Замедление или прекращение проведения сердечного импульса по миокарду предсердий возникает при ишемической болезни, гипертонии, ревматизме, пороках сердца. По степени тяжести выделено три варианта – от малосимптомного до тяжелого, характеризующегося полным разобщением сокращений предсердий. Основной метод выявления – ЭКГ. Для лечения используют холинолитики и симпатомиметики.
Замедленное прохождение биоэлектрического сигнала возникает при расширении предсердий или торможении движения волн возбуждения по клеткам проводящей системы между синусовым узлом и левым предсердием. Этот путь называется пучком Бахмана, причинами нарушений проводимости по нему бывают:
Полное прекращение поступления сигнала в левое предсердие называется предсердной диссоциацией. Это состояние появляется при декомпенсации кровообращения из-за тяжелой сердечной или легочной недостаточности, инфаркте миокарда, кардиомиопатии, алкогольной интоксикации, злокачественных новообразованиях органов средостения.
Рекомендуем прочитать статью о блокаде ножек пучка Гиса. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии у детей и взрослых, видах заболевания, методах диагностики и лечения.А здесь подробнее о внутрижелудочковой блокаде.
В зависимости от выраженности торможения импульсов все предсердные блокады подразделяют на степени.
Степени предсердной блокады | Краткое описание |
Первая | замедленная проводимость, в каждом сердечном цикле импульс доходит до левого предсердия, но с опозданием; |
Вторая | на фоне замедления происходит периодическая блокировка сигнала; |
Третья | полная блокада, предсердная диссоциация, правое предсердие и желудочки получают сигналы от синусового узла, как и в норме, а волны возбуждения для левого предсердия генерирует собственный (эктопический, аномальный) источник ритма. |
При первой степени внутрипредсердной блокады клинические проявления отсутствуют. Ее выявление является случайной находкой при обследовании пациента. Если выпадения сокращений левого предсердия при второй степени заболевания бывают редко, то может появиться дискомфортное ощущение в области сердца, краткие эпизоды головокружения, общая слабость. Отсутствие 2 и более подряд сокращений или предсердная диссоциация сопровождаются:
Для выявления нарушенной внутрипредсердной проводимости больше всего информации дает ЭКГ. Не всегда бывает достаточно стандартной методики, тогда применяется мониторирование по Холтеру, чреспищеводная регистрация или электрофизиологическое исследование.
Длительность зубца Р превышает норму (0,12 с). При этом нужно отметить, что только в 3% случаев она достигает 0,13-0,15 секунд, в подавляющем большинстве – около 0,125 с. Если блокада не постоянная, то продолжительность Р всегда больше PR. Предсердный зубец может становиться плоским, двухфазным, деформированным. Нередко блокада 1 степени сочетается с узловыми или внутри желудочковыми нарушениями проводимости, экстрасистолией.
Каждое последующее сокращение имеет все более длительный Р, а затем появляется волна, исходящая только от правого предсердия, а левое не сокращается. Это соответствует первому варианту 2 степени блокады. Существует также разновидность, при которой нет постепенного увеличения Р, а импульсы периодически не доходят до левого предсердия.
Сигналы от правого предсердия полностью блокированы. Левое предсердие вырабатывает собственный медленный ритм – около 40 сокращений в минуту. По форме эктопические Р маленькие, интервалы между ними и обычными зубцами не регулярные. Дополнительным предсердным ритмом бывает мерцательная аритмия или трепетание предсердий, односторонняя тахикардия.
Правое предсердие и желудочки получают волны возбуждения от нормального (синусового) источника, при этом аномальные сигналы никогда не распространяются на них, а основной ритм не влияет на эктопический. В этом и состоит основной признак предсердной диссоциации.
Не всегда такая картина отражает серьезное заболевание сердца. Ложная предсердная диссоциация может появиться на ЭКГ при плохом прилегании электродов, прикосновении врача к больному в период регистрации кардиограммы, в холодном помещении, при дыхательной недостаточности, икоте, паркинсонизме.Постоянно существующая малосимптомная или скрытая внутрипредсердная блокада не требует специфического лечения, для ее уменьшения требуется адекватная терапия основного заболевания.
