смотрите также