Нарушение проходимости мелких бронхов что это такое

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины — сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
Свистящее дыхание.
Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:

Общеклиническое исследование крови.
Анализ газового состава крови.
Серологические исследования (определение иммуноглобулинов класса M и G).
Аллергопробы, анализ на наличие паразитов (аскаридоза, токсокароза).

Рентгенография органов грудной клетки.
Исследование функции внешнего дыхания (особое внимание уделяется ОФВ1 и ПСВ).
Тест с сальбутамолом на обратимость обструкции бронхов.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
М-холинолитики (Ипратропия бромид).
Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
Метилксантины (Теофиллин).
Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

elaxsir.ru

Нарушение проходимости бронхов

Нарушения бронхиальной проходимости, связанные с развитием воспаления в бронхах, приводят к большей воздухонаполненности легких, увеличению ФОЕ, ОЕЛ, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и снижению ЖЕЛ, особенно при выраженных изменениях.

Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным ВГО и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.

При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.

При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности. В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.

Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.

Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ1 и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ). Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения IIOC достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.

При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается. При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ1/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.э

Оглавление темы «Хронический бронхит и нарушение бронхиальной проходимости.»:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Значительные нарушения в состоянии аппарата вентиляции

Общая характеристика нарушений кровообращения и лимфообращения

Купить авто в белоруссии лада

Можно ли детям до года делать бронхоскопию

Сколько стоит утилизация автомобиля 2017 беларусь

Нарушение синоним психология

Лазолван можно ли детям до 3 лет

Авто джили в белоруссии

Резкое нарушение бронхиальной проходимости

Утилизационный сбор на машины в беларуси

Купить новое авто в беларуси из салона в кредит рено

Упущенная выгода возмещению не подлежит договор формулировка

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и отправьте нажатием Ctrl+Enter.

Источник: http://www.krepkoeradi.ru/obschee/narushenie-prohodimosti-melkih-bronhov-chto-eto-takoe.html

Нарушение бронхиальной проходимости: лечение

Классификация и патогенез

Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Клинические проявления

Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
Свистящее дыхание.
Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

Диагностика

Общеклиническое исследование крови.
Анализ газового состава крови.
Серологические исследования (определение иммуноглобулинов класса M и G).
Аллергопробы, анализ на наличие паразитов (аскаридоза, токсокароза).
Рентгенография органов грудной клетки.
Исследование функции внешнего дыхания (особое внимание уделяется ОФВ1 и ПСВ).
Тест с сальбутамолом на обратимость обструкции бронхов.

Лечение

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
М-холинолитики (Ипратропия бромид).
Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
Метилксантины (Теофиллин).
Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
Антибактериальные средства.

Источник: http://elaxsir.ru/zabolevaniya/drugie-zabolevaniya/sindrom-narusheniya-bronxialnoj-proxodimosti.html

Формы нарушения бронхиальной проходимости. Ателлектаз, причины, диф диагностика.

Исходом воспалительного процесса могут быть спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол. Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

· спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

· повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящих к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом;

· перерождения внутреннего эпителия и его переразвития;

· нарушения выработки сурфактанта;

· воспалительного отека слизистой оболочки;

· спадения мелких бронхов и закупоривания бронхиол;

· аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) нарушениях проходимости, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.

Если нет нарушений проходимости бронхов, то и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при хроническом бронхите могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.

При обструктивном (спастическом) варианте хронического бронхита преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции слизи при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы хронического бронхита характерны стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, снижению содержания кислорода в артериальной крови и повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности — основной причины смерти больных хроническим бронхитом.

Ателектаз лёгкого — потеря участком лёгкого воздушности, возникающая остро или в течение длительного периода времени. В поражённой спавшейся области наблюдают сложное сочетание безвоздушности, инфекционных процессов, бронхо-эктазов, деструкции и фиброза.

По распространённости: тотальный, субтотальный и очаговый ателектаз.

По времени возникновения: врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный)ателектаз лёгких.

При первичном ателектазе у новорождённого после родов лёгкие полностью или частично не расправляются, просветы альвеол остаются спавшимися и в них не поступает воздух. Может быть обусловлено как закупоркой дыхательных путей слизью и аспирированными околоплодными водами, так и недостаточной выработкой поверхностноактивного вещества сурфактанта, поддерживающего в норме альвеолы в расправленном состоянии.

Вторичные ателектазы развиваются уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и могут быть обусловлены различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.

Этиология и патогенез: Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом

Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции

Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бррнхомаляция, деформация

Сдавление дыхательных путей и /или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии)

Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилото-ракс)

Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно-мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз)

Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (в результате гипотермии, инфузии сосудорасширяющих средств, введения больших доз опиоидов, седативных средств, а также в результате передозировки кислорода во время наркоза и длительной неподвижности больного).

Признаки компрессии дыхательных путей

Жидкость или газ в плевральных полостях

Безвоздушная тень в лёгком — если ателектаз ограничен одним сегментом, тень клиновидной формы с верхушкой, обращённой к корню лёгкого,

— при долевых ателектазах средостение смещается в сторону ателектаза, купол диафрагмы на стороне поражения поднят, межрёберные промежутки сужены

— диффузные микроателектазы — ранее проявление кислородной интоксикации и острого респираторного дистресс-синдрома: картина Матового стекла

— округлый ателектаз — округлое затенение с основанием на плевре, направленное к корню лёгкого (кометообразный хвост из сосудов и воздухоносных путей). Чаще возникает у больных, контактировавших с асбестом, и напоминает опухоль

правосторонний среднедолевой и язычковый ателектазы сливаются с границами сердца на этой же стороне

— ателектаз нижней доли сливается с диафрагмой

Рентгенография с введением контрастного вещества в полость пищевода для выявления возможного сдавления бронхов сосудами средостения

Бронхоскопия показана для оценки проходимости дыхательных путей

Эхокардиография для оценки состояния сердца при кардиомегалии

Источник: http://studopedya.ru/.html

Нарушения бронхиальной проходимости — Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких

Нарушения бронхиальной проходимости

Нарушения бронхиальной проходимости возникают при очень многих заболеваниях легких. И проявляются они на рентгенограммах тоже весьма разнообразно: то в виде тотального затемнения, то как обширное затемнение или, наоборот, просветление, то в форме множественных сравнительно небольших затемнений или просветлений. Иначе говоря, они могут обусловливать различные рентгенологические синдромы. Именно потому, что нарушения бронхиальной проходимости — это очень частые, почти универсальные для легочной патологии изменения, их целесообразно рассмотреть прежде всего, до детального изучения основных рентгенологических синдромов.

Нарушение бронхиальной проходимости связано определение с уменьшением или закрытием просвета одного или нескольких бронхов. Вследствие этого соответствующая часть легкого или все легкое вентилируется хуже, чем в норме, или вообще выключается из дыхания.

Независимо от причины поражения бронха различают два вида бронхостеноза: обтурационный и компрессионный.

Обтурационный (обструкционный) бронхостеноз происходит в результате закрытия просвета бронха изнутри (рис. 29).

а — инородное тело; б — набухание слизистой; в — сдавление бронха увеличенным лимфатическим узлом; г — эндобронхиальная опухоль.

В раннем детском возрасте, когда просвет бронхов невелик, частичную или полную закупорку бронха может вызвать отек слизистой, комки вязкой слизи, кровяные сгустки, аспирированные пищевые или рвотные массы, инородные тела. В пожилом и старческом возрасте наиболее частой причиной нарушения бронхиальной проходимости служит эндо бронхиальная опухоль. Кроме того, в основе бронхостеноза может быть туберкулезный эндобронхит, инородное тело, гнойная пробка и т. д.

Компрессионный бронхостеноз развивается при сдавлении бронха снаружи. Чаще всего бронх сдавливается увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами (см. рис. 29). Изредка причиной компрессионного бронхо- стеноза бывает сдавление бронха извне опухолью, кистой, аневризмой аорты или легочной артерии, а также перегибы и перекручивания бронха при рубцовых изменениях. Следует помнить, что в стенках крупных бронхов имеются хрящевые кольца, препятствующие сдавлению бронха. Поэтому компрессионный бронхостепоз возникает обычно в бронхах небольшого калибра. В главных и долевых бронхах это наблюдается преимущественно у детей.

У взрослых компрессионный стеноз наблюдается почти исключительно в среднедолевом бронхе, т. е. лежит в основе так называемого среднедолевого синдрома. Следовательно, стеноз крупных бронхов, как правило, бывает обтурационного происхождения.

Степени бронхостеноза

Выделяют три степени нарушения бронхиальной проходимости. Первая степень называется частичной сквозной закупоркой. В этом случае воздух при вдохе поступает через суженный бронх в дистальные участки легкого, а при выдохе, несмотря на уменьшение просвета бронха, выходит наружу (рис. 30). Вследствие снижения циркуляции воздуха соответствующая часть легкого находится в состоянии гиповентиляции.

Рис. 30. Степени бронхостеноза (по Д. Г. Рохлину).

а — частичная сквозная закупорка (I степень); б — вентильная закупорка (II степень); в — полный бронхостеноз (III степень).

Вторая степень бронхостеноза связана с вентильной, или клапанной, закупоркой бронхов. При вдохе бронх расширяется и воздух проникает через стенозированный участок в дистальные отделы легкого, но на выдохе просвет бронха исчезает и воздух уже не выходит наружу, а остается в той части легкого, которая вентилируется пораженным бронхом. В результате возникает механизм насоса, нагнетающего воздух в одном направлении, пока в соответствующей части легкого не создается высокого давления и не развивается вентильное вздутие, или обтурационная эмфизема.

Третья степень бронхостеноза — это полная закупорка бронха. Закупорка наступает тогда, когда даже на вдохе воздух не проникает дистальнее места стеноза. Воздух, находившийся в легочной ткани, постепенно рассасывается. Наступает полная безвоздушность участка легкого, вентилируемого стенозированным бронхом (ателектаз).