При декомпенсации внутрисердечного кровообращения, появлении обморочных состояний (как временная мера) могут быть введены:
Первая степень блокада считается наиболее благоприятным вариантом нарушения внутрипредсердной проводимости. При ней может не наблюдаться отклонений в самочувствии больных на протяжении многих лет. При присоединении сопутствующих органических патологий сердца (ишемия, воспаление, кардиосклероз) возможны сложные нарушения ритма. При этом нередко периодическая блокада переходит в постоянную.
Вторая степень характеризуется предсердными аритмиями – тахикардией, экстрасистолией, мерцанием. Ее течение более тяжелое, а прогноз полностью определяется фоновым заболеванием.
Предсердная диссоциация редко оканчивается полным выздоровлением даже при ликвидации симптомов основного состояния, при тяжелых болезнях сердца она возникает за несколько часов до смерти пациента.Нарушение проведения сердечного импульса по предсердиям бывает при растяжении стенок (дилатация) или повреждении миокарда в зоне прохождения пучка Бахмана.
Рекомендуем прочитать статью о миокардическом кардиосклерозе. Из нее вы узнаете о причинах развития данного заболевания, симптомах, методах диагностики и лечении миокардического кардиосклероза.А здесь подробнее об ЭКГ при миокардите.
Внутрипредсердная блокада проявляется замедлением движения сигнала, выпадением очередных сокращений левого предсердия или полной предсердной диссоциацией. При этом возможно (при 1 и 2 степени) малосимптомное течение или неспецифические жалобы, а полная блокада характеризуется обморочными состояниями, сосудистой недостаточностью из-за неэффективного выброса крови.
Для лечения применяется медикаментозная терапия, направленная на основное заболевание и препараты, ускоряющие проводимость.
Смотрите на видео о нарушении ритма и проводимости сердца:
cardiobook.ru
Изменение внутрисердечной проводимости, внутрипредсердная или внутрижелудочковая блокада – типы затруднения или прекращения прохождения электрического импульса.
На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.
Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.
Такая полная блокада поражает сердце редко, это состояние опасно, так как левое и правое предсердие начинают функционировать независимо друг от друга, появляются два независимых предсердных ритма.
Состояние вызывается прекращением передачи импульса через пучок Бахмана. Состояние больного характеризуется внутрижелудочковым синусовым ритмом с добавление отрицательного зубца Р, вызванного перевозбуждением лп.
Предсердный синусовый ритм пп сочетается с мерцательной аритмией левого предсердия и его тахикардией.
Причины:
Также причиной серьезного состояния может стать передозировка лекарственных средств, для лечения аритмии, отравление наперстянкой, нарушение электролитического баланса в результате недостатка или избытка калия.
Виды межпредсердных затруднений протекания сигнала:
На протяжении длительного времени заболевание не дает о себе знать, не выявляется на электрокардиограмме. Человек без проблем занимается спортом и физической работой.
Проблемы появляются, когда частота пульсаций снижается до пятидесяти. Появляется боль в груди, головокружения, нарушения сна, потоотделение.
Симптомы связаны с начинающейся кислородной недостаточностью внутренних органов.
Терапия заключается в восстановлении проводимости сердца и гемодинамики организма. Пожилого человека с подозрением на блокаду госпитализируют в стационар, особенно при развитии синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.
Медикаментозная терапия острых состояний:
При неэффективности медикаментозной помощи медики устанавливают электрод в правый желудочек. Показана кардиостимуляция при инфаркте миокарда с полной блокировкой сигнала.
Система этой проводимости состоит из двух ножек пучка Гиса, левой и правой. Правая ножка представляет собой широкое мускульное образование, уходящее в ткани пж.
Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.
При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.
Ее виды:
Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;
Классификация по протеканию расстройства прохождения импульса:
Заболевания, вызывающие затруднения проводимости желудочков:
Различные типы блокад дают разные признаки, но есть несколько основных симптомов:
Симптоматика неспецифического нарушения прохождения импульса:
Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.
На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.
При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.
Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:
Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.
Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия
Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.
Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.
Делятся на внутрисердечные, которые бывают:
Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:
Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.
Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.
