Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Она является основной гипоксии тканей и органов, так как на фоне недостатка эритроидного ростка к клеткам доставляется мало кислорода.
Особо опасно данное состояние для головного мозга. Нервные клетки при гипоксии погибают, что приводит к постепенной деградации личности.
На начальных этапах заболевания человек чувствует постоянную усталость и снижение работоспособности. Если при этих симптомах выполнить лабораторный анализ крови, в нем определяется снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
Самые частые причины недуга:
Существуют другие причины, но они встречаются редко.
Железодефицитная анемия – это такое состояние, при котором возникает угроза для жизни человека. Чаще всего при ней организму не хватает железа, поэтому нарушается физиологический процесс эритрогенеза. Данный микроэлемент необходим для образования гемоглобина (вещества, необходимого красным клеткам крови для переноса кислорода).
Железодефицитные анемии относятся к категории самых распространенных видов малокровия. Их частота около 80% среди всех аналогичных форм.
При расшифровке лабораторного анализа крови у пациента с такой патологией формируется заключение – нормохромная микроцитарная анемия. Такое определение описывает особенности эритроцитов при заболевании. Они содержат мало гемоглобина (нормохромия) и уменьшены в размерах (микроциты).
Статистика свидетельствует, что болезнь встречается у каждой 3 женщины и 6 мужчины в мире.
Причины дефицита железа крови приводят к относительной и абсолютной недостаточности данного микроэлемента.
Этиологические факторы:
Кровотечение в желудочно-кишечном тракте возникает на фоне эрозивных или язвенных процессов желудка, тонкого и толстого кишечника. Опухолевые болезни и варикозное расширение вен приводит к кровоизлияниям реже.
В12-дефицитная анемия: как определить симптомы и лечениеНарушение всасывания железа формируется при резекции кишечника, хронических колитах, разрастании геморроидальных вен прямой кишки.
Причины относительной недостаточности железа:
Среднесуточная доза этого микроэлемента для женщин – 15 мг, а для мужчин – 12 мг. При беременности потребность увеличивается в 2 раза.
Чтобы принимать препараты железа, следует проконсультироваться с лечащим врачом. Лекарства приводят к запорам в кишечнике и другой патологии пищеварения. Прием продолжается длительно, поэтому следует контролировать анализы крови.
Организму может не хватать, как гемового, так и негемового железа. Объясним читателям, что означают данные химические элементы, и зачем они нужны организму.
Гемовое железо входит в состав гемоглобина эритроцитов. Оно необходимо для образования гема – вещества, связывающего кислород в легких, и доставляющего его к клеткам. Так обеспечивается процесс тканевого дыхания. Для образования данного вещества необходимо двухвалентное железо. Оно содержится в животном мясе. В растениях имеется трехвалентный аналог, поэтому они «непригодны» при лечении состояния. Скорость всасывания растительного минерала позволяет усвоить не более 5% разовой дозы.
Для образования эритроцитов микроэлемент не только поступает с пищей. Организм имеет резервные депо.
Основные источники негемового железа:
Обращаем внимание читателей, что двухвалентное железо содержится в мясных продуктах. Оно хорошо всасывается (при отсутствии патологии). В овощах содержится трехвалентная форма. Такой вид плохо всасывается, а для его превращения в трехвалентный аналог необходимо присутствие витамина C. Впрочем, процесс преобразования запускается только тогда, когда выраженный дефицит при железодефицитной анемии, который не восполняется пищей.
При изучении патогенеза заболевания ученые обратили внимание на тот факт, что в организме двухвалентное железо в стенках кишечника превращается в трехвалентное. Затем оно связывается с транспортным белком трансферрином. Так осуществляет транспорт микроэлементу к месту депонирования с образованием ферритина и гемосидерина.
Когда совершается процесс эритропоэза, Fe освобождается из депо и используется для образования гемоглобина.
Симптомы и лечение аутоиммунной гемолитической анемииТаким образом, железодефицитная анемия возникает тогда, когда израсходованы запасы микроэлемента в депо. Когда расшифровка лабораторных анализов показывает низкий уровень Fe крови – это не обязательно приводит к малокровию.
Симптомы железодефицитной анемии зависят стадии заболевания:
Прелатентный дефицит возникает при недостаточном накоплении. Когда снижается количество ферритина, гемоглобин эритроцитов образует слабо. Осложняет недуг уменьшение депо костного мозга и недостаточное поступление Fe с пищей.
Латентная стадия наблюдается при снижении концентрации сывороточного микроэлемента. Лабораторные анализы крови показывают в такой ситуации повышение уровня трансферрина с уменьшение числа сидеробластов костного мозга.
Выраженный дефицит приводит к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина.
Симптомы формируются согласно стадии патологического процесса.
Первые симптомы малокровия прелатентной стадии:
Клинические признаки патологии проявляются быстрой утомляемостью, головной болью, сонливости, частыми обмороками. Степень выраженности симптомов зависит от концентрации гемоглобина и возраста пациентов.
Латентная стадия малокровия проявляется следующими признаками:
При латентной стадии типичные симптомы железодефицитной анемии – потребность соленой, кислой и острой пищи. При тяжелой степени у человека наблюдается извращение вкуса. Он потребляет мел, сырые крупы, известь, лед. Прием препаратов позволяет их устранить.
Признаки анемии при умеренном или выраженном дефиците железа:
Лабораторные анализы крови при железодефицитной анемии показывают снижение числа эритроцитов и гемоглобина, изменение формы и окраски красных клеток крови.
Степени анемии железодефицитной по содержанию гемоглобина:
На практике врачи убедились, что различное содержание гемоглобина по-разному отражается на состоянии пациентов. Чтобы более адекватно определить степень выраженности болезни, принята классификация:
При умеренной стадии наблюдается одышка, сердцебиение, головокружение, а также другие вышеописанные симптомы железодефицитной анемии.
Анемическая прекома и кома приводят к затруднению сердечной и дыхательной деятельности. Такие пациенты находятся в реанимационном отделении и требуют постоянного переливания крови.
Диагностика малокровия базируется на следующие лабораторные маркеры патологии:
Биохимический анализ крови при анемии показывается следующие результаты:
Вышеописанных тестов достаточно не только для определения железодефицитной анемии, но и для установки степени недуга.
При тяжелых формах врачи назначают исследование миелограммы. Она показывает количество зачатков эритроидного ряда в костном мозге (нормобластов, эритрокариоцитов).
Десфераловая проба проводится для оценки запасов железа в организме человека. Для этого пациенту вводится 500 мг десферала. Вещество выводит с мочой в сутки до 1,2 мг железа. При малокровии уровень Fe в моче уменьшается меньше 0,7 мг.
Тяжелая железодефицитная анемия, лечение которой проводится в стационаре, требует установки причины потери железа. Одновременно с устранением причин ликвидируют патологические симптомы заболевания.
Классическая схема лечения анемии:
При правильной организации вышеописанных процедур можно рассчитывать на избавление от патологии в течение нескольких месяцев.
Диета при железодефицитной анемии включает не только мясные продукты, богатые железом. Принципы питания при болезни должны также обеспечить организм витаминами и микроэлементами для нормализации обмена веществ.
Диета при анемии базируется на употреблении печени, телятины. Данные продукты содержат двухвалентное железо. Из растительных ингредиентов рекомендуем петрушку, шпинат, гранаты, гречку и чернослив. В них достаточно витамина С и других ингредиентов для восполнения недостатка организма в микроэлементах.
Сразу предупреждаем, что диетическое питание не вылечит недуг. Вместе с ним обязательно нужно принимать препараты железа. Медицинский арсенал лекарств обширен, поэтому врачи смогут подобрать оптимальное средство для каждого пациента индивидуально.
Оптимально назначать пациенту препарат, содержащий двухвалентное железо в суточной дозе 2 мг\кг. Парентерально введение инъекций железа проводится тогда, когда наблюдается непереносимость лекарственного средства при приеме перорально. Курс лечения железосодержащими препаратами – более 4 месяцев.
Внимание! По клиническим наблюдениям – из еды усваивается только 10-15% Fe, поэтому прием препаратов обязателен.
Диетическое питание при анемии включает следующие ингредиенты:
Продукты питания при анемии подбираются по большей части из животных ингредиентов: говядина, телятина, мясо курицы, кролика и индейки. Растительная диета при железодефицитной анемии направлена исключительно на устранения недостатка других микроэлементов (кобальта, марганца, метионина). Примерный перечень растительных ингредиентов:
Для восполнения недостатка кобальта:
Марганец содержится в крупах, петрушке, малине, свекле.