Основной метод выявления нарушений бронхиальной проходимости в клинике — это рентгенологическое исследование. Признаки бронхостеноза всех трех степеней демонстративно фиксируются на рентгенограммах, а ряд функциональных симптомов определяется при рентгеноскопии. Патогенез нарушении бронхиальной проходимости, их морфологические и функциональные признаки удобнее всего рассматривать на примере стеноза главного бронха.

В норме скорость вдоха, как правило, больше скорости выдоха, при чем скорость потока воздуха по бронхиальным разветвлениям обоих легких

Гиповентиляция одинакова. При бронхостенозе I степени на вдохе воздух проникает через место сужения, но скорость воздушного потока замедляется. За единицу времени по стенозированному бронху пройдет меньшее количество воздуха, чем по здоровым бронхам. В результате воздухонаполнение легкого на стороне стенозированного бронха будет меньше, чем на противоположной стороне. Это приводит к меньшей прозрачности легкого по сравнению со здоровым. Такое снижение прозрачности всего легкого или его участка, вентилируемого стенозированным бронхом, называют гиповентиляцией легкого.

Рис. 31, а, б. Гиповентиляция верхней доли левого легкого. Доля уменьшена. Сердце немного смещено влево. Нижняя доля левого легкого компенсаторно вздута.

В рентгенологическом изображении гиповентиляция выглядит как диффузное умеренное снижение прозрачности всего легкого или его участка (в зависимости от того, какой бронх стенозирован). При небольшом сужении просвета бронха гиповентиляция выявляется главным образом на снимках, сделанных в начальной фазе вдоха, так как к концу вдоха разница в прозрачности легочных полей выравнивается. При более значительном сужении бронха понижение прозрачности легкого или его части видно на всех снимках, сделанных в фазе вдоха (рис. 31). Кроме того, ввиду уменьшения объема пораженной часты легкого, снижения внутрилегочного давления, развития в легочной ткани дольковых и пластинчатых ателектазов (а при ряде патологических процессов явлений венозного и лимфатического застоя) на фоне пораженной части легкого обнаруживается усиленный легочный рисунок, полосковидные и очаговые тени (рис. 32).

Органы средостения оттесняются в сторону меньшего внутригрудного давления, т. е. в сторону здорового легкого. Итак, если на вдохе происходит смещение средостения, например в правую сторону, это значит, что имеется стеноз правого главного бронха. Щелчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения на высоте вдоха часто называют симптомом Гольцкпехта—Якобсона.

Нарушение бронхиальной проходимости I степени можно выявить также с помощью «нюхательной пробы». При быстром вдохе через нос возникают уже описанные изменения внутригрудного давления и органы средостения быстро смещаются в сторону бронхостеноза.

Значительный перепад внутригрудного давления достигается при покашливании. Кашель можно уподобить форсированному выдоху. При кашле воздух быстро покидает легкое через нормальный бронх и задерживается в легком на стороне бронхостеноза. В результате на высоте кашлевого толчка средостение щелчкообразно смещается в сторону меньшего давления, т. е. в здоровую сторону. Этот симптом описан А. Е. Прозоровым.

Смещения средостения в разные фазы дыхания улавливаются при рентгеноскопии и могут быть зафиксированы на рентгенограммах. Более точно и демонстративно проявляются эти функциональные изменения при рентгенокимографии и рентгенокинематографии, в особенности при контрастировании пищевода густой взвесью сульфата бария. В средостении пищевод — наиболее подвижный орган. Его дыхательные смещения окончательно убеждают в наличии бронхостеноза.

Рис. 33. а — снимок на вдохе; б — снимок на выдохе.

Бронхостеноз II степени приводит к резкому увеличению легкого на стороне клапанной закупорки бронха. Соответственно повышается прозрачность вздутого легкого, а органы средостения оттесняются в здоровую сторону (рис. 33). На стороне вздутого легкого расширяются межреберья, ребра располагаются более горизонтально, чем в норме, а диафрагма опускается. Прозрачность вздутого легкого в разные фазы дыхания не изменяется. При значительном смещении органов средостения наблюдается снижение прозрачности здорового легкого вследствие его сдавления. Это сопровождается повышенным кровенаполнением здорового легкого наряду с некоторым уменьшением его объема. На стороне вздутого легкого легочный рисунок обеднен, разрежен.

Вентильное вздутие

При вентильном стенозе мелкой бронхиальной ветви возникает вздутие вентилируемого этим бронхом небольшого участка легкого. При этом может образоваться тонкостенная воздушная полость с ровными и четкими контурами, которую принято называть буллой, или эмфизематозным пузырем. Учитывая патогенез этого состояния, следует говорить не об эмфиземе, а о клапанном вздутии участка легкого. Если проходимость бронха восстанавливается, вздутие исчезает. При вентильной закупорке бронхиол часто происходит вздутие долек (бронхиолярная эмфизема), проявляющееся розеткоподобным просветлением небольшого участка легкого с ровными дугообразными полициклическими очертаниями.

Ателектаз.

При полной обтурационной или компрессионной закупорке бронха наступает безвоздушность легкого и его спадение. Спавшееся легкое уменьшается, внутригрудное давление падает, окружающие органы и ткани присасываются в сторону ателектаза.

Для ателектаза типичны два основных рентгенологических признака: уменьшение пораженного легкого (или его части) и однородное затемнение на рентгенограмме (см. рис. 32). На фоне этого затемнения не виден легочный рисунок и не прослеживаются просветы бронхов, поскольку последние не содержат воздуха. Лишь в тех в общем не частых случаях, когда в зоне ателектаза происходит некроз и распад и образуются полости, содержащие газ, они могут обусловить просветления в тени спавшегося легкого.

При долевом или сегментарном ателектазе смежные доли или сегменты легкого компенсаторно вздуваются. Соответственно им возникает раздвигание и обеднение легочного рисунка. Органы средостения подтягиваются в сторону ателектаза. В свежих случаях ателектаза доли или всего легкого наблюдаются функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости — смещение органов средостения при вдохе в больную сторону, а при выдохе и в момент кашлевого толчка — в здоровую. Однако если в зоне ателектаза возникает избыточное развитие соединительной ткани (ателектатический пневмосклероз, или фиброателектаз), то смещение органов средостения делается стойким и при дыхании положение этих органов уже не меняется.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/rentgenologicheskie-sindromy-i-diagnostika-bolezney-legkih-21.html

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Обструкция — затруднение в прохождении воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции.

Этот синдром развивается при бронхиальной астме и обструктивных бронхитах с эмфиземой легких (хроническая бронхиальная обструкция). Это диффузное нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное сужением просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки и гиперсекреции бронхиальных желез.

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы являются: приступы экспираторного удушья, возникающие при воздействии на организм аллергена или раздражении трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фак-

тором (холод, резкий запах), снижающиеся лекарственными препаратами, У многих больных предшествуют продромальные явления – вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Ощущение одышки и сжатия в груди могут возникнуть внезапно, иногда среди ночи и за несколько минут достигают очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох медленный, судорожный, в трое в четверо длиннее вдоха, сопровождается глухими, продолжительными свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на колени или кровать. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, выражает чувство страха и беспокойства. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, мышцы брюшной стенки, наблюдается вздутие шейных вен. Эмфизематозная, как бы застывшая в положении вдоха, малоподвижная грудная клетка. Коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких. Резко ограниченная подвижность нижних краев легких. Уменьшенная абсолютная тупость сердца. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха слышны разнотембровые сухие свистящие хрипы. После купирования приступа удушья отходит вязкая скудная мокрота, в которой определяются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

При рентгенологическом исследовании – повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы.

Хроническая бронхиальная обструкция в отличие от бронхиальной астмы характеризуется одышкой при физической нагрузке и усилением её под влиянием раздражителей, надсадным малопродуктивным кашлем, удлинением фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании, сухими хрипами высокого тембра на выдохе, свидетельствующим о поражении мелких бронхов, симптомами обструктивной эмфмземы легких. Одышка при хроническом обструктивном бронхите возникает постепенно и медленно прогрессирует, усиливаясь при обострениях болезни, в сырую погоду. Она более выражена утром, уменьшается после откашливания мокроты. В клинической практике наблюдаются различные сочетания бронхита и эмфиземы легких. В мокроте при обострении воспаления определяются нейтрофильные лейкоциты и микробная этиология воспаления.

У большинства больных с несложным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют, в ряде случаев выявляются мелкосетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких.

При пневмо-тахометрическом и спирографическом исследовании отмечается генерализованная бронхиальная обструкция: стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1) и отношения ОФВ-1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

Источник: http://lektsii.org/.html

Нарушение бронхиальной проходимости, синдром

Этот вид нарушения имеет особое значение, ввиду тесной связи бронхов с легкими и последующих резких нарушений дыхания и кровообращения как в участке легких, вентилируемом данным бронхом, так и во всей внутригрудной системе.

Изнутри бронх может быть сужен (закупорка, обструкция) инородным телом, опухолью, воспалительным экссудатом, гноем, кровью, вязкой слизью, и даже вследствие резкого бронхоспазма с набуханием слизистой; снаружи он сдавливается, например, остро набухшими корневыми лимфатическими узлами при инфекциях, особенно у детей. Различают три степени нарушения бронхиальной проходимости:

При первой степени через суженное место воздух все же проходит и при вдохе, и при выдохе (рис. 8, А) и, кроме изменения характера дыхательных шумов (жесткого, стридорозного дыхания), никаких других объективных признаков бронхостеноз не вызывает.
При второй степени, при клапанной (по аналогии с клапанным пневмотораксом) закупорке бронха (Рубель), или вентильном стенозе, воздух поступает через суженное место только при вдохе (рис. 8, В, 1), т. е. в момент расширения бронхов, а при выдохе (рис. 8, В, 2), т. е. при спадении бронха, он не находит выхода и, скапливаясь при последующих дыхательных актах, растягивает альвеолы соответствующего участка, приводя, таким образом, к признакам местной эмфиземы» (увеличение участка легких, большая воздушность при рентгенологическом исследовании, тимпанит, или коробочный оттенок, ослабленное дыхание).
Наконец, при третьей степени нарушения воздух вовсе не поступает (рис.8, С), находившийся же в альвеолах воздух быстро рассасывается, и наступает ателектаз участка легких. Такой обструкционный, или массивный, ателектаз, вследствие закрытия бронха, вызывает ряд последующих явлений: уменьшение объема ателектатического участка с вогнутым его краем, сближение из-за той же усиленной эластической тяги на данном месте соседних органов—ребер, средостения, диафрагмы, одновременное растяжение с большей воздушностью и меньшей дыхательной подвижностью соседнего участка и даже здорового легкого (потерянное пространство из-за безвоздушного ателектатического участка должно быть занято соседними органами:) (рис. 9). В результате образования этого «так сказать, безвоздушного пространства» возникает, как учил еще Боткин, «транссудация в полость альвеол и мелких бронхов и легкое делается затем уплотненным» (ателектатический отек). Эти условия создают предпосылку к инфицированию ателектатического участка, притом именно анаэробами, ввиду отсутствия в альвеолах кислорода, нередко с образованием гнойника, или к быстрому прорастанию выпота грануляционной и, далее, фиброзной соединительной тканью, т. е. к развитию пневмосклероза.