В период вынашивания ребенка нарушения проводимости связаны с различными сердечными болезнями. Проблемы проводимости синоарикулярные вызываются слабостью СССУ, причину которого не всегда удается установить.
Беременность не мешает установке кардиостимулятора в случае необходимости. В терапии беременных существуют некоторые ограничения, им не назначают атропин и препараты его содержащие.
Родовспоможение ведется естественным путем, если нет тяжелых сопутствующих заболеваний.
АВ первой и второй степени не сказываются на состоянии женщины, при выпадении из ритма каждого второго и третьего сокращения, лечится основное заболевание.
При нарушениях, вызывающих тяжелые симптомы, под наблюдением врача беременная принимает глюкокортикоиды, не более 40 мг.
Возникновение полной блокады требует мер по срочной госпитализации женщины для проведения реанимационных мероприятий. Временный эффект (до установки кардиостимулятора) в таких случаях дают препараты: алупент, атропин, эфедрин, изадрин.
Блокада сердца у ребенка имеет такую же клиническую картину, как и у взрослого человека, но терапия и прогноз имеют свои особенности. Нарушение сердечной проводимости диагностируют у детей в любом возрасте, у новорожденных и у плода в период внутриутробного развития.
Причинами изменения проводимости у детей могут стать: угнетение функции синусового узла и включение дополнительных путей, проводящих электрический сигнал.
Вызывают проблему синусового узла:
У новорожденных большую роль в возникновении блокад имеют такие неблагоприятные обстоятельства:
Эти факторы приводят к неправильной закладке и аномальному функционированию сердечнососудистой системы.
Повреждения плода во время рождения также могут привести к различным формам блокад, это связано с нейровегетативными путями.
У таких детей дополнительно диагностируются сопутствующие проблемы: психовегетативные; дисплазия соединительнотканная, нарушения моторного развития, неврологические.
При продолжительных, но не тяжелых блокадах лечение детям не назначают. Терапия производится при появлении болезненных симптомов:
Некоторые лекарства блокируют проведение импульса через ножку Гиса, в таком случае их отменяют или снижают дозировку.
vseoserdce.ru
Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца. Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения. На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.
Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости. Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности. Подобное расстройство может означать, что процесс поступления крови из главного органа кровообращения в аорту затруднен.
Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:
Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни. Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками. Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.
Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:
Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.
При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.
Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.
Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле. Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи. Бездействие может стать причиной остановки сердца.
Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.
Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:
При замедлении внутрижелудочковой проводимости редко отмечаются симптомы. Клиническая картина становится выраженной только при наличии признаков заболевания, которое стало причиной произошедших нарушений. Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью. Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.
При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.
При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:
Если в ходе диагностики был подтвержден внутрипредсердный дефект, требуется как можно быстрее получить рекомендации специалиста, чтобы предотвратить серьезные последствия.
Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.
Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца. Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода. Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.
При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.
Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:
Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги. Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже). В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.
Особую опасность представляют собой последствия заболевания. Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности. Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.
Способ лечения пациентов определяется индивидуально для каждого. При этом принимаются во внимание сопутствующие заболевания, особенности организма, образ жизни, состояние здоровья и возраст.
В борьбе с патологией используются разные схемы лечения. Первый этап – медикаментозный. С его помощью можно замедлить развитие болезни, если она была выявлена на начальной стадии. Для коррекции состояния назначается комплекс витаминов, минералы. Очень часто в таких ситуациях назначается «Продуктал». Для того чтобы предотвратить переход болезни в более тяжелую форму, используются антигонисты кальция, тромболитики и антикоагулянты. Среди других средств, которые рекомендуются для борьбы с нарушением проводимости импульсов, следует выделить:
Также не обходится терапия без препаратов, действие которых направлено на улучшение работы главного органа кровообращения. При этом пациенту требуется изменить образ жизни. Значимый момент заключается в соблюдении специальной диеты для снижения количества вредного холестерина в крови.
Внутрижелудочковая блокада в сочетании с сердечной недостаточностью лечится гликозидами. Они назначаются всем без исключения пациентам, у которых была диагностирована данная патология. Если внутрижелудочковая блокада протекает с атриовентрикулярной, тогда эти препараты следует принимать с повышенной осторожностью и при условии периодического электрокардиографического контроля.
