Начальные проявления цвн что это такое


Цереброваскулярная недостаточность: симптомы в зависимости от стадии, лечение и прогноз

Цереброваскулярная недостаточность (сокращенно ЦВН) — это обобщенное наименование патологического процесса, в ходе которого головной мозг не получает необходимого количества кислорода и питания.

Возникает не спонтанно, а в течении определенного времени. Собственно это и не диагноз, а констатация факта наличия отклонения. 

Первичным заболевание не бывает, оно всегда вторично к основному диагнозу. Таковым выступает атеросклероз, врожденный порок развития сосудов, приобретенные дефекты (мальформации или артериовенозные сращения, аневризмы).

Симптоматика недостаточно специфична. Она также развивается постепенно, с течением времени в клинической картине возникает все больше проявлений, прежние становятся тяжелее. Движение вперед происходит в течение годов. Агрессивные случаи заканчиваются неотложными состояниями вроде инсульта.

Лечение специфическое, направленное на восстановление мозгового кровотока. От качества терапии и зависит прогноз.

Механизм развития и причины

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант — атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант — тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые — аномальные области сообщения артерий и вен, вторые — выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой — организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии — разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии 

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

  • 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора — стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

  • 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

  • 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

  • Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

  • Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома — от пары минут до часа.
  • Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
  • Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

  • Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

  • Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
  • Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными. Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
  • Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
  • Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
  • Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
  • Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде инсульта геморрагического или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

  • Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
  • Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

  • Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
  • Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
  • Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
  • Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист — невролог.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния — основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
  • Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
  • Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
  • Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
  • По необходимости — ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
  • МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Возможные последствия

Главное осложнение — инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.

Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.

Второй вероятный вариант — сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.

Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.

Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях — благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

Все же рекомендуется обращаться к врачу на первых же стадиях, когда возникают подозрительные симптомы.

В заключение

Цереброваскулярная недостаточность — результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.

Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.

cardiogid.com

Поражение головного мозга из-за нарушения кровообращения — цереброваскулярная недостаточность: чем грозит патология?

Поражение головного мозга при снижении питания кровью называется цереброваскулярной недостаточностью. При хроническом процессе развивается дисциркуляторная энцефалопатия, а острое нарушение проявляется ишемическим инсультом или транзиторной атакой. У больных отмечаются изменения эмоциональной сферы, двигательные и чувствительные расстройства, снижение познавательных функций мозга.

Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия и хирургическое восстановление кровотока.

Причины цереброваскулярной недостаточности

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

  • болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
  • нарушения ритма (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
  • аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала атеросклероза или гипертонии);
  • нарушение венозного оттока;
  • сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, аневризма, гипертрофия мышц);
  • низкое артериальное давление;
  • отложение амилоидного белка;
  • диабетическая ангиопатия;
  • аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
  • болезни крови.
Рекомендуем прочитать статью о вертебробазилярной недостаточности. Из нее вы узнаете о патологии, ее признаках и причинах развития, переходе в хроническую форму, методах диагностики и лечения, прогнозе для взрослых и детей.

А здесь подробнее о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга.

Механизм развития

Из-за недостаточного поступления крови в головной мозг развивается кислородное голодание и нарушение образования энергии в клетках. Мозговая ткань наиболее чувствительна к гипоксии, достаточно быстро клетки погибают и формируются очаги разрежения (лейкоареоз) или некроза (инфаркт).

При хронической ишемии чаще всего поражаются глубинные и подкорковые зоны. Это нарушает взаимосвязь коры и подкорки, возникает феномен разобщения, что является причиной снижения способности:

  • познания,
  • усвоения и анализа информации,
  • запоминания,
  • регуляции эмоций,
  • координации движений.
При энцефалопатии и транзиторной атаке ишемии изменения являются обратимыми. Острое нарушение кровотока при инсульте ведет к отмиранию части клеток мозга.

В зависимости от локализации и обширности зоны некроза возникают очаговые и общемозговые признаки в виде:

  • паралича конечностей, мимических мышц;
  • потери речи, чувствительности;
  • расстройства зрения;
  • тошноты, рвоты;
  • нарушения сознания.

Важно отметить, что как инсульт, так и дисциркуляторная энцефалопатия способствуют стойкой инвалидизации больных, часто являются причиной их смерти.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

  • головную или сердечную боль;
  • шум в ушах;
  • нарушения сна;
  • сложность удержания внимания;
  • суставные и мышечные боли;
  • быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

  • резкая смена настроения,
  • тревожность,
  • раздражительность,
  • плаксивость,
  • агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены. Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным. Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

  • ухудшается память и внимание;
  • снижается интеллект;
  • умственная работа переносится с трудом;
  • отсутствует критика своего состояния и поведения;
  • больной переоценивает свои возможности и способности;
  • теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. Ишемический инсульт и транзиторная атака часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

  • повреждается гематоэнцефалический барьер;
  • нарушается микроциркуляция;
  • снижается защитная функция иммунной системы;
  • истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
  • эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
  • отмечается повышенная свертываемость крови;
  • появляются вторичные нарушения обмена веществ.
Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует. Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается. Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфаркт миокарда в прошлом, стенокардия, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

При врачебном обследовании обращают внимание на пульсацию сосудов шеи и конечностей, давление на обеих руках и ногах, прослушивание сердца.

Для подтверждения диагноза цереброваскулярной недостаточности назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

  • анализ крови – общий, коагулограмма, глюкоза, липидный спектр;
  • иммунологические и острофазовые показатели при подозрении на аутоиммунные болезни;
  • ЭКГ, ЭхоКГ для выявления болезней сердца, источника тромбообразования;
  • офтальмоскопия отражает состояние сосудов при ангиопатии диабетического, атеросклеротического или гипертензивного происхождения;
  • рентгенография шейного отдела позвоночника, УЗИ в дуплексном или триплексном режиме помогают установить причину сниженного потока крови к головному мозгу (сдавление при остеохондрозе, тромб, холестериновая бляшка);
  • МРТ, КТ (самостоятельно или в сочетании с контрастированием) помогает исследовать строение сосудов, определить аномалии развития, аневризмы, наличие обходного пути питания клеток мозга.

Лечение патологии

Для получения устойчивого результата требуется одновременное воздействие на причину недостаточности мозгового кровотока, торможение разрушения клеток, предотвращение инсульта или его рецидива, лечение сопутствующих болезней.

Используют препараты для снижения давления, содержания холестерина, улучшающие текучесть крови, обмен веществ.

Гипотензивные препараты

Доказано, если поддерживать артериальное давление на уровне 140-150/90-95 мм рт. ст., то постепенно восстанавливается реакция стенки артерий на содержание кислорода в крови, а это приводит к нормализации питания мозга.

Препараты, обладающие гипотензивным эффектом, защищают сохранившиеся клетки от повреждений при инсульте и энцефалопатии, предотвращают острые состояния. Важно применять эти медикаменты как можно раньше, до того времени, когда возникает разобщение корковых и подкорковых отделов мозга.

Также нельзя допускать резких изменений давления, так как гипотензия способствует усугублению ишемии. Для пациентов с цереброваскулярной патологией оптимальным вариантом являются ингибиторы АПФ (Престариум, Пренеса) и антагонисты ангиотензиновых рецепторов (Теветен).

Этим препаратам свойственно улучшение познавательных функций мозга и предотвращение деменции. Они положительно влияют на состояние больных с сопутствующей сердечной и почечной недостаточностью, защищают сосуды от повреждений.

Средства от атеросклероза

На фоне диетического питания с ограничением животных жиров (свинина, полуфабрикаты, кулинарный жир), трансжиров (маргарин), включением в рацион не менее 400 г овощей и фруктов назначаются медикаменты.

Они оказывают такие действия:

  • снижают уровень холестерина;
  • улучшают состояние внутреннего слоя артерий;
  • нормализуют вязкость крови;
  • останавливают формирование бляшек;
  • имеют антиоксидантный эффект;
  • замедляют отложение амилоида в мозге.

Эти свойства в максимальной степени присущи группе статинов, в которую входят Симгал, Аторис Роксера, их аналоги.

Препараты разных групп

Для комплексного лечения также назначают:

  • антиагреганты (Аспирин, Плавикс, Курантил, Тиклид);
  • антиоксиданты (витамины С и Е, Милдронат, Актовегин);
  • вазопротекторы (Билобил, Кавинтон, Инстенон, Сермион);
  • ноотропы (Луцетам, Сомазина, Энцефабол);
  • стимуляторы обмена (Церебролизин, Кортексин, Глицин, Семакс).

При наличии закупорки сонных артерий проводится хирургическое удаление бляшки (каротидная эндартерэктомия), установка стента или протеза.

Меры профилактики

Для предотвращения нарушения кровообращения в головном мозге нужно:

  • контролировать артериальное давление, холестерин и глюкозу крови;
  • избавиться от лишнего веса, пристрастия к курению и алкоголю;
  • соблюдать рекомендации по питанию и приему лекарственных препаратов;
  • ежедневно не менее 30 минут выделять для дозированной физической нагрузки (ходьба, плавание, гимнастика);
  • тренировать память (чтение, разгадывание кроссвордов, разучивание песен, стихов, иностранных языков).
Рекомендуем прочитать статью о причинах ишемии. Из нее вы узнаете о факторах, вызывающих патологию, видах и формах заболевания, симптомах, методах лечения и диагностики.

