Латентная анемия что это такое


Как диагностировать и лечить железодефицитную анемию

Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Она является основной гипоксии тканей и органов, так как на фоне недостатка эритроидного ростка к клеткам доставляется мало кислорода.

Особо опасно данное состояние для головного мозга. Нервные клетки при гипоксии погибают, что приводит к постепенной деградации личности.

На начальных этапах заболевания человек чувствует постоянную усталость и снижение работоспособности. Если при этих симптомах выполнить лабораторный анализ крови, в нем определяется снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Самые частые причины недуга:

  1. Острое или хроническое кровотечение;
  2. Нарушение образования эритроцитов в костном мозге;
  3. Усиленное разрушение эритроидного ряда (гемолиз).

Существуют другие причины, но они встречаются редко.

Что это такое

Железодефицитная анемия – это такое состояние, при котором возникает угроза для жизни человека. Чаще всего при ней организму не хватает железа, поэтому нарушается физиологический процесс эритрогенеза. Данный микроэлемент необходим для образования гемоглобина (вещества, необходимого красным клеткам крови для переноса кислорода).

Железодефицитные анемии относятся к категории самых распространенных видов малокровия. Их частота около 80% среди всех аналогичных форм.

При расшифровке лабораторного анализа крови у пациента с такой патологией формируется заключение – нормохромная микроцитарная анемия. Такое определение описывает особенности эритроцитов при заболевании. Они содержат мало гемоглобина (нормохромия) и уменьшены в размерах (микроциты).

Статистика свидетельствует, что болезнь встречается у каждой 3 женщины и 6 мужчины в мире.

Причины

Причины дефицита железа крови приводят к относительной и абсолютной недостаточности данного микроэлемента.

Этиологические факторы:

  • Потери при кровотечениях (травма, месячные);
  • Недостаточное усвоение при заболеваниях кишечника;
  • Патология печени с нарушение выработки транспортных белков (ферритин, трансферрин).

Кровотечение в желудочно-кишечном тракте возникает на фоне эрозивных или язвенных процессов желудка, тонкого и толстого кишечника. Опухолевые болезни и варикозное расширение вен приводит к кровоизлияниям реже.

В12-дефицитная анемия: как определить симптомы и лечение

Нарушение всасывания железа формируется при резекции кишечника, хронических колитах, разрастании геморроидальных вен прямой кишки.

Причины относительной недостаточности железа:

  • Интенсивный рост;
  • Беременность;
  • Занятия спортом;
  • Кормление грудью;
  • Недостаточное поступление с пищей;
  • Вегетарианский рацион.

Среднесуточная доза этого микроэлемента для женщин – 15 мг, а для мужчин – 12 мг. При беременности потребность увеличивается в 2 раза.

Чтобы принимать препараты железа, следует проконсультироваться с лечащим врачом. Лекарства приводят к запорам в кишечнике и другой патологии пищеварения. Прием продолжается длительно, поэтому следует контролировать анализы крови.

Что такое гемовое и негемовое железо

Организму может не хватать, как гемового, так и негемового железа. Объясним читателям, что означают данные химические элементы, и зачем они нужны организму.

Гемовое железо входит в состав гемоглобина эритроцитов. Оно необходимо для образования гема – вещества, связывающего кислород в легких, и доставляющего его к клеткам. Так обеспечивается процесс тканевого дыхания. Для образования данного вещества необходимо двухвалентное железо. Оно содержится в животном мясе. В растениях имеется трехвалентный аналог, поэтому они «непригодны» при лечении состояния. Скорость всасывания растительного минерала позволяет усвоить не более 5% разовой дозы.

Для образования эритроцитов микроэлемент не только поступает с пищей. Организм имеет резервные депо.

Основные источники негемового железа:

  • Гемопротеины (каталаза, миоглобин, пероксидаза);
  • Негеминовая группа (ацетил-КоА-дегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, ксантиноксидаза);
  • Транспортные формы (трансферрин);
  • Депонированный вид – гемосидерин, ферритин.

Обращаем внимание читателей, что двухвалентное железо содержится в мясных продуктах. Оно хорошо всасывается (при отсутствии патологии). В овощах содержится трехвалентная форма. Такой вид плохо всасывается, а для его превращения в трехвалентный аналог необходимо присутствие витамина C. Впрочем, процесс преобразования запускается только тогда, когда выраженный дефицит при железодефицитной анемии, который не восполняется пищей.

При изучении патогенеза заболевания ученые обратили внимание на тот факт, что в организме двухвалентное железо в стенках кишечника превращается в трехвалентное. Затем оно связывается с транспортным белком трансферрином. Так осуществляет транспорт микроэлементу к месту депонирования с образованием ферритина и гемосидерина.

Когда совершается процесс эритропоэза, Fe освобождается из депо и используется для образования гемоглобина.

Симптомы и лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Таким образом, железодефицитная анемия возникает тогда, когда израсходованы запасы микроэлемента в депо. Когда расшифровка лабораторных анализов показывает низкий уровень Fe крови – это не обязательно приводит к малокровию.

Патогенез и признаки

Симптомы железодефицитной анемии зависят стадии заболевания:

  1. Прелатентный;
  2. Латентный;
  3. Выраженный дефицит железа.

Прелатентный дефицит возникает при недостаточном накоплении. Когда снижается количество ферритина, гемоглобин эритроцитов образует слабо. Осложняет недуг уменьшение депо костного мозга и недостаточное поступление Fe с пищей.

Латентная стадия наблюдается при снижении концентрации сывороточного микроэлемента. Лабораторные анализы крови показывают в такой ситуации повышение уровня трансферрина с уменьшение числа сидеробластов костного мозга.

Выраженный дефицит приводит к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина.

Симптомы формируются согласно стадии патологического процесса.

Первые симптомы железодефицитного малокровия

Первые симптомы малокровия прелатентной стадии:

  • Недомогание;
  • Снижение работоспособности;
  • Слабость;
  • Извращение вкуса;
  • Сухость волос;
  • Жжение во влагалище у женщин;
  • Ломкость ногтей;
  • Атрофия сосочков языка.

Клинические признаки патологии проявляются быстрой утомляемостью, головной болью, сонливости, частыми обмороками. Степень выраженности симптомов зависит от концентрации гемоглобина и возраста пациентов.

Симптомы латентной анемии железодефицитной

Латентная стадия малокровия проявляется следующими признаками:

  • Бледная кожа с зеленоватым оттенком;
  • Образование трещин в уголках рта;
  • Истончение волос;
  • Ложкообразная форма ногтей;
  • Мышечная слабость;
  • Боли в животе при поражении слизистых оболочек органов пищевода.

При латентной стадии типичные симптомы железодефицитной анемии – потребность соленой, кислой и острой пищи. При тяжелой степени у человека наблюдается извращение вкуса. Он потребляет мел, сырые крупы, известь, лед. Прием препаратов позволяет их устранить.

Признаки анемии при умеренном или выраженном дефиците железа:

  1. Расстройство работы пищеварительной системы;
  2. Нарушение роста волос, ногтей;
  3. Частые головокружения;
  4. Учащение частоты сердечных сокращений;
  5. Одышка, повышенная сонливость;
  6. Частые простудные болезни.

Лабораторные анализы крови при железодефицитной анемии показывают снижение числа эритроцитов и гемоглобина, изменение формы и окраски красных клеток крови.

Классификация анемии железодефицитной

Степени анемии железодефицитной по содержанию гемоглобина:

  1. Легкая – гемоглобин не опускает ниже 90 г/л;
  2. Средняя – 70-90 г/л;
  3. Тяжелая – гемоглобин ниже 70 г/л.

На практике врачи убедились, что различное содержание гемоглобина по-разному отражается на состоянии пациентов. Чтобы более адекватно определить степень выраженности болезни, принята классификация:

  • Без клинических симптомов;
  • Умеренная выраженность;
  • Тяжелый анемический синдром;
  • Прекома;
  • Кома.
Симптомы аутизма или что делать, если ребенок аутист

При умеренной стадии наблюдается одышка, сердцебиение, головокружение, а также другие вышеописанные симптомы железодефицитной анемии.

Анемическая прекома и кома приводят к затруднению сердечной и дыхательной деятельности. Такие пациенты находятся в реанимационном отделении и требуют постоянного переливания крови.

Диагностика малокровия или основные лабораторные маркеры

Диагностика малокровия базируется на следующие лабораторные маркеры патологии:

  1. Средний уровень гемоглобина снижено менее 27 пг;
  2. Цветовой показатель эритроцита ниже 0,9;
  3. Концентрация гемоглобина в эритроците ниже 31 г/дл;
  4. При микроскопии мазков крови из пальца определяется повышение центрального светлого участка эритроцита;
  5. Уменьшение размеров красных клеток крови – микроцитоз;
  6. Разная форма и окраска эритроцитов – анизохромия и пойкилоцитоз;
  7. Повышение количества ретикулоцитов;
  8. Нормальный уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Биохимический анализ крови при анемии показывается следующие результаты:

  • Повышение железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) – более 40-85 мкмоль/л;
  • Повышение трансферрина сыворотки;
  • Процент насыщения железом трансферрина снижен менее 15%;
  • Понижение сывороточного ферритина – менее 15 мкг/л.

Вышеописанных тестов достаточно не только для определения железодефицитной анемии, но и для установки степени недуга.

При тяжелых формах врачи назначают исследование миелограммы. Она показывает количество зачатков эритроидного ряда в костном мозге (нормобластов, эритрокариоцитов).

Десфераловая проба проводится для оценки запасов железа в организме человека. Для этого пациенту вводится 500 мг десферала. Вещество выводит с мочой в сутки до 1,2 мг железа. При малокровии уровень Fe в моче уменьшается меньше 0,7 мг.

Железодефицитная анемия: лечение и профилактика

Тяжелая железодефицитная анемия, лечение которой проводится в стационаре, требует установки причины потери железа. Одновременно с устранением причин ликвидируют патологические симптомы заболевания.

Классическая схема лечения анемии:

  1. Ликвидация этиологического фактора;
  2. Организация правильного питания;
  3. Прием препаратов железа;
  4. Профилактика осложнений и рецидивов болезни.

При правильной организации вышеописанных процедур можно рассчитывать на избавление от патологии в течение нескольких месяцев.

Диета при железодефицитной анемии

Диета при железодефицитной анемии включает не только мясные продукты, богатые железом. Принципы питания при болезни должны также обеспечить организм витаминами и микроэлементами для нормализации обмена веществ.

Диета при анемии базируется на употреблении печени, телятины. Данные продукты содержат двухвалентное железо. Из растительных ингредиентов рекомендуем петрушку, шпинат, гранаты, гречку и чернослив. В них достаточно витамина С и других ингредиентов для восполнения недостатка организма в микроэлементах.

Сразу предупреждаем, что диетическое питание не вылечит недуг. Вместе с ним обязательно нужно принимать препараты железа. Медицинский арсенал лекарств обширен, поэтому врачи смогут подобрать оптимальное средство для каждого пациента индивидуально.

Оптимально назначать пациенту препарат, содержащий двухвалентное железо в суточной дозе 2 мг\кг. Парентерально введение инъекций железа проводится тогда, когда наблюдается непереносимость лекарственного средства при приеме перорально. Курс лечения железосодержащими препаратами – более 4 месяцев.

Внимание! По клиническим наблюдениям – из еды усваивается только 10-15% Fe, поэтому прием препаратов обязателен.

Диетическое питание при анемии

Диетическое питание при анемии включает следующие ингредиенты:

  • 350 грамм углеводов;
  • 130 грамм белков;
  • 90 грамм жиров;
  • 5 мг меди;
  • 15 мг цинка;
  • 15 мкг кобальта;
  • 2 грамма метионина;
  • 40 мг железа;
  • 4 грамма холина.