Проходящая медленно через ателектатический участок кровь недостаточно насыщается кислородом; эта примесь венозной крови к крови левого сердца вызывает цианоз; нарушение кровообращения при больших ателектазах затрудняет работу правого сердца, перетягивая иной раз средостение с сердцем в больную сторону и сдавливая тонкостенные предсердия. Дыхание, как сказано выше, также значительно нарушается.

Таким образом, нарушение проходимости бронхов имеет серьезное клиническое значение и, согласно современным взглядам, занимает видное место в патологии целого ряда страданий. Закупорке бронха способствует слабость перистальтики бронха, усиленное выделение вязкой слизи, подавление кашлевых толчков, ослабление силы дыхательных движений вообще и экскурсий диафрагмы в особенности, общая вялость больных, болезненность дыхательных движений и пассивное положение тяжело больных—словом, совокупность всех обстоятельств, которые часто имеют место в послеоперационном периоде или при травме грудной клетки. Полная непроходимость бронхов при челюстно-лицевых повреждениях возникает в связи с аспирацией пищевых масс, слюны и раневого отделяемого.

Клиническая картина обструкционного, или массивного ателектаза характеризуется внезапным началом (в послеоперационных или травматических случаях обычно спустя 12—36 часов после операции или травмы, а иногда и несколько позже), одышкой, цианозом, легким кашлем, тахикардией, лихорадкой. Боль в нижней части груди, часто сопровождающаяся ознобом или познабливанием,—почти постоянный признак. Больной сохраняет вынужденное положение (ортопноэ), возможно, вследствие затруднения кровообращения в результате смещения сердца и всего средостения в больную сторону, о чем можно судить по местоположению верхушечного толчка; дыхание больного поверхностное, 40—60 в минуту. Пораженная часть грудной клетки имеет вид запавшей, уплощенной; отмечается отставание и уменьшение дыхательных экскурсий. Диафрагма подтянута кверху, о чем можно судить по высоко расположенной тупости печени справа (иногда ошибочно принимаемой за плевральный выпот) и по значительной площади желудочно-кишечного тимпанита слева. Перкуторный звук над безвоздушным участком приглушен, дыхание ослаблено или отсутствует. Также изменена и бронхофония. Бронхиальное дыхание обычно выслушивается лишь позднее, при развивающейся, как правило, пневмонии, так же как и шум трения плевры. При наличии отека легких отмечаются крепитирующие и субкрепитирующие хрипы.

В случае большого ателектаза общее состояние больных тяжелое, однако, как правило, спустя приблизительно 3 недели наступает выздоровление. В отличие от пневмонии при ателектазе в первые дни отсутствуют колотье в боку, типичная мокрота и герпес. Пневмококк или совсем не обнаруживается, или же встречается пневмококк неосновных типов.

Для профилактики ателектаза необходима искусственная гипервентиляция легких путем, например, вдыхания 5—10% углекислого газа в смеси с кислородом, тотчас после операции или травмы. Благодаря таким вдыханиям скорее удаляется летучее наркотическое средство, укорачивается период бессознательного состояния, расширяются бронхи и из них легче выделяется скопление слизи.

При наступающих признаках недостаточности правого сердца, обусловленной повышенным сопротивлением в легких, для облегчения кровообращения в малом кругу рекомендуется кровопускание, строфант и другие сердечные средства. При подозрении на осложнение инфекцией, особенно пневмококковой, или как профилактическое средство против пневмонии назначают пенициллин или сульфонамидные препараты.

Ателектаз возникает реже, чем можно было бы предполагать, основываясь на сравнительно частом скоплении слизи в бронхах. Отчасти это объясняется наличием недавно установленного окольного (или коллатерального) дыхания, осуществляемого через сообщения между альвеолами соседних долек легких.

От ателектаза вследствие закупорки бронха (обструкционного, массивного ателектаза) следует отличать коллапс легких, т. е. сдавление легочной ткани без закупорки бронха и нарушения крово- и лимфообращения в сдавленном участке, например, при выпотном плеврите, лечебном пневмотораксе, когда участок коллапса наполняется воздухом после сильных дыхательных движений, перемещения больного, удаления плеврального выпота и т. д.

Гипостазом легких называют застой крови в пологих частях легких (чаще па спине у позвоночника и над диафрагмой), обычно развивающийся при наличии низкого венозного давления по типу сосудистой недостаточности у тяжелых инфекционных больных.

Сердечная недостаточность ведет к переполнению всех участков легочных сосудов, расположенных преимущественно у корня легкого—соответственно расположению более крупных, легче растяжимых венозных стволов.

Острый отек легких—сложное явление, в разных случаях имеющее различный и не вполне выясненный патогенез. Схематически можно выделять:

Отек легких в результате острой недостаточности левого сердца, подробнее разбираемый в разделе болезней кровообращения.
Воспалительный отек легких токсико-химической или токсико-инфекционной природы, развивающийся в результате отравления боевыми отравляющими веществами или при тяжелых инфекциях. Отек может развиваться бурно, и нередко приводит к смерти еще до развития собственно пневмонии (серозный отек легких, или серозная пневмония).
Нервно-паралитический отек легких вследствие повышенной бронхиальной секреции, от пареза симпатической или перераздражения парасимпатической нервной системы (например, при инсулиновом шоке). Сюда относится атональный отек легких, отек после пункции плевральной полости («серозная апоплексия легких» старых авторов).

Неврогенный фактор центрального и периферического происхождения, имеет основное значение и при других формах острого отека легких, например, при стенокардии, аортитах (вследствие раздражения рецепторов аорты и других сходных механизмов).

Острый отек легких проявляется одышкой, цианозом, отхаркиванием обильного количества кровянисто-пенистой жидкости. Дыхание становится клокочущим (трахеальные хрипы), сознание затемнено.

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/pulmonologiya/narushenie-bronhialnoy-prohodimosti-sindrom.html

Нарушение бронхиальной проходимости;

Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III – степень – нарушения бронхиальной проходимости, когда просвет бронха закрывается полностью, при этом развивается ателектаз. При этом воздух не проникает в участок лёгкого, вентилируемый данным бронхом. Оставшийся там воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть, развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В зоне ателектаза создаются условия для неспецифического воспаления.

.По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.

Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.

Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела. При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр. Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

По форме ателектазы бывают:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

В тех случаях, когда ателектазы развиваются только по причине сдавления увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, говорят о «чистых» ателектазах. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении поражения, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолёгочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С.В., Фирсова В.А., Миллер).

Патогенез бронхолегочных поражений:

В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные. Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости. У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С.В.,1970г).

Такая патология приводит к изменениям дистальных отделов лёгких сегментарной или долевой протяженности. При этом в лёгочной ткани развиваются разнообразные морфологические изменения, связанные:

— с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

— с распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);

— с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.

Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.

Клинические появления долевых, сегментарных процессов разнообразны, исходя из пестроты их морфологической картины.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов — приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.

Дыхание шумное с удлиненным свистящим выдохом. Одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом для детей раннего возраста является экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и ослабевает во сне или при полном покое. Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза. О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.

Туберкулёз бронхов, осложняющий первичные формы, как указано выше, может сопровождаться свищами бронхов или микроперфорацией. В таких случаях создаются условия для бронхогенного распространения возбудителя туберкулёза, в лёгких развиваются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация таких очагов зависит от места прорыва инфекции в бронх. В результате прогрессирования процесса может произойти слияние очагов и формирование инфильтратов.

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

ослабленное иногда жесткое дыхание. При развитии полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные шумы исчезают. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации.

Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую (2 степень), тяжёлую (3 степень).

Источник: http://studopedia.su/14_120578_narushenie-bronhialnoy-prohodimosti.html

gkhstroyservis.ru

Нарушение бронхиальной проходимости

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

.По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

3. Смешанные.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

1. долевые;

2. сегментарные;

3. субсегментарные;

4. дольковые.

При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;

По форме ателектазы бывают:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

4.5. Бронхолёгочные поражения

Патогенез бронхолегочных поражений:

- с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

- с распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);

- с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов - приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.

Физикальные данные:

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

Таблица 1.