А здесь подробнее о церебральном гипертоническом кризе.

Цереброваскулярная недостаточность чаще всего связана с атеросклерозом и гипертонией. Может возникать в острой форме – инсульт или транзиторная атака, а также хронической – дисциркуляторная энцефалопатия. Первые признаки нарушений неспецифические, при прогрессировании ишемии мозга развивается деменция.

Лечение направлено на предотвращение первичного или повторного инсульта и торможение разрушения нейронов. Для этого назначают медикаменты и операции по восстановлению проходимости артерий.

cardiobook.ru

Цереброваскулярная недостаточность: что это такое, симптомы и лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое цереброваскулярная недостаточность, какие причины к ней приводят, как врачи лечат патологию.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Дата публикации статьи: 13.11.2016 Дата обновления статьи: 25.05.2019

Цереброваскулярная недостаточность (другие названия: цереброваскулярный синдром, цереброваскулярная болезнь, ЦВБ) – это группа патологий сосудов головного мозга, при которых хронически нарушено кровообращение в сосудах этого органа. Это приводит к нарушениям в снабжении кислородом и питательными веществами тканей мозга (ишемии мозга).

Цереброваскулярная недостаточность

Понятие «цереброваскулярный синдром» включает в себя целую группу патологий сосудов, из-за которых и появляется ишемия головного мозга. Их характеристика представлена в таблице:

Название патологии Описание
Атеросклероз церебральных сосудов (сосудов головного мозга) На внутренней стороне стенок сосудов формируются холестериновые бляшки, которые сужают или закупоривают их просвет
Тромбоз В сосудах формируются сгустки крови, которые могут закупоривать их просвет
Длительный спазм стенок артерий (церебральный ангиоспазм) Напряжение гладкой мускулатуры стенок артерий, которое приводит к сужению сосуда
Артериит Воспаление стенок артерий

При возникновении симптомов заболевания немедленно обратитесь к кардиологу, так как ЦВБ – очень опасное заболевание. Длительный недостаток кислорода и питательных веществ приводит к различным патологиям головного мозга, о которых вы узнаете далее в статье.

Причины заболевания

Люди в группе риска

В группе риска находятся:

  • те, кто курит и/или употребляет алкоголь, наркоманы;
  • офисные работники, не занимающиеся спортом;
  • больные диабетом;
  • люди старше 60 лет.

Причины возникновения разных патологий сосудов мозга

Патология Причины
Атеросклероз церебральных сосудов Возникает из-за нарушения обмена жиров в организме. Оно, в свою очередь, может быть вызвано сахарным диабетом, неправильным режимом питания, эндокринными и генетическими заболеваниями, малоподвижным образом жизни.
Тромбоз Возникает из-за тромбофилии – врожденного нарушения свертываемости крови, при котором повышена вероятность образования тромбов. Также причиной могут стать повреждения стенок сосудов.
Церебральный ангиоспазм Возникает из-за хронических заболеваний сердца; эндокринных болезней; стресса; злоупотребления кофеином, никотином, энергетиками; наркомании; самолечения с помощью препаратов, которые повышают давление и тонизируют стенки сосудов.
Артериит Возникает из-за инфекции или аутоиммунных реакций.

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

Первая стадия

Первая стадия синдрома проходит с такими симптомами:

  • частые головные боли,
  • головокружение,
  • сонливость,
  • пониженная работоспособность,
  • вялость,
  • забывчивость и рассеянность.
Симптомы первой стадии цереброваскулярной недостаточности

Мало кто при появлении этих признаков обращается к врачу. А зря! Если выявить заболевание на данном этапе – можно избавиться от симптомов, не прибегая к операциям, а также избежать осложнений.

Вторая стадия

По мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности происходит следующее:

  • головные боли усиливаются;
  • появляется шум в ушах;
  • ухудшается зрение;
  • бывают обмороки.
Обморок – один из симптомов второй стадии цереброваскулярной недостаточности

Если заболевание перешло на вторую стадию – немедленно обратитесь к врачу, так как уже на этом этапе могут развиться опасные осложнения, о которых вы прочитаете ниже.

Если не начать лечение заболевания, появляются расстройства психоэмоциональной сферы. Это могут быть резкие перепады настроения, неадекватная реакция на стрессовые ситуации, различные неврозы и психозы, фобии, навязчивые состояния. Часто в такой ситуации пациент обращается только к психотерапевту, который лечит нарушения психического здоровья, не зная при этом об истинной причине их появления. Поэтому если неврозу или психозу предшествовали признаки, описанные в двух предыдущих списках – кроме психотерапевта, обратитесь и к кардиологу, который проведет комплексную диагностику сосудов головного мозга.

Также на второй стадии начинают появляться расстройства двигательного аппарата. Может появиться шаткость походки, дрожь в конечностях.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Если не провести правильное лечение патологии на этом этапе, то усиливаются негативные симптомы со стороны психики:

  • снижается способность к обучению;
  • ухудшается долговременная и кратковременная память;
  • пропадает эмоциональная реакция на происходящие события;
  • снижается способность к логическому мышлению;
  • нарушается ориентация в пространстве.
  • также прогрессируют и нарушения, координация движений.

Все это приводит к полной инвалидности пациента.

Осложнения цереброваскулярного синдрома

Заболевание часто приводит к осложнениям, так как на ранней стадии больные просто не обращаются к врачу.

Слабоумие

На последней стадии заболевание приводит к умственному слабоумию. По мере прогрессирования психоэмоциональных симптомов развиваются сильные расстройства логического, критического и образного мышления, ослабевает кратковременная и долговременная память, нарушается речь, а также способность к восприятию и анализу зрительной и слуховой информации, из-за чего практически пропадает ориентация в пространстве.

Инсульт

На любом этапе прогрессирования цереброваскулярного синдрома может возникнуть инсульт двух типов:

1. Инфаркт мозга (ишемический инсульт) 2. Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт)

Возникает из-за сильного и длительного недостатка кислорода и питательных веществ. Часть тканей головного мозга отмирает. К ишемическому инсульту приводит закупорка церебральных сосудов холестериновыми бляшками либо тромбами.

Симптомы патологии: резкая головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боль в глазах, притупленность слуха, чувство жара, жажда, потливость, возможен обморок и судороги. Также могут проявляться расстройства в работе любой части организма в зависимости от локализации пораженного участка. Иногда развивается кома.

Пораженный атеросклерозом или длительным спазмом сосуд разрывается и происходит кровоизлияние, которое приводит к нарушению функционирования тканей головного мозга.

Симптомы те же.

Инсульт, который возник из-за ЦВБ, независимо от его типа, могут называть цереброваскулярным инсультом.

Транзиторная ишемическая атака

Еще одно возможное осложнение – транзиторная ишемическая атака (другие названия: ТИА, микроинсульт). Это острое снижение кровоснабжения участка головного мозга. Возникает на фоне цереброваскулярных патологий.

Признаки: паралич одной из частей тела, нарушение чувствительности. Симптомы проходят сами и сохраняются не дольше суток, поэтому ТИА и называют микроинсультом.

Несмотря на быстрое течение заболевания, не стоит его недооценивать, так как, согласно статистике, около 40% пациентов с ТИА в течении 5 лет после перенесения микроинсульта перенесли инсульт.

Диагностика цереброваскулярной недостаточности

При возникновении первых симптомов обратитесь к кардиологу. Он назначит следующие диагностические процедуры:

  1. дуплексное сканирование сосудов шеи и головы;

  2. анализ крови;

  3. ангиографию;

  4. МРТ или КТ головного мозга.

Методы диагностики цереброваскулярной недостаточности

Лечение

Все патологии, провоцирующие ЦВБ, требуют длительного лечения (часто – пожизненного). В большинстве случаев препараты нужно принимать на протяжении всей жизни. При соблюдении всех рекомендаций врачей можно полностью избавиться от негативной симптоматики и предотвратить опасные для жизни осложнения.

Чаще всего для лечения заболевания используют медикаменты, однако при остром тромбозе или полной закупорке сосуда бляшкой врач может принять решение о необходимости операции.