Диетическое питание при анемии должно включать мед. В нем содержится фруктоза, которая улучшает процессы усвоения в желудочно-кишечном тракте витаминов и микроэлементов. Максимальную пользу приносят темные сорта меда. Они насыщены большим количеством меди, железа и марганца.
Желательно употреблять мед за 2 часа до еды. Суточная доза – 100 грамм.
Следующие продукты при анемии железодефицитной полезны:
Для улучшения усвоения питательных веществ из пищи диетическое питание при анемии железодефицитной требует ежедневных прогулок на свежем воздухе, посещения хвойных лесов.
Железодефицитная анемия – опасное состояние, которое требует адекватного подхода к лечению. Только длительный прием препаратов железа и устранение причины кровотечения приведет к избавлению от патологии. Чтобы избежать серьезных осложнений от лечения, следует постоянно контролировать лабораторные анализы крови на протяжении всего курса терапии заболевания.
vnormu.ru
Железодефицитная анемия и латентный железодефицит, относятся к чрезвычайно широко распространенным видам патологии. Это не должно, однако, выступать поводом для недооценки серьезности состояния, поскольку, даже если железодефицит не обусловлен какой-то жизнеугрожающей ситуацией (например, злокачественной опухолью толстой кишки или кровоточащей язвой желудка), всегда имеет место страдание всего организма в целом, и вряд ли кто-то имеет право принимать это за вещь допустимую.
Приходится вспоминать то, что освещалось в советское время, так как современной статистики практически не существует. Даже если такие цифры есть, верить им не приходится, потому что диагностика по России не блещет точностью. Раньше к этому подходили более ответственно, по крайней мере те, кто железодефицитом занимался непосредственно.
Если скрытый железодефицит был у 13,5% женщин; явный – еще у 7%; в итоге: пятая часть женщин, проживавших в средней полосе СССР, страдала железодефицитом. В некоторых странах бывшего СССР, например, в Казахстане, чуть ли не у всех женщин детородного возраста после 3-5-8 родов, когда беременности наступали уже в первых год после рождения очередного ребенка, гемоглобин на уровне примерно 60 г/л никого не удивлял (собственное наблюдение).
В Казахстане – понятно; в других странах Средней Азии – понятно! О том, что происходит в мире, говорит следующая цифра:
Самое главное, что это не есть фантазии ученых. Именно такое распространение имеет железодефицит, причем из этих 2 миллиардов человек далеко не всем будет установлен диагноз в течение жизни, проведено соответствующее лечение. От матерей, находящихся в глубоком железодефиците родятся анемичные дети, и n-ное число поколений будет нести флаг железодефицита. Особенную досаду вызывает тот факт, что огромное количество выявленных больных получает лечение, но несмотря на это остается в состоянии железодефицита до пенсии, а потом продолжают выкарабкиваться из него, тратя на здоровье уже пенсионные деньги… Об этом чуть позже.
Начать стоит с указания основных параметров обмена железа. Вообще-то обмен железа весьма сложен. Чтобы вникнуть в него глубоко, можно обратиться к соответствующей литературе. Ниже отражены цифры, представляющие конкретный интерес.
Акцент важно поставить не на том факте, что 57,6% железа оказывается в составе гемоглобина (в том числе в клетках костного мозга) и 27,4% – в составе миоглобина (вместе – 85,2%), а на оставшихся почти 15% (или более), которые запасены в депо (в виде ферритина и гемосидерина) и входят в структуру дыхательных ферментов клеток. Железо в составе дыхательных ферментов имеет огромное значение для клиники, так как без нормальной работы ферментов данного класса жизнь клетки невозможна.
В организме железо находится в трех главных емкостях: железо в крови, железо в миоглобине и железо в депо. Известная истина: раз депо есть, оно должно быть заполнено! Действительно, депо железа необходимо, хотя бы для того, чтобы быстро покрывать оперативные потребности и потери. Разумно указать, что у железа есть и другие функции, в том числе те, о которых мы, наверное, пока даже не ведаем.
Если показатели обмена железа на уровне периферической крови выясняются и интерпретируются довольно легко, то в отношении депо ситуация более запутанная. Так, во многих руководствах говорится о том, что о железе в депо просто судить по количеству ферритина сыворотки. Это положение сомнительно. Во-первых, по той причине, что сывороточный ферритин – показатель непрямой, а косвенный, опосредованный, поэтому он не может быть слишком точным; во-вторых, сывороточный ферритин это как растворенное вещество в пробирке с кристаллами вещества на дне. Концентрация такого раствора зависит от многих параметров. Точно так же и сывороточный ферритин зависит от многого, например, от наличия или отсутствия в организме воспалительного процесса, т.к. ферритин – один из острофазных белков.
Наглядный и точный (хотя и оцениваемый субъективно) показатель состояния депо – ферритин внутри сидеробластов костного мозга, однако соответствующий анализ – изучение под микроскопом мазка костного мозга, окрашенного желтой кровяной солью – выполняется далеко не везде. Желтая кровяная соль окрашивает железо в голубой цвет. По количеству голубых включений в клетках оценивают, много или мало железа в депо. Необходим навык лаборанта. К счастью, потребность в таком анализе возникает далеко не в каждом случае. Более того, для установления диагноза железодефицита у типичного больного цитологии костного мозга (стернальной пункции) не требуется.
Перечисленные продукты, содержащие большое количество элемента – далеко неполный список. Однако при всем уважении к еде никакая еда не обеспечит повышенного всасывания железа, т.к. кишечник запрограммирован на всасывание максимум 1,5-2 мг в сутки. Превысить эту константу могут только люди, находящиеся в глубоком железодефиците и беременные женщины, но выйти за 3-4 мг им все равно не удастся.
Бывает, железа много в водопроводной воде, но оно там ни к чему, и от него норовят избавиться… и правильно делают, потому что такое железо мешает, и организму оно вовсе не нужно.
В растениях железо может присутствовать в каком угодно виде, но только не в составе гема – к сожалению, человек способен утилизировать железо почти исключительно из гема. Это означает, что…
Мясо и только мясо. Была бы источником также и кровь, но блюда из крови не слишком популярны, их описание трудно найти в кулинарных книгах (за исключением кровяной колбасы в различных вариантах).
«ДЕБЕТ» и «КРЕДИТ» – самые подходящие из бухгалтерских терминов, пригодных для медицинских объяснений, в частности для объяснения нюансов обмена железа. Метаболизм элемента зависит не только от притока, но и от оттока. Это означает, что наряду с всасыванием происходят потери железа (последние пункты в раскрашенном столбце выше). Здоровый мужчина, если питается правильно, легко восполняет свою ежедневную миллиграммовую потерю и в случае необходимости легко добирает в чуть опорожнившееся депо.
С женщинами сложнее: например, следует иметь в виду, что при обильных месячных – содержащих сгустки и продолжающихся слишком много дней – у женщины неизменно развивается железодефицит: она теряет железа больше, чем может восполнить за период между менструациями.
Кроме того, важно знать, что на вынашивание плода, роды и кормление ребенка женщина в норме затрачивает 800 мг железа. Если она вступает в беременность в состоянии железодефицита без анемии, то во время беременности или сразу после родов у нее обязательно разовьется железодефицитная анемия.
С мужчинами и легче, и сложнее одновременно: с одной стороны, ясно, что обычные текущие потери железа мужчина легко покрывает за счет рациона; с другой, развитие железодефицита у мужчины всегда должно расцениваться как тревожный сигнал, говорящий о серьезной патологии, которая привела к недостатку железа в организме.
Жутко коварен не явный железодефицит, протекающий с анемией, а так называемый «латентный железодефицит». Налицо обман: формально все благополучно и гемоглобин в пределах нормы, но организм уже страдает от железодефицита.
Важно не попасться на этом обмане. Ниже – самый ценный слайд. Он, в принципе, описывает все возможные клинические ситуации, имеющие отношение к железодефициту. И очень важно понять закономерности. Рассмотрены могут быть четыре варианта:
1) Железодефицита нет и депо заполнены – это норма. Норму не лечим!
2) Момент, когда из-за непрерывной утечки железа запасы его приходят к нулю, соответствует верхней границе серой полосы. Организму железа хватает на все функции, но он оказывается легко уязвимым в случае возникновения дополнительной потребности (например, наступление беременности, заражение туберкулезом, обильное геморроидальное кровотечение и т.п.).
3) Стрелка указывает на серую зону – латентный железодефицит, когда весь организм уже страдает от недостатка железа, появляется масса различных жалоб, те самые отвратительные постоянные слабость и утомляемость, но гемоглобин не выходит за – как сейчас модно говорить – за референсный интервал (как будто бы нет нормального русского словосочетания «пределы нормы»!).