Второй этап – хирургический. К нему прибегают в редких случаях, когда отсутствует положительная динамика после медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство обычно проводится при запущенном заболевании. Самой распространенной операцией сегодня является внедрение небольшого аппарата, который служит для восстановления сердечного ритма и улучшения проводимости импульсов. Полная блокада в сочетании с брадикардией требует применения кардинальных мер, предполагающих установку кардиостимулятора.
Тяжелая форма заболевания лечится за счет внедрения искусственного импланта, который обеспечит передачу сигнала к синусовому узлу. Бывают случаи, когда выполняется радиочастотная абляция. В ходе этой операции в специальном волокне размещается устройство, способствующее разрушению патологических узлов сердца. С помощью радиочастотной абляции происходит спайка проблематичного участка, который был виновником задержки импульса.
Что касается прогноза, то он зависит преимущественно от тяжести патологии и ее обратимости. Но при неполной блокаде он благоприятнее, чем при полной, когда риск смертельного исхода достаточно высок. При полной блокировке любой области сердца лечебные действия касаются только устранения острой симптоматики. Полностью избавиться от данной проблемы невозможно. Это обусловлено тесной связью между нервной системой и работой мозга. Поэтому результат не всегда благополучный. Обострения при проводимости в 70% случаев заканчиваются смертью. Причиной этого является недополучение необходимых питательных веществ и, как следствие, кислородное голодание областей головного мозга.
mirkardio.ru
LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:
Диагноз нарушений сердечной проводимости может быть установлен на основании:
lookmedbook.ru
Свойство сердца, когда к кардиомиоцитам распространяется импульс, появившийся в синусовом узле, называется проводимостью сердечной мышцы. Проводимость миоцитов непосредственно связана с возбудимостью, то есть со способностью мышечной клетки реагировать на импульс. Сигнал изначально возникает в синоатриальном узле, идет по структурам поочередно, приводит к возбуждению предсердий, потом желудочков. Весь процесс нацелен на проталкивание крови из сердца в аорту. Задержка импульса может возникнуть на любом отрезке и вызвать нарушение проводимости сердца.
Причины нарушений проводимости импульса сердца либо совсем простые, либо свидетельствуют о серьезной болезни сердца. Необходимо четко определить, что означает процесс замедления, а что – замедление проводимости.
Если на ЭКГ сердца просматриваются периоды атриовентрикулярной блокады первой степени, то говорят о замедлении проводимости. В момент проведения кардиограммы состояние пациента не вызывает опасений, но в будущем существует большая вероятность прогрессирования болезни. Если же ЭКГ показывает блокаду второй или третьей степени, то определяют нарушение проводимости сердца, которое, в свою очередь, бывает частичным или полным. Второй вариант значительно опаснее и требует срочного медицинского вмешательства.
Нарушение синоатриальной проводимости сердца – это состояние, когда импульсы, появившиеся в синусовом узле, не полностью достигают предсердий, что задерживает возбуждение. Такая ситуация иногда характерна для здорового человека и не требует срочного лечения. Но чаще всего блокада сердца возникает на фоне органических болезней сердца.
Причинами нарушения могут быть:
Симптомы полной синоатриальной блокады:
При частичном нарушении признаки практически отсутствуют.
Замедление внутрипредсердной проводимости не опасно для жизни человека, но может послужить возникновением нерегулярной работы сердца, которая приводит к очень опасным последствиям.
Причинами внутрипредсердной проводимости сердца бывают:
Признаки острого проявления замедления проводимости не проявляются до электрокардиограммы.
При хроническом течении заболевания пациенты жалуются на одышку и при движении и в покое, на отеки ног, акроцианоз кожи, боль в грудине и прочие.
Нарушение проводимости сердца по атриовентрикулярному узлу первой и второй степени появляется при задержке передачи импульсов от предсердий к желудочкам.
При блокаде третьей степени желудочки сокращаются независимо от предсердий, так как импульсы до них не доходят вообще. Таким образом, возникает опасное для организма состояние, и возможен внезапный летальный исход.
Причины атриовентрикулярной блокады:
Опасность состояния в том, что при отсутствии лечения отмечают активное развитие блокады.