Page 2

Оценка степени дыхательной недостаточности (ДН)

Клиническая картина	I степень ДН	II степень ДН	III степень ДН
Сознание Физическая активность Частота дыхания Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры Кожные покровы Частота пульса Газовые параметры крови*	Сохранено, иногда возбуждение Сохранена Нормальное или учащенное до 30% от нормы Нерезко выражено Бледные, при физической нагрузке – цианоз носогубного треугольника, параорбитальный Норма или увеличена РаО2 – 80- 71 мм рт. ст., нормкапния, рН крови в пределах 7,39 – 7,36	Возбуждение Ограничена Выраженная экспираторная одышка на 30 – 50 % от нормы Выражено Бледные, цианоз носогубного треугольника, параорбитальный Увеличена РаО2 – 70- 61 мм рт. ст., РаСО2 -31 – 40 мм рт. ст. рН не менее 7,35,	Угнетение, сопор Резко снижена, вынужденное положение Резко выраженная одышка смешанного характера более 50 % от нормы или брадипное Резко выражено Серые, мраморные, диффузный цианоз Резко увеличена или брадикардия РаО2 – менее 60 мм рт. ст., РаСО2 -41 – 50 мм рт. ст., рН крови до 7,2

Рентгенологическая картина долевых и сегментарных поражений зависит от состояния исходного процесса к началу лечения. В зависимости от динамики рентгенологической картины, целесообразно деление долевых, сегментарных поражений на 4 группы:

1. Ателектазы – процессы, которые быстро разрешались без остаточных изменений;

2. Ателектатически-пневмонические процессы, при которых на ряду с ателектазами в лёгочной ткани имеются воспалительные изменения, как специфического, так и не специфического характера;

3. Фиброателектазы, когда ещё при незаконченном воспалительно – ателектатическом процессе уже выявляются признаки фиброзирования;

4. Выраженный пневмосклероз, нередко с бронхоэктазами.

Исходы первичных форм туберкулёза с долевыми и сегментарными осложнениями во многом зависят от того, когда начата химиотерапия, и какова давность развившегося осложнения. При своевременно начатом и адекватно проведенном лечении химиотерапия может привести к благоприятному исходу. При этом наблюдается полное рассасывание изменений и восстановление функции лёгочной ткани. Исходом ателектатически-пневмонических процессов может быть ограниченный фиброз. Поздно выявленные долевые, сегментарные осложнения обычно дают исходы в пневмосклероз с очагами кальцинации (инволюция казеозных очагов), а у некоторых больных – с развитием бронхоэктазов.

Острый обструктивный бронхит. В большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации – отказ от груди, снижение аппетита, плохой сон, ребёнок становится вялым, капризным. На 2-4 день на фоне выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в минуту); оральная крепитация, иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания; при перкуссии - коробочный оттенок звука, при аускультации – удлинённый выдох, сухие гудящие хрипы, влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и позднее: до 2 лет. Чаще обусловлен вирусной инфекцией. При бронхиолите поражаются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноз до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспираторного компонента, «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии над лёгкими определяется коробочный оттенок звука, при аускультации по всем полям лёгких – на вдохе и выдохе множество мелких влажных и крепитирующих хрипов, выдох удлинён и затруднён, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объёмом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРВИ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, иногда, субфебрильная или нормальная. При рентгенологическом исследовании лёгких выявляется вздутие лёгких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение рёбер.

Характерна цикличность течение, 10-14 дней и отсутствие повторных эпизодов.

БОС при острой пневмонии встречается редко и обусловлен развитием бронхита. При этом картина бронхиальной обструкции сочетается с клинико-рентгенологической картиной бронхопневмонии. По данным Таточеснко В.К. и др. (1981), наличие обструктивного синдрома в ранние сроки ОРВИ позволяет исключить пневмонию с вероятностью превышающей 95%. Лечение острого бронхиолита включает в себя целый ряд мероприятий, направленных на борьбу с дыхательной недостаточностью. Обязательным методом терапии является оксигенотерапия в кислородной палатке. Бронхообструктивный синдром аллергического генеза.Обструктивный синдром наблюдается при таких формах респираторного аллергоза как астматический бронхит и бронхиальная астма. Обструкция при данных заболеваниях обусловлена преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени – гиперсекрецией и отёком. В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощённая по аллергическим заболеваниям наследственность, отягощённый собственный аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, «малые» формы респираторного аллергоза – аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их. Для клинической картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы или «пилящий» характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких выслушиваются преимущественно сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие строки: в течение одного – трёх дней. В пользу астматического бронхита также свидетельствует положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (адреналин, эуфиллин, беротек и др.).

Кардинальным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья. У детей раннего возраста он проявляется резко выраженным беспокойством ребёнка (мечется, не находит себе места), вздутием грудной клетки, фиксацией плечевого пояса в фазе вдоха, тахипное с незначительным преобладанием экспираторного компонента, нарушением проведения дыхания в базальных отделах лёгких, выраженным периоральным цианозом. 4.7. Лечение больных туберкулезом с бронхообструктивным синдромом.

Этиотропная химиотерапия. Фаза интенсивной химиотерапии –2-3 месяца. Использование 10% раствора изониазида (ВВК, ВМ) 10-15 мг/кг, рифампицин – ВВК 10 мг/кг, внутрь, стрептомицин/ канамицин –20 мг/кг, пиразинамид внутрь –20мг/кг.

Симптоматическая и патогенетическая терапия:При возможности провести ингаляцию с бронхолитиком (беродуал, атровент, беротек, сальбутамол (вентолин) - 1 – 2 ингаляционных дозы до 3-4 раз в день; при этом более эффективная доставка препаратов в бронхиальное дерево достигается с помощью небулайзера. Применение небулайзерной терапии на сегодняшний день считается наиболее приемлемым методом оказания экстренной помощи для детей любого возраста. Эффективность лечения оценивается по частоте дыхания через 20 мин после ингаляции с бронхолитиками: частота должна уменьшиться на 10-15 дыхательных движений в минуту от исходной.

Бронхолитик при небулайзерной терапии распыляется с помощью специального прибора, снабженного компрессором, поступает в бронхи под давлением, проходя пробки из слизи. Данный метод является самым выгодным способом доставки бронхолитика в бронхиальное дерево, при этом аэрирование раствора происходит более мелкое, достигается максимальный контакт со слизистой бронхиального дерева, не требуется синхронизации с вдохом и эффект развивается гораздо быстрее и держится длительнее, чем при обычной ингаляции.

Выпускаются бронхолитики в растворе для небулайзерной терапии. Разовые дозы этих препаратов представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Page 3

Названия препаратов и их преимущества	Возраст детей
0- 6 лет	6 -14 лет
Беротек Атровент Беродуал	Стимулирует В-адренорецепторы бронхиального дерева М-холиноблокатор, блокирует М-холинорецепторы бронхов, применяется преимущественно у детей раннего возраста и при признаках ваготонии Комбинированный препарат: беротек + атровент. Препарат выбора для детей раннего возраста, так как основными механизмами развития гиперреактивности бронхов в этом возрасте являются высокая активность М-холинорецепторов и недостаточность В-адренорецепторов	5-10 капель* капель капель	10 -20 капель капель капель

Примечание: (*) в 1 мл раствора содержится 20 капель.

2. При неэффективности данной ингаляционной терапии или при отсутствии ингаляционных бронхиолитиков ввести 2,4% раствор эуфиллина в разовой дозе 4 мг/кг (0,15 мл/кг) в/в струйно медленно или капельно на 0,9% растворе натрия хлорида до 3 раз в сутки (максимальная суточная доза составляет 12-15 мк/кг).

Из препаратов спазмолитического действия наибольшее применение в педиатрической практике получили метилксантиновые производные, этимизол.

Метилксантины. Наиболее часто используется эуфиллин в разовой дозе 4-6 мг /кг. Препарат вводят внутрь или внутримышечно, в случаях тяжёлой обструкции – внутривенно. Повторно введение препарата (3-4 раза в день в той же дозе) целесообразно при получении эффекта на первую дозу.

Этимизол – дыхательный аналептик центрального действия. В дозе 0,1 мл на кг 1,5% раствора детям до года и по 1,0-1,5 мл детям 1-3 лет, обладает бронхолитическим действием, в т.ч. у части детей, не реагирующих на эуфиллин.

3. Одним из основных компонентов в лечении детей с нарушениями бронхиальной проходимости при бронхообструктивном синдроме является повышение эффективности мукоцилиарной эскалаторной системы. Лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию ведущих патогенетических звеньев: улучшение реологических свойств бронхиального секрета, налаживание бронхиального дренажа. Эти задачи могут быть осуществлены с помощью препаратов, обладающих различными эффектами: разжижающие бронхиальный секрет и отхаркивающие, уменьшающие внутриклеточное образование слизи, стимулирующие выделение слизи, мокроты (транспорт), повышающие активность цилиарных клеток, стимулирующие продукцию сурфактанта. К отхаркивающимотносятся средства, стимулирующие отхаркивание и муколитические препараты. Отхаркивающие усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия и перистальтическое движение бронхов, способствуют перемещению мокроты из нижних отделов бронхов и её выделению.

Одна группа отхаркивающих обладает преимущественно рефлекторным действием – препараты термопсиса, алтея, солодки, натрия бензоат, терпингидрат и др. Другая же группа обладает преимущественно резорбтивным действием – муколитические средства. Последние, воздействуя на физические и химические свойства бронхиального секрета, расплавляют или разжижают его. Данная группа представлена ферментами и синтетическими препаратами (трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин, мукалтин, бромгексин и пр.)

Положительный эффект наблюдается постепенно на фоне терапии, улучшающей дренажную функцию бронхов – лазолвана через небулайзер, ингаляции с муколитиками, отхаркивающие средства, или внутрь лазолван, бромгексин, мукодин или ацетилцистеин в возрастных дозах.

4.При дыхательной недостаточности II-III степени:

- оксигенотерапия увлажненным кислородом через маску или носовой катетер;

- преднизолон в дозировке 1- 2 мг/кг в сут. без учета суточного ритма через каждые 6 часов парентерально (в/м. в/в) или внутрь в зависимости от степени тяжести; доза преднизолона для парентерального введения увеличивается в 3 раза от дозы, рекомендуемой внутрь;

- при выраженной экссудации назначение гидрокортизона в/в капельно в дозе 5 мг/кг;

- инфузионная терапия с целью восполнения объема циркулирующей крови, способствующая разжижению мокроты: глюкозо-солевые растворы (10% глюкоза, 0,9% раствор натрия хлорида) в соотношении 1:1 в суточном объеме 30-50 мл/кг со скоростью введения 10-15 капель в мин; возможно использование реополиглюкина в дозе 10-15 мл/кг при соотношении коллоидов/кристаллоидов 1:2.

5. Перевод на ИВЛ при симптомах дыхательной недостаточности III степени.