Консервативная терапия цереброваскулярного синдрома

Препараты, которые предотвращают образование тромбов Группа препаратов Эффект Примеры
Блокаторы кальциевых каналов Улучшают кровообращение в головном мозге, снижают слипаемость тромбоцитов (это дает профилактику формирования тромбов) Циннаризин, Коринфар, Кардил, Дилзем
Антигипоксанты Повышают устойчивость к кислородной недостаточности Кетопрофен, Имидазол, Гутимин, Амтизол
Антиоксиданты Укрепляют стенки сосудов, препятствуют формированию атеросклеротических бляшек и тромбов Церебролизин, Актовегин
Метаболики Улучшают обмен веществ Сермион, Кавинтон
Антикоагулянты Подавляют свертываемость крови и предотвращают появление тромбов Гепарин, Фенилин
Антиагреганты Предотвращают слипание тромбоцитов Аспирин, Курантил
Статины Снижают уровень холестерина в крови (профилактика атеросклеротических бляшек) Ловастатин, Липостат
Сосудорасширяющие Расширяют сосуды Трентал, Пентоксифиллин
Ноотропы Устраняют психоэмоциональные симптомы цереброваскулярной недостаточности Фенибут, Глицин, Пирацетам

okardio.com

Хроническая цереброваскулярная недостаточность: что это такое, симптомы, лечение - Мое Пищеварение

Цереброваскулярная недостаточность (сокращенно ЦВН) — это обобщенное наименование патологического процесса, в ходе которого головной мозг не получает необходимого количества кислорода и питания.

Возникает не спонтанно, а в течении определенного времени. Собственно это и не диагноз, а констатация факта наличия отклонения. 

Первичным заболевание не бывает, оно всегда вторично к основному диагнозу. Таковым выступает атеросклероз, врожденный порок развития сосудов, приобретенные дефекты (мальформации или артериовенозные сращения, аневризмы).

Симптоматика недостаточно специфична. Она также развивается постепенно, с течением времени в клинической картине возникает все больше проявлений, прежние становятся тяжелее. Движение вперед происходит в течение годов. Агрессивные случаи заканчиваются неотложными состояниями вроде инсульта.

Лечение специфическое, направленное на восстановление мозгового кровотока. От качества терапии и зависит прогноз.

Механизм развития и причины

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант — атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант — тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые — аномальные области сообщения артерий и вен, вторые — выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой — организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии — разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии 

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

  • 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора — стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

  • 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

  • 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

  • Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

  • Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома — от пары минут до часа.
  • Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
  • Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

  • Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

  • Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
  • Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными. Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
  • Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
  • Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
  • Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
  • Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде инсульта геморрагического или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

  • Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
  • Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

  • Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
  • Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
  • Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
  • Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист — невролог.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния — основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
  • Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
  • Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
  • Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
  • По необходимости — ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
  • МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Возможные последствия

Главное осложнение — инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.

Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.

Второй вероятный вариант — сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.

Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.

Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях — благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

Все же рекомендуется обращаться к врачу на первых же стадиях, когда возникают подозрительные симптомы.

В заключение

Цереброваскулярная недостаточность — результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.

Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.

Источник:

Цереброваскулярная недостаточность

Обсуждаются различные варианты причин и патогенеза цереброваскулярной недостаточности, в том числе «механизм обкрадывания», изменения микроциркуляции, повышения агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови.

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

При постепенном нарастании недостаточности мозгового кровообращения субъективные её проявления становятся всё более выраженными и длительными.

Если вначале ГБ, ГоК, шум в голове, другие субъективные церебральные симптомы развиваются после психического или физического перенапряжения, то впоследствии они могут возникать без всякой видимой причины.

Морфологические изменения, выявляемые с помощью нейровизуализационных методов, при этом могут ещё не проявляться, и органическая неврологическая симптоматика не обнаруживается. Однако у ряда больных постепенно развивается повышенная реактивность сосудистой системы с наклонностью к дистоническим реакциям местного и общего характера.

Факторы риска цереброваскулярной недостаточности: гипертония, заболевания сердца (ИБС, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия); СД; курение; злоупотребление алкоголем; психоэмоциональные перенапряжения; поражения магистральных артерий головы; ожирение; нарушение липидного обмена; изменение реологии крови; наследственная отягощённость (АГ, инсульт, инфаркт миокарда у ближайших родственников). В зарубежной литературе нет указаний на существование такой формы ЦВП. Однако при анализе имеющихся данных обратило на себя внимание то обстоятельство, что отдельные симптомы, объединённые понятием цереброваскулярной недостаточности, неоднократно и достаточно подробно описывались при разных формах сосудистой патологии и отечественными, и зарубежными врачами. Так, R.A. Stallones et al., обобщив результаты исследования, проведённого в США, определили показатели относительного риска мозгового инсульта, которые составили для пациентов с жалобами на расстройство памяти 2,9, ГоК — 2,2, частые ГБ — 1,4.

Неврологи указывают, что диагноз цереброваскулярной недостаточности труден и не всегда может быть поставлен с уверенностью.

Основанием для предположительного диагноза может быть сочетание двух или больше из приведённых выше субъективных церебральных симптомов при условии их частой повторяемости, длительного или постоянного существования.

От предложенного ранее критерия выделения НПНКМ по наличию одного субъективного симптома отказались, поскольку это приводило к неоправданному резкому увеличению числа больных НПНКМ (начальные проявления недостаточности кровообращения мозга).

Подчёркивается характерность возникновения этих жалоб в условиях повышенной активности мозга, когда требуется усиление кровоснабжения отдельных его областей, то есть во время напряжённой умственной деятельности, особенно в условиях гипоксии или при сильном утомлении. Перечисленные критерии во многом условны.

Для обозначения понятия НПНКМ существует целый ряд терминов, употребляемых различными авторами: форма, стадия, вариант, вид, этап или синдром ЦВП. И как не вспомнить здесь слова великого грузинского поэта и мыслителя средневековья Шота Руставели, который ещё в те далёкие времена заметил: «Коль недочёт в понятии случился, его стараемся мы словом заменить».

Представляется наиболее целесообразным и адекватным употребление термина «синдром», поскольку диагностика НПНКМ строится на выявлении сочетания клинических симптомов.

Обследование и диагностика цереброваскулярной недостаточности

Современные неинвазивные диагностические методы: нейровизуализационные, ультразвуковые позволяют обнаружить у ряда больных с НПНКМ характерные изменения мозговой, центральной гемодинамики и, что особенно важно для проведения адекватных лечебнопрофилактических мероприятий, субклинические очаговые поражения мозга. При АГ НПНКМ развиваются в условиях изменения структуры МАГ: извитость и непрямолинейность хода, стенозы, окклюзии, которые выявляются у 60% больных. Гемодинамически незначимые стенозы (в пределах 20-30% просвета сосуда) обнаружены у 20% больных НПНКМ.

У больных АГ при НПНКМ имеется ряд особенностей центральной гемодинамики. Происходит ремоделирование сердца с тенденцией к расширению левых его камер, развитием гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), сердечной недостаточности, преимущественно, асимптомной, I и IIА стадии (15% больных). Это сочетается с повышением фракции выброса и увеличением ударного объёма ЛЖ.

Общее периферическое сосудистое сопротивление увеличивается незначительно. Скоростные параметры кровотока в средних мозговых артериях не отличаются от нормальных, но повышается пульсативный индекс.

Структура стенки интракраниальных сосудов сохраняется, но усиливаются их констрикторные реакции.

Существенно снижается функциональный вазодилатационный потенциал, что объясняется уменьшением NO-секреторной способности эндотелия и гипореактивностью сосудистой стенки на оксид азота (проба с нитроглицерином при транскраниальной допплерографии (ТКД) СМА).

Изменения церебральной перфузии обусловлены в основном возрастом больных, наличием АГ и представлены характерным умеренным снижением кровотока при цереброваскулярной недостаточности в лобных и теменных областях.

Существенной межполушарной асимметрии и очагового дефицита кровотока при этом не обнаруживается.

Распространённых диффузных и локальных изменений вещества мозга при НПНКМ не обнаруживается, но единичные «немые» глубинные инфаркты мозга при МРТ выявляются примерно у 10% больных.

При цереброваскулярной недостаточности преобладают функциональные нарушения гемодинамики, тогда как «базисные» характеристики мозгового кровообращения сохраняются. В условиях «покоя» кровоснабжение мозга относительно адекватное, а при дополнительной нагрузке недостаточное.

Для обследования больных с подозрением на цереброваскулярную недостаточность можно использовать и другие дополнительные методы диагностики, в том числе доступные в поликлинических условиях: электроэнцефалографию (ЭЭГ), электрокардиографию (ЭКГ), исследование реологии, коагулирующих свойств крови, биохимические, офтальмологические, отоневрологические, рентгенологические.

При обнаружении достаточно выраженных изменений при вышеупомянутых исследованиях обязательно ультразвуковое исследование (УЗИ) МАГ.

Отсутствие международного признания значимости проблемы цереброваскулярной недостаточности снизило в последнее время активность отечественных учёных в изучении этой сосудистой патологии, в начале 90-х годов прошлого века отмечался повышенный интерес неврологов к исследованиям различных аспектов НПНКМ. Достаточно сказать, что в обзоре литературы, опубликованном в 1982 г. К.Ф.

Канарейкиным, анализировалось 128 источников; защищено большое количество кандидатских и две докторские диссертации (Кузнецова Л.Л., 1983; Панков Д.Д., 1990); появилось несколько монографий. В последние 10 лет этому важному вопросу посвящены лишь отдельные кандидатские диссертации и публикации.