Симптомы при блокаде первых двух степеней не ярко выражены, особенно, если пульс в пределах пятидесяти пяти ударов в минуту. Третья степень характеризуется брадикардией сердца (частота пульса в пределах сорока ударов), слабостью, кратковременным обмороком. В таком состоянии присоединяются судороги. Больному требуется срочная медицинская помощь, отсутствие которой влечет за собой смертельный исход.
Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – это полная или частичная блокада ножек пучка Гиса. Различают нарушения сократительной способности правого или левого желудочков.
Причины внутрижелудочковатой проводимости сердца следующие:
У обычного человека может наблюдаться частичная блокада правой ножки Гиса, протекающая бессимптомно.
Полная блокада проявляется брадикардией, болью в области грудины, кратковременной потерей сознания. При давящих болях в грудном отделе, тошноте, слабости, кардиограмма покажет полную блокаду слева, то диагностировать можно инфаркт. Только многократная кардиограмма это точно показывает. При таких показаниях требуется срочное стационарное лечение больного.
Иногда блокирование импульса проходит в отдаленных частях сердца – волокнах Пуркинье. Это явление называют неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Причины те же самые, а вот симптомы практически отсутствуют.
Это состояние, при котором импульс ускоряется. Такое нарушение случается из-за деятельности добавочных путей. В результате этого импульсы к желудочку доходит в большем количестве, чем должно, желудочки сокращаются чаще, а импульсы проходят в противоположном направлении. Итогом этого процесса становится наджелудочковая тахикардия сердца.
Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта является врожденным. При нормальном течении беременности дополнительные пути у плода закрываются примерно в двадцать недель.
Стать причинами данной патологии могут различные внешние факторы, воздействующие на будущего ребенка. Это и повышенный радиоактивный фон, употребление будущей мамой наркотических веществ, алкоголя во время беременности. Также причиной может стать генетический фактор.
Признаки замечаются в раннем детстве, хотя иногда болезнь протекает бессимптомно до взрослого состояния. Редко заболевание выявляют при прохождении профосмотра, анализируя электрокардиограмму. Симптомом аритмии называют учащение пульса до двухсот ударов. При этом пациент жалуется на болевые ощущения, нарушения дыхания, кислородную недостаточность. В некоторых случаях может развиться фибрилляция сердца, что является угрозой для жизни больного.
Одной из разновидностей ВПВ синдрома является синдром укороченного интервала PQ. В роли патологических путей при этом являются пучки Джеймса. При диагностике нарушения только по кардиограмме, внешне не имея никаких признаков, специалисты называют явление феноменом, а при учащенном сердцебиении – синдромом укороченного PQ. Разницу можно увидеть только на показаниях кардиограммы.
При обнаружении у себя даже незначительных проявлений болезни, пациент должен посетить аритмолога. При отсутствии такого специалиста в районе проживания обращаться нужно к кардиологу.
Диагностика нарушений проводимости сердца включает в себя:
Дополнительные методы обследования назначаются лечащим врачом, исходя из индивидуального течения болезни.
Особенно внимательными следует быть родителям, которые замечают у своих детей одышку, снижение внимания, забывчивость, низкую успеваемость в школе, периодические сердечные боли. При малейшем подозрении нужно обязательно показать ребенка доктору, строго соблюдать его рекомендации и пройти все необходимое обследование.
Лечение нарушений проводимости сердца полностью зависит от причины, которая спровоцировала возникновение болезни. Инфаркт, например, требует терапию, направленной на устранение ишемии сердца, а вот специального воздействия на нарушения проводимости не предусматривает. Миокардит лечат антибиотиками и глюкокортикостероидами, что не позволяет активно развиваться нарушению атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
Лечение обязательно проводится под контролем врача. Все рекомендации необходимо соблюдать, чтобы не было внезапного развития полной атриовентрикулярной блокады, когда жизнь пациента бывает очень сложно спасти. При возникновении такого осложнения рекомендуют временную электростимуляцию для подачи импульсов, чтобы восстановить проводимость сердца. После такой ситуации медики советуют всем пациентам устанавливать ЭКС.