Использованная литература:

Бронхообструктивный синдром у детей, Рывкин. 1998 г.- C.8-13
Болезни органов дыхания у детей, Таточенко К.В., Рачинский С.В., 1998г.-С.59-61.
Туберкулез у детей и подростков Янченко Е.Н., Греймер М.С., 1987г.-С.68-74.
Болезни органов дыхания. Александрова Н.И. и соавторы, С-П. 1999г.- С.21-25.
Неотложные состояния у детей. Вельтищев Ю.В.. Шаробарь В.Е., Степина Т.Г., М., 2004г.- С.88-92.
Диагностика болезней внутренних органов. Окороков А.Н.М., 2003г.-С.33-54.
Бронхолегочный туберкулез у детей раннего возраста, Рачинский С.В., М., 1970г.-С.114-163.

Тесты для самоконтроля

1. У больных туберкулезом детей развитие обструктивного синдрома может быть не связано с:

1. механическим давлением увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами на стенку бронха;

2. развитием туберкулезного воспаления в бронхах;

3. развитием туберкулезного воспаления в плевре;

4. нервно-рефлекторноым и аллергическим воздействием на стенку бронха продуктами жизнедеятельности МБТ;

2. При уменьшении диаметра бронха на 1/3 развивается нарушение бронхиальной проходимости:

1.первой степени;

2.второй степени;

3.третьей степени;

4. четвертой степени;

5. пятой степени.

3. Третья степень нарушения бронхиальной проходимости сопровождается развитием:

1.гиповентиляции;

2.гипервентиляции;

3.ателектаза;

4.асфиксии;

5. пневмоторакса.

4. Острое развитие ателектаза у детей раннего возраста больных туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов может осложниться:

1. плевритом;

2. кровотечением;

3. кровохарканьем;

4. асфиксией;

5. пневмотораксом.

5.К клиническим признакам бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста не относится:

1. приступообразный кашель;

2. одышка с втяжением межреберий;

3. шумное дыхание;

4. сухие свистящие хрипы в легких;

5. локальные крепитирующие хрипы в легких.

6.К клиническим формам туберкулеза бронхов не относится:

1. инфильтративная;

2. язвенная;

3. свищевая (фистулёзная);

4. продуктивная;

5. экссудативно-некротическая.

7. Спонтанный пневмоторакс у лиц со здоровыми лёгкими может быть:

1. да;

2. нет.

8. Установите соответствие:

Вид пневмоторакса: Состояние лёгочно-плеврального отверстия:

1. клапанный; а. закрыто на вдохе и на выдохе;

2. закрытый; б. закрыто на вдохе, открыто на выдохе;

3. открытый. в. открыто на вдохе и выдохе;

г. открыто на вдохе, закрыто на выдохе.

9. Установите соответствие:

Патология: Боль связана с:

1. заболевания пищевода; а. определенным положением туловища;

2. спонтанный пневмоторакс; б. кашлем, дыханием;

3. миозит. в. приёмом пищи.

10. При осмотре у пациентов со спонтанным пневмотораксом выявляют:

1.цианоз;

2.нормальное окрашивание кожных покровов;

3.гиперемию;

4.бледность кожных покровов.

11. Установите соответствие:

Патология: Перкуторные данные:

1. спонтанный пневмоторакс; а. коробочный звук;

2. экссудативный плеврит. б. ясный легочный звук;

в. притупление;

г. тимпанит.

12. Установите соответствие:

Патология: Состояние средостения:

1. спонтанный пневмоторакс; а. каплевидной формы;

2. пневмония. б. смещено в сторону поражения;

в. не смещено;

г. смещено в сторону, противоположную

поражению;

13. Установите соответствие:

Патология: Рентгенологический синдром:

1.спонтанный пневмоторакс; а. кольцевидной тени;

2.каверна. б. просветления;

в. округлой тени;

г. затемнения.

14. У пациентов со спонтанным пневмотораксом голосовое дрожание:

1.усилено;

2.ослаблено;

3. не изменено.

15. При аускультации у пациентов со спонтанным пневмотораксом дыхание:

1.ослабленное;

2.бронхиальное;

3.везикулярное;

4.амфорическое.

16. Давление в плевральной полости при клапанном пневмотораксе:

1.отрицательное;

2.равно нулю;

3.положительное.

17. Критерием эффективности лечения спонтанного пневмоторакса является:

1.полное расправление лёгкого;

2.ригидное лёгкое;

3. частичное расправление лёгкого.

18. Пенистая кровь выделяется при кровотечении:

1.лёгочном;

2.желудочном;

3.носовом;

4.из пищевода.

19.При желудочном кровотечении реакция выделяемой крови:

1.кислая;

2.щелочная;

3.нейтральная.

20.Кровь цвета кофейной гущи при кровотечении:

1.лёгочном;

2.желудочном;

3.носовом;

4.пищеводном.

21. Применение пневмоперитонеума при лёгочном кровотечении у больных с деструктивным туберкулёзом:

1.показано;

2.не показано.

22.Применение пневмоторакса при лёгочном кровотечении у больных с деструктивным туберкулёзом:

1.показано;

2.не показано.

23.Обязательным симптомом при лёгочном кровотечении является:

1.боль в грудной клетке;

2.кашель;

3.одышка;

4.тахикардия;

5.повышение температуры.

24.Развитие аспирационной пневмонии при лёгочном кровотечении:

1.осложнение;

2.сопутствующее заболевание.

3. основной признак кровотечения.

25.Гипертензия в малом круге кровообращения при лёгочном кровотечении:

1.может быть;

2.не может быть.

26.Выделение крови при кашле в количестве до 50 мл трактуется как:

1.кровотечение;

2.кровохарканье.

27.При лёгочном кровотечении и после его остановки рекомендован режим:

1.полупостельный;

2.постельный;

3.тренирующий.

28.При проведении неотложных мероприятий для остановки лёгочного кровотечения рекомендуется:

1.положить на грудную клетку пузырь со льдом;

2.наложить жгуты артериальные на конечности;

3.наложить жгуты венозные на конечности.

29. ε-Аминокапроновая кислота:

1.снижает артериальное давление;

2.уменьшает проницаемость сосудов;

3.понижает фибринолитическую активность крови;

4.повышает свертываемость крови.

30. Аскорбиновая кислота при лёгочном кровотечении:

1.понижает фибринолитическую активность крови;

2. уменьшает проницаемость сосудов;

3. повышает свертываемость крови;

4. снижает артериальное давление.

31. Сульфокамфокаин при лёгочном кровотечении:

1.уменьшает проницаемость сосудов;

2.снижает давление в малом круге кровообращения;

3.понижает фибринолитическую активность крови;

4. повышает свертываемость крови.

32. К препаратам группы ГИНК не относятся:

1. изониазид;

2. фтивазид;

3. таривид;

4.феназид.

33.Изониазид и его метаболиты через гематоэнцефалический барьер:

1. проникают;

2.не проникают.

34. Изониазид и его метаболиты выводятся из организма в основном:

1. с желчью;

2. с мочой.

35.Осложнением при приеме изониазида не является:

1. гепатит;

2.судороги;

3. повышение АД;

4. полиневрит;

5.ухудшение зрения.

36.Нарушение обмена пиридоксина наиболее характерно для приёма:

1. рифампицина;

2. этионамида;

3.изониазида;

4. пиразинамида.

37. Нарастающая головная боль, мелькание бликов перед глазами, повышение АД с последующим быстрым падением, судороги, спутанное сознание свидетельствуют об отравлении:

1.рифампицином;

2.стрептомицином;

3. этамбутолом;

4. изониазидом.

38.Механизм токсического действия изониазида в первую очередь обусловлен:

1.нарушением обмена пиридоксина (вит. В6);

2.токсическим действием на печень;

3.угнетением эритро- и лейкопоэза.

39.Изониазид относится к группе препаратов:

1.ГИНК;

2. аминогликозиды;

3.фторхинолоны;

4. макролиды.

40.Токсическими являются:

1. изониазид;

2. производные изониазида.

41.Токсическое действие изониазида усиливает:

1.приём антацидов;

2.прием алкоголя;

3.острая пища.

42.Наибольшее токсическое действие изониазид оказывает на:

1.сердечно-сосудистую систему;

2.центральную нервную систему;

3.желудочно-кишечный тракт;

4.дыхательную систему.

43.Доза витамина В6 (пиридоксина), вводимая при отравлении изониазидом, составляет на 1 мг введенного изониазида:

1.5 мг;

2.1 мг;

3.0,5 мг;

4.10 мг.

Эталоны ответов

1 -3 14 -2

15 -1

2 -1 16 -3

3 -3 17-1

4 -4 18 -1

5 -5 19 -1

6- 5 20 -2

7 -1 21 -1

8 – 22 -1

1-г 23 - 2

2-а 24 -1

3-в 25 -1

9 – 26 -2

1-в 27 -2

2-б 28 -3

3- а 29 -3

10 -1 30 -2

11 – 31 - 2

1-г

2-в

12 –

1-г

2- в

13-

1-б

2-а

32 –3 38 - 1

33 – 1 39 - 1

34 – 2 40 - 1

35 – 5 41 - 2

36 – 3 42- 2

37 – 4 43 - 2

Содержание

Page 4

Поддубная Л.В., Федорова М.В., Пряхина В.Н.,

ФПК и ППВ НГМА, д.м.н. Т.А.Колпакова,

Новосибирск, 2006.

Учебное пособие

ТУБЕРКУЛЕЗА

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

Часть 4. Бронхообструктивный синдром у больных туберкулезом детей.

Часть 3. Побочные реакции и острое отравление шониазидом.

Часть 1. Легочные кровотечения и кровохарканья у больных туберкулезом

Введение.

1.1. Патогенез легочных кровотечений и кровохарканий при туберкулезе 1.2.Объем и степень кровопотери при ЛКК. . 1.3.Диагностика источника кровотечения

1.4. Доврачебная и врачебная неотложная помощь больному с туберкулезом легких с ЛКК

1.5. Консервативная гемостатическая терапия ЛКК у больных туберкулезом

1.6. Основные принципы нормализации ОЦК у больного с ЛКК

1.7. Коллапсотерапевтические методы остановки ЛКК у больных туберкулезом легких

1.8. Полурадикальные и хирургические методы остановки ЛКК у больных туберкулезом легких

1.9. Профилактика и лечение постгеморрагических осложнений у больных туберкулезом легких

2.0. Причины ошибочной диагностики и лечения ЛКК Часть 2. Спонтанный пневмоторакс.