Латентный (скрытый) железодефицит, действительно, весьма коварен. Сплошь и рядом, больные на терапии эффективным препаратом железа, достигнув «нормальных значений гемоглобина», чуть-чуть перейдя через нижнюю границу нормы, радостно забрасывают поднадоевшее лекарство. Беда в том, что очень часто лечащий врач вторит в унисон: «Гемоглобин у вас нормализовался, поэтому принимать железо больше не надо».
На самом же деле, человек еще не вышел из железодефицита, а о депо речи вообще не может идти в принципе. Проходит не слишком много времени. Больная (чаще всего это женщина с обильными менструациями) продолжает терять железа больше, чем способна восполнить за месяц, ходит, работает, пока вновь ее бледность не начинает шокировать окружающих.
Естественно, она самостоятельно опять начинает принимать препарат железа, доводит гемоглобин до «нормы», и далее цикл повторяется. Повторяется много раз, до менопаузы (…до пенсии – см. выше). При этом организм так и не выходит из состояния железодефицита, а качество жизни не собирается повышаться. Более того, во внутренних органах с той или иной интенсивностью происходят дистрофические изменения.
Много ли больных с латентным железодефицитом? Простая логика подсказывает ответ – см. слайд – понятно, что людей с более глубоким дефицитом существенно меньше, чем с менее глубоким: в центре многоугольника – лица с максимальным железодефицитом и анемией, на периферии здоровые, больные с латентным железодефицитом – серая зона.
Надо заметить, что больной с латентным дефицитом нуждается в обследовании и терапии точно так же, как и больной с железодефицитной анемией. Нельзя забывать, что железодефицит – это всегда «симптом» того или иного состояния, он всегда вторичен. То есть в терапии нуждается огромное количество людей, в том числе тех, кто пока даже еще не помышляет об этом. (Кстати, вот где Клондайк для фармкомпаний и компаний, занимающихся лабораторной диагностикой! – В положительном аспекте и без доли иронии.)
Здесь рождается повод немного пофантазировать. Да, хорошо бы, как сейчас принято говорить, «проект по лечению железодефицитных состояний был реализован», потому что если уж пролечат всех больных с железодефицитом, то больных с железодефицитной анемией совсем не останется. Это великолепно. Однако еще важнее то, что будут диагностированы и вылечены все заболевания, которые приводят к железодефициту. А если прихватят и рядом стоящую патологию, то здоровье нации поднимется на более высокую ступень. Как бы эту мысль донести до нашего Минздрава?
Клиническую картину железодефицита в первую очередь определяет тот факт, что при недостатке железа в клетках неизбежно нарушается метаболизм, и в первую очередь на состоянии человека сказывается недостаточная активностью дыхательных ферментов, замедление окислительно-восстановительных реакций, т.е. в конечном счете, энергетический обмен. Подчеркнем еще раз: …в каждой клеточке организма!
Клиническая картина железодефицита настолько разнообразна, что невозможно четко разграничить симптомы, обусловленные непосредственно железодефицитом, и проявления, связанные с уменьшением концентрации гемоглобина в крови, если анемия уже сформировалась.
Более или менее специфичный симптом железодефицитной анемии – извращение вкуса или обоняния. До конца причину данного явления прояснить не удалось. Не у каждого больного извращение чувствительного восприятия дает о себе знать. При этом не следует ждать, что человек самостоятельно расскажет о том, что его стал особо притягивать запах бензина, мочи или появилось желание немного поесть зубной пасты. О подобных странных вещах больного нужно обязательно спрашивать. В противном случае весьма ценный диагностический критерий будет упущен.
Усиленное выпадение волос и повышенная ломкость ногтей также четко наводят на мысль о железодефиците, но следует учитывать, что и то и другое часто наблюдается и без железодефицита, особенно у лысеющих мужчин.
Резко выраженную слабость, повышенную утомляемость объясняют «железным» голоданием головного мозга. А недержание мочи – слабостью сфинктеров, обусловленную железодефицитом.
«Анемическая» симптоматика тоже имеет место, и ее следует учитывать.
Так, бледность – это не только признак недостаточности вегетативной регуляции и гипотонии (как при латентном железодефиците в начале), но и арифметическое уменьшение количества гемоглобина в крови; сердцебиение – не только падение энергетического обмена в миокарде и «пляска вегетатики», но и четкое следствие меньшего чем в норме подвоза кислорода; то же самое можно сказать и об одышке при физической нагрузке, и об обмороках, общей слабости и головных болях.
К сожалению, круг симптоматики перечисленным не ограничивается. Необъяснимое обилие проявлений и общее «плохое» самочувствие могут сказаться в том числе и на психологическом состоянии человека.
Чрезвычайно важный фактор – основное заболевание, приведшее к железодефициту, если это, действительно, заболевание (например, язвенная болезнь или кровоточащая опухоль толстой кишки). Оно также имеет свои проявления, иногда очень серьезные и очевидные, иногда подспудные и тоже неспецифичные.
Весь конгломерат из упомянутого не исчерпывает картины. Ее благополучно дополняет отрицательная динамика сопутствующей патологии, особенно связанной с ишемией. Например, уменьшение поставки кислорода тканям при одновременном нарастании нагрузки на сердце в связи с тахикардией обязательно усугубит стенокардию и недостаточность кровообращения, серьезно пострадают люди с бронхолегочной патологией и т.п.
Как только появилась мысль о железодефиците, и врач эту мысль озвучил, он сразу оказывается в выгодном положении: на что бы не жаловался больной, доктор, как пономарь, начинает твердить одно и то же: «Это у вас от железодефицита». Самое интересное в том, что он прав, и ничего другого говорить не нужно.
Выявление латентного железодефицита и железодефицитной анемии невозможно без лабораторной диагностики. С помощью лаборатории предстоит ответить на многие вопросы. Например, на начальном этапе:
- Есть ли анемия, каково содержание гемоглобина и эритроцитов в крови? - Нет ли развернутого цитопенического синдрома? - Какова морфология эритроцитов, степень их насыщения гемоглобином? - Каково количество ретикулоцитов?
- Нет ли признаков, которые могут говорить о других вариантах анемии (гемолиз, патологические клетки и т.п.)?
Перечисленное должно быть отражено в общем анализе крови. По большому счету, в любой приличной лаборатории, выявляя анемию или другие явные патологические сдвиги, красят мазок и описывают морфологию клеток. Критерий анемии – уход концентрации гемоглобина в зону под нижней границей нормы. При этом нельзя забывать, как указывалось ранее, что одно лишь приближение показателя к нижней границе уже может свидетельствовать о патологии – латентном железодефиците.
Описывая норму, в разных источниках указывают разные диапазоны концентрации гемоглобина для мужчин и женщин. Однако по идее цифры не могут различаться. Данное положение должно звучать примерно так: «Нормальное содержание гемоглобина в крови человека составляет…», поскольку нормальный интервал – это всего лишь продукт статистических вычислений по результатам множества анализов, взятых у относительно здоровых лиц. Для мужчин одна статистика, для женщин – немного другая. Объяснения вроде таких, что у мужчин больше мышечная масса, поэтому у них выше норма гемоглобина, или у женщин менструации, поэтому у них норма гемоглобина ниже – от лукавого.
В связи с этим критерии железодефицитной анемии здесь даются однозначно и без разделения на мужчин и женщин.
Необходимо учитывать, что в лабораториях критерии «нормы» могут различаться: например, нижняя граница нормы кое-где составляет не 110 г/л, а 130-140 г/л. Интерпретировать результаты приходится соответствующим образом.
Количество гемоглобина в крови при анемии, естественно, уменьшено. Степень снижения этого показателя зависит от глубины железодефицита, но мы уже договорились обращать внимание также на показатель у нижней границы нормы (возможен латентный железодефицит).
Поскольку при железодефицитной анемии страдает в основном процесс синтеза гемоглобина, а не процесс образования клеток крови, количество эритроцитов может быть нормальным, но обычно оно немного уменьшено.
Приведенные цифры указывают лишь на факт наличия анемии, но они почти ничего не говорят о природе состояния. Вопрос начнет проясняться сразу, как только будет изучен окрашенный мазок крови. Для железодефицитной анемии характерны выраженная гипохромия эритроцитов (просветления в центре почти всех эритроцитов большей площади, чем в норме), выраженный микроцитоз и пойкилоцитоз (эритроциты измененной формы, иногда уродливые). Весь мазок бледноватый.
Перечислены весьма достоверные, но не абсолютные признаки железодефицитной анемии. Картина становится еще более понятной по получении результатов биохимического анализа крови. В них должны быть отражены маркеры обмена железа. К последним относятся сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин, сывороточный ферритин. Вычисляют коэффициент насыщения трансферрина. Чтобы не попасть впросак, ни в коем случае не следует редуцировать список, потому что есть целесообразность в том, чтобы показатели сопоставить, тем самым проверить.