Продукты питания при анемии подбираются по большей части из животных ингредиентов: говядина, телятина, мясо курицы, кролика и индейки. Растительная диета при железодефицитной анемии направлена исключительно на устранения недостатка других микроэлементов (кобальта, марганца, метионина). Примерный перечень растительных ингредиентов:

  • Зелень;
  • Абрикосы, изюм, чернослив;
  • Фруктовые соки;
  • Бобовые культуры;
  • Овсяная, гречневая крупа;
  • Гематоген;
  • Мед.

Для восполнения недостатка кобальта:

  • Малина. крыжовник;
  • Почки, печень;
  • Вишни, груши и абрикосы;
  • Свекла.

Марганец содержится в крупах, петрушке, малине, свекле.

Диетическое питание при анемии должно включать мед. В нем содержится фруктоза, которая улучшает процессы усвоения в желудочно-кишечном тракте витаминов и микроэлементов. Максимальную пользу приносят темные сорта меда. Они насыщены большим количеством меди, железа и марганца.

Желательно употреблять мед за 2 часа до еды. Суточная доза – 100 грамм.

Какие продукты при анемии железодефицитной полезны

Следующие продукты при анемии железодефицитной полезны:

  • Белки и аминокислоты содержатся в сливочном масле, сливках, мясе;
  • Для улучшения процесса кроветворения – морковь, рыба, пивные дрожжи, помидоры, свекла;
  • Фолиевую кислоту содержат зеленые овощи и салаты;
  • Железом обогащены некоторые кондитерские выпечки;
  • Повышает усвоение железа в кишечнике мед;
  • Сливовый сок богат Fe;
  • Дополнительные микроэлементы содержит картофель, кабачки, вишня, яблочный сок и бананы.

Для улучшения усвоения питательных веществ из пищи диетическое питание при анемии железодефицитной требует ежедневных прогулок на свежем воздухе, посещения хвойных лесов.

Железодефицитная анемия – опасное состояние, которое требует адекватного подхода к лечению. Только длительный прием препаратов железа и устранение причины кровотечения приведет к избавлению от патологии. Чтобы избежать серьезных осложнений от лечения, следует постоянно контролировать лабораторные анализы крови на протяжении всего курса терапии заболевания.

vnormu.ru

Анемии-2. Железодефицитная анемия и латентный железодефицит

Железодефицитная анемия и латентный железодефицит, относятся к чрезвычайно широко распространенным видам патологии. Это не должно, однако, выступать поводом для недооценки серьезности состояния, поскольку, даже если железодефицит не обусловлен какой-то жизнеугрожающей ситуацией (например, злокачественной опухолью толстой кишки или кровоточащей язвой желудка), всегда имеет место страдание всего организма в целом, и вряд ли кто-то имеет право принимать это за вещь допустимую.

Приходится вспоминать то, что освещалось в советское время, так как современной статистики практически не существует. Даже если такие цифры есть, верить им не приходится, потому что диагностика по России не блещет точностью. Раньше к этому подходили более ответственно, по крайней мере те, кто железодефицитом занимался непосредственно.

Если скрытый железодефицит был у 13,5% женщин; явный – еще у 7%; в итоге: пятая часть женщин, проживавших в средней полосе СССР, страдала железодефицитом. В некоторых странах бывшего СССР, например, в Казахстане, чуть ли не у всех женщин детородного возраста после 3-5-8 родов, когда беременности наступали уже в первых год после рождения очередного ребенка, гемоглобин на уровне примерно 60 г/л никого не удивлял (собственное наблюдение).

В Казахстане – понятно; в других странах Средней Азии – понятно! О том, что происходит в мире, говорит следующая цифра:

Самое главное, что это не есть фантазии ученых. Именно такое распространение имеет железодефицит, причем из этих 2 миллиардов человек далеко не всем будет установлен диагноз в течение жизни, проведено соответствующее лечение. От матерей, находящихся в глубоком железодефиците родятся анемичные дети, и n-ное число поколений будет нести флаг железодефицита. Особенную досаду вызывает тот факт, что огромное количество выявленных больных получает лечение, но несмотря на это остается в состоянии железодефицита до пенсии, а потом продолжают выкарабкиваться из него, тратя на здоровье уже пенсионные деньги… Об этом чуть позже.

Начать стоит с указания основных параметров обмена железа. Вообще-то обмен железа весьма сложен. Чтобы вникнуть в него глубоко, можно обратиться к соответствующей литературе. Ниже отражены цифры, представляющие конкретный интерес.

Акцент важно поставить не на том факте, что 57,6% железа оказывается в составе гемоглобина (в том числе в клетках костного мозга) и 27,4% – в составе миоглобина (вместе – 85,2%), а на оставшихся почти 15% (или более), которые запасены в депо (в виде ферритина и гемосидерина) и входят в структуру дыхательных ферментов клеток. Железо в составе дыхательных ферментов имеет огромное значение для клиники, так как без нормальной работы ферментов данного класса жизнь клетки невозможна.

В организме железо находится в трех главных емкостях: железо в крови, железо в миоглобине и железо в депо. Известная истина: раз депо есть, оно должно быть заполнено! Действительно, депо железа необходимо, хотя бы для того, чтобы быстро покрывать оперативные потребности и потери. Разумно указать, что у железа есть и другие функции, в том числе те, о которых мы, наверное, пока даже не ведаем.

Если показатели обмена железа на уровне периферической крови выясняются и интерпретируются довольно легко, то в отношении депо ситуация более запутанная. Так, во многих руководствах говорится о том, что о железе в депо просто судить по количеству ферритина сыворотки. Это положение сомнительно. Во-первых, по той причине, что сывороточный ферритин – показатель непрямой, а косвенный, опосредованный, поэтому он не может быть слишком точным; во-вторых, сывороточный ферритин это как растворенное вещество в пробирке с кристаллами вещества на дне. Концентрация такого раствора зависит от многих параметров. Точно так же и сывороточный ферритин зависит от многого, например, от наличия или отсутствия в организме воспалительного процесса, т.к. ферритин – один из острофазных белков.

Наглядный и точный (хотя и оцениваемый субъективно) показатель состояния депо – ферритин внутри сидеробластов костного мозга, однако соответствующий анализ – изучение под микроскопом мазка костного мозга, окрашенного желтой кровяной солью – выполняется далеко не везде. Желтая кровяная соль окрашивает железо в голубой цвет. По количеству голубых включений в клетках оценивают, много или мало железа в депо. Необходим навык лаборанта. К счастью, потребность в таком анализе возникает далеко не в каждом случае. Более того, для установления диагноза железодефицита у типичного больного цитологии костного мозга (стернальной пункции) не требуется.

Перечисленные продукты, содержащие большое количество элемента – далеко неполный список. Однако при всем уважении к еде никакая еда не обеспечит повышенного всасывания железа, т.к. кишечник запрограммирован на всасывание максимум 1,5-2 мг в сутки. Превысить эту константу могут только люди, находящиеся в глубоком железодефиците и беременные женщины, но выйти за 3-4 мг им все равно не удастся.

Бывает, железа много в водопроводной воде, но оно там ни к чему, и от него норовят избавиться… и правильно делают, потому что такое железо мешает, и организму оно вовсе не нужно.

В растениях железо может присутствовать в каком угодно виде, но только не в составе гема – к сожалению, человек способен утилизировать железо почти исключительно из гема. Это означает, что…

Мясо и только мясо. Была бы источником также и кровь, но блюда из крови не слишком популярны, их описание трудно найти в кулинарных книгах (за исключением кровяной колбасы в различных вариантах).

«ДЕБЕТ» и «КРЕДИТ» – самые подходящие из бухгалтерских терминов, пригодных для медицинских объяснений, в частности для объяснения нюансов обмена железа. Метаболизм элемента зависит не только от притока, но и от оттока. Это означает, что наряду с всасыванием происходят потери железа (последние пункты в раскрашенном столбце выше). Здоровый мужчина, если питается правильно, легко восполняет свою ежедневную миллиграммовую потерю и в случае необходимости легко добирает в чуть опорожнившееся депо.

С женщинами сложнее: например, следует иметь в виду, что при обильных месячных – содержащих сгустки и продолжающихся слишком много дней – у женщины неизменно развивается железодефицит: она теряет железа больше, чем может восполнить за период между менструациями.

Кроме того, важно знать, что на вынашивание плода, роды и кормление ребенка женщина в норме затрачивает 800 мг железа. Если она вступает в беременность в состоянии железодефицита без анемии, то во время беременности или сразу после родов у нее обязательно разовьется железодефицитная анемия.

С мужчинами и легче, и сложнее одновременно: с одной стороны, ясно, что обычные текущие потери железа мужчина легко покрывает за счет рациона; с другой, развитие железодефицита у мужчины всегда должно расцениваться как тревожный сигнал, говорящий о серьезной патологии, которая привела к недостатку железа в организме.

Жутко коварен не явный железодефицит, протекающий с анемией, а так называемый «латентный железодефицит». Налицо обман: формально все благополучно и гемоглобин в пределах нормы, но организм уже страдает от железодефицита.

Важно не попасться на этом обмане. Ниже – самый ценный слайд. Он, в принципе, описывает все возможные клинические ситуации, имеющие отношение к железодефициту. И очень важно понять закономерности. Рассмотрены могут быть четыре варианта:

1) Железодефицита нет и депо заполнены – это норма. Норму не лечим!

2) Момент, когда из-за непрерывной утечки железа запасы его приходят к нулю, соответствует верхней границе серой полосы. Организму железа хватает на все функции, но он оказывается легко уязвимым в случае возникновения дополнительной потребности (например, наступление беременности, заражение туберкулезом, обильное геморроидальное кровотечение и т.п.).

3) Стрелка указывает на серую зону – латентный железодефицит, когда весь организм уже страдает от недостатка железа, появляется масса различных жалоб, те самые отвратительные постоянные слабость и утомляемость, но гемоглобин не выходит за – как сейчас модно говорить – за референсный интервал (как будто бы нет нормального русского словосочетания «пределы нормы»!).

Латентный (скрытый) железодефицит, действительно, весьма коварен. Сплошь и рядом, больные на терапии эффективным препаратом железа, достигнув «нормальных значений гемоглобина», чуть-чуть перейдя через нижнюю границу нормы, радостно забрасывают поднадоевшее лекарство. Беда в том, что очень часто лечащий врач вторит в унисон: «Гемоглобин у вас нормализовался, поэтому принимать железо больше не надо».

На самом же деле, человек еще не вышел из железодефицита, а о депо речи вообще не может идти в принципе. Проходит не слишком много времени. Больная (чаще всего это женщина с обильными менструациями) продолжает терять железа больше, чем способна восполнить за месяц, ходит, работает, пока вновь ее бледность не начинает шокировать окружающих.

Естественно, она самостоятельно опять начинает принимать препарат железа, доводит гемоглобин до «нормы», и далее цикл повторяется. Повторяется много раз, до менопаузы (…до пенсии – см. выше). При этом организм так и не выходит из состояния железодефицита, а качество жизни не собирается повышаться. Более того, во внутренних органах с той или иной интенсивностью происходят дистрофические изменения.

Много ли больных с латентным железодефицитом? Простая логика подсказывает ответ – см. слайд – понятно, что людей с более глубоким дефицитом существенно меньше, чем с менее глубоким: в центре многоугольника – лица с максимальным железодефицитом и анемией, на периферии здоровые, больные с латентным железодефицитом – серая зона.

Надо заметить, что больной с латентным дефицитом нуждается в обследовании и терапии точно так же, как и больной с железодефицитной анемией. Нельзя забывать, что железодефицит – это всегда «симптом» того или иного состояния, он всегда вторичен. То есть в терапии нуждается огромное количество людей, в том числе тех, кто пока даже еще не помышляет об этом. (Кстати, вот где Клондайк для фармкомпаний и компаний, занимающихся лабораторной диагностикой! – В положительном аспекте и без доли иронии.)