Исключение составляет кафедра неврологии Ивановской медицинской академии, где по этой проблеме в 2006 г. было защищено четыре кандидатских диссертации (Александрийский А.А., 2006; Бочкова Е.А., 2006; Мазина С.С., 2006; Фомин Ф.Ю., 2006).

К сожалению, отдельными отечественными учёными высказывается мнение о том, что понятие цереброваскулярной недостаточности если и следует сохранить, то только как один из инструментов эпидемиологического обследования населения для предварительного выявления лиц, подозрительных в отношении наличия ЦВП.

Бессимптоная цереброваскулярная недостаточность

Ряд невропатологов выделяют субклинические, бессимптомные, латентные формы цереброваскулярной недостаточности. По мнению этих исследователей, они представляют наиболее ранние проявления ЦВП, для которой характерны нарушение церебральной гемодинамики, колебания уровня АД, вегетативные нарушения.

При этом «церебральных» жалоб не отмечается. Выделяют три патогенетических варианта субклинической формы НПНКМ: ангиодистонический, атеросклеротический и гипертонический.

При ангиодистоническом варианте выявляются лишь вегетососудистые нарушения и признаки церебральной ангиодистонии по данным реоэнцефалографии.

В группе лиц с атеросклеротическим вариантом этой формы обнаруживались преходящие астенические, вегетотрофические, психоэмоциональные (раздражительность, вспыльчивость, эмоциональная лабильность), вегетососудистые нарушения; тремор век; снижение или оживление сухожильных рефлексов; неустойчивость в усложненной позе Ромберга. Возрастной динамики указанных проявлений не отмечено.

У этих лиц по данным РЭГ обнаруживались: снижение эластичности сосудов, слабо, умеренно или резко выраженное; снижение кровенаполнения артериального русла; выраженная гипертония или наклонность к гипертонии с повышением систолического, дикротического и диастолического индексов; ангиодистония; затруднение венозного оттока с повышением венозного индекса (с возрастом отмечалось постепенное снижение кровенаполнения артериального русла); нарастание признаков гипертонии — увеличение систолического, диастолического и дикротического индексов, снижение эластичности сосудов. Изменения ЭКГ выявлялись преимущественно в виде синусовых аритмий, нарушения процессов реполяризации и проводимости. Повышался уровень атерогенных липопротеидов. Уровень α-липопротеидов, напротив, снижался.

При гипертоническом варианте субклинической цереброваскулярной недостаточности по сравнению с атеросклеротическим чаще выявлялись раздражительность, ипохондрическое настроение, элементы слабодушия.

По частоте выявления вегетососудистых и вегетотрофических нарушений эти пациенты приближались к группе больных НПНКМ. Церебральная гемодинамика по данным РЭГ, характеризовалась снижением кровенаполнения, нарастанием признаков гипертонии, затруднения венозного оттока.

Признаки снижения эластичности сосудов были выражены меньше. У больных обнаруживались изменения ЭКГ — гипертрофии ЛЖ, нарушения процессов реполяризации, синусовых аритмий. Преобладали эмоционально-волевые, вегетососудистые нарушения и признаки повышения тонуса мозговых сосудов.

Установлены патофизиологические особенности различных вариантов субклинических НПНКМ, что важно для определения методов дифференцированной профилактики.

Обнаружены изменения ряда показателей (нейровизуализационных, ультразвуковых, электрофизиологических, биохимических, реологических), которые позволяют объективизировать НПНКМ.

В работах ряда медиков при цереброваскулярной недостаточности обнаружены атерогенные изменения липидного обмена, нарушения реологии, гуморальных показателей крови. Доказано существование комплекса универсальных патологических механизмов дизрегуляции систем гемостаза, гемореологии и атромбогенной активности сосудистой стенки, лежащих в основе тромбои атерогенеза.

Выделение цереброваскулярной недостаточности в классификации сосудистых поражений мозга аргументировано эпидемиологическими, клиническими и параклиническими исследованиями. Показано, что НПНКМ являются серьёзным ФР развития не только инсульта, но и сердечно-сосудистых синдромов: ПНМК, ДЭ, ИБС.

Критерии цереброваскулярной недостаточности

В АМН используются унифицированные критерии диагностики цереброваскулярной недостаточности, которые включают следующие обязательные условия.

  1. Наличие основного СЗ (АГ, АС или их сочетание).
  2. Выявление у пациента не менее двух из пяти «церебральных» жалоб в любом сочетании (ГБ, ГоК, шум в голове, снижение памяти, умственной работоспособности), отмечающихся не реже раза в неделю в течение трёх последних месяцев до обследования. Снижение памяти и работоспособности у больного учитывается толькокогда эти нарушения негативно сказываются на его производственной деятельности и/или повседневной жизни.
  3. Отсутствие или лёгкая выраженность «конкурентных» заболеваний и состояний, приводящих к появлению сходных жалоб (невротическое расстройство, черепно-мозговая травма (ЧМТ) в анамнезе, соматическая и онкологическая патология, алкогольная и наркотическая интоксикация).

Принятые дифференциально-диагностические критерии НПНКМ очень субъективны и трудно унифицируемы.

Считается, что при цереброваскулярной недостаточности жалобы нестабильны и могут исчезать при определённых условиях (отдых, изменение характера работы, улучшение жилищных условий).

Кроме этого в неврологическом статусе больных НПНКМ, в отличие от ДЭ I стадии, отсутствует рассеянная микросимптоматика и могут выявляться только отдельные нестабильные микросимптомы.

С использованием разработанных в НЦН АМН критериев был проведён ряд эпидемиологических исследований, показавших возможность унифицированного подхода к выявлению лиц с синдромом НПНКМ, дифференциальной диагностики НПНКМ и ДЭ I стадии.

НИИ неврологии АМН и Научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава провели совместный скрининг по единой программе в 6 городах, среди 12 159 мужчин в возрасте 20-54 лет. Сосудистая патология мозга была выявлена у 16,8% пациентов. При этом в её структуре доминировал синдром НПНКМ, отмеченный у 65% пациентов с ЦВЗ.

Первичная ДЭ диагностирована лишь в 0,2% случаев, но в группе старше 50-54 лет её распространённость повышалась до 1,1%.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник:

Цереброваскулярная болезнь: симптомы и лечение причины

Пациенты, прошедшие обследование у невропатолога, и получившие вердикт «цереброваскулярная болезнь», не всегда достаточно осведомлены, что представляет собой такой диагноз.

Данный термин подразумевает процесс, связанный с нарушением кровообращения и сужением мозговых сосудов. Негативное явление дополняют отмирание нейронов и ишемическая болезнь.

Начальная стадия патологии способствует временному ухудшению состояния пациента, которое по мере прогрессирования заболевания становится все более необратимым.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ), симптомы и лечение которой всегда требуют участия опытного специалиста, принадлежит к числу опасных заболеваний, способных спровоцировать у больного развитие инсульта с последующим смертельным исходом.

Причины, ведущие к проявлению цереброваскулярной болезни

Код данного заболевания по МКБ-10 – I60-I69. Появлению симптоматики цереброваскулярной болезни нередко предшествует развитие других сосудистых патологий. Так ЦВБ подвержены лица с артериальной гипертензией или атеросклерозом. Оба заболевания признаны главными причинами, вызывающими данную патологию.

Гипертония и атеросклероз существенно влияют на состояние кровеносных сосудов, нарушают полноценное питание головного мозга, провоцируют кислородное голодание.

ЦВБ также склонна развиваться при наличии у пациента:

  • хронических сердечных заболеваний;
  • сахарного диабета;
  • внутренних кровотечений;
  • остеохондроза в области шеи;
  • нарушенных процессов кроветворения;
  • склонности к формированию тромбов.

К появлению заболевания приводят мозговые травмы, аномальное строений мозговых вен, избыточный вес. Переход цереброваскулярной болезни в стадию активизации нередко обусловлен ведением нездорового образа жизни, гиподинамией (недостаточной двигательной активностью), частыми стрессовыми состояниями.

Признаки ЦВБ способны проявляться у представительниц слабого пола, переживающих климактерический период. В этом случае патология провоцируется гормональным дефицитом и нарушенным обменом веществ.

Стадии и типичные симптомы

Ранее случаи цереброваскулярной болезни фиксировались преимущественно у пациентов старше 60 лет. Многие врачи утверждают, что сегодня нарушение значительно «помолодело», и часто выявляется после 40-летия. Наиболее подвержены данному заболеванию женщины.

Цереброваскулярную болезнь отличает наличие нарастающей симптоматики. Традиционно выделяют 3 стадии данного заболевания, протекающие с собственными характерными симптомами:

Стадии цереброваскулярной болезни                Основные признаки патологии
Первая Состояние больного часто ассоциируется с обыкновенной усталостью. На этом этапе пациент периодически ощущает головную боль, усталость, ухудшение запоминания, проблемы с засыпанием.Первая стадия болезни позволяет проводить действенную лекарственную терапию, тогда как с каждым последующим этапом эффективность медикаментозных средств понижается.
Вторая Последующая стадия провоцирует усиление негативной симптоматики, приводящей к периодически возникающим головокружениям, потемнению в глазах, повреждению внутренней поверхности сосудов, замедлению кровотока, тахикардии. Человек может испытывать слабость в мышцах, шумовые эффекты в органах слуха, недостаточную увлажненность слизистой рта. На этом этапе часто наблюдаются нарушения психики, а пациент может стать инвалидом.
Третья Заключительный этап цереброваскулярной болезни склонен протекать с потерей тактильной чувствительности, резкими переменами настроения, параличом нижних или верхних конечностей, притуплением слуха, зрения и обоняния.