Определение параметров обмена железа, кроме прочего, важно с той точки зрения, что возможны состояния, при которых гемоглобин остается низким, а организм страдает от избытка железа, и органы нафаршированы гемосидерином – балластным железосодержащим белком (например, при анемии, связанной с нарушением синтеза и утилизации порфиринов).
При железодефиците концентрация сывороточного железа снижается, общая железосвязывающая способность сыворотки возрастает, коэффициент насыщения трансферрина падает, количество сывороточного ферритина снижается.
Биохимический анализ всегда дополняют определением билирубина (прямого, непрямого), а заодно и всеми печеночными показателями – лишним не будет: не помешает исключить гемолиз.
Как указывалось ранее, при типичной железодефицитной анемии стернальная пункция и цитологическое исследование пунктата обычно не требуются, но в особо сложных с диагностической точки зрения случаях манипуляцию и исследование проводят. Когда однозначно высказаться в пользу железодефицитной анемии не удается, возможно подтверждение нозологии посредством специфических исследований. Их несколько.
Десфераловый тест (количественное определение выделяемого с мочой железа после введения определенной дозы десферала, хелатного соединения, способного связывать свободное железо) демонстрирует низкие показатели. Больному внутривенно вводят 500 мг десферала (дефероксамина). Далее определяют количество железа в моче. После введения десферала в норме с мочой за сутки выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, а у больного с железодефицитом выведение железа снижается до 0,2 мг.
Количество растворимых рецепторов к трансферрину возрастает, т.к. большая часть их оказывается незанятой.
Концентрация протопорфирина в эритроцитах зашкаливает, потому что не весь образующийся протопорфирин (материал для построения молекул гемоглобина) утилизируется.
Упомянутые экзотические биохимические показатели определяют очень редко и только в специализированных лабораториях. Для широкого применения перечисленные методы не годятся.
Как только железодефицитная анемия или латентный железодефицит заподозрен, встает вопрос о дифференциальной диагностике. Последняя отличается от диагностики при других заболеваниях – она многоплановая.
Ни тот ни другой аспект нельзя оставить без внимания. Собственно, дифференциальная диагностика анемий требует сопоставления имеющейся информации, результатов обследования с критериями, которые определяют характерные черты других анемий. В связи с этим крайне необходимо знать клинико-лабораторную симптоматику основных видов анемий. При существующем обилии вариантов данный этап дифференциальной диагностики проходит оперативно: на основании опорных признаков сразу отсекаются целые группы. Первый из анализируемых признаков – гипо-, нормо- или гиперхромия эритроцитов – см. алгоритм (статья «Алгоритм дифференциальной диагностики анемий»).
В результате чего?
Железодефицит возможен в следующих ситуациях:
Проблема, относящаяся к женщинам с обильными менструациями, уже обсуждалась выше. Важно иметь в виду, что железодефицит обычно развивается очень медленно, за месяцы и годы. В роли дополнительного «толчка» в развитии патологии может выступить беременность, роды и вскармливание ребенка, а также слишком частые беременности (с точки зрения реставрации запасов железа в организме беременности должны следовать с интервалом не менее чем 4 года).
Хроническая кровопотеря с источником в ЖКТ – вторая по частоте причина развития железодефицита. Более того, даже в случае с женщиной, которая сообщает об обильных менструациях, рекомендуется проводить хотя бы скрининг на желудочно-кишечные кровотечения в виде анализа кала на скрытую кровь. Еще более тщательное исключение патологии в ЖКТ должно осуществляться, когда железодефицитную анемию выявляют у женщины с нормальными менструациями. Гастро- и колоноскопия обязательны. Последнее относится ко всем случаям с мужчинами.
Донорство при многократной сдаче крови – возможная причина развития железодефицита. У женщины-донора железодефит весьма вероятен, поэтому к донорству женщин приходится относиться настороженно.
Анкилостомидоз и некатороз (инвазии кривоголовками – Ancylostoma duodenale и Necator americanus) – паразитозы, обусловленные инвазией круглыми червями небольших размеров. Фактически это «пиявки», которые фиксируются на слизистой оболочке начальных отделов тонкой кишки и сосут кровь. Если инвазия массивная, ежедневная кровопотеря может быть значительной. Такого рода поражение можно ожидать у тех, кто побывал в тропиках (анкилостомидоз и некатороз) или жил в бывших среднеазиатских союзных республиках СССР (анкилостомидоз).
Нарушенное всасывание железа возможно при хронических энтеритах, воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, других диарейных заболеваниях. Железо всасывается в самых верхних отделах тонкой кишки. При поражениях слизистой оболочки или ускорении пассажа химуса абсорбция может пострадать. Это обязательно приведет к последствиям, если продолжается в течение многих месяцев и лет.
Кровопотеря в замкнутые полости – редкая, но вероятная, причина железодефицита. Суть в том, что при так называемых целомических опухолях и эндометриозе периодически происходят кровоизлияния во внутрь опухоли. Затем жидкая часть крови уходит, а захваченное макрофагами железо, превращенное в гемосидерин, остается в опухоли, секвестрируясь в ней.
Анемия юношеского возраста, которая, кстати, благополучно может продолжиться и во взрослом состоянии, развивается в период очень интенсивного роста ребенка в 13-14-15 лет. На построение новых тканей расходуется большое количество железа, и в этот период возможно формирование железодефицита, особенно если ребенок родился от матери с железодефицитной анемией или в раннем детстве долгое время страдал синдромом нарушенного всасывания, да еще у девочек, у которых начинаются месячные.
Вегетарианство. При вегетарианстве железодефицит развивается закономерно практически у всех, особенно у лиц женского пола. Как уже было указано, железо в растениях содержится в форме, отличающейся от железа в составе гема. Всасывание его в ЖКТ человека крайне ограничено, поэтому надеяться на покрытие потерь железа, особенно дополнительных, не приходится. Строгое вегетарианство, особенно у женщин детородного возраста, чревато тяжелыми формами железодефицита. Даже если железодефицит не тяжелый, латентный, полезным для здоровья он, все равно, не станет.
Состояние после гастрэктомии. В результате гастрэктомии закономерно прекращается не только всасывание витамина В12, но и страдает абсорбция железа (исчезает фактор воздействия на пищу соляной кислоты, ускоряется пассаж по тонкой кишке, иногда резицируется или выключается из пищеварения часть тощей кишки, где должно происходить всасывание железа).
Тяжелые хронические энтериты. См. выше: любой хронический энтерит с синдромом мальабсорбции сопровождается обеднением запасов железа в организме. Когда запасы существенно оскудевают, появляются симптомы железодефицита, и начинает снижаться гемоглобин.
Последние из перечисленных причин – изолированный легочный сидероз (синдром Гудпасчера), когда кровоизлияния с последующей секвестрацией железа в виде гемосидерина происходят под базальную мембрану альвеол, и атрансферринемия – чрезвычайно редкие заболевания, но их тоже приходится иметь в виду. Атрансферринемия – генетический дефект, который проявляется в детстве.
Перечисленные выше три позиции в отношении железодефицита нужно принять за аксиомы. Аксиомы не требуют доказательства, но ради исключения основные доводы приведем:
Ниже приведен список из наиболее популярных пероральных средств на основе двухвалентного железа. Препараты неравнозначны. Кроме того, что доза железа в них разная, во многих добавлены витамины. Хорошо, если в составе только витамин C, улучшающий абсорбцию железа, но в таблетке или капсуле могут присутствовать цианкобаламин, фолиевая кислота и пр. Витамины заставляют воздержаться от использования комбинированных препаратов при онкологических заболеваниях, когда последние сопровождаются железодефицитной анемией (например, опухоли толстой кишки). Это связано с тем, что витамины можно рассматривать в качестве неспецифических биологических стимуляторов (мнение, разделяемое, возможно, не всеми).
Относительно хорошо переносятся СОРБИФЕР ДУРУЛЕС и ТОТЕМА. В них разные дозы железа, поэтому сорбифер назначают по 1 табл. 2 раза в день, а тотему желательно принимать 3 раза в день (если хорошо переносится, то – до еды с водой; раствор рекомендуется пить через соломинку, чтобы с ним не контактировали зубы).
На весь период приема железосодержащих препаратов я обычно рекомендую больному «забыть про чай». Известно, что ряд лекарств снижает биоусвояемость железа, в частности, антациды, но их принимают не многие, а чай пьют практически все. Во всех видах чая содержатся таннины, которые необратимо инактивируют ионы железа.
Особые проблемы возникают в связи с тем, что препараты железа иногда плохо переносятся. Довольно типичны жалобы больных на желудочно-кишечные расстройства: запоры, поносы, непонятного характера боли в животе, тошноту, рвоту. Последние наблюдаются, к счастью, не слишком часто.