Здесь рождается повод немного пофантазировать. Да, хорошо бы, как сейчас принято говорить, «проект по лечению железодефицитных состояний был реализован», потому что если уж пролечат всех больных с железодефицитом, то больных с железодефицитной анемией совсем не останется. Это великолепно. Однако еще важнее то, что будут диагностированы и вылечены все заболевания, которые приводят к железодефициту. А если прихватят и рядом стоящую патологию, то здоровье нации поднимется на более высокую ступень. Как бы эту мысль донести до нашего Минздрава?

Клиническую картину железодефицита в первую очередь определяет тот факт, что при недостатке железа в клетках неизбежно нарушается метаболизм, и в первую очередь на состоянии человека сказывается недостаточная активностью дыхательных ферментов, замедление окислительно-восстановительных реакций, т.е. в конечном счете, энергетический обмен. Подчеркнем еще раз: …в каждой клеточке организма!

Клиническая картина железодефицита настолько разнообразна, что невозможно четко разграничить симптомы, обусловленные непосредственно железодефицитом, и проявления, связанные с уменьшением концентрации гемоглобина в крови, если анемия уже сформировалась.

Более или менее специфичный симптом железодефицитной анемии – извращение вкуса или обоняния. До конца причину данного явления прояснить не удалось. Не у каждого больного извращение чувствительного восприятия дает о себе знать. При этом не следует ждать, что человек самостоятельно расскажет о том, что его стал особо притягивать запах бензина, мочи или появилось желание немного поесть зубной пасты. О подобных странных вещах больного нужно обязательно спрашивать. В противном случае весьма ценный диагностический критерий будет упущен.

Усиленное выпадение волос и повышенная ломкость ногтей также четко наводят на мысль о железодефиците, но следует учитывать, что и то и другое часто наблюдается и без железодефицита, особенно у лысеющих мужчин.

Резко выраженную слабость, повышенную утомляемость объясняют «железным» голоданием головного мозга. А недержание мочи – слабостью сфинктеров, обусловленную железодефицитом.

«Анемическая» симптоматика тоже имеет место, и ее следует учитывать.

Так, бледность – это не только признак недостаточности вегетативной регуляции и гипотонии (как при латентном железодефиците в начале), но и арифметическое уменьшение количества гемоглобина в крови; сердцебиение – не только падение энергетического обмена в миокарде и «пляска вегетатики», но и четкое следствие меньшего чем в норме подвоза кислорода; то же самое можно сказать и об одышке при физической нагрузке, и об обмороках, общей слабости и головных болях.

К сожалению, круг симптоматики перечисленным не ограничивается. Необъяснимое обилие проявлений и общее «плохое» самочувствие могут сказаться в том числе и на психологическом состоянии человека.

Чрезвычайно важный фактор – основное заболевание, приведшее к железодефициту, если это, действительно, заболевание (например, язвенная болезнь или кровоточащая опухоль толстой кишки). Оно также имеет свои проявления, иногда очень серьезные и очевидные, иногда подспудные и тоже неспецифичные.

Весь конгломерат из упомянутого не исчерпывает картины. Ее благополучно дополняет отрицательная динамика сопутствующей патологии, особенно связанной с ишемией. Например, уменьшение поставки кислорода тканям при одновременном нарастании нагрузки на сердце в связи с тахикардией обязательно усугубит стенокардию и недостаточность кровообращения, серьезно пострадают люди с бронхолегочной патологией и т.п.

Как только появилась мысль о железодефиците, и врач эту мысль озвучил, он сразу оказывается в выгодном положении: на что бы не жаловался больной, доктор, как пономарь, начинает твердить одно и то же: «Это у вас от железодефицита». Самое интересное в том, что он прав, и ничего другого говорить не нужно.

Выявление латентного железодефицита и железодефицитной анемии невозможно без лабораторной диагностики. С помощью лаборатории предстоит ответить на многие вопросы. Например, на начальном этапе:

- Есть ли анемия, каково содержание гемоглобина и эритроцитов в крови? - Нет ли развернутого цитопенического синдрома? - Какова морфология эритроцитов, степень их насыщения гемоглобином? - Каково количество ретикулоцитов?

- Нет ли признаков, которые могут говорить о других вариантах анемии (гемолиз, патологические клетки и т.п.)?

Перечисленное должно быть отражено в общем анализе крови. По большому счету, в любой приличной лаборатории, выявляя анемию или другие явные патологические сдвиги, красят мазок и описывают морфологию клеток. Критерий анемии – уход концентрации гемоглобина в зону под нижней границей нормы. При этом нельзя забывать, как указывалось ранее, что одно лишь приближение показателя к нижней границе уже может свидетельствовать о патологии – латентном железодефиците.

Описывая норму, в разных источниках указывают разные диапазоны концентрации гемоглобина для мужчин и женщин. Однако по идее цифры не могут различаться. Данное положение должно звучать примерно так: «Нормальное содержание гемоглобина в крови человека составляет…», поскольку нормальный интервал – это всего лишь продукт статистических вычислений по результатам множества анализов, взятых у относительно здоровых лиц. Для мужчин одна статистика, для женщин – немного другая. Объяснения вроде таких, что у мужчин больше мышечная масса, поэтому у них выше норма гемоглобина, или у женщин менструации, поэтому у них норма гемоглобина ниже – от лукавого.

В связи с этим критерии железодефицитной анемии здесь даются однозначно и без разделения на мужчин и женщин.

Необходимо учитывать, что в лабораториях критерии «нормы» могут различаться: например, нижняя граница нормы кое-где составляет не 110 г/л, а 130-140 г/л. Интерпретировать результаты приходится соответствующим образом.

Количество гемоглобина в крови при анемии, естественно, уменьшено. Степень снижения этого показателя зависит от глубины железодефицита, но мы уже договорились обращать внимание также на показатель у нижней границы нормы (возможен латентный железодефицит).

Поскольку при железодефицитной анемии страдает в основном процесс синтеза гемоглобина, а не процесс образования клеток крови, количество эритроцитов может быть нормальным, но обычно оно немного уменьшено.

Приведенные цифры указывают лишь на факт наличия анемии, но они почти ничего не говорят о природе состояния. Вопрос начнет проясняться сразу, как только будет изучен окрашенный мазок крови. Для железодефицитной анемии характерны выраженная гипохромия эритроцитов (просветления в центре почти всех эритроцитов большей площади, чем в норме), выраженный микроцитоз и пойкилоцитоз (эритроциты измененной формы, иногда уродливые). Весь мазок бледноватый.

Перечислены весьма достоверные, но не абсолютные признаки железодефицитной анемии. Картина становится еще более понятной по получении результатов биохимического анализа крови. В них должны быть отражены маркеры обмена железа. К последним относятся сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин, сывороточный ферритин. Вычисляют коэффициент насыщения трансферрина. Чтобы не попасть впросак, ни в коем случае не следует редуцировать список, потому что есть целесообразность в том, чтобы показатели сопоставить, тем самым проверить.

Определение параметров обмена железа, кроме прочего, важно с той точки зрения, что возможны состояния, при которых гемоглобин остается низким, а организм страдает от избытка железа, и органы нафаршированы гемосидерином – балластным железосодержащим белком (например, при анемии, связанной с нарушением синтеза и утилизации порфиринов).

При железодефиците концентрация сывороточного железа снижается, общая железосвязывающая способность сыворотки возрастает, коэффициент насыщения трансферрина падает, количество сывороточного ферритина снижается.

Биохимический анализ всегда дополняют определением билирубина (прямого, непрямого), а заодно и всеми печеночными показателями – лишним не будет: не помешает исключить гемолиз.

Как указывалось ранее, при типичной железодефицитной анемии стернальная пункция и цитологическое исследование пунктата обычно не требуются, но в особо сложных с диагностической точки зрения случаях манипуляцию и исследование проводят. Когда однозначно высказаться в пользу железодефицитной анемии не удается, возможно подтверждение нозологии посредством специфических исследований. Их несколько.

Десфераловый тест (количественное определение выделяемого с мочой железа после введения определенной дозы десферала, хелатного соединения, способного связывать свободное железо) демонстрирует низкие показатели. Больному внутривенно вводят 500 мг десферала (дефероксамина). Далее определяют количество железа в моче. После введения десферала в норме с мочой за сутки выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, а у больного с железодефицитом выведение железа снижается до 0,2 мг.

Количество растворимых рецепторов к трансферрину возрастает, т.к. большая часть их оказывается незанятой.

Концентрация протопорфирина в эритроцитах зашкаливает, потому что не весь образующийся протопорфирин (материал для построения молекул гемоглобина) утилизируется.

Упомянутые экзотические биохимические показатели определяют очень редко и только в специализированных лабораториях. Для широкого применения перечисленные методы не годятся.

Как только железодефицитная анемия или латентный железодефицит заподозрен, встает вопрос о дифференциальной диагностике. Последняя отличается от диагностики при других заболеваниях – она многоплановая.

Ни тот ни другой аспект нельзя оставить без внимания. Собственно, дифференциальная диагностика анемий требует сопоставления имеющейся информации, результатов обследования с критериями, которые определяют характерные черты других анемий. В связи с этим крайне необходимо знать клинико-лабораторную симптоматику основных видов анемий. При существующем обилии вариантов данный этап дифференциальной диагностики проходит оперативно: на основании опорных признаков сразу отсекаются целые группы. Первый из анализируемых признаков – гипо-, нормо- или гиперхромия эритроцитов – см. алгоритм (статья «Алгоритм дифференциальной диагностики анемий»).

В результате чего?

Железодефицит возможен в следующих ситуациях:

Проблема, относящаяся к женщинам с обильными менструациями, уже обсуждалась выше. Важно иметь в виду, что железодефицит обычно развивается очень медленно, за месяцы и годы. В роли дополнительного «толчка» в развитии патологии может выступить беременность, роды и вскармливание ребенка, а также слишком частые беременности (с точки зрения реставрации запасов железа в организме беременности должны следовать с интервалом не менее чем 4 года).

Хроническая кровопотеря с источником в ЖКТ – вторая по частоте причина развития железодефицита. Более того, даже в случае с женщиной, которая сообщает об обильных менструациях, рекомендуется проводить хотя бы скрининг на желудочно-кишечные кровотечения в виде анализа кала на скрытую кровь. Еще более тщательное исключение патологии в ЖКТ должно осуществляться, когда железодефицитную анемию выявляют у женщины с нормальными менструациями. Гастро- и колоноскопия обязательны. Последнее относится ко всем случаям с мужчинами.

Донорство при многократной сдаче крови – возможная причина развития железодефицита. У женщины-донора железодефит весьма вероятен, поэтому к донорству женщин приходится относиться настороженно.

Анкилостомидоз и некатороз (инвазии кривоголовками – Ancylostoma duodenale и Necator americanus) – паразитозы, обусловленные инвазией круглыми червями небольших размеров. Фактически это «пиявки», которые фиксируются на слизистой оболочке начальных отделов тонкой кишки и сосут кровь. Если инвазия массивная, ежедневная кровопотеря может быть значительной. Такого рода поражение можно ожидать у тех, кто побывал в тропиках (анкилостомидоз и некатороз) или жил в бывших среднеазиатских союзных республиках СССР (анкилостомидоз).

Нарушенное всасывание железа возможно при хронических энтеритах, воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, других диарейных заболеваниях. Железо всасывается в самых верхних отделах тонкой кишки. При поражениях слизистой оболочки или ускорении пассажа химуса абсорбция может пострадать. Это обязательно приведет к последствиям, если продолжается в течение многих месяцев и лет.

Кровопотеря в замкнутые полости – редкая, но вероятная, причина железодефицита. Суть в том, что при так называемых целомических опухолях и эндометриозе периодически происходят кровоизлияния во внутрь опухоли. Затем жидкая часть крови уходит, а захваченное макрофагами железо, превращенное в гемосидерин, остается в опухоли, секвестрируясь в ней.