2.1. Патогенез спонтанного пневмоторакса

2.2. Классификация спонтанного пневмоторакса

2.3. Клинические проявления спонтанного пневмоторакса

2.4. Принципы лечения СП

»•

3.1. Изониазид и его свойства.

3.2. Механизм развития побочного действия изониазида

3.3. Клиническая характеристика лодочных реакций изониазида.

3.4. Причины и патогенетические механизмы острого отравления изониазидом.

3.5. Клиническая картина острого отравления изониазидом

3.6.Реанимация и интенсивная терапия острого отравления изониазодом. 3.7.Течение реабилитационного периода при остром отравлении изониазидом.

4.1.Понятие бронхообструктивного синдрома, его этиологические и патогенетические механизмы.

4.2. Причины и патогенез синдрома бронхообструкции (БОС) у больных туберкулезом детей. 4.3. Туберкулёз бронхов.

4.3.2 .Клиническая характеристика туберкулеза бронхов

4.5. Бронхолёгочные поражения

4. 4. Нарушение бронхиальной проходимости.

4.6. Дифференциальная диагностика бронхолегочных поражений при туберкулезном бронхоадените с бронхообструктивным синдромом инфекционного генеза.

4.7. Лечение больных туберкулезом с бронхообструктивным синдромом.

Учебное пособие утверждено ЦМК НГМА

Рецензенты:

профессор кафедры туберкулеза

зав. кафедрой психологии и педагогики НГМА

к.м.н., доцент Г.В.Безродная

Составители:

В учебном пособии представлены отдельные актуальные вопросы неотложных состояний, развивающихся у больных туберкулезом. Легочное кровотечение и кровохарканье, развитие спонтанного пневмоторакса у больных туберкулезом нередко угрожает жизни больного, что и в настоящее время для фтизиатра представляет сложную диагностическую и терапевтическую задачу. Для ее решения необходимо понимать патогенез этих осложнений, быстро диагностировать их, применять рациональные методы лечения, представлены в главе 1 и 2.

Широкое использование изониазида в лечении больных туберкулезом нередко приводят к развитию побочных реакций, бесконтрольное применение его без учета противопоказаний, а также передозировка - могут быть причиной острого отравления, которое является качественно новым проявлением токсического действия препарата. Лечебные мероприятия в сложившейся ситуации представлены в главе 3.

В главе 4 представлены причины, патогенетические механизмы развития бронхообструктивного синдрома у детей с первичным туберкулезом, его дифференциальная диагностика.

Список сокращений

МБТ- микобактерии туберкулеза

ЦНС- центральная нервная система

ЛКК - легочное кровотечение и кровохарканье

СП- спонтанный пневмоторакс

БОС – бронхообструктивный синдром

Введение.

Легочное кровохарканье и кровотечение (ЛКК) – частые симптомы легочной и внелегочной патологии. При начавшихся кровохарканьях и кровотечениях невозможно прогнозировать сроки их продолжения, а после прекращения нет уверенности, что они не возобновятся. Лечение таких больных является неотложным и сложным. Поэтому больных, даже с небольшими кровохарканиями следует госпитализировать по скорой помощи и незамедлительно проводить лечение.

Длительное время ЛКК считались одними из основных признаков туберкулеза легких. В последние три десятилетия чаще ЛКК осложняют неспецифические заболевания легких. По данным Л.Б. Худзик, удельный вес летальных кровотечений у больных туберкулезом легких снизился с 17 до 2,5 %, средняя продолжительность геморрагического синдрома уменьшилась в 20 раз, а число поступивших больных с ЛКК в туберкулезные стационары сократилось почти в 2 раза. Несмотря на это, ЛКК и в настоящее время для фтизиатра представляет сложную диагностическую и терапевтическую задачу. Для ее решения необходимо понимать патогенез этого осложнения, знать причину и точную локализацию источника кровотечения, применять рациональные методы лекарственной терапии, своевременно использовать высокоэффективные радикальные и эндоскопические способы гемостаза.

Сложность диагностики заболевания, являющегося причиной ЛКК, трудности при оказании срочной помощи больному обусловлены следующими обстоятельствами:

· психологический стресс пациента и медицинского персонала;

· частое отсутствие сведений о причинах и источнике кровотечения;

· необходимость одновременного осуществления диагностических и лечебных мероприятий;

· трудности в прогнозировании и исходе ЛКК;

· невозможность применения всего комплекса лечебных мероприятий в условиях неспециализированного стационара;

Недостаточные знания врача о рациональных методах остановки ЛКК. Необходимо подчеркнуть, что нет унифицированной методики гемостатической терапии при ЛКК. У каждого пациента с геморрагическим синдромом план неотложной помощи зависит от степени и величины кровопотери, характера и распространенности легочного процесса, возможности использования эндоскопических, хирургических и других лечебных мероприятий.

Спонтанный пневмоторакс является одной из основных причин неотложного состояния при патологии органов дыхания, его частота составляет 0,5-1% от всех пульмонологических заболеваний и 3,8-9,7% всех видов поражений плевры (В.Н.Путов). У больных туберкулезом легких спонтанный пневмоторакс встречается несколько реже – в 0,5-0,7% случаев.

Развитие спонтанного пневмоторакса, независимо от его этиологии, нередко угрожает жизни больного, а также может сопровождаться развитием серьезных плевральных осложнений. Осложнения возникают часто (до 50% больных). К ним относятся: внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной ткани, серозно-фибринозный пневмоплеврит с образованием “ригидного” легкого (образование шварт, исключающих расправление легкого), эмпиема плевры, плевральный панцирь. При клапанном (напряженном) пневмотораксе может развиться медиастинальная или подкожная эмфизема. Поэтому больные со спонтанным пневмотораксом нуждаются в неотложной активной терапии, направленной на быстрое расправление легкого и облитерацию плевры. Успех лечения таких пациентов во многом зависит от умения врача быстро диагностировать спонтанный пневмоторакс.

Использование изониазида в лечении больных туберкулезом нередко приводит к развитию побочных реакций, прежде всего, ЦНС. Бесконтрольное применение изониазида больными туберкулезом, прием без учета противопоказаний, а также передозировка препарата может быть причиной острого отравления, которое является качественно новым проявлением токсического действия препарата, отличающимся выраженным, длительным нарушением жизненно важных функций организма, и представляет собой крайнюю степень опасности для жизни больного, что требует неотложных реанимационных мероприятий.

Нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу развивается у детей с осложненным течением первичного туберкулеза ведущая роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфатических узлов. У детей раннего возраста бронхолегочные осложнения встречаются в 17-35% случаев, часто приходится дифференцировать с обструктивным синдромом инфекционного генеза.

Цель:

Познакомить с наиболее часто встречающимися неотложными состояниями туберкулеза легких, своевременная диагностика и лечение которых, позволит улучшить эффективность его лечения.

Задачи: представить

Page 5

Нормализация функции печени и почек

Профилактика и борьба с отеком легкого

Нормализация сосудистой проницаемости

С этой целью вводятся следующие препараты:

- аскорбиновая кислота 5% раствор 3-5 мл. в/в, в/м;

- 10% раствор хлорида кальция 10,0 мл. в/в или 10% раствор глюконата кальция 10,0 мл.;

- преднизолон 30-120 мг. в/в или гидрокортизон 200-300 мг.

Используются препараты, указанные в пунктах «4», «6» : осмодиуретики (мочевина 30% раствор или маннитол 15% - 200-400-500 мл.); салуретик – фуросемид (лазикс); препараты, нормализующие проницаемость сосудистой стенки.

Препараты, указанные в пунктах «4» – переливание реополиглюкина, гемодеза, раствора Рингера-Локка, физиологического раствора, в пункте «6» – препараты кальция, кортикостероиды, аскорбиновая кислота.

Дополнительно вводится сирепар по 3-6 мл. на 500 мл. 5% раствора глюкозы с инсулином 4-6 ЕД. После выведения больного из тяжелого состояния назначаются препараты, регулирующие липидный обмен, углеводный обмен, улучшающие функцию печени: кислота липоевая 0,5% раствор по 2 мл. 2 раза в день в/м. или внутрь по 0,025 (1 таблетка) 3 раза в день; метионин по 0,5-1,0 3-4 раза в день за ½-1час до еды, карсил, эссенциале.

Синдром нарушения гомеостаза проявляется развитием метаболического ацидоза, связанного с повреждением печени, возникновением гипергликемии, гиперкреатининемии. Для ликвидации указанных патологических изменений вводятся препараты, указанные в пунктах «4» - переливание физиологического раствора и других растворов с дезинтоксикационной целью, проведение форсированного диуреза, «6» - введение препаратов, нормализующих сосудистую проницаемость; «8» - назначение препаратов, нормализующих функцию печени.

Нарушение функции печени приводит к изменению свертывающей системы крови, при этом удлиняется время свертываемости крови. Поэтому для ликвидации возникших изменений, помимо указанных выше лекарственных средств («4», «6», «8») необходимо введение 1% раствора викасола 3-4 мл внутримышечно.

10.Лечение вторичных и поздних осложнений

(пневмония, интоксикационный миокардит, периферический неврит, полиневрит, общая астенизация и т.д.).

Наличие аспирационной пневмонии является показанием для проведения антибактериальной терапии с учетом функции почек и печени.

- При токсическом миокардите используются средства, улучшающие обменные процессы в миокарде и сократительную функцию сердца (поляризующая смесь по Лабори, сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, АТФ в иньекциях, рибоксин).

- При сохранении гипокоагуляции крови продолжают введение сирепара, викасола, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, внутрь – рутин, аскорутин; в/венно 10% раствор хлористого или глюконата кальция.