Такого рода побочные эффекты можно преодолеть заменой препарата с более высокой дозой препаратом с меньшей дозой железа; изменением времени приема: препараты железа желательно принимать за час до еды, но можно и через 1—2 часа после еды. Помогают при анемии пролонгированные препараты двухвалентного железа (например, ТАРДИФЕРРОН), но назначать их всем подряд не получится. Препараты с хорошей большой дозой железа, но поскольку всасывание железа происходит в самых верхних отделах тонкой кишки, часть железа, которая не успела всосаться, может оказать побочное влияние на ЖКТ без шансов усилить эффективность терапии. Они приемлемы, когда человек хорошо переносит любые препараты железа.
Раньше было удобно назначать ФЕРРОПЛЕКС. Поскольку количество железа в нем было относительно небольшое, предоставлялась широкая возможность для маневра: можно было назначать по 4 табл. 3 раза в день, по 3 табл. 2 раза в день, по 1 табл. 3 раза в день и т.п., до еды, после еды и т.д.
Препараты железа для парентерального введения применимы лишь в особых случаях и только в стационарных условиях(!). Среди возможных ситуаций:
- Упомянутое ранее хронически нарушенное всасывание железа в ЖКТ (энтериты, целиакия, хронический панкреатит с недостаточностью внешнесекреторной функции) - Острая язва желудка или двенадцатиперстной кишки - Неспецифический язвенный колит в стадии обострения - Индивидуальная категорическая непереносимость любых пероральных препаратов двухвалентного железа
- Состояние после гастрэктомии или обширной резекции тонкой кишки.
Крайне настороженное отношение к парентеральным препаратам объясняется не только тем, что они очень часто вызывают серьезные аллергические реакции. Основной аспект заключается в том, что организм лишается альтернативы, и вся доза введенного железа должна быть утилизирована (при пероральном приеме не успевшая всосаться часть железа проходит ЖКТ транзитом). Трансферрин может связать лишь ограниченное и заведомо малое количество элемента. Все остальное железо запасается во внутренних органах в виде балластного белка гемосидерина. При неоднократном лечении столь порочным образом (что весьма возможно, т.к. больные иногда из-за хронической недолеченности вваливаются в железодефицит с поражающим постоянством) развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы и других органов. Ничего хорошего в этом нет, поскольку последствия – цирроз печени, сахарный диабет и т.п.
Тактика лечения всегда зависит от конкретных обстоятельств, связанных с болезнью. Важно устранить причину развития железодефицита: выяснить, не получает ли больной антикоагулянты или дезагреганты, нет ли из-за их воздействия скрытой крови в кале; проконсультировать у гинеколога женщину с обильными менструациями (выяснить, нет ли возможности уменьшить ежемесячную кровопотерю, например, гормональной терапией, удалением полипа или миомы матки и т.п.; при стойкой тромбоцитопении у рожавшей женщины приходится ставить вопрос об экстирпации матки); провести соответствующее лечение, если выявляется кровоточащая язва желудка, или выполнить операцию по поводу обнаруженной опухоли толстой кишки, дающей кровопотерю; критически проанализировать ситуацию в отношении донора, много раз сдававшего кровь; убедить ярого приверженца вегетарианства (чаще речь идет о женщине) в пагубности экстремизма в питании и т.д. по списку.
В случае, когда причина железодефицита устранена, принцип лечения должен быть следующим: прием препарата железа до нормализации гемоглобина, чтобы дойти хотя бы до серой полосы (см. слайд с оранжево-голубым столбиком с серой полосой на границе); далее цель в том, чтобы гарантированно устранить железодефицит, затем создать депо железа в организме.
Особая логика касается женщин с обильными менструациями без какой-либо очевидной гинекологической патологии. Были работы, в которых показывали, что у 20% таких женщин выявляются те или иные виды тромбоцитопатии (функционально дефектные тромбоциты). Если никакими лечебными воздействиями уменьшить объем теряемой крови не удается, то выходом из положения оказываются только повторные курсы терапии препаратами железа по несколько раз в год вплоть до менопаузы. Допускать перманентного пребывания организма женщины в состоянии железодефицита ни в коем случае нельзя.
Вид анемии и ее генез должны быть установлены в каждом случае, однако далеко не всегда сразу находятся ответы на все вопросы, даже при очень внимательном и продвинутом обследовании.
В связи с этим – очень важный тезис заключается в следующем:
При очень высокой частоте железодефицита в популяции, к великому сожалению, приходится констатировать, что как ни при какой другой патологии, при железодефиците допускается огромное количество ошибок. История части бредовых заблуждений тянется чуть ли не со средних веков, когда большинство болезней лечили сулемой, мышьяком и кровопусканиями; другие родились позже, но здравого смысла в них не прибавилось; третьи были сформулированы недавно, но без думанья головой. Ни то, ни другое, ни третье не придает им веса.
Определение только ферритина сыворотки и отказ от более полного биохимического обследования | |
Почему-то ферритину был придан титул надежного индикатора запасов железа в организме. Это очень легкомысленная позиция, поскольку данный показатель зависит от массы влияний, например, ферритин – белок острой фазы воспаления. | |
Определение гемоглобина до и после менструации в целях «диагностики железодефицитной анемии». | |
Одним нарушением логики в виде подмены понятий – думаем, что диагностируем «железодефицитную анемию», а на деле пытаемся выявить «острую постгеморрагическую анемию» – здесь проблему исчерпывающе не раскроешь. Налицо безграмотность. Мало того, что ясно: менструальная кровопотеря сама по себе не способна существенным образом повлиять на концентрацию гемоглобина, не настолько она огромна, да и костный мозг в состоянии единовременно выбросить в кровь до 5% от общего количества эритроцитов, нужно знать: железодефицит формируется подспудно и в течение весьма продолжительного времени (годы или многие месяцы). | |
Рассмотрение гастрита в качестве причины железодефицита и отказ в результате этого от поиска других причин. | |
Гастрит не мешает всасыванию железа! Иногда происходит недопустимое: у человека находят гастрит, этим объясняют его железодефицитную анемию и отказываются от поиска других причин, включая очень опасные, например, опухоль толстой кишки. | |
Стремление «стимулировать кроветворение» диетой, лекарствами и т.п. | |
Суть заключается в том, что при железодефицитной анемии ничего «стимулировать» не нужно. Организму не хватает железа – дай железо… и больше ничего для нормализации кроветворения не требуется. | |
Назначение «красных диет», яблок с натыканными перьями от перьевых ручек. | |
О ранее популярной рекомендации поутру съедать яблоко с накануне натыканными в него перьями от перьевых ручек в последнее время слышать не приходится, но «красные диеты» (в цвет крови!) вполне себе в ходу. Сплошь и рядом больным рекомендуют есть свеклу, красную рыбу, морковь и т.п. Нормальных слов для того, чтобы это комментировать, подобрать не удается… | |
Рекомендация побольше есть яблок, тыквы, гречки, орехов, красной и черной икры, кураги и т.п. | |
…потому что в них много железа. См. выше. В некоторых продуктах, действительно, довольно много железа. Список можно даже расширить, но следует иметь в виду, что железо всасывается практически только из того, что содержит гем (только мясо и кровь), а во всем перечисленном гема нет. Мясо – понятно. Кровь как продукт питания ни в каком виде популярностью не пользуется; употребленная в жидком виде вызывает рвоту. | |
«Лечение» сырой печенью. | |
Стародревняя рекомендация с тех времен, когда сырой печенью лечили пернициозную (витамин В12-дефицитную) анемию. В настоящее время никакой необходимости в поедании сырой печени для лечения железодефицитной анемии нет. Есть только опасность заражения сальмонеллезом и паразитарными болезнями. Кстати, в печени депо железа может присутствовать, но оно в форме гемосидерина, то есть бесполезно и не содержит гема. | |
Использование гематогена. | |
Гематоген – не более чем любимая многими сладость, содержащая небольшое количество ценных белков, свойственных крови, не имеющая никакого отношения к проблеме железодефицита. |
Назначение препаратов железа при любой анемии. | |
Кроме того что железо при многих анемиях может быть вредным и даже опасным агентом (анемия, связанная с нарушением синтеза и утилизации порфиринов, талассемия, дефицит глюкозо-6-дегидрогеназы и др.), оно просто-напросто НЕ НУЖНО, если железодефицита НЕТ. Появлению данного заблуждения способствует фраза в инструкциях к препаратам железа «…для стимуляции кроветворения». На самом деле ничего стимулировать не требуется, нужно лишь дать организму то, чего ему не хватает; железо «стимулирует кроветворение» ТОЛЬКО в случае наличия железодефицита. | |
Огульное применение препаратов железа в комбинации с цианкобаламином во всех случаях обнаружения анемии. | |
В обычной ситуации, если организму не хватает железа, то это совершенно не означает, что ему одновременно нужен витамин В12. Источник заблуждения отчасти аналогичен – см. предыдущий комментарий. Здесь, впрочем, есть исключение: больные, перенесшие гастрэктомию. Им после операции препараты железа и цианкобаламин назначают почти сразу. | |