Анемия юношеского возраста, которая, кстати, благополучно может продолжиться и во взрослом состоянии, развивается в период очень интенсивного роста ребенка в 13-14-15 лет. На построение новых тканей расходуется большое количество железа, и в этот период возможно формирование железодефицита, особенно если ребенок родился от матери с железодефицитной анемией или в раннем детстве долгое время страдал синдромом нарушенного всасывания, да еще у девочек, у которых начинаются месячные.

Вегетарианство. При вегетарианстве железодефицит развивается закономерно практически у всех, особенно у лиц женского пола. Как уже было указано, железо в растениях содержится в форме, отличающейся от железа в составе гема. Всасывание его в ЖКТ человека крайне ограничено, поэтому надеяться на покрытие потерь железа, особенно дополнительных, не приходится. Строгое вегетарианство, особенно у женщин детородного возраста, чревато тяжелыми формами железодефицита. Даже если железодефицит не тяжелый, латентный, полезным для здоровья он, все равно, не станет.

Состояние после гастрэктомии. В результате гастрэктомии закономерно прекращается не только всасывание витамина В12, но и страдает абсорбция железа (исчезает фактор воздействия на пищу соляной кислоты, ускоряется пассаж по тонкой кишке, иногда резицируется или выключается из пищеварения часть тощей кишки, где должно происходить всасывание железа).

Тяжелые хронические энтериты. См. выше: любой хронический энтерит с синдромом мальабсорбции сопровождается обеднением запасов железа в организме. Когда запасы существенно оскудевают, появляются симптомы железодефицита, и начинает снижаться гемоглобин.

Последние из перечисленных причин – изолированный легочный сидероз (синдром Гудпасчера), когда кровоизлияния с последующей секвестрацией железа в виде гемосидерина происходят под базальную мембрану альвеол, и атрансферринемия – чрезвычайно редкие заболевания, но их тоже приходится иметь в виду. Атрансферринемия – генетический дефект, который проявляется в детстве.

Перечисленные выше три позиции в отношении железодефицита нужно принять за аксиомы. Аксиомы не требуют доказательства, но ради исключения основные доводы приведем:

  1. Всасывание железа из пищи ограничено верхней планкой, лимитированной способностью малого количества внутриклеточного (внутри энтероцита) трансферрина переносить железо от просветной мембраны к мембране клетки, обращенной к кровеносному руслу. Даже мясо, употребляемое в больших количествах, на течении сформированного железодефицита не скажется. В связи с этим столь популярные диетологические рекомендации (усиленное употребление яблок, печени, гречки, кураги и пр.), не говоря уже о «красной диете» (свекла, морковь, гранат и т.п.), при всей их полезности никакого отношения к проблеме железодефицита не имеют.
  2. Необходимости в переливании крови при железодефицитной анемии возникнуть не может, т.к. показанием к переливанию в рассматриваемом случае может быть только анемическая кома, однако трудно себе представить, чтобы человек с очень медленно развивающейся анемией дошел до комы – наверняка, кто-нибудь успеет отправить его к врачу на более ранней стадии болезни.
  3. При железодефиците в организме не хватает только железа. Наличие железодефицита не означает, что человеку недостает витаминов, аминокислот, микроэлементов или чего-то еще. Следовательно, нужно только одно: устранить дефицит железа – дать железо.

Ниже приведен список из наиболее популярных пероральных средств на основе двухвалентного железа. Препараты неравнозначны. Кроме того, что доза железа в них разная, во многих добавлены витамины. Хорошо, если в составе только витамин C, улучшающий абсорбцию железа, но в таблетке или капсуле могут присутствовать цианкобаламин, фолиевая кислота и пр. Витамины заставляют воздержаться от использования комбинированных препаратов при онкологических заболеваниях, когда последние сопровождаются железодефицитной анемией (например, опухоли толстой кишки). Это связано с тем, что витамины можно рассматривать в качестве неспецифических биологических стимуляторов (мнение, разделяемое, возможно, не всеми).

Относительно хорошо переносятся СОРБИФЕР ДУРУЛЕС и ТОТЕМА. В них разные дозы железа, поэтому сорбифер назначают по 1 табл. 2 раза в день, а тотему желательно принимать 3 раза в день (если хорошо переносится, то – до еды с водой; раствор рекомендуется пить через соломинку, чтобы с ним не контактировали зубы).

На весь период приема железосодержащих препаратов я обычно рекомендую больному «забыть про чай». Известно, что ряд лекарств снижает биоусвояемость железа, в частности, антациды, но их принимают не многие, а чай пьют практически все. Во всех видах чая содержатся таннины, которые необратимо инактивируют ионы железа.

Особые проблемы возникают в связи с тем, что препараты железа иногда плохо переносятся. Довольно типичны жалобы больных на желудочно-кишечные расстройства: запоры, поносы, непонятного характера боли в животе, тошноту, рвоту. Последние наблюдаются, к счастью, не слишком часто.

Такого рода побочные эффекты можно преодолеть заменой препарата с более высокой дозой препаратом с меньшей дозой железа; изменением времени приема: препараты железа желательно принимать за час до еды, но можно и через 1—2 часа после еды. Помогают при анемии пролонгированные препараты двухвалентного железа (например, ТАРДИФЕРРОН), но назначать их всем подряд не получится. Препараты с хорошей большой дозой железа, но поскольку всасывание железа происходит в самых верхних отделах тонкой кишки, часть железа, которая не успела всосаться, может оказать побочное влияние на ЖКТ без шансов усилить эффективность терапии. Они приемлемы, когда человек хорошо переносит любые препараты железа.

Раньше было удобно назначать ФЕРРОПЛЕКС. Поскольку количество железа в нем было относительно небольшое, предоставлялась широкая возможность для маневра: можно было назначать по 4 табл. 3 раза в день, по 3 табл. 2 раза в день, по 1 табл. 3 раза в день и т.п., до еды, после еды и т.д.

Препараты железа для парентерального введения применимы лишь в особых случаях и только в стационарных условиях(!). Среди возможных ситуаций:

- Упомянутое ранее хронически нарушенное всасывание железа в ЖКТ (энтериты, целиакия, хронический панкреатит с недостаточностью внешнесекреторной функции) - Острая язва желудка или двенадцатиперстной кишки - Неспецифический язвенный колит в стадии обострения - Индивидуальная категорическая непереносимость любых пероральных препаратов двухвалентного железа

- Состояние после гастрэктомии или обширной резекции тонкой кишки.

Крайне настороженное отношение к парентеральным препаратам объясняется не только тем, что они очень часто вызывают серьезные аллергические реакции. Основной аспект заключается в том, что организм лишается альтернативы, и вся доза введенного железа должна быть утилизирована (при пероральном приеме не успевшая всосаться часть железа проходит ЖКТ транзитом). Трансферрин может связать лишь ограниченное и заведомо малое количество элемента. Все остальное железо запасается во внутренних органах в виде балластного белка гемосидерина. При неоднократном лечении столь порочным образом (что весьма возможно, т.к. больные иногда из-за хронической недолеченности вваливаются в железодефицит с поражающим постоянством) развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы и других органов. Ничего хорошего в этом нет, поскольку последствия – цирроз печени, сахарный диабет и т.п.

Тактика лечения всегда зависит от конкретных обстоятельств, связанных с болезнью. Важно устранить причину развития железодефицита: выяснить, не получает ли больной антикоагулянты или дезагреганты, нет ли из-за их воздействия скрытой крови в кале; проконсультировать у гинеколога женщину с обильными менструациями (выяснить, нет ли возможности уменьшить ежемесячную кровопотерю, например, гормональной терапией, удалением полипа или миомы матки и т.п.; при стойкой тромбоцитопении у рожавшей женщины приходится ставить вопрос об экстирпации матки); провести соответствующее лечение, если выявляется кровоточащая язва желудка, или выполнить операцию по поводу обнаруженной опухоли толстой кишки, дающей кровопотерю; критически проанализировать ситуацию в отношении донора, много раз сдававшего кровь; убедить ярого приверженца вегетарианства (чаще речь идет о женщине) в пагубности экстремизма в питании и т.д. по списку.

В случае, когда причина железодефицита устранена, принцип лечения должен быть следующим: прием препарата железа до нормализации гемоглобина, чтобы дойти хотя бы до серой полосы (см. слайд с оранжево-голубым столбиком с серой полосой на границе); далее цель в том, чтобы гарантированно устранить железодефицит, затем создать депо железа в организме.

Особая логика касается женщин с обильными менструациями без какой-либо очевидной гинекологической патологии. Были работы, в которых показывали, что у 20% таких женщин выявляются те или иные виды тромбоцитопатии (функционально дефектные тромбоциты). Если никакими лечебными воздействиями уменьшить объем теряемой крови не удается, то выходом из положения оказываются только повторные курсы терапии препаратами железа по несколько раз в год вплоть до менопаузы. Допускать перманентного пребывания организма женщины в состоянии железодефицита ни в коем случае нельзя.

Вид анемии и ее генез должны быть установлены в каждом случае, однако далеко не всегда сразу находятся ответы на все вопросы, даже при очень внимательном и продвинутом обследовании.

В связи с этим – очень важный тезис заключается в следующем:

При очень высокой частоте железодефицита в популяции, к великому сожалению, приходится констатировать, что как ни при какой другой патологии, при железодефиците допускается огромное количество ошибок. История части бредовых заблуждений тянется чуть ли не со средних веков, когда большинство болезней лечили сулемой, мышьяком и кровопусканиями; другие родились позже, но здравого смысла в них не прибавилось; третьи были сформулированы недавно, но без думанья головой. Ни то, ни другое, ни третье не придает им веса.

Определение только ферритина сыворотки и отказ от более полного биохимического обследования
Почему-то ферритину был придан титул надежного индикатора запасов железа в организме. Это очень легкомысленная позиция, поскольку данный показатель зависит от массы влияний, например, ферритин – белок острой фазы воспаления.
Определение гемоглобина до и после менструации в целях «диагностики железодефицитной анемии».
Одним нарушением логики в виде подмены понятий – думаем, что диагностируем «железодефицитную анемию», а на деле пытаемся выявить «острую постгеморрагическую анемию» – здесь проблему исчерпывающе не раскроешь. Налицо безграмотность. Мало того, что ясно: менструальная кровопотеря сама по себе не способна существенным образом повлиять на концентрацию гемоглобина, не настолько она огромна, да и костный мозг в состоянии единовременно выбросить в кровь до 5% от общего количества эритроцитов, нужно знать: железодефицит формируется подспудно и в течение весьма продолжительного времени (годы или многие месяцы).
Рассмотрение гастрита в качестве причины железодефицита и отказ в результате этого от поиска других причин.
Гастрит не мешает всасыванию железа! Иногда происходит недопустимое: у человека находят гастрит, этим объясняют его железодефицитную анемию и отказываются от поиска других причин, включая очень опасные, например, опухоль толстой кишки.
Стремление «стимулировать кроветворение» диетой, лекарствами и т.п.
Суть заключается в том, что при железодефицитной анемии ничего «стимулировать» не нужно. Организму не хватает железа – дай железо… и больше ничего для нормализации кроветворения не требуется.
Назначение «красных диет», яблок с натыканными перьями от перьевых ручек.
О ранее популярной рекомендации поутру съедать яблоко с накануне натыканными в него перьями от перьевых ручек в последнее время слышать не приходится, но «красные диеты» (в цвет крови!) вполне себе в ходу. Сплошь и рядом больным рекомендуют есть свеклу, красную рыбу, морковь и т.п. Нормальных слов для того, чтобы это комментировать, подобрать не удается…
Рекомендация побольше есть яблок, тыквы, гречки, орехов, красной и черной икры, кураги и т.п.
…потому что в них много железа. См. выше. В некоторых продуктах, действительно, довольно много железа. Список можно даже расширить, но следует иметь в виду, что железо всасывается практически только из того, что содержит гем (только мясо и кровь), а во всем перечисленном гема нет. Мясо – понятно. Кровь как продукт питания ни в каком виде популярностью не пользуется; употребленная в жидком виде вызывает рвоту.
«Лечение» сырой печенью.
Стародревняя рекомендация с тех времен, когда сырой печенью лечили пернициозную (витамин В12-дефицитную) анемию. В настоящее время никакой необходимости в поедании сырой печени для лечения железодефицитной анемии нет. Есть только опасность заражения сальмонеллезом и паразитарными болезнями. Кстати, в печени депо железа может присутствовать, но оно в форме гемосидерина, то есть бесполезно и не содержит гема.
Использование гематогена.
Гематоген – не более чем любимая многими сладость, содержащая небольшое количество ценных белков, свойственных крови, не имеющая никакого отношения к проблеме железодефицита.

