Коронарный синдром что это такое


Коронарный синдром. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Острый коронарный синдром (ОКС) – это один из вариантов предварительного диагноза, который используется в тех случаях, когда нет возможности точно определить характер заболевания (поставить окончательный диагноз). Как правило, этот термин используется в отношении острых клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Ишемическая болезнь, в свою очередь, представляет собой недостаточность питания сердечной мышцы кислородом. Обычно это связано с проблемами на уровне сосудов, питающих сердце. ИБС может развиваться годами, не приводя к серьезным нарушениям работы сердца. Как только нехватка кислорода становится более выраженной, и появляется угроза инфаркта миокарда, болезнь диагностируется как острый коронарный синдром.  

Термин ОКС обычно используется в отношении трех основных патологий, которые имеют общий механизм развития и общую причину:

В целом ишемическая болезнь сердца является одной из самых распространенных в мире патологий. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), например, в 2011 году именно эта болезнь унесла жизни более чем 7 млн. человек, став самой распространенной причиной смерти. Эта цифра вполне применима и к ОКС, так как именно он является стадией обострения ИБС. В настоящее время эта патология встречается у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Соотношение составляет 1 к 1,5 или 1 к 2 (по различным данным). Проводится множество исследований, которые направлены на изучение причин и факторов, способствующих развитию ОКС. Риск стенокардии и инфарктов сильно увеличивается с возрастом. У детей и подростков при отсутствии врожденных патологий ОКС практически не встречается. Сердце является одним из наиболее сложных по строению органов в человеческом организме. Оно располагается в переднелевой части грудной клетки. В нем различают основание – более широкую часть, расположенную вверху, и верхушку – более узкую часть, расположенную внизу. В целом, нормальное сердце можно сравнить по форме с конусом. Его продольная ось проходит под наклоном. Основание органа располагается частично справа от грудины, а частично – за ней. Большая же часть (примерно 2/3) располагается слева от грудины. В основание сердца впадают крупные сосуды, приносящие и уносящие кровь. Само же сердце выполняет насосную функцию. У взрослого человека сердце может весить от 200 до 380 г (у мужчин больше, чем у женщин). Его длина может достигать 15 см, а ширина основания – 11 см.  

В строении сердца принять рассматривать следующие анатомические отделы:

  • камеры сердца;
  • стенки сердца;
  • проводящая система сердца;
  • коронарные сосуды;
  • клапаны сердца.
У людей сердце имеет 4 камеры - два предсердия и два желудочка. Правые камеры сердца отделяются от левых перегородкой, состоящей из соединительной ткани и мышечных волокон. Она препятствует смешиванию венозной и артериальной крови. Между предсердием же и желудочком с каждой стороны располагается клапан, препятствующий обратному току крови.  

Сердце содержит следующие камеры:

  • Правое предсердие. Сюда поступает венозная кровь из большого круга кровообращения (сосуды всех внутренних органов и тканей кроме сосудов легких). Стенки предсердия достаточно тонки, они не выполняют в норме серьезной работы, а лишь перегоняют кровь порциями в желудочки. Из правого предсердия венозная кровь поступает в правый желудочек.
  • Правый желудочек. Данный отдел перекачивает поступившую венозную кровь в малый круг кровообращения. Из правого желудочка она попадает в легочную артерию. В малом круге происходит газообмен, и кровь из венозной превращается в артериальную.
  • Левое предсердие. Эта камера принимает уже артериальную кровь из малого круга. Сюда она поступает по легочным венам. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек.
  • Левый желудочек. Является наиболее объемной камерой сердца. Он принимает артериальную кровь и выбрасывает ее под большим давлением в аорту. Это давление необходимо, чтобы перекачать кровь по всей сосудистой сети большого круга кровообращения. Когда левый желудочек не справляется с этой функцией, наступает сердечная недостаточность, и органы начинают страдать от нехватки кислорода. Стенки левого желудочка наиболее толстые. В них развита мышечная ткань, которая необходима для сильных сокращений. Именно в мышечных клетках левого желудочка чаще всего происходит инфаркт, так как потребности в кислороде здесь наиболее велики.
Относительно друг друга камеры располагаются следующим образом. Предсердия занимают верхнюю часть сердца (у его основания). Желудочки располагаются ниже. При этом левый желудочек занимает переднелевую часть органа. Практически вся передняя поверхность сердца и его верхушка являются стенкой левого желудочка. Правый же желудочек расположен несколько сзади и справа, на задней поверхности сердца. Стенки сердца состоят из нескольких слоев, каждый из которых имеет свои функции. Наибольшую толщину и наибольшее значение имеет мышечный слой (миокард). Толщина стенок сердца неравномерна во всех камерах. Наименьшая толщина – в области предсердий. Несколько толще стенки правого желудочка и межжелудочковая перегородка. Самые толстые стенки (до 0,8 - 1,2 см) имеет левый желудочек.  