На последней стадии цереброваскулярной болезни у больного появляются серьезные проблемы с памятью, внятной речью. Характерным становится развитие неврозов, фобий, вызывающих непонимание других людей. Пациент часто становится ипохондриком, постоянно переживающим за состояние своего здоровья, демонстрирует паническое поведение.

Завершающий этап ЦВБ часто лишает человека способности к элементарному самообслуживанию. Такие больные ежедневно требуют помощи членов своей семьи или медперсонала.

Осложнения, возникающие на фоне цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярная болезнь принадлежит к числу патологий, способных вызывать существенное ухудшение качества жизни. Часто уже на начальных этапах разрушительного процесса у пациента возникают трудности с полноценным общением с членами семьи и коллегами. Такое состояние связывается с ослаблением интеллектуальных возможностей, нарастанием социальной дезориентации.

Прогрессирование ЦВБ нередко провоцирует внезапные обмороки, чреватые получением различных травм. Нарушения психики порождают нежелание своевременно принимать пищу, следить за своим внешним видом.

Если у человека, страдающего церебровакулярной болезнью, поражены отдельные мозговые зоны, не исключены сбои в функционировании внутренних органов. Пациент может лишиться способности к нормальному проглатыванию и перевариванию еды.

Возможны слуховые, зрительные нарушения, ослабление речевой способности, развитие сосудистой деменции, сопровождающейся утратой ориентации в пространстве, способности к нормальному передвижению.

Люди с такими нарушениями становятся зависимым от окружающих, нуждаются в их постоянной поддержке и контроле.

Протекая остро, цереброваскулярная болезнь повышает риск развития жизнеугрожающих состояний, среди которых ведущее место принадлежит инсультам (ишемическому, гемморагическому), деменции, цереброваскулярной коме, субарахноидальным геморрагиям (кровоизлияниям в полость между мозговыми оболочками – мягкой и паутинной).

Диагностика ЦВБ

ЦВБ чаще всего демонстрирует медленное развитие. У некоторых больных патология обнаруживается при обследовании на предмет наличия других сосудистых нарушений.

Диагностирование цереброваскулярной болезни – сфера деятельности врачей-невропатологов, способных устанавливать факт повреждения мозговых тканей, определять стадию разрушительного явления. На первом этапе постановки диагноза осуществляется сбор анамнеза, детальная беседа с заболевшим или его родственниками, помогающая выяснить обстоятельства развития нарушения.

Далее пациенту назначаются:

  • сдача анализов крови, мочи;
  • прохождение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии (КТ, МРТ);
  • проведение электроэнцефалографии, дуплексного ангиосканирования;
  • серологические реакции, служащие выявлению различных инфекций.

Самую подробную информацию в процессе диагностики цереброваскулярной болезни позволяют получить КТ и МРТ. Оба метода исследования головного мозга безопасны для человеческого организма, благодаря чему могут быть применены неоднократно в течение краткого периода времени.

При необходимости, больной получает направление к другим специалистам. Чаще всего при цереброваскулярной болезни пациент также должен быть обследован эндокринологом, кардиологом, офтальмологом, отоларингологом.

Как лечить цереброваскулярную болезнь

ЦВБ требует проведения качественной медикаментозной терапии, служащей нормализации кровоснабжения в различных участках головного мозга, и устранению имеющихся нарушений. Не менее важный момент для пациентов с цереброваскулярной болезнью – здоровый образ жизни с полным отказом от вредных привычек, полноценный отдых, ежедневный 7-8 часовой сон.

При умеренной степени патологии лечебный курс может быть проведен в домашних условиях. Тяжелое протекание болезни требует обязательного нахождения пациента в стационаре.

В список часто назначаемых препаратов, применяемых в борьбе с цереброваскулярной болезнью, вошли:

  1. Папаверин.                                                                        
  2. Трентал.
  3. Дибазол.
  4. Кордипин.
  5. Агапурин.
  6. Циннаризин.
  7. Кетопрофен.
  8. Имидазол.
  9. Аспирин.
  10. Актовегин.

Кроме медикаментозной терапии, при цереброваскулярной болезни важно избавиться от лишних килограммов, привычки питаться нездоровой, тяжелой пищей.

Если заболевание принимает острую форму, угрожает состоянию здоровья и жизни человека, врачи прибегают к хирургическому лечению – стентированию поврежденных артерий и ангиопластике.

В первом случае операция состоит в удалении сгустков крови, ставших причиной тромбообразования.

При ангиопластике в дефектную вену предусмотрено введение специального катетера, способствующего увеличению сосудистого просвета.

Народные рецепты

При наличии диагноза «цереброваскулярная болезнь», народные средства стоит применять только в качестве вспомогательных методов лечения, по согласованию с доктором. В арсенале нетрадиционной медицины имеются специальные настои, способствующие улучшению кровообращения в головном мозге, и смягчению основных симптомов.

Хвойная настойка

Необходимо заварить 100 г хвойных иголок, взятых у молодого дерева, литром горячей кипяченой воды, и выдержать в течение 24-х часов. Далее в состав добавляют сок из ½ лимона, и пьют готовый состав 3 раза в сутки по 1 ст. л. (до еды). Для получения положительных результатов рекомендован 3-месячный курс.

Средство с чистотелом

В 200 мл кипятка вводят 1 ст. л. сухой травы, настаивают на протяжении 2-х часов. В день готовое «лекарство» употребляют трижды (½ ч. л. на один прием). Продолжительность терапии чистотелом – 2-3 недели.

Настой пионового корня от цереброваскулярной болезни

Сухой пионовый корень тщательно измельчается, заваривается кипятком в объеме 1 стакана. После 2-часового настаивания средство пьют 5-6 раз в сутки, по 1 ст. л., независимо от периода приема пищи.

Цитрусовый продукт с медом

При симптомах цереброваскулярной болезни популярен следующий рецепт. Потребуется перекрутить на мясорубке или измельчить блендером вымытые, но не очищенные от кожуры лимон (1 шт.) и апельсин (2 шт.). Далее в смесь вводят немного натурального меда, и помещают в холодильник на сутки.  Начиная со следующего дня, готовый продукт принимают по целой столовой ложке 4-6 раз в 24 часа.

Прогноз и профилактика цереброваскулярной болезни

Благодаря своевременно проведенной диагностике и качественному лечению удается значительно сократить риск развития необратимых последствий цереброваскулярной болезни. Максимальные шансы на положительный прогноз сохраняются у пациентов, обратившихся к докторам после появления первых признаков патологии.

Профилактика ЦВБ становится актуальной уже в возрасте более 37-40 лет. Предупредить летальную болезнь помогают отказ контроль за весом тела, полноценный рацион питания, нормированные физические нагрузки, отказ от вредных привычек (алкоголизма, табакокурения)

Важно избегать частых интенсивных стрессов. Лицам, имеющим склонность к частым повышениям АД, рекомендуется регулярно принимать антигипертензивные препараты. В выборе таких средств стоит руководствоваться советами специалиста. Также с профилактической целью показан прием медикаментов, улучшающих мозговое кровообращение, подавляющих свертываемость крови.

Источник:

Цереброваскулярная недостаточность: особенности этой формы инсульта, лечение и профилактика

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Цереброваскулярная недостаточность – одна из страшнейших форм инсульта. С ней редко приходится сталкиваться специалистам, но в таких случаях пациенты тяжело переносят лечение, а часто оно становится неэффективным. Сложно указать основные симптомы, которые должны подтолкнуть к срочному посещению клиники для обследования, но познакомиться с заболеванием необходимо.

Что такое цереброваскулярная недостаточность?

При возникновении этого заболевания происходит резкое нарушение кровообращения в головном мозге.

В такой ситуации нарушается обеспечение его кислородом, что в результате превращается в страшные последствия. Наиболее безопасными являются дополнительные неврологические расстройства.

В результате этого может произойти полная потеря трудоспособности, а в отдельных ситуациях теряется возможность адаптации в обществе.

О цереброваскулярной недостаточности врачи предпочитают не говорить. Заболевание встречается в редких случаях, поэтому такой диагноз требует точной проверки и подробного обследования.

Только после него специалисты предложат подходящий способ лечения, хотя даже он может оказаться неэффективным.

Пациенту справиться с последствиями в процессе реабилитации удается очень редко, так что обнадеживать люди никого не стараются.

Причины цереброваскулярной недостаточности

Недуг характеризуется нарушением передачи кислорода и питательных веществ мозгу. В таких ситуациях пациенту приходится сталкиваться с резким ухудшением состояния. Чаще всего проявляется хроническая цереброваскулярная недостаточность, которую не удается побороть традиционными лекарственными средствами. По каким причинам людям приходится сталкиваться с первыми симптомами?