Назначение препаратов железа при любой анемии.
Кроме того что железо при многих анемиях может быть вредным и даже опасным агентом (анемия, связанная с нарушением синтеза и утилизации порфиринов, талассемия, дефицит глюкозо-6-дегидрогеназы и др.), оно просто-напросто НЕ НУЖНО, если железодефицита НЕТ. Появлению данного заблуждения способствует фраза в инструкциях к препаратам железа «…для стимуляции кроветворения». На самом деле ничего стимулировать не требуется, нужно лишь дать организму то, чего ему не хватает; железо «стимулирует кроветворение» ТОЛЬКО в случае наличия железодефицита.
Огульное применение препаратов железа в комбинации с цианкобаламином во всех случаях обнаружения анемии.
В обычной ситуации, если организму не хватает железа, то это совершенно не означает, что ему одновременно нужен витамин В12. Источник заблуждения отчасти аналогичен – см. предыдущий комментарий. Здесь, впрочем, есть исключение: больные, перенесшие гастрэктомию. Им после операции препараты железа и цианкобаламин назначают почти сразу.
Краткий курс терапии – до нормализации Hb – и пренебрежение требованием создавать депо железа в организме.
Слишком короткий курс терапии, даже если целевые уровни концентрации гемоглобина в крови успели сформироваться, не может обеспечить заполнения депо железа в организме. При таких условиях с отменой лечения железодефицит быстро рецидивирует.
Назначение препаратов железа без выяснения причины развития железодефицита.
Невыполнение требования всегда выявлять причину железодефицита относится к разряду преступлений. Во-первых, железодефицит не будет ликвидирован, поскольку причина, не будучи установленной, не может быть устранена; во-вторых, становится непонятной тактика лечения на будущее, и наверняка случится рецидив; в-третьих, будет упущена возможность выявить жизнеугрожащее заболевание. Кроме того, более глубокое обследование больного (если его вдруг захочется провести) при начавшемся приеме препаратов железа усложнится.
Назначение с лечебной целью пищевых добавок и поливитаминов с малой дозой железа.
Лишь большие концентрации железа способны усилить абсорбцию элемента в кишечнике, поэтому вести речь о «малых профилактических» дозах бессмысленно.
Использование препаратов железа для парентерального введения без надлежащих показаний для этого.
Информация по этому поводу приведена выше (см. текст).
Переливание крови и тромбомассы компенсированному больному.
Переливание крови больному с железодефицитом может быть показано исключительно редко, пожалуй, только в случае профузного кровотечения у человека, долгое время страдающего железодефицитом, однако это будет уже принципиально другой случай – «переливание крови по поводу острой постгеморрагической анемии». Тромбомассу лучше вообще не упоминать.

Назначение отдельных витаминов и поливитаминных препаратов в качестве дополнения к терапии препаратами железа.
Витамины никак не влияют на состояние больного. Они не нужны, кроме аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание железа в кишечнике (витамин часто присутствует в препарате).
Отказ от признания железодефицитного состояния без анемии (латентного железодефицита).
Недопустимо забывать о возможности железодефицитного состояния без анемии, т.е. латентного железодефицита. Данное состояние требует не только одинакового с анемией лечения, но и тех же диагностических подходов, в том числе обязательного выяснения причины его развития; причина может быть жизнеугрожающей.
Разделение железодефицита на «большой» и «маленький», требующий лишь «профилактических доз препарата железа».
Если железодефицит проявил себя, в организме уже не хватает по крайней мере трети от нужного количества железа, поэтому не бывает «маленького железодефицита», как не должно быть и «профилактических доз железа» для устранения «маленького железодефицита».
Мнение, что лечить анемию может врач ЛЮБОЙ специальности.
Таким мнением грешат не только гинекологи (особенно!), но и общие хирурги, лор-врачи, офтальмологи и другие специалисты. Однако анемии не входят в круг их компетенции. Каждого больного с железодефицитной анемией к гематологу, конечно, не отправишь, да и нет необходимости. Хорошо бы терапевты и педиатры занимались этим делом правильно.

К великому сожалению, список заблуждений на счет железодефицита и железодефицитной анемии можно продолжать до бесконечности. Волосы встают дыбом, когда слышишь из уст толи эндоскописта, толи проктолога, выступающего в передаче у Малышевой, слова, которые звучат с экрана на всю страну: «Анемия у молодых женщин естественна, т.к. у них есть месячные». Ясно, что человек не ведает, о чем говорит, не понимает, что в XXI веке не должно быть просвечивающих женщин, шатающихся от ветра, постоянно пребывающих в плохом настроении! …да и мужчин не должно быть бледных!

doctordemichev.ru

Латентная анемия что это такое

Железодефицитная анемия — заболевание, для которого характерно снижение уровня гемоглобина в крови. По результатам исследований в мире около 2 миллиардов людей страдают данной формой анемии разной степени тяжести.

Оглавление:

Больше всего подвержены этому заболеванию дети и кормящие женщины: каждый третий ребенок в мире страдает анемией, практически у всех кормящих женщин наблюдается анемия различной степени.

Данная анемия первый раз была описана в 1554 году, а препараты для ее лечения первый раз были применены в 1600 году. Она является серьезной проблемой, которая угрожает здоровью общества, так как оказывает не малое влияние на работоспособность, поведение, психическое и физиологическое развитие.

Это заметно снижает социальную активность, но, к сожалению, анемия часто недооцениваются, потому что постепенно человек привыкает к уменьшению запасов железа в своем организме.

Причины железодефицитной анемии

Что это такое? Среди причин возникновения железодефицитной анемии выделяют несколько. Зачастую наблюдается комбинация причин.

Недостаток железа зачастую испытывают люди, организм которых требует повышенной дозы этого микроэлемента. Такое явление наблюдается при усиленном росте организма (у детей и подростков), а также во время беременности и кормления грудью.

Наличие достаточного уровня железа в организме во многом зависит от того, что мы едим. Если рацион питания несбалансирован, прием пищи нерегулярен, потребляются совсем не те продукты, то в совокупности все это вызовет недостаток поступления железа в организм с продуктами питания. К слову, основные пищевые источники железа — мясные: мясо, печень, рыба. Относительно много железа в яйцах, фасоли, бобах, сое, горохе, орехах, изюме, шпинате, черносливе, гранате, гречке, черном хлебе.

Почему появляется железодефицитная анемия, и что это такое? Главные причины этого недуга следующие:

  1. Недостаточное поступление с питанием железа, особенно у новорожденных детей.
  2. Нарушение процессов всасывания.
  3. Хронические кровопотери.
  4. Повышение потребности в железе при интенсивном росте у подростков, при беременности и лактации.
  5. Внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией.
  6. Нарушение транспорта железа.

Даже минимальное кровотечение в 5—10 мл/сут приведет к потере 200—250 мл крови за месяц, что соответствует приблизительно 100 мг железа. И если источник скрытого кровотечения не установлен, что достаточно сложно по причине отсутствия клинической симптоматики, то через 1-2 года у больного может развиться железодефицитная анемия.

Этот процесс происходит быстрее при наличии других предрасполагающих факторов (нарушение всасывания железа, недостаточное его потребление и пр.).

Как развивается ЖДА?

  1. Организм мобилизует железо запаса. Анемии нет, жалоб нет, может быть выявлен дефицит ферритина при исследовании.
  2. Мобилизуется тканевое и транспортное железо, синтез гемоглобина сохранен. Анемии нет, появляется сухость кожи, мышечная слабость, головокружение, признаки гастрита. При обследовании выявляется дефицит сывороточного железа и снижение насыщения трансферрина.
  3. Страдают все фонды. Появляется анемия, снижается количество гемоглобина, а затем и эритроцитов.

Степени

Степени анемии железодефицитной по содержанию гемоглобина:

  • легкая – гемоглобин не опускает ниже 90 г/л;
  • средняя –г/л;
  • тяжелая – гемоглобин ниже 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина в крови:

  • у женщин –г/л;
  • у мужчин –г/л;
  • у новорожденных –г/л;
  • у детей 1 мес. –г/л;
  • у детей 2 мес. – 2 лет. –г/л;
  • у детей 2-12 лет –г/л;
  • у детейлет –г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

  • 1 степень — клинические симптомы отсутствуют;
  • 2 степень — умеренно выражены слабость, головокружение;
  • 3 степень — имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
  • 4 степень — представляет собой тяжелое состояние прекомы;
  • 5 степень — носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Признаки латентной стадии

Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Они имеют следующих характер:

  • мышечная слабость, быстрая утомляемость;
  • снижение внимания, головные боли после умственной нагрузки;
  • тяготение к соленому и пряному, острой пище;
  • першение в горле;
  • сухая бледная кожа, бледность слизистых;
  • ломкость и бледность ногтевых пластин;
  • тусклость волос.

Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефецитная анемия развивается медленно, поэтому ее симптомы не всегда ярко выражены. При анемии часто слоятся, деформируются и ломаются ногти, секутся волосы, кожа становится сухой и бледной, появляются заеды в углах рта, появляется слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки.

Очень часто у пациентов с анемией отмечается изменение вкуса, появляется непреодолимая тяга к непищевым продуктам, таким как мел, глина, сырое мясо. Многих начинает привлекать резкие запахи, например, бензина, эмалевой краски, ацетона. Полная картина заболевания открывается только после общего анализа крови на основные биохимические показатели.

Диагностика ЖДА

В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу.

В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов.

Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту.

Лечение железодефицитной анемии

Во всех случаях железодефицитной анемии перед началом лечения необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии у детей и взрослых должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Классическая схема лечения анемии:

  • ликвидация этиологического фактора;
  • организация правильного питания;
  • прием препаратов железа;
  • профилактика осложнений и рецидивов болезни.

При правильной организации вышеописанных процедур можно рассчитывать на избавление от патологии в течение нескольких месяцев.

Препараты железа

В большинстве случаев железодефицитное состояние устраняется с помощью солей железа. Наиболее доступным препаратом, которым производится лечение железодефицитной анемии на сегодняшний день является сульфат железа в таблетках, в нем содержится 60 мг железа, и принимают его 2-3 раза в день.

Хорошими всасывающимися свойствами обладают и другие соли железа, как например глюконат, фумарат, лактат. Учитывая то, что с пищей всасывание неорганического железа понижается на 20-60%, принимать такие лекарства лучше до еды.

Возможные побочные эффекты от препаратов железа:

Длительность лечения зависит от способности организма больного усваивать железо и продолжается до тех пор, пока не нормализуются лабораторные показатели крови (содержание эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель, уровень сывороточного железа и железосвязывающая способность).

После устранения признаков железодефицитной анемии рекомендовано применение того же препарата, но в уменьшенной профилактической дозе, так как основной направленностью лечения является не столько устранение признаков анемии, сколько восполнение дефицита железа в организме.