Краткий курс терапии – до нормализации Hb – и пренебрежение требованием создавать депо железа в организме. | |
Слишком короткий курс терапии, даже если целевые уровни концентрации гемоглобина в крови успели сформироваться, не может обеспечить заполнения депо железа в организме. При таких условиях с отменой лечения железодефицит быстро рецидивирует. | |
Назначение препаратов железа без выяснения причины развития железодефицита. | |
Невыполнение требования всегда выявлять причину железодефицита относится к разряду преступлений. Во-первых, железодефицит не будет ликвидирован, поскольку причина, не будучи установленной, не может быть устранена; во-вторых, становится непонятной тактика лечения на будущее, и наверняка случится рецидив; в-третьих, будет упущена возможность выявить жизнеугрожащее заболевание. Кроме того, более глубокое обследование больного (если его вдруг захочется провести) при начавшемся приеме препаратов железа усложнится. | |
Назначение с лечебной целью пищевых добавок и поливитаминов с малой дозой железа. | |
Лишь большие концентрации железа способны усилить абсорбцию элемента в кишечнике, поэтому вести речь о «малых профилактических» дозах бессмысленно. | |
Использование препаратов железа для парентерального введения без надлежащих показаний для этого. | |
Информация по этому поводу приведена выше (см. текст). | |
Переливание крови и тромбомассы компенсированному больному. | |
Переливание крови больному с железодефицитом может быть показано исключительно редко, пожалуй, только в случае профузного кровотечения у человека, долгое время страдающего железодефицитом, однако это будет уже принципиально другой случай – «переливание крови по поводу острой постгеморрагической анемии». Тромбомассу лучше вообще не упоминать. |
Назначение отдельных витаминов и поливитаминных препаратов в качестве дополнения к терапии препаратами железа. | |
Витамины никак не влияют на состояние больного. Они не нужны, кроме аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание железа в кишечнике (витамин часто присутствует в препарате). | |
Отказ от признания железодефицитного состояния без анемии (латентного железодефицита). | |
Недопустимо забывать о возможности железодефицитного состояния без анемии, т.е. латентного железодефицита. Данное состояние требует не только одинакового с анемией лечения, но и тех же диагностических подходов, в том числе обязательного выяснения причины его развития; причина может быть жизнеугрожающей. | |
Разделение железодефицита на «большой» и «маленький», требующий лишь «профилактических доз препарата железа». | |
Если железодефицит проявил себя, в организме уже не хватает по крайней мере трети от нужного количества железа, поэтому не бывает «маленького железодефицита», как не должно быть и «профилактических доз железа» для устранения «маленького железодефицита». | |
Мнение, что лечить анемию может врач ЛЮБОЙ специальности. | |
Таким мнением грешат не только гинекологи (особенно!), но и общие хирурги, лор-врачи, офтальмологи и другие специалисты. Однако анемии не входят в круг их компетенции. Каждого больного с железодефицитной анемией к гематологу, конечно, не отправишь, да и нет необходимости. Хорошо бы терапевты и педиатры занимались этим делом правильно. | |
… |
К великому сожалению, список заблуждений на счет железодефицита и железодефицитной анемии можно продолжать до бесконечности. Волосы встают дыбом, когда слышишь из уст толи эндоскописта, толи проктолога, выступающего в передаче у Малышевой, слова, которые звучат с экрана на всю страну: «Анемия у молодых женщин естественна, т.к. у них есть месячные». Ясно, что человек не ведает, о чем говорит, не понимает, что в XXI веке не должно быть просвечивающих женщин, шатающихся от ветра, постоянно пребывающих в плохом настроении! …да и мужчин не должно быть бледных!
doctordemichev.ru
Железодефицитная анемия — заболевание, для которого характерно снижение уровня гемоглобина в крови. По результатам исследований в мире около 2 миллиардов людей страдают данной формой анемии разной степени тяжести.
Больше всего подвержены этому заболеванию дети и кормящие женщины: каждый третий ребенок в мире страдает анемией, практически у всех кормящих женщин наблюдается анемия различной степени.
Данная анемия первый раз была описана в 1554 году, а препараты для ее лечения первый раз были применены в 1600 году. Она является серьезной проблемой, которая угрожает здоровью общества, так как оказывает не малое влияние на работоспособность, поведение, психическое и физиологическое развитие.
Это заметно снижает социальную активность, но, к сожалению, анемия часто недооцениваются, потому что постепенно человек привыкает к уменьшению запасов железа в своем организме.
Что это такое? Среди причин возникновения железодефицитной анемии выделяют несколько. Зачастую наблюдается комбинация причин.
Недостаток железа зачастую испытывают люди, организм которых требует повышенной дозы этого микроэлемента. Такое явление наблюдается при усиленном росте организма (у детей и подростков), а также во время беременности и кормления грудью.
Наличие достаточного уровня железа в организме во многом зависит от того, что мы едим. Если рацион питания несбалансирован, прием пищи нерегулярен, потребляются совсем не те продукты, то в совокупности все это вызовет недостаток поступления железа в организм с продуктами питания. К слову, основные пищевые источники железа — мясные: мясо, печень, рыба. Относительно много железа в яйцах, фасоли, бобах, сое, горохе, орехах, изюме, шпинате, черносливе, гранате, гречке, черном хлебе.
Почему появляется железодефицитная анемия, и что это такое? Главные причины этого недуга следующие:
Даже минимальное кровотечение в 5—10 мл/сут приведет к потере 200—250 мл крови за месяц, что соответствует приблизительно 100 мг железа. И если источник скрытого кровотечения не установлен, что достаточно сложно по причине отсутствия клинической симптоматики, то через 1-2 года у больного может развиться железодефицитная анемия.
Этот процесс происходит быстрее при наличии других предрасполагающих факторов (нарушение всасывания железа, недостаточное его потребление и пр.).
Степени анемии железодефицитной по содержанию гемоглобина:
В норме уровень гемоглобина в крови:
Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.
Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Они имеют следующих характер:
Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.
Железодефецитная анемия развивается медленно, поэтому ее симптомы не всегда ярко выражены. При анемии часто слоятся, деформируются и ломаются ногти, секутся волосы, кожа становится сухой и бледной, появляются заеды в углах рта, появляется слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки.
Очень часто у пациентов с анемией отмечается изменение вкуса, появляется непреодолимая тяга к непищевым продуктам, таким как мел, глина, сырое мясо. Многих начинает привлекать резкие запахи, например, бензина, эмалевой краски, ацетона. Полная картина заболевания открывается только после общего анализа крови на основные биохимические показатели.
В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу.
В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов.
Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту.
Во всех случаях железодефицитной анемии перед началом лечения необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Лечение железодефицитной анемии у детей и взрослых должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.
Классическая схема лечения анемии:
При правильной организации вышеописанных процедур можно рассчитывать на избавление от патологии в течение нескольких месяцев.
В большинстве случаев железодефицитное состояние устраняется с помощью солей железа. Наиболее доступным препаратом, которым производится лечение железодефицитной анемии на сегодняшний день является сульфат железа в таблетках, в нем содержится 60 мг железа, и принимают его 2-3 раза в день.
Хорошими всасывающимися свойствами обладают и другие соли железа, как например глюконат, фумарат, лактат. Учитывая то, что с пищей всасывание неорганического железа понижается на 20-60%, принимать такие лекарства лучше до еды.
Возможные побочные эффекты от препаратов железа:
Длительность лечения зависит от способности организма больного усваивать железо и продолжается до тех пор, пока не нормализуются лабораторные показатели крови (содержание эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель, уровень сывороточного железа и железосвязывающая способность).
После устранения признаков железодефицитной анемии рекомендовано применение того же препарата, но в уменьшенной профилактической дозе, так как основной направленностью лечения является не столько устранение признаков анемии, сколько восполнение дефицита железа в организме.
Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом.
Показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Однако, сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить.
Железодефицитная анемия – опасное состояние, которое требует адекватного подхода к лечению. Только длительный прием препаратов железа и устранение причины кровотечения приведет к избавлению от патологии.
Чтобы избежать серьезных осложнений от лечения, следует постоянно контролировать лабораторные анализы крови на протяжении всего курса терапии заболевания.
Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.
Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.