  • Атеросклероз;
  • Нарушения работы сердечно-сосудистой системы;
  • Венозная патология;
  • Компрессионные состояния сосудов;
  • Отложения в сосудах;
  • Сахарный диабет;
  • Воспаление в сосудах;
  • Нарушения работы кровеносной системы.

Само по себе страшное заболевание не появляется. Для него требуются серьезные предпосылки, которые перетекают в недостаток кислорода в головном мозге. Врачи советуют в таких случаях регулярно проходить полные обследования. Недуг развивается постепенно, поэтому недостаток питательных веществ сразу не проявится. Соответственно, без профессиональной помощи обойтись не получится.

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

При развитии цереброваскулярной острой недостаточности симптомы образуются медленно. Некоторые пациенты перед посещением клиники пытаются бороться с ними посредством распространенных лекарственных препаратов, но результаты остаются пустыми. Только точный диагноз и назначенное лечение может ослабить нарушения, а потом позволить начать лечение.

Единственным и главным симптомом остается неправильное восприятие и обработка любой информации. Поначалу человек выглядит рассеянным, а потом не понимает, о чем ему говорят окружающие. Ситуация быстро усугубляется, так что со временем работа систем оказывается бессмысленной. Головной мозг перестает воспринимать полезные данные, отвергая их.

Стадии развития заболевания

Страшное заболевание делится на несколько стадий. Каждая из них характеризуется собственными симптомами, а также указывает на последствия отсрочки посещения специалиста. Следует ознакомиться с ними, чтобы узнать, какие последствия нужно ожидать.

Стараясь сопоставить информацию, пациенты не могут реально оценить собственное состояние. Они пытаются списать расстройство нервной системы на сторонние факторы, но это распространенная ошибка. Если подробно рассмотреть каждую стадию, получится отыскать истинные причины неприятностей.

Первая стадия

На первой стадии заболевания человек сталкивается с быстрой утомляемостью и нарушением сна. Позже начинается эмоциональная неустойчивость и даже раздражительность, сопровождаемые бесконечной головной болью и частичным отсутствием памяти. Так что рассеянность и слабое нарушение двигательных функций обычно остается без внимания.

Вторая стадия

На второй стадии характерные симптомы продолжают прогрессировать. Постепенно память начинает подводить человека, не позволяя ему получить даже мгновенную информацию.

Теперь уже человек не может самостоятельно планировать не только свою жизнь, но и ближайшие часы. Из-за чего его повседневная деятельность требует тотального контроля.

Личностные характеристики сводятся к нулю, а частая смена настроения и вспышки гнева сводят контакт с окружающими на нет. Результатом всего этого становится полная нетрудоспособность.

Третья стадия

На третьей стадии окончательно нарушаются двигательные функции. Пациент не может заниматься мозговой деятельностью, поэтому не проявляет никакой активности. Обычно он не способен даже самостоятельно соблюдать простейшие меры гигиены. Это заставляет сиделку постоянно находиться рядом с ним, помогая совершить обыденные действия.

Лечение заболевания

При лечении врачам сложно подобрать оптимальную методику. Не существует способа, напрямую влияющего на сосуды головного мозга, поэтому подача кислорода клеткам остается нарушенной.

Единственным вариантом считается поиск истинной причины недуга и ее устранение.

В таких ситуациях появляется реальный шанс остановить развитие заболевание, а также постараться восстановить часть нормальных функций организма.

Сосуды головного мозга остаются наиболее чувствительными к различным видам нарушений. Профилактика не дает полезных результатов, но человек может оценить возможные причины и исключить их тех или иным способом. Только в этом случае врачи никогда не диагностируют недостаточность, позволив продолжать спокойно жить привычной жизнью.

Источник:

Что такое хроническая цереброваскулярная недостаточность

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

  • болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
  • нарушения ритма (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
  • аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала атеросклероза или гипертонии);
  • нарушение венозного оттока;
  • сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, аневризма, гипертрофия мышц);
  • низкое артериальное давление;
  • отложение амилоидного белка;
  • диабетическая ангиопатия;
  • аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
  • болезни крови.

Рекомендуем прочитать статью о вертебробазилярной недостаточности. Из нее вы узнаете о патологии, ее признаках и причинах развития, переходе в хроническую форму, методах диагностики и лечения, прогнозе для взрослых и детей.

А здесь подробнее о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга.

Механизм развития

Из-за недостаточного поступления крови в головной мозг развивается кислородное голодание и нарушение образования энергии в клетках. Мозговая ткань наиболее чувствительна к гипоксии, достаточно быстро клетки погибают и формируются очаги разрежения (лейкоареоз) или некроза (инфаркт).

При хронической ишемии чаще всего поражаются глубинные и подкорковые зоны. Это нарушает взаимосвязь коры и подкорки, возникает феномен разобщения, что является причиной снижения способности:

  • познания,
  • усвоения и анализа информации,
  • запоминания,
  • регуляции эмоций,
  • координации движений.

При энцефалопатии и транзиторной атаке ишемии изменения являются обратимыми. Острое нарушение кровотока при инсульте ведет к отмиранию части клеток мозга.

В зависимости от локализации и обширности зоны некроза возникают очаговые и общемозговые признаки в виде:

  • паралича конечностей, мимических мышц;
  • потери речи, чувствительности;
  • расстройства зрения;
  • тошноты, рвоты;
  • нарушения сознания.

Важно отметить, что как инсульт, так и дисциркуляторная энцефалопатия способствуют стойкой инвалидизации больных, часто являются причиной их смерти.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

  • головную или сердечную боль;
  • шум в ушах;
  • нарушения сна;
  • сложность удержания внимания;
  • суставные и мышечные боли;
  • быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

  • резкая смена настроения,
  • тревожность,
  • раздражительность,
  • плаксивость,
  • агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены.

Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным.

Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

  • ухудшается память и внимание;
  • снижается интеллект;
  • умственная работа переносится с трудом;
  • отсутствует критика своего состояния и поведения;
  • больной переоценивает свои возможности и способности;
  • теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. Ишемический инсульт и транзиторная атака часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

  • повреждается гематоэнцефалический барьер;
  • нарушается микроциркуляция;
  • снижается защитная функция иммунной системы;
  • истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
  • эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
  • отмечается повышенная свертываемость крови;
  • появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует.

Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается.

Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфаркт миокарда в прошлом, стенокардия, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

Источник:

depfsurg.ru

Цереброваскулярная болезнь: формы, причины, симптомы, диагностика, как лечить

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) — патология сосудов головного мозга, приводящая к ишемии, гипоксии и нарушению различных функций организма. Под воздействием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов повреждаются церебральные сосуды, и нарушается мозговое кровообращение.

Цереброваскулярная болезнь приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии — заболеванию, представляющему собой прогрессирующее органическое поражение головного мозга, ставшее следствием хронической сосудистой недостаточности. Данная патология раньше считалась проблемой пожилых людей. В настоящее время цереброваскулярная недостаточность «помолодела»: недуг все чаще обнаруживают у лиц в возрасте до 40 лет. Это связано с ведением нездорового образа жизни, плохой экологией, нерациональным питанием.

Цереброваскулярная болезнь в настоящее время является существенной медицинской проблемой. Она занимает третье место в структуре общей смертности после ИБС и онкопатологии. ЦВБ — причина инсульта и длительной инвалидизации.

уровень смертности от ЦВБ в мире

Классификация

Цереброваскулярные болезни – заболевания системы кровообращения, к которым относятся:

Этиология

Основные этиологические факторы заболевания:

Нарушения проходимости артерий мозга из-за тромбоза, атеросклероза, спазма (а) и разрыв сосудов с кровоизлиянием в мозг (б) – основные причины ЦВБ

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

  • Сахарный диабет,
  • Пожилой возраст,
  • Гиперхолестеринемия, дислипидемия,
  • Ожирение,
  • Гипертония,
  • ИБС,
  • Стрессы,
  • Черепно-мозговые травмы,
  • Длительный прием оральных контрацептивов,
  • Курение,
  • Малоподвижный образ жизни,
  • Наследственность.

Симптоматика

Цереброваскулярная болезнь на начальном этапе своего развития проявляется следующими клиническими симптомами:

  1. Снижением работоспособности, повышенной утомляемостью;
  2. Раздражительностью, плохим настроением, эмоциональной неустойчивостью;
  3. Избыточной суетливостью;
  4. Бессонницей;
  5. Чувством жара;
  6. Сухостью во рту;
  7. Астенией;
  8. Учащенным сердцебиением.

В дальнейшем по мере нарастания гипоксии мозга развиваются опасные нарушения и появляются более серьезные признаки: ухудшение способности концентрироваться, расстройство памяти, нарушение мышления, логики, координации, постоянная головная боль, снижение умственной работоспособности.