Если во время обследования не обнаружено никаких заболеваний сердца, но пациент обращался с жалобами именно на эту область, то доктор назначает витамины для питания сердца, а также ставит больного на учет для дальнейшего наблюдения.
Существуют ситуации, когда скорую помощь следует вызывать незамедлительно:
Вовремя оказанная помощь защитит пациента от серьезных осложнений.
Частичное нарушение сердечной проводимости практически всегда проходит бесследно.
При развитии полной блокады наблюдают серьезные осложнения нарушений проводимости сердца:
Прогноз нарушений проводимости сердца зависит от степени тяжести основного заболевания и его обратимости. Прогноз при первых проявлениях сердечных приступов значительно лучше, чем при последующих, один из которых может привести к смерти пациента.
Среди профилактических мер следует особо отметить:
Большинство нарушений на начальной стадии легко скорректировать медикаментами и изменением образа жизни. Более поздние признаки болезни значительно сложнее вылечить. Поэтому необходимо быть внимательнее к себе и своим близким, вовремя обращаться за помощью к специалистам. Это поможет сохранить качество жизни и продлить радость общения с родными.
sostavkrovi.ru
Заболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают.
Замедление внутрипредсердной проводимости — это клинический вариант нарушения, при котором ослабевает интенсивность движения электрического импульса от естественного водителя ритма к предсердиям.
При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.
Основная и непосредственная причина — отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.
Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью.
Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.
Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.
В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.
Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте здесь.
До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.
По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.
Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.
Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.
Типизации, которые используются в клинической практике.
По количеству и характеру симптомов:
В зависимости от течения:
В зависимости от основного признака:
Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.
Исходя из этиологии:
Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:
Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.
Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.
Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.
Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.
Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.
Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.
По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.
Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.
Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия.
Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.
Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.
Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.
Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.
Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.
Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.
Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.
Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.
Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь.
Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:
Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.
Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.
Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.
Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.
Внимание:Недостаточная проводимость — случайная находка. Есть и острые формы, которые текут агрессивно, часто заканчиваются летально.
Примерный перечень симптомов выглядит таким образом:
В острые периоды или моменты ухудшения также отмечается апатия, либо психомоторное возбуждение, страх, удушье, бледность кожного покрова, слизистых оболочек, цианоз носогубного треугольника.
В рамках развития сердечной недостаточности возможен асцит — увеличение живота за счет скопления жидкости.
Проходит в амбулаторных условиях. Нарушение внутрипредсердечной проводимости означает, что присутствует поражение синусового узла. Требуется тщательное обследование для обнаружения причин такого явления.
Примерный перечень:
Также проводится ЭФИ (при тяжелых сопутствующих заболеваниях методика не применяется), по мере необходимости назначают консультацию невролога.
Терапия зависит от формы и течения. Ранние этапы, не дающие выраженной клиники и никак не мешающие пациенту, срочной курации не требуют. Необходимо дообследование, уточнение этиологии процесса.
При вторичном происхождении устраняют основное заболевание. В качестве поддерживающей меры назначаются кардиопротекторы, вроде Милдроната, витаминно-минеральные комплексы.
Каждые 3 месяца за больным наблюдают. Ухудшение состояния — основание для оперативного вмешательства. Путь — имплантация кардиостимулятора, который искусственно создает необходимый по силе электрический импульс.
В качестве меры по подготовке к хирургическому лечению показано применение антиаритмических (Амиодарон), противогипертензивных (Периндоприл в разных торговых вариациях, Моксонидин, Дилтиазем или Верапамил, прочие, на усмотрение лечащего специалиста), диуретиков, кардиопротекторов. Сердечные гликозиды по мере необходимости.
Также показаны отказ от курения, приема спиртного, избыточной физической активности, потребления жирной пищи (лечебный стол №10).
Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.
Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.
Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.
Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла.
Состояние грозит такими последствиями:
Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.
Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ значит ослабление интенсивности электрического импульса, производимого синусовым узлом. Это последствие кардиальных или сторонних патологий.
При прохождении профилактических осмотров хотя бы каждый год упустить отклонение трудно.
Схема лечения зависит от характера дальнейшего развития событий. Операция дает качественный результат, но ее целесообразность нужно еще подтвердить. Вопрос решается на усмотрение специалиста, с учетом мнения пациента.
cardiogid.com