В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:
Другие причины кровопотери:
Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.
При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.
Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:
Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:
Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.
Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).
В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:
По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:
Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.
В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:
В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:
Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.
Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:
Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:
Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.
Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:
В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.
Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:
Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:
По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.
В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).
Принципы терапии железодефицитной анемии:
Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.
Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).
При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.
Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.
При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.
На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.
Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.
Профилактика железодефицитной анемии включает:
Гемоглобин — железосодержащий белок — выполняет транспортную функцию: переносит
кислород из легких и распределяет их по тканям, эвакуирует углекислый газ. Недостаток
Анемией страдают до 30% населения, при этом железодефицитная ее форма встречается в
Необходимым условием развития недостаточности является превышение потребления тканями железа над его поступлением. Железодефицит провоцируют следующие состояния
(перечислены по степени распространенности):
хроническая (суточная потеря крови 5-10 мл)
острая (массивная кровопотеря)
Выраженность клиники железодефицита зависит от стадии развития патологического
процесса и уровню потери Hb. Различают проявления анемии:
Важно! Так как у новорожденных показатель гемоглобина выше, с рождения до 2 мес. снижается сг/л дог/л и далее несколько повышается (мужской нормальный показательг/л , женский —г\л,), лабораторный уровень Hb при младенческой анемии несколько выше.
Пока организм использует депонированное железо, клинических симптомов не наблюдается.
Лабораторно лишь фиксируется снижение уровня ферритина.
Последующее развитие железодефицита и малая активность железосодержащих ферментов
При прогрессировании железодефицита усугубляются признаки сидеропении:
Более точно определить железодефицит на начальном этапе позволяет биохимический анализ
(в пердлатентной стадии общее исследование крови не выявляет изменений). Также биохимия поможет уточнить характер и причины возникновения недостаточности,
дифференцировать с другими видами анемии:
Вторая по распространенности анемия, характеризуется удержанием макрофагами железа и
нарушением его реутилизации. Проявляется повышением ферритина, сохранением или
незначительным снижением сывороточного железа, нормальным значением ОЖСС.
Характерно нарушение процесса соединения железа с белками эритроцитов. Проявляется
общими лабораторными изменениями (анемия. эритропения, заниженный цветовой показатель), увеличение ферритина и сывороточного железа, нормальное ОЖСС,
значительное увеличение (до 100%) трансферрина.
Для ее исключения проводят пункцию костного мозга (подвздошная кость).
Важно! Вышеуказанные формы анемии не лечатся железосодержащими препаратами. Подобное лечение лишь усугубит патологию.
Восполнение дефицита железа предусматривает комплексное, длительное лечение.
Основным компонентом является двухвалентное железо. Средства дополнены фолиевой
кислотой (снижает гипоксию), вит. С (улучшает усвоение железа), вит. В12.
Для повышения антиоксидантной защиты целесообразны лечебные курсы:
Насыщение питания продуктами, богатыми железом: мясо (особенно телятина), печень,
гречка, бобовые, овощи (свекла, укроп, морковь), фрукты и соки из них (гранат, виноград, черная смородина и др.) Большему усвоению железа из-за большого содержания витамина С способствуют рыба, птица и другие продукты. Снижают всасываемость железа соя, кофе, чай.
Важно! Всасываемость животного железа в разы больше растительного.
Для повышения гемоглобина часто используют настои крапивы, земляники, плодов
шиповника и т. д. Некоторые травы повышают свертываемость крови.
Равные части кураги, изюма, грецких орехов и лимона пропускаются через мясорубку и
смешиваются с медом (количество такое же, как и других ингредиентов). Смесь хранится в
холодильнике, прием — по 1 ст. л. трижды в день.
Способы устранения железодефицита хорошо изучены и доступны. Однако анемию легче
предупредить периодическим контролем крови и полноценным питанием.Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.
Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).
Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.
Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.
У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 — 4,5 грамма:
Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.
У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.
У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.
Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» — у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.
метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)
Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:
Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…
Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.
Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.
Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:
Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;
Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.
При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:
этапы развития ЖДА
В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:
Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.
Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:
Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?
Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:
Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.
ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.
У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.
Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам — тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.
Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb — в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.
Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.
У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.
Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:
Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:
Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:
Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.
На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).
При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.
Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.
Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:
Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.
В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:
Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.
Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).
При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.
Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.
Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!
В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.
Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.
продукты-источники железа для здорового человека
Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.
Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.
При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.
chernovsky.ru
Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.
Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.
В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:
Другие причины кровопотери:
Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.
При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:
Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:
Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.
Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).
В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:
По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:
Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.
В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:
В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:
Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:
Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:
Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.
Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:
Детское вегетарианство: польза или вред для здоровья?
Анорексия и булимия: 9 мифов о расстройствах пищевого поведения
8 вредных для здоровья способов употребления чая
Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:
Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:
В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).
Принципы терапии железодефицитной анемии:
Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.
Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).
При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.
Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.
При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.
На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.
Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.
Профилактика железодефицитной анемии включает:
Видео с YouTube по теме статьи:
www.neboleem.net
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!
Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.
Интересные факты
Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.
За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.
Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:
Для нормального процесса эритропоэза необходимы:
В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.
Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.
Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.
Концентрация железа в организме составляет:
Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe+2), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe+3), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.
Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма. Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.Причиной дефицита железа в организме может быть:
Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:
Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.
Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин
Причина | Примерное количество расходуемого железа |
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов | 500 мг |
Железо, передаваемое плоду | 300 мг |
Железо, входящее в состав плаценты | 200 мг |
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде | 50 – 150 мг |
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления | 400 – 500 мг |
Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:
К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:
Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.
Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.Причиной хронической кровопотери может быть:
Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе. Длительное и частое употребление алкоголя приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, что связано, в первую очередь, с агрессивным воздействием этилового спирта, входящего в состав всех алкогольных напитков. Кроме того, этиловый спирт непосредственно угнетает кроветворение в красном костном мозге, что также может усиливать проявления анемии. Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:
Проявлениями железодефицитной анемии являются:
При железодефицитной анемии поражается:
Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).
Склонность к инфекционным заболеваниямПри дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.
Железо входит в состав ряда ферментов головного мозга (тирозингидроксилазы, моноаминоксидазы и других). Нарушение их образования приводит к нарушению памяти, концентрации внимания и интеллектуального развития. На поздних стадиях при развитии анемии интеллектуальные нарушения усугубляются ввиду недостаточного снабжения головного мозга кислородом.В диагностике железодефицитной анемии применяется:
Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.Врач может задать следующий вопросы:
Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.
В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.
Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:
Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии
Исследуемый показатель | Что обозначает? | Норма | Возможные изменения при железодефицитной анемии |
Концентрация эритроцитов (RBC) | При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. | Мужчины (М): 4,0 – 5,0 х 1012/л. | Менее 4,0 х 1012/л. |
Женщины (Ж): 3,5 – 4,7 х 1012/л. | Менее 3,5 х 1012/л. | ||
Средний объем эритроцита (MCV) | При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. | 75 – 100 кубических микрометров (мкм3). | Менее 70 мкм3. |
Концентрация тромбоцитов (PLT) | Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. | 180 – 320 х 109/л. | В норме или увеличена. |
Концентрация лейкоцитов (WBC) | При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. | 4,0 – 9,0 х 109/л. | В норме или увеличена. |
Концентрация ретикулоцитов (RET) | В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. | М: 0,24 – 1,7%. | Уменьшена либо находится на нижней границе нормы. |
Ж: 0,12 – 2,05%. | |||
Общий уровень гемоглобина (HGB) | Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. | М: 130 – 170 г/л. | Менее 120 г/л. |
Ж: 120 – 150 г/л. | Менее 110 г/л. | ||
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH) | Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. | 27 – 33 пикограмм (пг). | Менее 24 пг. |
Гематокрит (Hct) | Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. | М: 42 – 50%. | Менее 40%. |
Ж: 38 – 47%. | Менее 35%. | ||
Цветовой показатель (ЦП) | Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. | 0,85 – 1,05. | Менее 0,8. |
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) | Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. | М: 3 – 10 мм/час. | Более 15 мм/час. |
Ж: 5 – 15 мм/час. | Более 20 мм/час. |
Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии
Исследуемый показатель | Что обозначает? | Норма | Возможные изменения при железодефицитной анемии |
Концентрация сывороточного железа | Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться. | М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. | В норме или снижена. |
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л. | |||
Уровень ферритина в крови | Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния. | Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл). | Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина. |
М: 15 – 200 нг/мл. | |||
Ж: 12 – 150 нг/мл. | |||
Общая железосвязывающая способность сыворотки | Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме. | 45 – 77 мкмоль/л. | Значительно выше нормы. |
Концентрация эритропоэтина | Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна. | 10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл). | Значительно выше нормы. |
В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).
Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:
Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.