- Появление признаков развития периферических полиневритов требует введения витаминов группы «В» (В6, В12, В1), анальгетических препаратов, использование физиопроцедур, новокаина, прозерина.

Page 6

Купирование гипоксемии на всех этапах лечения

Необходимо проведение оксигенотерапии. В целях противогипоксемической защиты мозга используют оксибутират – натрия из расчета 50 мг./кг. массы тела, растворяют в 20 мл. 5% раствора глюкозы или используя готовый 20% водный раствор в ампулах 10,0 мл., вводят медленно!

Восстановительный период!

В течение нескольких дней больные должны находиться на постельном режиме. Увеличение двигательной активности допускается с учетом неврологическоко статуса, данных гемодинамики, ЭКГ.

Противотуберкулезные препараты можно назначать через 5 –7 дней после выведения больного из состояния острого отравления, исходя из общего состояния больного, функциональных показателей печени, почек, сердечно – сосудистой системы, полной ликвидации симптомов поражения центральной нервной системы.

Под влиянием интенсивной терапии постепенно на протяжении 1-2 суток, в зависимости от тяжести отравления, наступает медленное улучшение состояния больных: появляются защитные рефлексы, восстанавливается сознание на фоне резкой заторможенности, апатии, адинамии с глубокой дезориентацией. Обычно в этот период больные загружены, малодоступны, реагируют только на приказы, выполняют простые требования – высовывают язык, закрывают глаза и т.д. В дальнейшем больные односложно отвечают на простые вопросы, но неориентированы во времени, в обстановке, поведение их не вполне адекватно. На этом фоне довольно долго наблюдается рецидивирующее психомоторное возбуждение. Имеет место ретроградная амнезия.

При условии правильного лечения эти явления подвергаются быстрому обратному развитию с восстановлением сознания и ликвидацией мозговой симптоматики. Уже к 3-4 дню после отравления наблюдается заметное улучшение субъективного состояния и объективной симптоматики. Снижается температура тела, частота дыхания и пульса, стабилизируется артериальное давление, уменьшаются патологические сдвиги на ЭКГ, сокращается до нормальных размеров печень, восстанавливается красная кровь и лейкограмма. Дольше других сохраняется субфебрильная температура, менингеальных симптомы, патология свертывания крови.

При выходе из состояния острого отравления больные астенизированы, легко возбудимы, раздражительны, отмечают общую слабость, утомляемость, рассеянность, умеренную головную боль, тошноту и головокружение при быстрой перемене положения тела. Через 7-10 дней после отравления в условиях активного лечения состояние больных возвращается к исходному.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В. Комплексная фармакология болезней органов дыхания. –М.,: Универсум Паблишинг, 1996,- С. 68-71.

2. Иванюта О.М. и др. // Проблемы туберкулёза. – 1980. – №8.- С. 60-63.

3. Острое отравление изониазидом: Методические рекомендации. – М., 1979. – 23с.

4. Рабухин А.Е. Туберкулёз органов дыхания у взрослых. – М.: Медицина, 1976.- С.268-279.

5. Рабухин А.Е. Химиотерапия больных туберкулёзом. – М.: Медицина, 1970. – 400с.

6. Томан К. Туберкулёз: выявление и химиотерапия. – Женева, 1979, М.: Медицина, 1980. С.218-240.

7. Туберкулёз у детей и подростков/ Под редакцией Янченко Е.Н., Греймер М.С. – Л.: Медицина, 1987.- С.205. – 231.

8. Фрейдович А.И. Интенсивное комбинированное лечение туберкулёза. – М., 1987. – 88с.

9. Химиотерапия больных туберкулёзом лёгких: Методические указания МЗ СССР № 06 – 14/17. – М., 1983.

10. Хоменко А.Г.// Проблемы туберкулеза, - 1996. - №5. – С.2-5.

11. Ященко Б.П., Двойрин М.С. Пособие по фтизиатрии. – Киев, 1986. – 314с.

Page 7

Бронхообструктивный синдром у больных туберкулезом детей.

Бронхообструктивный синдром – это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушения бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.

На основании данных литературы можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции:

1. Заболевания органов дыхания:

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония, туберкулез). Часто обструктивный синдром развивается у детей с респираторной вирусной инфекцией. К числу вирусов наиболее часто вызывающих нарушения бронхиальной проходимости относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазмы, реже – вирусы гриппа и аденовирус.

1.2. Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма).

1.3. Бронхолёгочная дисплазия.

1.4. Пороки развития бронхолёгочной системы.

1.5. Опухоли трахеи и бронхов.

2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.

3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) – гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.

4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др.).

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы.

6. Наследственные аномалии обмена.

7. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния.

8. Редкие заболевания: синдром Пиперса, синдром Картогенера и др.

9. Прочие состояния:

9.1. Травмы и ожоги.

9.2. Отравления.

9.3. Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды. 9.4. Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.

Этио- патогенетические варианты бронхообструктивного синдрома: -инфекциионный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах (в том числе туберкулезная инфекция); - аллергический, развивающйся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхи-альных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными; - обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами; - гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудоч-ковому типу. Механизмы возникновения бронхиальной обструкции: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) нарушение мукоцилиарного клиренса, г) отёк, д) воспалительная инфильтрация, ж) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, з) сдавление, обтурация и деформация бронхов, и) дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.

Клинически выраженный синдром дыхательной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно раннего возраста. Развитию бронхиальной обструкции способствуют возрастные особенности, свойственные детям первых трёх лет жизни:

· Узость бронхов у маленьких детей значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отёк слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%.

· Податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест, повышают сопротивление в воздухоносных путях.

· Структурные особенности бронхиальной стенки: большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты, значительно отягощают течение БОС.

· Несовершенство иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.

На функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребёнка оказывают влияние и такие факторы:

· Более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

· Факторы преморбидного фона: токсикозы беременных, осложнённые роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощённый аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание.

· Факторы окружающей среды: пассивное курение в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желёз, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети 1-го года жизни.

· Алкоголизм родителей. Доказано, что алкоголь уменьшает скорость выведения патогенных микробов, вызывает атонию бронхов, тормозит развитие защитной воспалительной реакции.

· Неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами: аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый газ, окись углерода, озон, фосген и др., неорганическая пыль (угольная, кварцевая, цементная).

Page 8

У больных туберкулезом детей.

Причины и патогенез синдрома бронхообструкции (БОС)

Синдром бронхообструкции (БОС) развивается у больных с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, наиболее часто при туморозной его форме, и при бронхолегочных «сегментарных» поражениях.

Бронхолегочные поражения являются частым (17-35%) осложнением первичного туберкулеза у детей раннего возраста, и обусловлены прогрессированием туберкулезного процесса.

Причины прогрессирования туберкулеза у детей:

позднее выявление туберкулезного процесса;
неэффективная химиотерапия обусловленная монотерапией,
наличием первичной лекарственной устойчивости;
прогрессирование туберкулеза на фоне перенесенных заболеваний (детские инфекционные болезни, грипп, тяжелые ОРВИ и др.).

К группе риска по развитию бронхолегочных осложнений относят больных туберкулезом детей:

не привитых вакциной БЦЖ;
первого года жизни и раннего возраста;
из очагов туберкулезной инфекции;
в анамнезе которых имеются указания на частые заболевания органов дыхания;
из социально- дезадаптированных семей.

Синдром бронхообструкцииу больных туберкулезом обусловлен нарушением проходимости бронхиального дерева.

Причины нарушения бронхиальной проходимости:

а) механическое (компрессионное) сдавление бронха увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами;

б) развитие туберкулезного воспаления в бронхах: разрастание грануляций и язвы в стенке бронха или обтурация бронха казеозными массами при формировании лимфобронхиальных свищей;

с) нервно-рефлекторное и аллергическое воздействие на стенку бронха МБТ и продуктами их жизнедеятельности (явления бронхоспазма, отека и гиперсекреции слизистой бронхов).

4.3. Туберкулёз бронхов.

Туберкулёз бронха, трахеи, гортани и других отделов верхних дыхательных путей является вторичным поражением, осложняющим первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Пути проникновения МБТ в стенку бронха:

1. Контактный (процесс переходит с пораженных лимфоузлов периваскулярным и перибронхиальным путем на стенку бронха).

2. Лимфогенный путь.

3. Гематогенный путь (это спорный вопрос – при гематогенном прогрессировании).

4. Спутогенный путь (через мокроту) – проникновение МБТ в слизистую оболочку и крипты слизистых желёз бронхов при деструктивных формах туберкулёза у подростков.

Патоморфологические формы туберкулеза бронхов:

- инфильтративная форма;

- язвенная;

- свищевая (фистулёзная);

- неспецифический эндобронхит.

Инфильтративная форма туберкулёза бронхов характеризуется ограниченным поражением стенки бронха, которое имеет округлую или вытянутую (удлиненную) форму. Стенка бронха в этом месте утолщена, гиперемирована. Хрящевой рисунок бронха в этом месте не дифференцируется. При этой форме туберкулёза бронхов просвет бронха может оставаться нормальным, т.е. не изменяться.

Язвенная форма туберкулёза бронхов – чаще локализуется в устьях долевых и сегментарных бронхов. Характер язвы определяется преобладанием воспалительных реакций. С преимущественно продуктивной реакцией формирующиеся язвы обычно поверхностные, ограниченные, с незначительными воспалительными изменениями в окружности, с гладкими или покрытыми грануляциями дном и мало подрытыми краями.

Процессы, протекающие с выраженной экссудативно-некротической реакцией, характеризуются большой распространенностью, выраженной гиперемией (ярко-красного цвета), отёчностью. Язвы при этом глубокие, с серо-грязным налётом, кровоточащими грануляциями.

Свищевая (фистулезная) форма это лимфобронхиальный свищ, который обусловлен переходом процесса с лимфатического узла на стенку бронха. Перед прорывом лимфатического узла на слизистой бронха появляется белесоватый участок, напоминающий стержень фурункула. После прорыва содержимого лимфатического узла в бронх формируется свищевое отверстие, воронкообразной формы, из которого при нажатии бронхоскопом выделяются желтовато-белые массы – казеоз..