Стенки сердца в любом отделе состоят из трех основных слоев:

  • Эндокард. Является внутренней оболочкой сердца. Его толщина обычно не превышает 0,5 – 0,6 мм. Основной функцией является регуляция нормального тока крови (без завихрений в потоке, которые могут вызвать образование тромбов).
  • Миокард. Мышечная оболочка является самой толстой частью сердечной стенки. Она состоит из отдельных волокон, которые переплетаются и образуют сложную сеть. Функциональной единицей миокарда является особая клетка – кардиомиоцит. Эти клетки обладают не только высоким потенциалом к сокращению, но и особой способностью проводить биоэлектрический импульс. Благодаря этим особенностям волокна миокарда практически одновременно охватываются возбуждением и сокращаются. Именно работа мышечного слоя обуславливает две основных фазы сердечного цикла - систолу и диастолу. Систола представляет собой период сокращения волокон, а диастола – их расслабления. В норме систолы и диастолы предсердий начинаются несколько раньше, чем соответствующие фазы желудочков.
  • Эпикард. Является самым поверхностным слоем сердечной стенки. Он плотно сращен с миокардом и покрывает не только сердце, но и частично крупные сосуды, подносящие кровь. Заворачиваясь обратно, эпикард переходит в висцеральный листок перикарда и формирует сердечную сумку. Иногда эпикард называют также париетальным листком перикарда. Перикард отделяет сердце от соседних органов грудной полости и обеспечивает его нормальное сокращение.
Проводящей системой называются особые узлы и волокна в сердце, которые способны самостоятельно вырабатывать и быстро проводить биоэлектрический импульс. Эти пути расположены таким образом, чтобы импульс распространялся с нужной скоростью и различные отделы миокарда сокращались в определенном порядке. Первыми должны сокращаться предсердия, и лишь после них – желудочки. Только в этом случае кровь будет нормально перекачиваться по организму.  

Проводящая система состоит из следующих отделов:

  • Синоатриальный узел. Данный узел представляет собой основной водитель сердечного ритма. Клетки в этой области воспринимают сигналы нервной системы, идущие из мозга, и генерируют импульс, который потом распространяется по проводящим путям. Синоатриальный узел располагается в месте впадения полых вен (верхней и нижней) в правое предсердие.
  • Межпредсердный пучок Бахмана. Отвечает за передачу импульса на миокард левого предсердия. Благодаря ему происходит сокращение стенок этой камеры.
  • Межузловые проводящие волокна. Так называются проводящие пути, соединяющие синоатриальный и атриовентрикулярный узел. По мере прохождения по ним импульса происходит сокращение мышц правого предсердия.
  • Атриовентрикулярный узел. Располагается в толще перегородки на границе всех четырех камер сердца, между трехстворчатым и митральным клапанами. Здесь происходит некоторое торможение в распространении импульса. Это необходимо для того, чтобы дать предсердиям полностью сократиться и выбросить весь объем крови в желудочки.
  • Пучок Гиса. Так называется совокупность проводящих волокон, которая обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и способствует их одновременному сокращению. Пучок Гиса состоит из трех ветвей - правая ножка, левая ножка и левая задняя ветвь.
При инфаркте миокарда, когда имеет место смерть мышечных клеток на определенном участке сердечной мышцы, передача импульса по проводящей системе сердца может нарушиться. Это приведет к дисгармоничному распространению волны сокращения и нарушениям насосной функции. В таких случаях говорят о блокаде какой-либо ветви либо на уровне какого-либо узла. Коронарными сосудами называются собственные сосуды сердца, которые питают сердечную мышцу. Именно мышечная ткань составляет основную массу этого органа, выполняет насосную функцию и потребляет наибольшее количество кислорода. Коронарные артерии берут начала из аорты у самого ее выхода из левого желудочка.  

В сердце выделяют две основные коронарные артерии:

  • Arteria coronaria dextra. Ветви этой артерии питают правую стенку правого желудочка, заднюю стенку сердца и частично – межжелудочковую перегородку. Диаметр самой артерии достаточно велик. При тромбозе или спазме одной из ее ветвей возникает ишемия (нехватка кислорода) в участке миокарда, который она питает.
  • Arteria coronaria sinistra. Ветви этой артерии снабжают кровью левые отделы миокарда, практически всю переднюю стенку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки, область верхушки сердца.
Коронарные артерии имеют значительное количество анастомозов (соединений). Благодаря этому, даже если одна из ветвей сужается, кровь продолжает поступать к сердечной мышце из бассейна другой артерии (правда, в меньшем объеме). Это является своеобразной защитой от острого инфаркта. Таким образом, при закупорке мелких ветвей повреждения сердечной мышцы будут умеренными. Тяжелый инфаркт наблюдается лишь при спазме или тромбозе более или менее крупной коронарной артерии либо если сердце работает в усиленном режиме и его потребности в кислороде сильно повышены. Клапаны образованы соединительной тканью. Они состоят из нескольких створок и плотного кольца. Основной функцией сердечных клапанов является регуляция одностороннего тока крови. В норме они не дают крови возвратиться в камеру сердца, откуда она была выброшена. При нарушениях работы клапанов возможно увеличение давления в камерах сердца. Это приводит к усиленной работе миокарда, повышает потребность клеток в кислороде и создает угрозу развития ОКС.  