С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации. Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы. В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.С целью установления причины железодефицитной анемии используется:
Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:
Примерное содержание железа в различных продуктах питания
Название продукта | Содержание железа в 100 г продукта |
Продукты животного происхождения | |
Печень свиная | 20 мг |
Печень куриная | 15 мг |
Печень говяжья | 11 мг |
Яичный желток | 7 мг |
Мясо кролика | 4,5 – 5 мг |
Баранина, говядина | 3 мг |
Куриное мясо | 2,5 мг |
Творог | 0,5 мг |
Коровье молоко | 0,1 – 0,2 мг |
Продукты растительного происхождения | |
Плоды шиповника | 20 мг |
Морская капуста | 16 мг |
Чернослив | 13 мг |
Гречка | 8 мг |
Семена подсолнечника | 6 мг |
Смородина черная | 5,2 мг |
Миндаль | 4,5 мг |
Персик | 4 мг |
Яблоки | 2,5 мг |
Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.
Медикаментозная терапия железодефицитной анемии
Название препарата | Механизм лечебного действия | Способ применения и дозы | Контроль эффективности лечения |
Гемофер пролонгатум | Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. | Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды. Рекомендуемые дозы:
Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца. | Критериями эффективности лечения являются:
|
Сорбифер Дурулес | Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. | Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды. Рекомендуемые дозы:
| |
Ферро-фольгамма | Комплексный медикамент, который содержит:
| Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания). | |
Феррум Лек | Препарат железа для внутривенного введения. | Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае. При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста. |
Вещества, влияющие на усвоение железа
Медикаменты, способствующие всасыванию железа | Вещества, препятствующие всасыванию железа |
|
|
Показаниями к переливанию эритроцитов являются:
Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:
Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:
www.polismed.com
От гемоглобина зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга. Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды: новорожденные (особенно недоношенные); дети до 3 лет и подростки; женщины репродуктивного возраста из за менструаций; беременные и кормящие.
Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Причины развития железодефицитной анемии связаны с регулярными кровопотерями, нарушением всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника.
Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента. При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень. Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты. При несбалансированном питании, а также у вегетарианцев и веганов необходим приема железа в составах витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.
Симптомы железодефицитной анемии можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные (нарушения всасываемости) и астенические (общая слабость). При астения больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения. Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания.
Выраженность признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни. Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения.
Согласно статистическим данным, скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека. Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови, а требуется полное гематологическое обследование.
Нужно провести общий и биохимический анализ крови. Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях: снижен гемоглобин и цветовой показатель; низкий уровень эритроцитов, имеются уменьшенные клетки и разной формы; сывороточное железо, ферритин и насыщение трансферрина железом ниже нормы; общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60 мкмоль/л.
Обязательно должен быть найден источник кровотечений. Для этого назначают: рентгенографию желудка; гастроскопию, колоноскопию и ректороманоскопию; анализ кала на скрытую кровь и яйца глист; УЗИ брюшной полости; гинекологическое обследование; пункцию костного мозга.
Лечение направлено на увеличение его поступления с пищей (красное мясо, язык и печень, овощи и зелень, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника, клюквы; тормозят проникновение железа кофе, молоко, чай, какао, шоколад, изделия из белой муки, рис) и устранение причины заболевания.
После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии – препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса. Наиболее используемые лекарственные средства: Сорбифер дурулес, Тотема, Актиферрин, Тардиферон Гино-тардиферон, Феррум лек, Мальтофер.
В тяжелых случаях проводится переливание эритроцитарной массы.
Читайте подробнее в нашей статье о железодефицитной анемии, ее симптомах, лечении и профилактике.
Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Ее вызывают различные факторы – врожденные или приобретенные нарушения образования красных клеток крови или гемоглобина, разрушение (гемолиз) клеточных оболочек под действием ядов, кровопотери.
Подавляющее число случаев болезни связано с недостатком железа. Клинические проявления анемии вызваны недостаточным поступлением кислорода в ткани. Симптоматика не всегда бывает явной – общая слабость, головокружение, бледность кожи. Поэтому для диагностики нужно провести анализы крови.
Лечение включает диетическое питание с усиленным поступлением продуктов, богатых железом, медикаменты, а в особых случаях необходимо внутривенное введение эритроцитарной массы.
Рекомендуем прочитать статью об анализе на трансферрин. Из нее вы узнаете о функциях белка, показаниях и противопоказаниях к сдаче анализа, подготовке к биохимическому исследованию, причинах повышения и понижения трансферрина.
А здесь подробнее о гемолизе крови.
Этот микроэлемент можно отнести к жизненно-необходимым, так как от его наличия зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга.
Организм человека содержит примерно 3,5 г железа. Больше половины составляет связанное с гемоглобином, 10% содержат ферменты и белковые структуры, а остальное (почти треть) находится в виде запасов в печени, костном мозге, клетках селезенки, мышц, почек и легких.
Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды:
Поэтому чаще всего недостаток железа ощущается у этой категории пациентов. Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента. При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень.
Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты, которая превращает негемовое железо в гемовое. При несбалансированном питании, в также у вегетарианцев и веганов, в период повышенной потребности возникает необходимость приема железа в составы витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.
Самые частые факторы, приводящие к железодефицитной анемии, связаны с регулярными кровопотерями:
Вторая причина анемии – это нарушение всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника:
К пищевым факторам относится исключение мяса из рациона, однообразные диеты с ограничением белка, плохое питание, использование молочных смесей для младенцев, введение прикорма позже срока.
Более редкие причины железодефицитной анемии:
Все проявления заболевания можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные и астенические (общая слабость).
При анемии нарушается образование гемоглобина, а значит и доставка кислорода. Клинические проявления гипоксического синдрома включают:
Железо необходимо для работы ряда ферментов, которые обеспечивают окислительно-восстановительные реакции в тканях. При его недостатке формируется сидеропения – синдром дефицита железа на клеточном уровне. К симптомам этого состояния относятся:
Больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения. Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания. Выраженность этих признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни.
Согласно статистическим данным скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека. Это связно с тем, что яркие проявления возникают при существенном снижении его запасов в организме, а начальные стадии или незначительное отклонение от нормы бывает бессимптомным. Вначале снижается только депо микроэлемента, а циркулирующее в крови количество не меняется. На этапе латентной анемии понижается и уровень транспортного железа.
Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови, а требуется полное гематологическое обследование.
Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения. Чаще всего причиной ее бываю желудочно-кишечные кровопотери, геморрой, у женщин на первое место выходят обильные менструации. В таких случаях течение анемии полностью зависит от времени выявления основного заболевания и успеха его лечения.
К небольшим геморрагиям организм постепенно адаптируется, увеличивая образование эритроцитов, поэтому симптоматика у таких пациентов стертая или отсутствует.
Смотрите на видео о причинах и лечении анемии:
Для установления анемии, связанной с недостатком железа, нужно провести общий и биохимический анализ крови. Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях:
Обязательно должен быть найден источник кровотечений. Для этого назначают:
В условиях дефицита железа снижается функциональная активность организма, а также его защита от инфекций. Это связано с тем, что иммуноглобулин А, который защищает слизистые оболочки дыхательной, мочеполовой и пищеварительной системы теряет свою активность. Больные анемией часто болеют простудными, вирусными и кишечными инфекциями, подвержены воспалениям почек и половых органов. У них чаще, чем у остальных пациентов патологии приобретают хроническое течение.
Длительная анемия вызывает дистрофические изменения в органах. Наиболее ощутимо воздействие на мышцу сердца. В ней со временем снижается функция сократимости и возбудимости, что отражается в виде смены полярности зубца Т на ЭКГ, прогрессирующих нарушений кровообращения.У детей младшего возраста недостаток железа приводит к:
Терапия при недостатке железа направлена на увеличение его поступления с пищей и устранение причины заболевания. Всем пациентам рекомендуется полноценное питание. Его основные правила:
Сбалансированного питания может быть достаточность только в том случае, если в организме имеется достаточный запас железа в депо (латентная, скрытая анемия). После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии. Пациентам рекомендуют препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев до нормализации содержания гемоглобина в крови, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса.
Наиболее используемые лекарственные средства:
В тяжелых случаях проводится переливание эритроцитарной массы.
Предупреждение железодефицитной анемии включает такие направления:
А здесь подробнее о реологии крови.
Железодефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении или всасывании железа из продуктов питания, а также заболеваниях, сопровождающихся кровотечениями. Может протекать скрыто или проявляется кислородным голоданием тканей, обменными нарушениями и астеническим синдромом.
Для установления диагноза проводится исследование крови на содержание гемоглобина, эритроцитов, трансферрин, ферритин, сывороточное железо. Лечение начинают с нормализации питания и устранения основного заболевания, затем назначают препараты железа.
cardiobook.ru