Неспецифические эндобронхиты – следующая форма поражения бронхов при туберкулёзе. Выявляются (по доктору Шестериной) у половины больных с первичным туберкулёзом. Они представляют собой ограниченный катаральный эндобронхит (результат распространения перифокального воспаления). При этом степень воспалительных изменений умеренная. Гнойный эндобронхит возможен только при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Особенности поражения бронхов при первичном туберкулезе:

1. Увеличенные лимфатические узлы оказывают на бронхи, прежде всего, механическое давление, что вызывает или сужение просвета, или локальное выбухание бронхиальной стенки. Чаще это встречается у детей в младшем, раннем возрасте в силу их анатомических особенностей: стенки бронха мягкие, податливые.

2. Для первичного туберкулёза более характерно формирование лимфобронхиальных свищей. При длительно существующих свищах вокруг этого отверстия развиваются грануляции, напоминающие эндобронхиальную опухоль (по типу цветной капусты).

3. Исходом туберкулёза бронхов является развитие рубцовых изменений бронхиальной стенки. Степень их выраженности бывает различная: от малозаметных белесоватых участков до белесоватых крупных участков, приводящих к деформации бронха со стенозированием.

Page 9

Туберкулез бронхов может сопровождаться клинико – рентгенологическими симптомами и может протекать бессимптомно (у ¼ больных). Чаще при туберкулезе бронхов сохраняются симптомы основного заболевания органов дыхания (ПТК или ТВГЛУ).

Основными симптомами являются:

1. Кашель – показатель поражения бронхов.

Нередко характер и степень кашля при туберкулёзе зависят от массивности поражения ВГ лимфатических узлов, от их топографии (то есть групп), и от морфологических особенностей поражения бронхов.

А это в свою очередь находится в прямой связи с возрастом ребёнка. Чем младше ребенок, тем более серьезные и тяжелые изменения констатируются.

Кашель:

- сухой упорный;

- сильный надсадный;

- навязчивый;

- битональный;

- коклюшеподобный, т.е. приступообразный, иногда с выделением скудной, вязкой мокроты.

2. Боли – локализованные в грудной клетке, чаще всего за грудиной.

3. Одышка - не соответствует распространенности процесса в легких. У детей раннего возраста может появиться экспираторный стридор – свистящий выдох.

4. Хрипы – при аускультации обнаруживается участок стойких строго локализованных сухих, свистящих хрипов.

5. Микобактерии туберкулёза – обнаруживаются в мокроте, промывных водах бронхов и желудка.

6. Рентгенологические признаки поражения бронхов – делятся на прямые и косвенные.

Прямые (указывающие на поражение бронхов):

- обтурация бронха;

- изменение его диаметра и деформация стенки;

- нечеткость, волнистость контуров.

Косвенные:

- нарушения бронхиальной проходимости различной степени:

- гиповентиляция;

- острое вздутие лёгочной ткани (гипервентиляция);

- ателектаз;

- очаги бронхогенного обсеменения;

- раздутые каверны или «игра» каверны (периодическое её уменьшение или увеличение);

- горизонтальный уровень жидкости в каверне.

Таким образом, выше указанные клинико – рентгенологические признаки позволяют заподозрить туберкулёз бронхов. Диагностика подтверждается данными бронхоскопии и прямой биопсии.

Показания к бронхоскопии:

1. бактериовыделение;

2. кровохарканье,

3. нарушение бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

4. увеличение внутригрудных лимфатических узлов (туморозная форма),

5. кашель надсадный, приступообразный, звучный;

6. экспираторный стридор.

Исходы туберкулеза бронхов.

Обратное развитие туберкулёза бронхов происходит в разные сроки (от 1 – до 12 мес.).

1. Полное рассасывание.

2. Малозаметные белесоватые рубцы линейной или неправильной формы, без деформации бронхиальной стенки и сужения бронха.

3. С деформацией стенки бронха без стенозирования (сужения) просвета.

4. Со значительной деформацией стенок бронха со стенозированием просвета I, II, III степени.

studopedia.su

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхитах. При бронхиальной астме возникает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов; фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

Клиническая картина

Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хроническом течении - эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия: при сравнительной перкуссии - легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении - коробочный звук; при топографической перкуссии - опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности нижнего края легких.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, может быть местами жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония ослаблена.

Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

Спирография: 1. выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ); 2. снижением объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме не менее 70% ЖЕЛ).

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

первичной (без предшествующего хронического бронхита);
вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичной эмфиземе легких относится:

старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;
идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы - дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (1-антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

studfiles.net

Нарушение бронхиальной проходимости, синдром

{module директ4}

Рентгеноскопия окончательно подтверждает диагноз. На стороне поражения видно гомогенное затемнение с резко вогнутым краем, не столь, однако, густое, как при пневмонии, с просвечивающими ребрами; ребра сближены, диафрагма поднята; средостение и трахея смещены в сторону поражения. При вдохе средостение толчкообразно смещается в сторону ателектаза (признак Хольцкнехт-Якобсона). Страданию сопутствует постоянно лейкоцитоз в 10 000 —25 000. В случае большого ателектаза общее состояние больных тяжелое, однако, как правило, спустя приблизительно 3 недели наступает выздоровление. В отличие от пневмонии при ателектазе в первые дни отсутствуют колотье в боку, типичная мокрота и герпес. Пневмококк или совсем не обнаруживается, или же встречается пневмококк неосновных типов.

Те же меры рекомендуются и при развившемся ателектазе. Кашель и глубокое дыхание желательны, и их не следует сдерживать, так как иногда при приступе кашля больные отхаркивают слизистую пробку, что ведет к прекращению ателектаза. Углекислый газ рекомендуется давать в концентрации, приближающейся к 10%, причем вдыхания его должны быть непродолжительны. Обычно это приводит к пароксизму кашля, заканчивающемуся удалением пробки. Путем бронхоскопии иногда удается отыскать и удалить пробку вязкой слизи с примесью фибрина. Вдыхание кислорода показано из-за цианоза. Наркотики, понижающие возбудимость дыхательного центра (морфин, героин, кодеин), противопоказаны. В отдельных случаях отмечен хороший эффект в результате применения искусственного пневмоторакса. При усиленной бронхиальной секреции показан атропин и хлористый кальций. Особенно целесообразна ваго-симпатическая блокада по Вишневскому и межреберная анестезия. При наступающих признаках недостаточности правого сердца, обусловленной повышенным сопротивлением в легких, для облегчения кровообращения в малом кругу рекомендуется кровопускание, строфант и другие сердечные средства. При подозрении на осложнение инфекцией, особенно пневмококковой, или как профилактическое средство против пневмонии назначают пенициллин или сульфонамидные препараты. Ателектаз возникает реже, чем можно было бы предполагать, основываясь на сравнительно частом скоплении слизи в бронхах. Отчасти это объясняется наличием недавно установленного окольного (или коллатерального) дыхания, осуществляемого через сообщения между альвеолами соседних долек легких.

Присоединение коллапса к ателектазу в значительной степени уменьшает вредное действие ателектаза. Поэтому у раненных в грудную клетку, несмотря на наличие гемоаспирационного ателектаза и одновременное развитие гемо- или пневмоторакса, ателектаз протекает сравнительно доброкачественно. Гипостазом легких называют застой крови в пологих частях легких (чаще па спине у позвоночника и над диафрагмой), обычно развивающийся при наличии низкого венозного давления по типу сосудистой недостаточности у тяжелых инфекционных больных. Сердечная недостаточность ведет к переполнению всех участков легочных сосудов, расположенных преимущественно у корня легкого—соответственно расположению более крупных, легче растяжимых венозных стволов.

Отек легких в результате острой недостаточности левого сердца, подробнее разбираемый в разделе болезней кровообращения.
Воспалительный отек легких токсико-химической или токсико-инфекционной природы, развивающийся в результате отравления боевыми отравляющими веществами или при тяжелых инфекциях. Отек может развиваться бурно, и нередко приводит к смерти еще до развития собственно пневмонии (серозный отек легких, или серозная пневмония).
Нервно-паралитический отек легких вследствие повышенной бронхиальной секреции, от пареза симпатической или перераздражения парасимпатической нервной системы (например, при инсулиновом шоке). Сюда относится атональный отек легких, отек после пункции плевральной полости («серозная апоплексия легких» старых авторов).

www.sweli.ru

Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.

3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.

4. Фиброзные изменения в бронхах.

5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

Жалобы:

1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.

Осмотр, пальпация грудной стенки и перкуссия легких: характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких:жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.

Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ1; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких:коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких:диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 15224. Нарушение авторских прав

Рекомендуемые страницы:

studopedia.info

Нарушение проходимости мелких бронхов что это такое

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

Классификация и патогенез

Клинические проявления

Диагностика

Лечение

Нарушение проходимости бронхов

Оглавление:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Значительные нарушения в состоянии аппарата вентиляции

Общая характеристика нарушений кровообращения и лимфообращения

Купить авто в белоруссии лада

Можно ли детям до года делать бронхоскопию

Сколько стоит утилизация автомобиля 2017 беларусь

Нарушение синоним психология

Лазолван можно ли детям до 3 лет

Авто джили в белоруссии

Резкое нарушение бронхиальной проходимости

Утилизационный сбор на машины в беларуси

Купить новое авто в беларуси из салона в кредит рено

Упущенная выгода возмещению не подлежит договор формулировка

Нарушение бронхиальной проходимости: лечение

Классификация и патогенез

Клинические проявления

Диагностика

Лечение

Формы нарушения бронхиальной проходимости. Ателлектаз, причины, диф диагностика.

Нарушения бронхиальной проходимости — Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких

Степени бронхостеноза

Вентильное вздутие

Ателектаз.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

Нарушение бронхиальной проходимости, синдром

Нарушение бронхиальной проходимости;

Нарушение бронхиальной проходимости

Page 2

Page 3

Page 4

Page 5

Page 6

Page 7

Page 8

Page 9

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

Клиническая картина

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Нарушение бронхиальной проходимости, синдром

Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления

Смотрите также