Диета

Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом.

Показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Однако, сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить.

Вывод

Железодефицитная анемия – опасное состояние, которое требует адекватного подхода к лечению. Только длительный прием препаратов железа и устранение причины кровотечения приведет к избавлению от патологии.

Чтобы избежать серьезных осложнений от лечения, следует постоянно контролировать лабораторные анализы крови на протяжении всего курса терапии заболевания.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

Причины и факторы риска

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

Формы заболевания

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

Стадии заболевания

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

Симптомы

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Особенности протекания заболевания у детей

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Лечение

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возможные осложнения и последствия

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Признаки и лечение железодефицитной анемии

Роль железа и влияние его дефицита

Гемоглобин — железосодержащий белок — выполняет транспортную функцию: переносит

кислород из легких и распределяет их по тканям, эвакуирует углекислый газ. Недостаток

  • сначала истощает депонированные в органах (печень, костный мозг, селезенка)
  • запасов ферритина (прелатентный период);
  • нарушает синтез тканевых ферментов, выполняющих транспортную функцию
  • (латентный период);
  • вызывает дефицит гемоглобина и эритроцитов (собственно железодефицитная
  • анемия).

Анемией страдают до 30% населения, при этом железодефицитная ее форма встречается в

Причины анемии

Необходимым условием развития недостаточности является превышение потребления тканями железа над его поступлением. Железодефицит провоцируют следующие состояния

(перечислены по степени распространенности):

Кровопотеря

хроническая (суточная потеря крови 5-10 мл)

  • желудочные и кишечные кровотечения;
  • обильная менструация;
  • частые носовые кровотечения;
  • патология почек с характерной гематурией.

острая (массивная кровопотеря)

  • неконтролируемое донорство;
  • травмы, обширные ожоги;
  • патологические кровотечения (например, маточное при онкопатологии и др.).

Недостаточное поступление железа

  • несбалансированное питание;
  • изнуряющие диеты и голодание;
  • вегетарианство.

Снижение уровня усвоенного железа

  • заболевания ЖКТ, глистная инвазия;
  • старческий и младенческий возраст.

Повышение уровня необходимого железа

  • активный рост (1-2 год и подростковый период);
  • беременность, лактация (необходимость в железе повышается вдвое до 30 мг/сут.);
  • становление менструального цикла;
  • физические нагрузки, спорт;
  • частые воспаления (ОРВИ и др.).

Врожденная анемия у детей

  • недоношенная беременность
  • анемия у беременной.

Симптомы железодефицитной анемии, лабораторные изменения

Выраженность клиники железодефицита зависит от стадии развития патологического

процесса и уровню потери Hb. Различают проявления анемии:

Важно! Так как у новорожденных показатель гемоглобина выше, с рождения до 2 мес. снижается сг/л дог/л и далее несколько повышается (мужской нормальный показательг/л , женский —г\л,), лабораторный уровень Hb при младенческой анемии несколько выше.

Картина прелатентной анемии

Пока организм использует депонированное железо, клинических симптомов не наблюдается.

Лабораторно лишь фиксируется снижение уровня ферритина.

Симптомы латентной стадии

Последующее развитие железодефицита и малая активность железосодержащих ферментов

  • мышечная слабость, быстрая утомляемость;
  • снижение внимания, головные боли после умственной нагрузки;
  • тяготение к соленому и пряному, острой пище;
  • першение в горле;
  • сухая бледная кожа, бледность слизистых;
  • ломкость и бледность ногтевых пластин;
  • тусклость волос.
  • снижение железа в сыворотке;
  • уменьшение ферритина в сыворотке;
  • повышение ОЖСС — общей железосвязывающей способности сыворотки.

Симптомы явной железодефицитной анемии

При прогрессировании железодефицита усугубляются признаки сидеропении:

  • усиливающаяся слабость (возможно развитие недержания мочи);
  • утренние головокружения вплоть до обморока (обморочные состояния могут
  • возникать и при длительном нетяжелом железодефиците);
  • извращение вкуса (желание поедать мел, землю, золу, нюхать краску, бензин и др.);
  • ощущение инородного тела;
  • отечность ног;
  • субфебрилитет (до 37,2ºС);
  • сердцебиение, одышка (развиваются даже после минимальной нагрузки);
  • ребристость ногтей, ложкообразная вогнутая форма;
  • выпадение волос, ранняя седина;
  • атрофия сосочков на языке, хейлит (трещинки, «заеды»в уголках рта);
  • кожа зеленоватого (землистого) оттенка;
  • зуд и жжение вульвы;
  • сбитый менструальный цикл, скудные/обильные кровянистые выделения;
  • несостоятельность иммунитета (частые простуды).
  • измененный анализ крови: понижение гемоглобина, изменение эритроцитарных
  • характеристик (уменьшение их размеров — микроцитоз, выраженные различия в
  • размерах — анизоцитоз, разная форма — пойкилоцитоз, искажение цветового
  • показателя, снижение собственно эритроцитов наблюдается редко, что связано с
  • компенсаторным повышением эритропоэтина);
  • биохимия: уменьшение уровня ферритина (нормальный уровеньмкг\л) и
  • железонасыщенности фермента трансферрина (16-50% норма), снижение
  • сывороточного железа (13-30 мкмоль/л нормальный показатель для мужчин, женский
  • нормальный уровень —мкмоль/л), повышение ОЖСС (30-86 мкмоль/л норма).

Дигностика

Более точно определить железодефицит на начальном этапе позволяет биохимический анализ

(в пердлатентной стадии общее исследование крови не выявляет изменений). Также биохимия поможет уточнить характер и причины возникновения недостаточности,

дифференцировать с другими видами анемии:

Железоперераспределительная анемия

Вторая по распространенности анемия, характеризуется удержанием макрофагами железа и

нарушением его реутилизации. Проявляется повышением ферритина, сохранением или

незначительным снижением сывороточного железа, нормальным значением ОЖСС.

Железонасыщенная анемия

Характерно нарушение процесса соединения железа с белками эритроцитов. Проявляется

общими лабораторными изменениями (анемия. эритропения, заниженный цветовой показатель), увеличение ферритина и сывороточного железа, нормальное ОЖСС,

значительное увеличение (до 100%) трансферрина.

Мегабластная анемия

Для ее исключения проводят пункцию костного мозга (подвздошная кость).

Важно! Вышеуказанные формы анемии не лечатся железосодержащими препаратами. Подобное лечение лишь усугубит патологию.

Лечение железодефицита

Восполнение дефицита железа предусматривает комплексное, длительное лечение.

Устранение причины

Тщательное обследование на выявление причины потери железа.

Железосодержащие препараты

  • солевые (Сорбифер, Тотема и др.);
  • неионные (Феррум-лек, Ферлатум и т. д.).

Основным компонентом является двухвалентное железо. Средства дополнены фолиевой

кислотой (снижает гипоксию), вит. С (улучшает усвоение железа), вит. В12.

  1. Обе группы идентичны по эффективности.
  2. Неионные препараты дают меньший побочный эффект.
  3. Возможны тошнота, рвота, черный стул, запоры.
  4. Инъекционные препараты целесообразны только при нарушенной всасываемости из
  5. кишечника и тяжелом железодефиците.
  6. Хороший эффект от пролонгированных медикаментов (Ферровит форте и т. д.).
  7. Детям рекомендуются жидкие формы (Актиферрин, Мальтофер и др.).
  8. Железосодержащие таблетки принимают во время еды.
  9. Лечебный курс — 3 мес. (хотя лабораторные показатели нормализуются. а
  10. симптоматика исчезает намного раньше), для профилактики — курсовое лечение
  11. заниженных доз.
  12. Во время приема необходим периодический контроль крови.
  13. Снижают всасываемость железа тетрациклины, и препараты для снижения
  14. кислотности (Альмагель и др.).

Витаминотерапия

Для повышения антиоксидантной защиты целесообразны лечебные курсы:

  • вит. С, если не входит в состав основного препарата;
  • комбинации вит В1, В6, В2, В 12 (комбинированный инъекционный препарат
  • Витамин В комплекс);
  • вит. А (Аскорутин);
  • липоевая и фолиевая кислота.

Диета

Насыщение питания продуктами, богатыми железом: мясо (особенно телятина), печень,

гречка, бобовые, овощи (свекла, укроп, морковь), фрукты и соки из них (гранат, виноград, черная смородина и др.) Большему усвоению железа из-за большого содержания витамина С способствуют рыба, птица и другие продукты. Снижают всасываемость железа соя, кофе, чай.

Важно! Всасываемость животного железа в разы больше растительного.

Народные рецепты

Для повышения гемоглобина часто используют настои крапивы, земляники, плодов

шиповника и т. д. Некоторые травы повышают свертываемость крови.

Равные части кураги, изюма, грецких орехов и лимона пропускаются через мясорубку и

смешиваются с медом (количество такое же, как и других ингредиентов). Смесь хранится в

холодильнике, прием — по 1 ст. л. трижды в день.

Способы устранения железодефицита хорошо изучены и доступны. Однако анемию легче

предупредить периодическим контролем крови и полноценным питанием.

Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, степени, признаки, диагностика, как лечить

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 — 4,5 грамма:

  • 2,5 — 3,0 г находится в геме Hb;
  • в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
  • миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
  • некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» — у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

  1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
  2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
  3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
  4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
  5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.
эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

  • Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);
  • Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;
  • Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;
  • Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);
  • ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;
  • Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.
  • Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

    На первых порах организм еще справляется

    При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

    1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
    2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
    3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

    этапы развития ЖДА

    В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

    • Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
    • Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
    • Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

    Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

    Как проявляется дефицит железа?

    Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

    1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
    2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
    3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
    4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

    Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

    Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

    • Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
    • Слоящиеся ногти — плоские и тусклые;
    • Заеды в уголках рта, трещины на губах;
    • Слюнотечение по ночам;
    • Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
    • Болит язык, на нем появляются морщины;
    • Малейшие царапины заживают с трудом;
    • Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
    • Слабость в мышцах;
    • Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
    • Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия — ФГДС);
    • Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
    • Плохое настроение;
    • Непереносимость душных помещений;
    • Сонливость, вялость, отечность лица.

    Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

    Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

    ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

    У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

    Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам — тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

    Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb — в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

    Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

    У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

    Диагностический поиск причины

    Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

    1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
    2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

    Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

    • Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
    • Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
    • Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА — уровень возрастает);
    • Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
    • Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

    Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

    1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
    2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

    Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

    Заставить железо задерживаться в организме

    Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:
    • Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
    • Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
    • Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

    На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

    При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

    Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

    Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

    • Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустяминут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
    • Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
    • Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

    Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

    Наиболее распространенные препараты железа

    В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

    1. Феррум Лек;
    2. Мальтофер;
    3. Актиферрин;
    4. Ферроплекс;
    5. Гемофер;
    6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
    7. Тардиферон;
    8. Ферроградумет;
    9. Хеферол;
    10. Фероград;
    11. Сорбифер-дурулес.

    Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

    Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

    При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

    Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

    Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

    Профилактика

    В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

    Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

    продукты-источники железа для здорового человека

    Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

    Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

    При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

    chernovsky.ru

    Железодефицитная анемия

    Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

    Железодефицитная анемия обусловлена недостатком железа в организме человека

    Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

    Причины и факторы риска

    В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

    • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
    • дисфункциональные маточные кровотечения;
    • обильные менструации;
    • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

    Другие причины кровопотери:

    • гельминтозы;
    • гемосидероз легких;
    • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
    • гемоглобинурия;
    • обширные травмы и операции;
    • частая сдача крови (донорство).

    Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

    При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

    Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

    • низкий уровень жизни;
    • вегетарианство;
    • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
    • анорексия;
    • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

    Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

    • гастерэктомия;
    • состояние после резекции тонкой кишки;
    • синдром мальабсорбции;
    • хронический энтерит;
    • гипоацидный гастрит;
    • кишечные инфекции.

    Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

    Причиной развития анемии может быть нарушение всасывания и метаболизма железа

    Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

    Формы заболевания

    В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

    • алиментарные;
    • постгеморрагические;
    • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
    • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

    По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

    • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
    • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
    • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

    Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

    Стадии заболевания

    В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

    1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
    2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
    3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

    Симптомы

    В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

    • циркуляторно-гипоксический;
    • сидеропенический;
    • астеновегетативный.
    Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

    Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

    • общей слабостью;
    • сонливостью;
    • головокружениями;
    • шумом в ушах;
    • преходящими обмороками;
    • учащенным сердцебиением;
    • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
    • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.
    Общая слабость, сонливость, обмороки – симптомы железодефицитной анемии

    Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

    • сухость кожи;
    • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
    • выпадение волос;
    • атрофический гастрит;
    • дисфагия;
    • ангулярный стоматит;
    • глоссит;
    • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
    • дизурические расстройства;
    • диспепсия;
    • мышечная слабость.

    Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

    Особенности протекания заболевания у детей

    Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

    1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
    2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
    3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
    4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
    5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
    6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.
    В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. Читайте также:

    Детское вегетарианство: польза или вред для здоровья?

    Анорексия и булимия: 9 мифов о расстройствах пищевого поведения

    8 вредных для здоровья способов употребления чая

    Диагностика

    Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

    • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
    • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
    • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
    • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
    • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
    • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
    • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).
    Диагноз «железодефицитная анемия» ставится на основе определения уровня гемоглобина в крови

    Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

    • ФЭГДС;
    • рентгенографии желудка с контрастированием;
    • колоноскопии;
    • ирригоскопии;
    • ультразвукового исследования органов малого таза;
    • исследования кала на скрытую кровь.
    По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

    В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

    Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

    Лечение

    Принципы терапии железодефицитной анемии:

    • устранение источника хронической кровопотери;
    • коррекция рациона;
    • восполнение недостатка железа.

    Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

    Нужно есть продукты, богатые железом

    Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

    При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

    Возможные осложнения и последствия

    Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

    При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

    На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

    Прогноз

    Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

    Профилактика

    Профилактика железодефицитной анемии включает:

    • полноценное рациональное питание;
    • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
    • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
    • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

    Видео с YouTube по теме статьи:

    www.neboleem.net

    Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com

    Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

    Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.  

    Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

     

    Интересные факты

    • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
    • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
    • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
    • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
    • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.
    Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеточных элементов крови. Это высокоспециализированные клетки, лишенные ядра и множества других внутриклеточных структур (органелл). Основной функцией эритроцитов в организме человека является перенос кислорода и углекислого газа. Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.  

    Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

     

    За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

     

    Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

    • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
    • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
    • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
    • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.
    В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.  

    Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

    • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
    • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
    • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.
    Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.  

    В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

    Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.  

    При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

    Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

    Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.   В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.  

    Концентрация железа в организме составляет:

    • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
    • у мужчин – более 50 мг/кг;
    • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).
    Основными местами содержания железа в организме являются:
    • гемоглобин эритроцитов – 57%;
    • мышцы – 27%;
    • печень – 7 – 8%.
    Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.  

    Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe+2), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe+3), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

      Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.   Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества. Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.  

    Причиной дефицита железа в организме может быть:

    • недостаточное поступление железа с пищей;
    • повышение потребности организма в железе;
    • врожденный недостаток железа в организме;
    • нарушение всасывания железа;
    • нарушение синтеза трансферрина;
    • повышенная кровопотеря;
    • алкоголизм;
    • применение лекарственных препаратов.
    Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.  

    Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

    • длительное голодание;
    • вегетарианство;
    • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.
    У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме. В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.  

    Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

      Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

    Причина Примерное количество расходуемого железа
    Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов 500 мг
    Железо, передаваемое плоду 300 мг
    Железо, входящее в состав плаценты 200 мг
    Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде 50 – 150 мг
    Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления 400 – 500 мг
      Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести. Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.  

    Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

    • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
    • многоплодная беременность;
    • недоношенность.
    В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни. Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.  

    К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

    • Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
    • Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
    • Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
    • Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
    • Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
    • Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
    • Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
    • Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
    • Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.
    Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.  

    Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

    Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.  

    Причиной хронической кровопотери может быть:

    Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе. Длительное и частое употребление алкоголя приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, что связано, в первую очередь, с агрессивным воздействием этилового спирта, входящего в состав всех алкогольных напитков. Кроме того, этиловый спирт непосредственно угнетает кроветворение в красном костном мозге, что также может усиливать проявления анемии. Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.  

    Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

    • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
    • Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
    • Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.
    Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования. Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.  

    Проявлениями железодефицитной анемии являются:

    • мышечная слабость;
    • повышенная утомляемость;
    • одышка;
    • учащенное сердцебиение;
    • изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
    • поражение слизистых оболочек;
    • поражение языка;
    • нарушение вкуса и обоняния;
    • склонность к инфекционным заболеваниям;
    • нарушения интеллектуального развития.
    Железо входит в состав миоглобина – основного белка мышечных волокон. При его недостатке нарушаются процессы мышечного сокращения, что будет проявляться мышечной слабостью и постепенным уменьшением мышц в объеме (атрофией). Кроме того, для работы мышц постоянно необходимо большое количество энергии, которая может образовываться только при адекватной доставке кислорода. Данный процесс нарушается при уменьшении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, что проявляется общей слабостью и непереносимостью физических нагрузок. Люди быстро утомляются при выполнении повседневной работы (подъема по лестнице, походе на работу и так далее), и это может существенно снижать качество их жизни. Дети с железодефицитной анемией характеризуются малоподвижным образом жизни, предпочитают «сидячие» игры. Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений возникает при развитии гипоксии и является компенсаторной реакцией организма, направленной на улучшение кровоснабжения и доставки кислорода к различным органам и тканям. Это может сопровождаться чувством нехватки воздуха, болями за грудиной, (возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце), а в тяжелых случаях - головокружениями и потерей сознания (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга). Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи - она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.   Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.   Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму. Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.  

    При железодефицитной анемии поражается:

    • Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
    • Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
    • Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
    • Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.
    Изменения языка являются характерным проявлением дефицита железа. В результате атрофических изменений в его слизистой оболочке больной может ощущать боль, чувство жжения и распирания. Изменяется и внешний вид языка - исчезают видимые в норме сосочки (которые содержат большое количество вкусовых рецепторов), язык становится гладким, покрывается трещинами, могут появляться зоны покраснения неправильной формы («географический язык»). Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.  

    Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

      Склонность к инфекционным заболеваниям

    При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

    Железо входит в состав ряда ферментов головного мозга (тирозингидроксилазы, моноаминоксидазы и других). Нарушение их образования приводит к нарушению памяти, концентрации внимания и интеллектуального развития. На поздних стадиях при развитии анемии интеллектуальные нарушения усугубляются ввиду недостаточного снабжения головного мозга кислородом. Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.   Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.  

    В диагностике железодефицитной анемии применяется:

    Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.  

    Врач может задать следующий вопросы:

    • Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
    • Как быстро они развивались?
    • Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
    • Как питается пациент?
    • Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
    • Каково отношение к алкоголю?
    • Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
    • Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
    • Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.
    Во время обследования врач оценивает:
    • Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
    • Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
    • Придатки кожи – волосы, ногти.
    • Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
    • Артериальное давление – оно может быть снижено.
    • Вкус и обоняние.
    Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.  

    Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

     

    В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

      Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.  

    При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

    • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
    • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
    • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый. 

    Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии

    Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
    Концентрация эритроцитов (RBC) При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. Мужчины (М): 4,0 – 5,0 х 1012/л. Менее 4,0 х 1012/л.
    Женщины (Ж): 3,5 – 4,7 х 1012/л. Менее 3,5 х 1012/л.
    Средний объем эритроцита (MCV) При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. 75 – 100 кубических микрометров (мкм3). Менее 70 мкм3.
    Концентрация тромбоцитов (PLT) Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. 180 – 320 х 109/л. В норме или увеличена.
    Концентрация лейкоцитов (WBC) При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. 4,0 – 9,0 х 109/л. В норме или увеличена.
    Концентрация ретикулоцитов (RET) В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. М: 0,24 – 1,7%. Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
    Ж: 0,12 – 2,05%.
    Общий уровень гемоглобина (HGB) Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. М: 130 – 170 г/л. Менее 120 г/л.
    Ж: 120 – 150 г/л. Менее 110 г/л.
    Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH) Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. 27 – 33 пикограмм (пг). Менее 24 пг.
    Гематокрит (Hct) Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. М: 42 – 50%. Менее 40%.
    Ж: 38 – 47%. Менее 35%.
    Цветовой показатель (ЦП) Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. 0,85 – 1,05. Менее 0,8.
    Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
    Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.
    В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.   Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

    Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии

    Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
    Концентрация сывороточного железа Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. В норме или снижена.
    Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
    Уровень ферритина в крови Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния. Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл). Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
    М: 15 – 200 нг/мл.
    Ж: 12 – 150 нг/мл.
    Общая железосвязывающая способность сыворотки Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме. 45 – 77 мкмоль/л.   Значительно выше нормы.
    Концентрация эритропоэтина Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна. 10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл). Значительно выше нормы.
    Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.  

    В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).

     

    Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

    Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).  

    Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

    С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.   Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы. В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.  

    С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

    • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
    • Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
    • Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
    • Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
    • Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.
    При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.  

    Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

    • Диетолога – при выявлении нарушения питания.
    • Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
    • Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
    • Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
    • Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.
    Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление уровня железа в крови, пополнение запасов данного микроэлемента в организме, а также на выявление и устранение причины, вызвавшей развитие анемии. Одним из важных направлений в лечении железодефицитной анемии является правильное питание. При назначении диеты важно помнить, что наиболее хорошо усваивается железо, входящее в состав мяса. При этом только 25 – 30% из поступившего с пищей гемового железа всасывается в кишечнике. Железо из других продуктов животного происхождения усваивается лишь на 10 – 15%, а из растительных продуктов – на 3 – 5%.  

    Примерное содержание железа в различных продуктах питания

    Название продукта Содержание железа в 100 г продукта
    Продукты животного происхождения
    Печень свиная 20 мг
    Печень куриная 15 мг
    Печень говяжья 11 мг
    Яичный желток 7 мг
    Мясо кролика 4,5 – 5 мг
    Баранина, говядина 3 мг
    Куриное мясо 2,5 мг
    Творог 0,5 мг
    Коровье молоко 0,1 – 0,2 мг
    Продукты растительного происхождения
    Плоды шиповника 20 мг
    Морская капуста 16 мг
    Чернослив 13 мг
    Гречка 8 мг
    Семена подсолнечника 6 мг
    Смородина черная 5,2 мг
    Миндаль 4,5 мг
    Персик 4 мг
    Яблоки 2,5 мг
    Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.  

    Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

     

    Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

    Название препарата Механизм лечебного действия Способ применения и дозы Контроль эффективности лечения
    Гемофер пролонгатум Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.  

    Рекомендуемые дозы:

    • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
    • взрослым – 100 – 200 мг/сут. 
    Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.  

    Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

    Критериями эффективности лечения являются:
    • Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
    • Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
    • Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
    • Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
    • Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев. 
    Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.
    Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.  

    Рекомендуемые дозы:

    • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
    • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки. 
    После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).
    Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:
    • сульфат железа;
    • фолиевую кислоту;
    • витамин В12. 
    Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.
    Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания).
    Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.  

    При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

      Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.  

    Вещества, влияющие на усвоение железа

    Медикаменты, способствующие всасыванию железа Вещества, препятствующие всасыванию железа
    • аскорбиновая кислота;
    • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
    • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
    • цистеин (аминокислота);
    • сорбит (мочегонное);
    • никотинамид (витамин).
    • танин (входит в состав листьев чая);
    • фитины (содержатся в сое, рисе);
    • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
    • соли кальция;
    • антациды;
    • тетрациклиновые антибиотики.
    При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.  

    Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

    • массивная кровопотеря;
    • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
    • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
    • предстоящее хирургическое вмешательство;
    • предстоящие роды.
    Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента. На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.  

    Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

    • неправильно выставленный диагноз;
    • неустановленная причина дефицита железа;
    • поздно начатое лечение;
    • прием недостаточных доз препаратов железа;
    • нарушение режима приема медикаментов или диеты.
    При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.  

    Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

    • Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
    • Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
    • Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
    • Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

    www.polismed.com

    Небезопасная железодефицитная анемия: симптомы, факторы риска и терапия

    От гемоглобина зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга. Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды: новорожденные (особенно недоношенные); дети до 3 лет и подростки; женщины репродуктивного возраста из за менструаций; беременные и кормящие.

    Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Причины развития железодефицитной анемии связаны с регулярными кровопотерями, нарушением всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника.

    Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента. При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень. Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты. При несбалансированном питании, а также у вегетарианцев и веганов необходим приема железа в составах витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.

    Симптомы железодефицитной анемии можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные (нарушения всасываемости) и астенические (общая слабость). При астения больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения. Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания.

    Выраженность признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни. Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения.

    Согласно статистическим данным, скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека. Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови, а требуется полное гематологическое обследование.

    Нужно провести общий и биохимический анализ крови. Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях: снижен гемоглобин и цветовой показатель; низкий уровень эритроцитов, имеются уменьшенные клетки и разной формы; сывороточное железо, ферритин и насыщение трансферрина железом ниже нормы; общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60 мкмоль/л.

    Обязательно должен быть найден источник кровотечений. Для этого назначают: рентгенографию желудка; гастроскопию, колоноскопию и ректороманоскопию; анализ кала на скрытую кровь и яйца глист; УЗИ брюшной полости; гинекологическое обследование; пункцию костного мозга.

    Лечение направлено на увеличение его поступления с пищей (красное мясо, язык и печень, овощи и зелень, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника, клюквы; тормозят проникновение железа кофе, молоко, чай, какао, шоколад, изделия из белой муки, рис) и устранение причины заболевания.

    После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии – препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса. Наиболее используемые лекарственные средства: Сорбифер дурулес, Тотема, Актиферрин, Тардиферон Гино-тардиферон, Феррум лек, Мальтофер.

    В тяжелых случаях проводится переливание эритроцитарной массы.

    Читайте подробнее в нашей статье о железодефицитной анемии, ее симптомах, лечении и профилактике.

    Что такое анемия

    Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Ее вызывают различные факторы – врожденные или приобретенные нарушения образования красных клеток крови или гемоглобина, разрушение (гемолиз) клеточных оболочек под действием ядов, кровопотери.

    Подавляющее число случаев болезни связано с недостатком железа. Клинические проявления анемии вызваны недостаточным поступлением кислорода в ткани. Симптоматика не всегда бывает явной – общая слабость, головокружение, бледность кожи. Поэтому для диагностики нужно провести анализы крови.

    Лечение включает диетическое питание с усиленным поступлением продуктов, богатых железом, медикаменты, а в особых случаях необходимо внутривенное введение эритроцитарной массы.

    Рекомендуем прочитать статью об анализе на трансферрин. Из нее вы узнаете о функциях белка, показаниях и противопоказаниях к сдаче анализа, подготовке к биохимическому исследованию, причинах повышения и понижения трансферрина. 

    А здесь подробнее о гемолизе крови.

    На что влияет дефицит железа

    Этот микроэлемент можно отнести к жизненно-необходимым, так как от его наличия зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга.

    Организм человека содержит примерно 3,5 г железа. Больше половины составляет связанное с гемоглобином, 10% содержат ферменты и белковые структуры, а остальное (почти треть) находится в виде запасов в печени, костном мозге, клетках селезенки, мышц, почек и легких.

    Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды:

    • новорожденные (особенно недоношенные);
    • дети до 3 лет и подростки;
    • женщины в периоде деторождения из-за ежемесячных потерь;
    • беременные и кормящие.

    Поэтому чаще всего недостаток железа ощущается у этой категории пациентов. Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента. При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень.

    Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты, которая превращает негемовое железо в гемовое. При несбалансированном питании, в также у вегетарианцев и веганов, в период повышенной потребности возникает необходимость приема железа в составы витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.

    Причины развития

    Самые частые факторы, приводящие к железодефицитной анемии, связаны с регулярными кровопотерями:

    • кровотечения при язвенной болезни желудка и кишечника;
    • геморрой, трещины прямой кишки;
    • обильные менструации;
    • маточные кровотечения из-за гормонального сбоя;
    • повышенная кровоточивость при нарушении свертывания крови (гемофилия, врожденные геморрагические диатезы, тромбоцитопении);
    • скрытые кровотечения при наличии глистов;
    • сдача крови донорами, операции, травмы;
    • роды, аборт, диагностические выскабливания матки;
    • почечная недостаточность при регулярном гемодиализе (искусственное очищение крови).

    Вторая причина анемии – это нарушение всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника:

    • гастрит с пониженной кислотностью;
    • кишечные инфекции;
    • удаление части желудка или тонкой кишки;
    • хронические воспалительные процессы органов пищеварения.

    К пищевым факторам относится исключение мяса из рациона, однообразные диеты с ограничением белка, плохое питание, использование молочных смесей для младенцев, введение прикорма позже срока.

    Более редкие причины железодефицитной анемии:

    • нарушение образование белков печенью при тяжелом гепатите или циррозе;
    • длительные инфекции;
    • воспалительные процессы в организме;
    • опухолевые новообразования.

    Симптомы железодефицитной анемии

    Все проявления заболевания можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные и астенические (общая слабость).

    Гипоксия

    При анемии нарушается образование гемоглобина, а значит и доставка кислорода. Клинические проявления гипоксического синдрома включают:

    • одышку при небольшой физической нагрузке и сердцебиение;
    • постоянную слабость, быструю утомляемость;
    • дневную сонливость;
    • шум в голове;
    • появление «мушек» перед глазами;
    • головокружения;
    • предобморочные и обморочные состояния;
    • постоянную зябкость, плохую переносимость низких температур.

    Обменные

    Железо необходимо для работы ряда ферментов, которые обеспечивают окислительно-восстановительные реакции в тканях. При его недостатке формируется сидеропения – синдром дефицита железа на клеточном уровне. К симптомам этого состояния относятся:

    • сухость кожи;
    • выпадение волос;
    • ломкие и тонкие ногти с деформированной ногтевой пластиной, при тяжелой анемии они становятся ложкообразными;
    • атрофия слизистых оболочек в виде нарушения глотания, гастрита, воспаления языка и полости рта, появления трещин в уголках рта, жжения и зуда в промежности;
    • слабость мышц;
    • онемение и покалывание в конечностях;
    • пристрастие к необычным запахам (краска, бензин, растворитель);
    • изменение вкусовых желаний – поедание мела, зубного порошка;
    • нарушение работы кишечника (запоры, поносы, вздутие живота).

    Астения

    Больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения. Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания. Выраженность этих признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни. 

    Латентная и хроническая у женщин, мужчин

    Согласно статистическим данным скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека. Это связно с тем, что яркие проявления возникают при существенном снижении его запасов в организме, а начальные стадии или незначительное отклонение от нормы бывает бессимптомным. Вначале снижается только депо микроэлемента, а циркулирующее в крови количество не меняется. На этапе латентной анемии понижается и уровень транспортного железа.

    Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови, а требуется полное гематологическое обследование.

    Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения. Чаще всего причиной ее бываю желудочно-кишечные кровопотери, геморрой, у женщин на первое место выходят обильные менструации. В таких случаях течение анемии полностью зависит от времени выявления основного заболевания и успеха его лечения.

    К небольшим геморрагиям организм постепенно адаптируется, увеличивая образование эритроцитов, поэтому симптоматика у таких пациентов стертая или отсутствует.

    Смотрите на видео о причинах и лечении анемии:

    Диагностика

    Для установления анемии, связанной с недостатком железа, нужно провести общий и биохимический анализ крови. Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях:

    • снижен гемоглобин и цветовой показатель;
    • низкий уровень эритроцитов, имеются уменьшенные клетки и разной формы;
    • сывороточное железо, ферритин и насыщение трансферрина железом ниже нормы;
    • общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60 мкмоль/л.

    Обязательно должен быть найден источник кровотечений. Для этого назначают:

    • рентгенографию желудка;
    • гастроскопию, колоноскопию и ректороманоскопию;
    • анализ кала на скрытую кровь и яйца глист;
    • УЗИ органов брюшной полости;
    • гинекологическое обследование женщинам;
    • пункцию костного мозга.

    Последствия для здоровья

    В условиях дефицита железа снижается функциональная активность организма, а также его защита от инфекций. Это связано с тем, что иммуноглобулин А, который защищает слизистые оболочки дыхательной, мочеполовой и пищеварительной системы теряет свою активность. Больные анемией часто болеют простудными, вирусными и кишечными инфекциями, подвержены воспалениям почек и половых органов. У них чаще, чем у остальных пациентов патологии приобретают хроническое течение.

    Длительная анемия вызывает дистрофические изменения в органах. Наиболее ощутимо воздействие на мышцу сердца. В ней со временем снижается функция сократимости и возбудимости, что отражается в виде смены полярности зубца Т на ЭКГ, прогрессирующих нарушений кровообращения.

    У детей младшего возраста недостаток железа приводит к:

    • задержке психомоторного развития;
    • низкой активности;
    • снижению способности к формированию навыков;
    • гиперактивности или заторможенности;
    • быстрому утомлению при физических и умственных нагрузках.

    Лечение железодефицитной анемии

    Терапия при недостатке железа направлена на увеличение его поступления с пищей и устранение причины заболевания. Всем пациентам рекомендуется полноценное питание. Его основные правила:

    • достаточное поступление красного мяса (говядина, телятина, кролик, нежирная баранина), языка и печени. Важно, чтобы мясные продукты содержали ка можно меньше жира, так как он тормозит всасывание железа;
    • усилению усвоения способствуют свежие овощи и зелень, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника, клюквы;
    • тормозят проникновение железа кофе, молоко, чай, какао, шоколад, изделия из белой муки, рис.

    Сбалансированного питания может быть достаточность только в том случае, если в организме имеется достаточный запас железа в депо (латентная, скрытая анемия). После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии. Пациентам рекомендуют препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев до нормализации содержания гемоглобина в крови, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса.

    Наиболее используемые лекарственные средства:

    • Сорбифер дурулес,
    • Тотема,
    • Актиферрин,
    • Тардиферон
    • Гино-тардиферон,
    • Феррум лек,
    • Мальтофер.

    В тяжелых случаях проводится переливание эритроцитарной массы.

    Профилактика

    Предупреждение железодефицитной анемии включает такие направления:

      • правильное питание с достаточным содержанием гемового железа;
      • вегетарианцам показано исследование крови и профилактический прием препаратов железа и витамина В12;
      • своевременное обследование у терапевта, а при необходимости и у гематолога при кровотечениях, состояниях с высокой потребностью в железе (спортсмены, наращивающие мышечную массу, дети и подростки в период интенсивного роста, беременные).
    Рекомендуем прочитать статью о повышенном билирубине в крови. Из нее вы узнаете о прямом и непрямом билирубине, показаниях и подготовке к анализу, норме у взрослых и детей, лечении при повышенных и пониженных показателях.

    А здесь подробнее о реологии крови.

    Железодефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении или всасывании железа из продуктов питания, а также заболеваниях, сопровождающихся кровотечениями. Может протекать скрыто или проявляется кислородным голоданием тканей, обменными нарушениями и астеническим синдромом.

    Для установления диагноза проводится исследование крови на содержание гемоглобина, эритроцитов, трансферрин, ферритин, сывороточное железо. Лечение начинают с нормализации питания и устранения основного заболевания, затем назначают препараты железа.

    cardiobook.ru


    Смотрите также