В сердце имеется 4 клапана:

  • Трехстворчатый клапан. Расположен в отверстии между правым предсердием и желудочком. Препятствует попаданию крови обратно в предсердие во время сокращения желудочка. При систоле же предсердия кровь свободно проходит через открытые створки клапана.
  • Клапан легочной артерии. Располагается на выходе из правого желудочка. Во время диастолы желудочек из сокращенного состояния вновь расправляется. Клапан препятствует засасыванию крови обратно из легочной артерии.
  • Митральный клапан. Располагается между левым предсердием и желудочком. Механизм работы схож с таковым у трехстворчатого клапана.
  • Аортальный клапан. Располагается у основания аорты, в месте ее выхода из левого желудочка. Механизм работы схож с таковым у клапана легочной артерии.
Как уже говорилось выше, ОКС представляет собой своеобразное обострение ишемической болезни сердца. При этом еще больше усугубляется приток артериальной крови к сердечной мышце, и создается угроза гибели кардиомиоцитов. Все патологии, которые при этом появляются, являются как бы стадиями одного и того же процесса. Наиболее легкий вариант – нестабильная стенокардия. Если на этом этапе не оказывается квалифицированная помощь, развивается инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, а затем и с подъемом этого сегмента. В данном случае трудно сказать, сколько времени занимает переход от одной стадии к другой. Эти сроки очень индивидуальны и во многом зависят от причин, вызвавших заболевание. Данное заболевание называется также в народе «грудной жабой». Это название появилось из-за того, что основным проявлением стенокардии являются боли в области сердца и за грудиной, а также чувство давления и дискомфорта в этой области. В медицинской практике принято различать стабильную и нестабильную стенокардию. Первая характеризуется относительным постоянством. Боли при ней однотипные, появляются в тех же условиях. Такую стенокардию можно легко классифицировать по степени тяжести. Ее не относят к ОКС, так как считается, что риск перехода такого приступа в инфаркт миокарда минимален. Значительно опаснее нестабильная стенокардия. Она объединяет ряд клинических форм, при которых трудно предсказать, как изменится состояние пациента в ближайшее время. Именно поэтому ее включили в понятие ОКС как переходную форму к инфаркту миокарда.  

Нестабильную стенокардию диагностируют в следующих случаях:

  • Нарастающая стенокардия (crescendo). При данной форме приступы боли повторяются все чаще. Увеличивается и их интенсивность. Пациент жалуется, что ему все тяжелее выполнять привычную физическую нагрузку, так как она провоцирует новый приступ стенокардии. С каждым приступом требуется все большая доза лекарств (обычно нитроглицерин под язык), чтобы купировать (устранить) приступ.
  • Впервые возникшая стенокардия (de novo). Диагностируется, если пациент говорит, что характерные боли появились не более чем месяц назад. Как правило, эта форма тоже носит прогрессирующий характер, но не такой выраженный, как стенокардия crescendo. Из-за недавнего появления болей врачам трудно сказать, какова истинная тяжесть состояния пациента и дать достоверный прогноз. Именно поэтому данная форма отнесена к ОКС.
  • Ранняя постинфарктная стенокардия. Данная форма диагностируется после перенесенного инфаркта миокарда, если боли появились в первые 1 – 30 дней. Согласно некоторым классификациям этот срок может быть сокращен до 10 – 14 дней. Суть в том, что появление болей может указывать на недостаточное восстановление кровотока после лечения и угрозу нового инфаркта.
  • Стенокардия после ангиопластики. Диагностируется, если пациент с ИБС перенес операцию по замене участка коронарного сосуда. Теоретически это делается для того, чтобы ликвидировать место сужения и восстановить нормальный кровоток. Однако иногда стенокардия возникает вновь даже после операции. Такую форму диагностируют, если боли появились через 1 – 6 месяцев после ангиопластики.
  • Стенокардия после аортокоронарного шунтирования. Критерии диагностики в данном случае те же, что и при ангиопластике. Отличие лишь в том, что суженный участок коронарной артерии не удаляют, а как бы подшивают новый сосуд (шунт) в обход места поражения.
  • Стенокардия Принцметала. Такая форма называется также вариантной стенокардией. Ее отличают сильные боли во время приступов, а также высокая частота самих приступов. Считается, что данная форма может появляться не столько из-за закупорки коронарных артерий бляшками, сколько из-за спазма (сужения просвета, вызванного гладкими мышцами) сосудов. Чаще всего приступы появляются ночью или утром. Обычно больные жалуются на 2 – 6 выраженных приступов боли за грудиной, интервал между которыми составляет не более 10 минут. При стенокардии Принцметала может наблюдаться даже подъем сегмента ST на электрокардиограмме.
По сути, подъем сегмента ST не является основным критерием наличия или отсутствия инфаркта миокарда. Однако данная группа выделена в большинстве новых классификаций отдельно. Она объединяет те случаи некроза сердечной мышцы, когда подъема сегмента ST не происходит. Чаще всего он все же имеется, тогда говорят о классическом варианте течения.  