У больных возникает депрессия, снижается интеллект, развиваются неврозы и психозы, фобии и страхи, появляется эгоцентризм, взрывчатость, слабодушие. Пациенты становятся склонными к ипохондрии и неуверенными в себе. В тяжелых случаях развиваются судороги, тремор, шаткость походки, нарушение речи, движений и чувствительности в конечностях, пропадают физиологические рефлексы, поражается органы зрения.

Дальнейшее нарастание морфологических изменений мозговой ткани приводит к появлению более выраженных и заметных синдромов — церебральных кризов и инсультов, парезов и параличей конечностей, тазовых расстройств, дисфагии, насильственного смеха и плача.

Данные клинические признаки, присутствующие у больных на протяжении суток, указывают на острое нарушение мозгового кровообращения – цереброваскулярный инсульт. Если они исчезают в более короткий срок, подозревают транзиторную ишемическую атаку.

Выделяют 3 степени цереброваскулярных нарушений:

  • ЦВБ первой степени протекает незаметно. Ее признаки во многом схожи с симптомами других заболеваний или травм.
  • Вторая степень проявляется психическими нарушениями. Заболевание является показателем для назначения инвалидности, но пациент обслуживает себя сам.
  • Третья степень — переход патологию в фазу сосудистой деменции. Больной не способен передвигаться и ориентироваться в пространстве, ему требуется помощь и забота окружающих людей. Поведение таких больных следует контролировать.

Наиболее частые осложнения ЦВБ: инсульт, транзиторная ишемическая атака, деменция, цереброваскулярная кома.

Диагностика

Диагностикой и лечением цереброваскулярной патологии занимаются невропатологи и сосудистые хирурги. Они выбирают тактику лечения в соответствии с особенностями течения заболевания, общим состоянием пациента и наличием сопутствующих недугов.

Общее обследование больных с ЦВБ включает:

  1. Клинический анализ крови,
  2. Биохимическое исследование крови,
  3. Определение протромбинового индекса,
  4. Серологическую реакцию на сифилис,
  5. ЭКГ,
  6. Общий анализ мочи,
  7. Рентгенографию грудной клетки.

Методы, предназначенные для проведения полной и всесторонней инструментальной диагностики цереброваскулярных заболеваний:

  • Дуплексное или триплексное ангиосканирование предназначено для первичной диагностики ЦВБ. Оно является наиболее безопасным, быстрым и недорогим. Исследовать таким способом пораженные сосуды можно многократно и без вреда для здоровья.
  • Ангиография — метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов, позволяющий определить их функциональное состояние, наличие патологического процесса и его протяженность. Церебральная ангиография проводится после введения в кровь контрастного вещества. Она позволяет определить у пациента наличие тромбоза, атеросклеротического поражения и сужения сосудов, онкопатологии, гематомы и аневризмы.
  • Сцинтиграфия головного мозга — простой и неинвазивный метод исследования, практически не имеющий противопоказаний и не вызывающий осложнений. Ядерное сканирование является высокочувствительным и информативным способом диагностики нарушения мозгового кровообращения. Радиоактивный фармакологический препарат вводят в вену, а черед 15 минут выполняют сканирование. Этого времени бывает достаточно, чтобы радиоизотоп распространился по организму и накопился в патологически измененной ткани. Индикатор содержит безвредную для организма дозу излучения.
  • Транскраниальная допплерография — ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, оценивающее скорость кровотока и выявляющее гемодинамические нарушения.
  • Немаловажное значение в постановке диагноза ЦВБ имеет МРТ и КТ.

Невозможно самостоятельно выявить и вылечить цереброваскулярную болезнь. Только опытный, высококвалифицированный специалист, изучив жалобы больного и полностью его обследовав, назначит компетентное лечение. Адекватная и своевременная терапия позволит улучшить качество жизни больного и снизить риск развития опасной для жизни состояния — инсульта.

Основная цель терапии недуга – устранение нарушений мозговых функций. Чтобы полностью избавиться от цереброваскулярной патологии, необходимо определить и устранить ее причину. Кроме назначения медикаментозных средств специалисты дают больным важные рекомендации: изменить образ жизни, сбросить лишний вес, не курить и не употреблять алкоголь, питаться правильно и сбалансировано.

Медикаментозная терапия

Комплексное лечение цереброваскулярной болезни проводится обычно в неврологическом отделении. Специалисты в первую очередь устраняют факторы риска: назначают антисклеротические, гипотензивные, гипогликемические препараты. Только после коррекции основного обмена переходят к непосредственному лечению патологии.

Специфическая терапия

Основные группы лекарственных средств, улучшающих мозговое кровообращение и предназначенных для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности:

  1. Блокаторы кальциевых каналов улучшают мозговой кровоток, понижают скорость импульсов, подавляют слипаемость тромбоцитов и улучшают состав крови. Препараты на основе нифедипина расширяют сосуды головного мозга – «Коринфар», «Кардипин», препараты из группы дилтиазема «Дилзем», «Кардил». К блокаторам кальциевых каналов также относится «Циннаризин» и его производные, «Верапамил».
  2. Антиоксиданты. Мощный антиоксидант, назначаемый при цереброваскулярной болезни, инсульте и энцефалопатии – «Церебролизин». Кроме него достаточно часто применяют «Цереброкурин», «Актовегин».
  3. Антигипоксанты назначают при поражении сосудов мозга – «Кетопрофен», «Имидазол», «Мекаприн».
  4. Метаболики – «Кавинтон», «Сермион», «Винпоцетин», «Танакан».
  5. Прямые антикоагулянты – «Гепарин», «Фраксипарин» и непрямые – «Фенилин», «Синкумар», «Варфарин».
  6. Антиагрегантная терапия – «Ацетилсалициловая кислота», «Курантил».
  7. Медикаменты с гипохолестеринемическим действием, статины – «Ловастатин», «Липостат», «Пробукол», «Тыквеол».
  8. Ноотропные средства – «Омарон», «Пирацетам», «Пантогам», «Глицин», «Фенибут».
  9. Лекарственные средства, расширяющие сосуды головного мозга – «Пентоксифиллин», «Трентал», «Агапурин».
  10. Спазмолитики – «Папаверин», «Эуфиллин», «Дибазол».
Основная терапия

Базисное лечение ЦВБ заключается в нормализации функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, поддержании гомеостаза, нейропротекции.

  • Для этого санируют дыхательные пути, интубируют трахею, проводят искусственную вентиляцию легких.
  • При появлении признаков сердечной недостаточности и отека легких используют «Лазикс», «Пентамин».
  • Антиаритмическая терапия показана больным с нарушением сердечного ритма. Обычно назначают антиангинальные препараты, сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон», антиоксиданты.
  • Купировать вегетативные функции помогут «Седуксен», «Галоперидол», «Димедрол», «Оксибутират натрия».
  • Для борьбы с отеком мозга применяют осмотические диуретики – «Маннитол», «Фуросемид».
  • Для стабилизации артериального давления назначают «Атенолол», «Эналаприл», «Нифедипин», «Дибазол».
  • Коррекцию метаболических нарушений проводят путем восполнения объема внеклеточной жидкости растворами Рингера, плазмы, глюкозы.
  • Симптоматическая терапия включает противосудорожные и психотропные препараты, миорелаксанты, анальгетики – «Анальгин», «Кеторол», «Промедол».

Гипербарическая оксигенация — физиотерапевтический метод лечения, обеспечивающий насыщение крови кислородом и ее поступление в пораженную ткань мозга. Больной находится в специальной камере и дышит чистым кислородом. Гипербарическая оксигенация ликвидирует кислородную задолженность тканей и восстанавливает аэробный гликолиз. Эта процедура улучшает качество жизни больных, уменьшает симптомы патологии и препятствует развитию тяжелых осложнений.

Хирургическое лечение

Тяжелые формы патологии, плохо поддающиеся медикаментозной коррекции, требуют проведения хирургического вмешательства. Больным удаляют сгустки крови и атеросклеротические бляшки из артерий, увеличивают просвет сосудов с помощью катетера и баллона, вставляют в артерии стенты, поддерживающие просвет сосуда открытым.

Хирургическому лечению подлежат цереброваскулярные заболевания: артериальные аневризмы и внутримозговые кровоизлияния.

Народная медицина

Наиболее распространенные средства народной медицины, используемые в лечении цереброваскулярной болезни:

  • Корень пиона высушивают, измельчают и заливают кипятком. Настаивают средство в течение часа, процеживают и принимают 5 раз в сутки по столовой ложке.
  • На мясорубке измельчают 2 апельсина и 2 лимона, смешивают массу с жидким медом и перемешивают. Настаивают на холоде сутки, а затем принимают по столовой ложки 3 раза в день.
  • Хвойные иголки заливают кипятком, настаивают и добавляют в отвар сок половины лимона. Принимают средство натощак в течение 3 месяцев.
  • Настойку чистотела принимают натощак трижды в день в течение 2 недель.

Средства народной медицины – хорошее дополнение к основной терапии патологии.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие цереброваскулярной болезни:

  1. Нормализация артериального давления,
  2. Своевременное лечение сопутствующих патологий,
  3. Борьба с вредными привычками,
  4. Выполнение легких физических упражнений,
  5. Правильное питание,
  6. Оптимизация режима труда и отдыха,
  7. Коррекция веса.

С профилактической целью пациентам назначают препараты, улучшающие мозговое кровообращение и подавляющие свертываемость крови.

Если своевременно и правильно лечить заболевание, можно не только улучшить качество жизни пациента, но и снизить риск возникновения инсульта и прочих тяжелых осложнений.

Видео: острая форма ЦВБ – инсульт

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания мозга и сосудов головы

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

Симптомы и лечение цереброваскулярной недостаточности

Артериальное давление

20.08.2016

11.7 тыс.

7.8 тыс.

5 мин.

Цереброваскулярная недостаточность (ЦВН) представляет собой патологию сосудов головного мозга, развивающуюся под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов. По причине развития данного заболевания нарушается мозговое кровообращение, что вызывает целый ряд настораживающих симптомов. Цереброваскулярная недостаточность может представлять серьезную опасность для жизни, если вовремя не начать лечение.

Причин, по которым может возникать цереброваскулярная недостаточность, может быть множество. Но основным фактором развития сосудистой патологии является изменение стенок сосудов под воздействием холестерина. Холестериновые бляшки, которые откладываются в капиллярах, препятствуют нормальному кровообращению. Поэтому данное заболевание характерно для людей, которым больше 50 лет.

Именно после 50 начинают развиваться деформирующие и воспалительные процессы в кровеносных сосудах, так называемые васкулиты, из-за сужения пораженных капилляров и разрушения тканей. Заболевание сосудов головного мозга классифицируется по характеру тяжести, месторасположению и протеканию. Соответственно симптомы болезни у пациентов могут отличаться, но в общем картина болезни ясна.

К факторам риска, по которым может развиваться патология сосудов, принадлежат:

  • гипертензия (регулярное повышение артериального давления);
  • гипотония;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • избыток холестерина;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
  • сахарный диабет;
  • избыточный вес, ожирение;
  • стрессы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • травмы головы;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • длительный прием оральных контрацептивов;
  • возраст выше 50 лет;
  • генетическая предрасположенность.

Также существуют этиологические причины возникновения цереброваскулярной недостаточности. К ним принадлежит остеохондроз, по причине которого возникает нарушение подачи крови в головной мозг. Защемление сосудов в шейных позвонках может вызывать гипоксию (недостаточное питание тканей мозга кислородом). Проблемы могут возникнуть из-за нарушений свертываемости крови. При слишком густой крови возникают тромбозы и тромбоэмболии, что тоже негативно сказывается на мозговом кровообращении.

Симптомы и лечение зависят от стадии болезни. Определить недуг лишь по описанным признакам невозможно. Со всеми подозрительными жалобами и с результатами обследования нужно обратиться к специалисту. Если затягивать с постановкой диагноза и лечением, может возникнуть некроз, то есть отмирание мозговой ткани, что приведет больного к полной инвалидности. При начальной стадии цереброваскулярной болезни больного беспокоят:

  • головные боли;
  • частые головокружения;
  • бессонница;
  • астения;
  • учащенное сердцебиение;
  • избыточная суетливость;
  • сухость во рту;
  • раздражительность;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • плохое настроение (депрессия);
  • чувство жара;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • шум в ушах;
  • нарушение зрения.

Такие признаки иногда проявляются у здоровых людей на фоне усталости или других заболеваний. О ЦВН можно говорить тогда, когда такие симптомы досаждают человеку изо дня в день на протяжении длительного периода. По мере увеличения гипоксии мозга происходят более серьезные нарушения. Человеку сложно сконцентрироваться, наблюдается ухудшение памяти, нарушается мышление и логика. Часто больной жалуется на нарушение координации (шатание), постоянную головную боль, снижение работоспособности за счет ухудшения мыслительных способностей.

Эмоциональные расстройства сопровождаются депрессией, фобиями, страхами. Нередко развиваются неврозы и психозы. Больные становятся эгоцентричными или слабодушными.

В запущенных случаях случаются судороги, обмороки, возникает тремор, нарушаются речевые способности, теряется чувствительность в конечностях.

Со временем исчезают физиологические рефлексы и развиваются серьезные проблемы со зрением.

И самая запущенная степень заболевания проявляется:

  • инсультами;
  • парезами;
  • параличом конечностей;
  • нарушениями в работе органов малого таза;
  • дисфагией;
  • насильственным смехом или плачем.

Такое состояние считается острым нарушением мозгового кровообращения и требует немедленной госпитализации. Если этого не сделать, может развиться ишемическая атака. Данное состояние представляет серьезную опасность для жизни человека.

При хронической цереброваскулярной недостаточности на первой стадии симптомы не очень настораживают человека. Многие проявления списываются на обычную усталость и нынешний темп жизни. По классификации различают 3 стадии цереброваскулярных патологий. Первая стадия проявляется симптомами, которые характерны при других болезнях. Больные в этом случае не реагируют на проявление недомогания.

Вторая стадия сопровождается психическими расстройствами. На таком этапе болезни может быть назначена инвалидность, хотя человек еще в состоянии сам себя обслуживать. А третья степень вызывает сосудистую деменцию. Пациент не в состоянии себя обслуживать, так как не может передвигаться и ориентироваться в пространстве. За больным нужен уход, чтобы контролировать его поведение. В самых тяжелых случаях возникает цереброваскулярная кома.

Симптомы при хронической ЦВН проявляются подобными признаками. Больных беспокоят головные боли, слабость, снижение интеллектуальных способностей, нарушения сна. При обследовании наблюдается изменение глазного дна (ангиопатия сетчатки). Сопровождается хроническая форма недуга повышением артериального давления. Также на ЭКГ видны изменения в работе сердца. По мере прогрессирования недуга больные страдают от:

  • скованности при ходьбе;
  • дрожания;
  • небольших провалов в памяти;
  • нарушений абстрактного мышления.

Человеку на этом этапе сложно запоминать информацию, считать, нарушается мимика лица. Изменения глазного дна становятся ярко выраженными. Развиваются признаки склероза прецеребральных сосудов. На 2 и 3 стадии хронической формы цереброваскулярных нарушений у больного могут произойти инсульт или инфаркт миокарда. Нередко нарушается сердечный ритм (возникают аритмии).

Определить симптомы и лечение данного недуга может только врач. Как упоминалось выше, многие признаки имеют другие заболевания, но не менее серьезные. Поэтому самостоятельно лечиться в данном случае невозможно. Даже врачи не опираются только на описание жалоб пациента. Как только человек обращается за помощью с описанными симптомами, ему назначают ряд обследований, чтобы установить диагноз.

Главным принципом лечения цереброваскулярной недостаточности является восстановление мозгового кровообращения. Поэтому врачи назначают препараты, которые расширяют сосуды. В комплексную терапию входят средства, позволяющие снижать вязкость крови (разжижающие кровь). При нарушении липидного обмена нужно принимать лекарства, снижающие уровень холестерина.

Для улучшения когнитивных функций больному назначают ноотропные препараты. Мозговое кровообращение стабилизуют за счет приема блокаторов кальциевых каналов. В лечебную терапию должны быть обязательно включены антиоксиданты и витамины. Если причина ЦВН заключается в гипертонии, больным назначаются препараты для снижения давления. Некоторым пациентам приходится принимать такие таблетки ежедневно.

Иногда даже при самом хорошем лечении не избежать хирургического вмешательства. В таких ситуациях врачи могут рекомендовать выскабливание атеросклеротической бляшки. Такая процедура называется эндартерэктомия и показана лишь в самых тяжелых обстоятельствах. Еще одной важной хирургической процедурой является ангиопластика. Ее суть заключается в том, что в просвет сосуда вводится катетер, в котором помещен специальный баллон.

Как только катетер установят в артерию, баллон раздувают, благодаря чему просвет сосуда расширяется и восстанавливается кровообращение. Специалисты могут рекомендовать также стентирование. При этой операции в просвет капилляра устанавливается стент, который будет поддерживать просвет артерии открытым. Но такие хирургические манипуляции являются крайней мерой, когда лекарства не дают возможности добиться стойкой ремиссии.

В качестве профилактики врачи рекомендуют следить за своим здоровьем с молодости. Это означает, что необходимо правильно питаться, вести активный образ жизни и отказаться от вредных привычек. Большинство молодых людей не испытывают особых трудностей со здоровьем, поэтому часто нарушают правила здорового образа жизни. После 45-50 лет некоторые вольности в молодости могут обернуться настоящим испытанием. Некоторые процессы становятся уже необратимыми, и врачам приходится лишь поддерживать больного с помощью лекарств.

Поэтому каждому человеку необходимо уделять время на занятия спортом несколько раз в неделю до возникновения заболевания. Особенно это касается тех людей, которые имеют офисную работу. При правильном лечении и выполнении всех рекомендаций невролога прогноз достаточно хороший. Благодаря применению комплексной терапии удается уменьшить риск возникновения инсульта, инфаркта, улучшить состояние сосудов в головном мозге и приостановить развитие атеросклероза.

vashflebolog.com


Смотрите также