Без сегмента ST диагноз основывают на подъеме уровня специфических маркеров и характерных жалобах пациента. Позднее могут присоединиться и типичные проявления на ЭКГ. Как правило, если инфаркт не проявляется подъемом сегмента ST, значит, область ишемии захватывает небольшую площадь сердечной мышцы (мелкоочаговый инфаркт). Ранее использовалась другая классификация, основывающаяся на увеличении зубца Q. В данном случае этот зубец будет отсутствовать всегда.

 

Поскольку сегмент ST может подниматься и при некоторых формах нестабильной стенокардии, провести четкую границу очень сложно. Именно поэтому признаки обострения ИБС на ЭКГ не являются достаточным подтверждением диагноза. Все эти формы объединены в собирательный термин – ОКС, который диагностируется на первых этапах болезни (врачами скорой помощи, при приеме пациента в стационар). Лишь после проведения других обследований, помимо ЭКГ, можно говорить о разграничении клинических форм внутри самого понятия ОКС.

Подъем сегмента ST обычно указывает на более тяжелое повреждение сердечной мышцы. Изолиния, которая должна регистрироваться в норме на этом промежутке кардиограммы, говорит об отсутствии электрической активности. Если же сегмент поднимается, речь идет о появлении патологической электрической активности в мышце. В данном случае она имеет химическую природу. На фоне ишемии клеток возникает дисбаланс между концентрацией калия внутри кардиомиоцитов и во внеклеточном пространстве. Это и создает ток, который поднимает изолинию.  

Более тяжелым вариантом считается инфаркт миокарда с появлением патологического зубца Q. Он указывает на обширную зону некроза (крупноочаговый инфаркт), которая затрагивает как поверхностные, так и внутренние слои сердечной стенки.

  В целом инфаркт миокарда представляет собой наиболее тяжелую форму ИБС, при которой происходит гибель клеток миокарда. В настоящее время предложено довольно много классификаций этой патологии, которые отражают ее течение и другие особенности.  

По распространенности зоны некроза все инфаркты делятся на два типа:

  • Крупноочаговый инфаркт. Имеет место подъем сегмента ST, формирование зубца Q. Обычно зона некроза локализуется в стенке левого желудочка. Такой инфаркт обычно является трансмуральным, то есть охватывает все слои стенки сердца, от эпикарда до эндокарда.
  • Мелкоочаговый инфаркт. В этом случае подъема сегмента ST может не быть, а зубец Q, как правило, не формируется. Речь идет о поверхностном некрозе, а не трансмуральном. Его классифицируют как субэндокардиальный (если умерло некоторое количество кардиомиоцитов непосредственно возле эндокарда) либо как интрамуральный (если зона некроза не граничит ни с эпикардом, ни с эндокардом, а расположена строго в толще миокарда).
По локализации зоны некроза можно выделить следующие виды инфаркта:
  • Инфаркт стенки левого желудочка. Он может быть передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний. Возможны и другие локализации (например, переднебоковой и др.). Данный вид встречается наиболее часто.
  • Инфаркт стенки правого желудочка. Встречается значительно реже, обычно при гипертрофии этого отдела (легочное сердце и др.). В норме правый желудочек не выполняет такую тяжелую работу, чтобы возник серьезный недостаток кислорода.
  • Инфаркт миокарда предсердий. Также встречается очень редко.
По сути, все эти патологии могут также быть включены в определение ОКС. Этот диагноз будет актуален вплоть до того момента, пока не будут выяснены все детали поражения сердца. Только тогда диагноз может быть уточнен от собирательного термина ОКС до конкретной клинической формы с указанием стадии и локализации процесса. Коронарный синдром является заболеванием, которое может иметь самые разные первопричины. В целом, как уже говорилось выше, поражение миокарда вызвано нарушением притока артериальной крови. Чаще всего нарушение кровотока вызывается ограниченным набором стандартных изменений. Это так называемая патофизиология коронарного синдрома.  

Поступление крови к миокарду может быть вызвано следующими патологическими изменениями:

  • Сужение просвета сосуда. Наиболее распространенной причиной ИБС и ОКС является атеросклероз. Это патология, при которой поражаются преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Поражение заключается в отложении на стенках сосудов так называемых липопротеинов. Это класс белков, которые переносят липиды (жиры) в организме человека. Существует 5 классов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по размерам и функциям. В отношении развития атеросклероза наиболее опасны липопротеины низкой плотности, отвечающие за перенос холестерина. Они способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться там, вызывая локальную реакцию тканей. Эта реакция заключается в выработке провоспалительных веществ и, через некоторое время, соединительной ткани. Таким образом, просвет артерии оказывается сужен, эластичность стенки понижается, и по сосуду уже не может пройти прежний объем крови. Если этот процесс затрагивает коронарные артерии, постепенно развивается ИБС, которая угрожает в будущем появлением ОКС.
  • Образование бляшки. Собственно отложение липопротеинов и холестерина в стенке артерии именуется атеросклеротической бляшкой. Она может быть различной формы, но чаще всего напоминает небольшое конусообразное возвышение, выступающее в просвет сосуда и мешающее току крови. На поверхности бляшки формируется плотная капсула, именуемая покрышкой. Атеросклеротические бляшки опасны не только прогрессирующим сужением просвета сосуда. В определенных условиях (инфекция, гормональный дисбаланс и другие факторы) покрышка повреждается и развивается интенсивный воспалительный процесс. При этом ток крови в этом месте может остановиться полностью, или же фрагмент бляшки оторвется. Такая оторвавшаяся бляшка становится тромбом, который двигается с кровью и застревает в сосуде меньшего калибра.
  • Воспаление стенки сосуда. Воспаление в стенке коронарной артерии встречается относительно редко. В большинстве случаев оно связано именно с атеросклеротическим процессом. Однако встречаются и другие причины. Например, попадание в кровь некоторых микробов и вирусов может быть толчком к развитию воспаления. Также стенки артерий могут воспаляться под действием аутоантител (антител, атакующих собственные клетки организма). Этот процесс наблюдается при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
  • Спазм сосуда. Коронарные артерии содержат некоторое количество гладкомышечных клеток. Эти клетки способны сокращаться под действием нервных импульсов или определенных веществ в крови. Спазмом сосудов называется сокращение этих клеток, при котором просвет сосуда сужается, а объем поступающей крови – уменьшается. Обычно спазм длится недолго и не вызывает серьезных последствий. Однако если артерии до этого уже были поражены атеросклеротическим процессом, просвет сосуда может перекрыться вовсе, и кардиомиоциты начнут гибнуть от нехватки кислорода.
  • Закупорка сосуда тромбом. Как уже говорилось выше, тромб часто образуется из-за отрыва атеросклеротической бляшки. Однако он может иметь и другое происхождение. Например, при поражении сердца инфекционным процессом (бактериальный эндокардит) или нарушениях свертываемости крови также формируются тромбы. Попадая в коронарные артерии, они застревают на определенном уровне, полностью перекрывая ток крови.
  • Повышенная потребность в кислороде. Сам по себе данный механизм не способен вызвать ОКС. В норме сосуды сами адаптируются под потребности сердца и расширяются, если оно работает в усиленном режиме. Однако при поражении коронарных сосудов атеросклерозом их эластичность снижена и они не способны расширяться при необходимости. Таким образом, повышенная потребность миокарда в кислороде не компенсируется и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода). Данный механизм может стать причиной ОКС, если человек выполняет тяжелую физическую работу или испытывает сильные эмоции. Это учащает сердцебиение и повышает потребности мышцы в кислороде.
  • Недостаток кислорода в крови. Данная причина также встречается довольно редко. Дело в том, что при некоторых заболеваниях или патологических состояниях количество кислорода в крови уменьшается. Вкупе с ослабленным кровотоком в коронарных артериях это усугубляет кислородное голодание тканей и повышает риск развития ОКС.
Следует отметить, что у большинства пациентов наблюдается комбинация нескольких из вышеперечисленных механизмов. Например, на фоне атеросклеротического поражения артерий возникает ИБС. Если на этом фоне повышается потребность миокарда в кислороде, ИБС переходит в ОКС и возникает прямая угроза для жизни пациента.   Классической причиной развития ИБС и последующего ОКС считают атеросклеротическое поражение коронарных артерий. По различным данным, оно наблюдается у 70 – 95% всех пациентов. Механизм развития самого атеросклероза очень сложен. Несмотря на всю важность этой проблемы для медицины, в наши дни не существует единой теории, которая объясняла бы этот патологический процесс. Тем не менее, статистически и экспериментально удалось выявить ряд предрасполагающих факторов, которые играют роль в развитии атеросклероза. Через него они сильно влияют и на риск развития острого коронарного синдрома.  

Факторами, предрасполагающими к появлению атеросклероза коронарных артерий, являются:

  • Нарушение баланса между различными жирами в крови (дислипидемия). Данный фактор является одним из наиболее важных, так как именно повышенное количество холестерина в крови ведет к его отложению в стенках артерий. Влияние этого показателя на заболеваемость ИБС и ОКС доказано статистически и экспериментально. При оценке риска у конкретного пациента берутся в расчет два основных показателя. Считается, что риск сильно возрастает, если общий холестерин в крови превышает отметку 6,2 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л). Второй показатель – повышение холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП) выше 4,9 ммоль/л (норма до 2,6 ммоль/л). В данном случае указаны критические отметки, при которых вероятность развития атеросклероза артерий и возникновения ОКС очень высока. Промежуток между нормой и этой критической отметкой расценивается как повышенный риск.
  • Курение. По статистике курящие люди подвержены развитию ОКС в 2 – 3 раза больше, нежели некурящие. С медицинской точки зрения это связано с тем, что вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление, нарушать работу эндотелиоцитов (клетки, образующие стенки артерий), вызывать спазм сосудов. Также повышается свертываемость крови и увеличивается риск образования тромбов.
  • Повышенное артериальное давление. По статистике рост давления на 7 мм рт. ст. повышает риск развития атеросклероза на 30%. Таким образом, люди с систолическим артериальным давлением 140 мм рт. ст. (норма – 120) страдают от ИБС и ОКС почти вдвое чаще, чем люди с нормальным давлением. Это связано с нарушением кровообращения и повреждением сосудистых стенок в условиях повышенного давления. Именно поэтому гипертоникам (пациентам с повышенным давлением) нужно регулярно принимать антигипертензивные препараты.
  • Ожирение. Ожирение рассматривают как отдельный фактор риска, хотя само по себе оно не влияет на появление атеросклероза или ИБС. Однако у людей с ожирением чаще всего имеются проблемы с обменом веществ. Они обычно страдают от дислипидемии, повышенного давления, сахарного диабета. Понижение массы тела объективно ведет к исчезновению этих факторов или уменьшению их влияния. Наиболее распространенным при оценке риска ОКС является индекс Кетле (индекс массы тела). Он рассчитывается путем деления массы тела (в килограммах) на рост в квадрате (в метрах, с сотыми долями). Нормальным результатом деления у здоровых людей будет 20 – 25 пунктов. Если индекс Кетле превышает 25, говорят о различных стадиях ожирения и повышенном риске сердечных заболеваний.
  • «Сидячий» образ жизни. Гиподинамия, или сидячий образ жизни, рассматривается многими специалистами как отдельный предрасполагающий фактор. Умеренные физические нагрузки (регулярные прогулки бодрым шагом, гимнастика несколько раз в неделю) способствуют поддержанию тонуса сердечной мышцы и коронарных артерий. Это препятствует отложению атеросклеротических бляшек и понижает вероятность ОКС. При сидячем же образе жизни люди чаще страдают от ожирения и других проблем, связанных с ним.
  • Алкоголизм. Существуют исследования, которые указывают, что алкоголь в малых дозах может быть полезен для профилактики атеросклероза, так как он стимулирует процессы «очищения» коронарных артерий. Но многие специалисты ставят эту пользу под сомнение. Зато хронический алкоголизм, нарушая функции печени, однозначно ведет к нарушениям обменных процессов и дислипидемии.
  • Сахарный диабет. При сахарном диабете у пациентов нарушаются многие обменные процессы в организме. В частности, речь идет о повышении уровня липопротеинов низкой плотности и «опасного» холестерина. Из-за этого у пациентов с диабетом атеросклероз коронарных артерий встречается в 3 – 5 раз чаще, чем у остальных пациентов. Вероятность развития ОКС, соответственно, тоже возрастает.
  • Наследственные факторы. Существует довольно много наследственных форм дислипидемии. При этом у пациента в одной из цепочек ДНК имеется дефект гена, отвечающего за обменные процессы, касающиеся жиров. Каждый ген кодирует определенный фермент. Тяжесть нарушений зависит от того, какие именно ферменты отсутствуют в организме. Поэтому при оценке риска развития атеросклероза и ОКС в будущем пациента обязательно опрашивают относительно случаев этих болезней в семье.
  • Стресс. В стрессовых ситуациях в организме выделяется некоторое количество особых гормонов. В норме они способствуют своеобразной «защите» в неблагоприятной ситуации. Однако частый выброс этих веществ может повлиять на обменные процессы и сыграть свою роль в развитии атеросклероза.
  • Повышенная свертываемость крови. Тромбоциты и факторы свертывания крови играют определенную роль в формировании атеросклеротической бляшки и ее покрышки. В связи с этим некоторые ученые рассматривают нарушения свертываемости как возможную причину развития атеросклероза.
Помимо классических атеросклеротических причин развития ОКС существуют и другие. В медицинской практике они встречаются значительно реже и именуются вторичными. Дело в том, что в этих случаях поражение коронарных артерий развивается скорее как осложнение других заболеваний. То есть острому коронарному синдрому не предшествует ишемическая болезнь сердца, как это происходит в классическом варианте. Чаще всего неатеросклеротические причины ОКС приводят к развитию острого инфаркта миокарда. В связи с этим они считаются более опасными. Ни пациент, ни врач зачастую не могут спрогнозировать заранее поражение сердца. В качестве причин здесь рассматриваются другие патологии.  

Неатеросклеротическими причинами ОКС могут быть:

  • воспаление коронарных артерий (артерииты);
  • деформация коронарных артерий;
  • врожденные аномалии;
  • травмы;
  • облучение сердца;
  • эмболия коронарных артерий;
  • тиреотоксикоз;
  • повышенная свертываемость крови.
Как уже говорилось выше, воспалительный процесс приводит к временному утолщению стенок артерий и сужению их просвета. Существует ряд заболеваний, при которых такое воспаление развивается без отложения холестерина. Эндотелиоциты в стенках поражаются из-за инфекционных или иммунологических причин.  

Заболеваниями, которые могут вызвать инфаркт миокарда на фоне артериита, являются:

  • сифилис (возбудитель распространяется с током крови и фиксируется в коронарных артериях);
  • болезнь Такаясу;
  • болезнь Кавасаки;
  • поражение артерий при СКВ (системной красной волчанке);
  • поражение артерий при других ревматических заболеваниях.
В отличие от воспаления коронарных артерий под деформацией обычно понимают постоянное изменение их структуры. Если в первом случает прием противовоспалительных средств восстанавливает кровоток, то во втором - процесс необратим. Деформация может являться следствием (остаточным явлением) после воспалительного процесса или развиваться самостоятельно. Чаще всего она вызвана избыточным накоплением в стенках артерий каких-либо веществ. Конечной стадией при этом является фиброз (разрастание соединительной ткани).  

Деформацию коронарных артерий можно обнаружить при следующих заболеваниях:

  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • фиброз после лучевой терапии;
  • идиопатическое (причина неясна) отложение кальция в стенке артерии (чаще встречается у детей).
В ряде случаев нарушения коронарного кровообращения являются следствием врожденных аномалий. Другими словами, при внутриутробном развитии ребенка сосуды сердца сформировались неправильно. Часто это является следствием врожденных заболеваний (в рамках каких-либо синдромов) или воздействия токсичных веществ на организм матери при беременности. Из-за аномального строения артерий у человека уже во взрослом возрасте хуже снабжаются кровью те или иные отделы миокарда. Соответственно, при определенных условиях создается благоприятная почва для развития инфаркта. Данная причина ОКС встречается крайне редко. Локальное нарушение кровообращения может быть вызвано и травмой, особенно если удар пришелся в область грудной клетки. Если затронуто непосредственно сердце, говорят об ушибе миокарда. Из-за локального сотрясения происходит частичный выход жидкости из сосудов, нарушение кровообращения и, как следствие, некроз кардиомиоцитов. Травмы в других анатомических областях, не связанные непосредственно с повреждением сердца, представляют некоторую опасность формирования тромбов. Кроме того, болевой стресс может вызвать учащение работы сердца и повысить потребности миокарда в кислороде. Достаточно редкой причиной инфаркта миокарда является облучение области сердца. Оно может иметь место в рамках радиотерапии по поводу злокачественных новообразований. Интенсивное ионизирующее излучение, помимо опухолевых клеток, затрагивает также эндотелиоциты в коронарных артериях и сами кардиомиоциты. Следствием может стать непосредственно гибель участка миокарда, деформация или воспаление артерий, создание благоприятных условий для формирования тромбов и атеросклеротических бляшек. Эмболия коронарных артерий очень похожа на тромбоз. Разница при этом лишь в том, что тромб формируется непосредственно в коронарной артерии, обычно посредством роста атеросклеротической бляшки. Эмболия же – такая же закупорка сосуда, как и при тромбозе, но сам эмбол сформировался где-либо в другом месте. Затем он с током крови случайно попал в коронарную артерию и нарушил кровоток.  

Эмболия коронарных артерий может встречаться при следующих заболеваниях:

  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоэндокардит (тромб сформировался в полости сердца без участия микробов);
  • пороки развития клапанов сердца (нарушается нормальный ток крови, образуются завихрения и тромбы);
  • тромбы, сформировавшиеся во введенных катетерах (при медицинских процедурах);
  • тромбы после хирургических вмешательств на сердце.
Тиреотоксикоз – это повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы. Это состояние может развиться при различных патологиях данного органа. Сам по себе тиреотоксикоз очень редко становится причиной инфаркта. Чаще всего он провоцирует ОКС у людей с уже имеющейся ИБС. Механизм поражения сердца очень прост. Тироксин и трийодтиронин (гормоны щитовидной железы) стимулируют более частое и сильное сердцебиение. Из-за этого повышается потребность миокарда в кислороде. При ограниченных возможностях коронарных сосудов возникает острая ишемия и инфаркт. При некоторых заболеваниях нарушается свертываемость крови, из-за чего даже без воздействия внешних факторов или атеросклероза в коронарной артерии может образоваться тромб. Среди таких причин обычно называют диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), тромбоцитоз (повышенный уровень тромбоцитов), некоторые злокачественные заболевания крови.   Таким образом, у острого коронарного синдрома может быть множество различных причин. Чаще всего это связано с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, но встречается и вторичное поражение коронарных артерий. Механизм развития стенокардии и инфаркта также может быть различным. Объединяет все эти патологии общие клинические проявления, схожая тактика диагностики и лечения. Именно поэтому столь разнообразные формы с практической точки зрения удобно было объединить в собирательное понятие ОКС. По сравнению со многими другими заболеваниями у ОКС достаточно скудная симптоматика (мало различных проявлений болезни). Тем не менее, сочетание жалоб больного и его общее состояние настолько характерны именно для этой патологии, что опытные врачи могут с высокой точностью поставить предварительный диагноз уже при первом взгляде на пациента.  

Типичными симптомами при ОКС являются:

Болевой синдром при ОКС является самым важным симптомом. Порой он является единственным проявлением заболевания. Боли могут варьировать по локализации и интенсивности, но чаще всего имеют ряд характерных черт, позволяющих предположить их истинную природу. При ОКС боли называются еще ангинозными. Данный термин употребляется именно для тех болей, которые вызваны кислородным голоданием кардиомиоцитов.  

При типичной стенокардии или инфаркте миокарда боли имеют следующие характеристики:

  • Приступообразный характер. Чаще всего приступ может быть спровоцирован физической нагрузкой (порой даже незначительной), но может возникать и в покое. При возникновении стенокардии даже в состоянии покоя или в ночные часы прогноз хуже. Боль появляется из-за относительной нехватки кислорода. То есть в просвете сосуда имеется сужение (обычно атеросклеротическая бляшка), которая ограничивает приток кислорода. В момент выполнения физической нагрузки сердце начинает биться быстрее, потребляет больше кислорода, но приток крови к нему не усиливается. Тогда возникает приступ болей. Иногда он может быть спровоцирован и эмоциональными переживаниями. Тогда коронарные артерии сужаются из-за раздражения нервных волокон (спазм). Опять-таки нарушается приток крови и возникает боль.
  • Описание боли. Обычно больные, описывая характер болей, определяют их как режущие, колющие или сдавливающие. Часто они берутся рукой за левую сторону груди, как бы показывая, что сердце не может биться.
  • Интенсивность болей. При стенокардии интенсивность болей может быть умеренной. Однако при инфаркте миокарда боль чаще всего очень сильная. Пациент застывает на месте, боясь пошевелиться, чтобы не спровоцировать новый приступ. Такие боли, в отличие от приступа стенокардии, могут не сниматься нитроглицерином и исчезать лишь при введении наркотических обезболивающих препаратов. Часто при сильных ангинозных болях пациент не может найти удобную позу, пребывает в состоянии возбуждения.
  • Длительность приступа. При стенокардии обычно следуют несколько приступов с небольшим интервалом. Длительность каждого чаще всего не превышает 5 – 10 минут, а суммарная длительность – около часа. При инфаркте же миокарда боль может стабильно держаться в течение часа и более, причиняя больному невыносимые страдания. Затяжной характер болей является показанием к немедленной госпитализации.
  • Локализация болей. Чаще всего боль локализуется за грудиной либо несколько левее от нее. Иногда она охватывает всю переднюю стенку грудной клетки целиком и больной не может точно указать место, в котором боль наиболее сильная. Также при инфаркте миокарда характерно иррадиирование (распространение) болей в смежные анатомические области. Чаще всего боль отдает в левую руку, шею, нижнюю челюсть или ухо. Значительно реже (обычно при обширных инфарктах задней стенки) боль отдает вниз, в область поясницы и паха. Иногда больные жалуются даже на боли между лопатками.
Таким образом, болевой сидром является основной жалобой и проявлением ОКС. В отличие от стабильной стенокардии, здесь имеет место более интенсивное его проявление. Боль острая, чаще всего невыносимая. Без приема лекарств (нитроглицерин под язык) она не отступает. Отличить боли при инфаркте от болей другого характера (при панкреатите, почечной колике и др.) порой бывает очень сложно. Чаще всего возникает внезапно. Пациент бледнеет при первом же приступе, а на лбу выступают крупные капли холодного липкого пота. Это объясняется острой реакцией вегетативной нервной системы на болевое раздражение. При стенокардии и инфаркте миокарда одышка может быть вызвана двумя основными механизмами. Чаще всего она возникает из-за раздражения болевых рецепторов. При резком приступе боли у пациента как бы перехватывает дыхание. При вдохе боль может усиливаться, поэтому он боится глубоко вдохнуть. Возникает одышка – нарушение ритма дыхания. Несколько позже, если имел место некроз сердечной мышцы или возникла аритмия, появляются и нарушения кровообращения. Сердце перекачивает кровь с перебоями, из-за чего она может застаиваться в малом круге (в сосудах легких), нарушая дыхание. Бледность кожи у пациентов с ОКС объясняется не столько нарушениями кровообращения, сколько, как и при потоотделении, раздражением вегетативных отделов нервной системы. Эта реакция запускается интенсивным болевым синдромом. Лишь через некоторое время, если имеет место некроз, блокада проводящих пучков или аритмия, возникают нарушения кровообращения. Тогда бледность и цианоз (посинение кожи) объясняются недостаточной поставкой кислорода к тканям. В острый же период этот симптом имеет вегетативную природу. Страх смерти часто рассматривают как отдельный симптом, так как очень многие пациенты именно так описывают свое состояние. Обычно это субъективное ощущение появляется из-за временной остановки сердцебиения, перебоев в дыхании, сильных болей. Обморочное (синкопальное) состояние при классическом течении инфаркта миокарда встречается нечасто. При стенокардии его не бывает. Потеря сознания вызвана кратковременным приступом аритмии или нарушения кровообращения. Из-за этого в мозг в какой-то момент перестает поступать достаточное количество кислорода, и он теряет контроль над телом. Синкопа возникает лишь непосредственно после инфаркта. Повторные эпизоды говорят уже о нетипичном течении болезни (церебральная форма). Кашель является достаточно редким симптомом. Он появляется на короткий период, является непродуктивным (без отделения мокроты). Чаще всего возникновение этого симптома вызвано застоем крови в малом круге кровообращения. Практически всегда кашель появляется одновременно с одышкой.  

Иная картина может наблюдаться при следующих атипичных формах инфаркта миокарда:

  • абдоминальная;
  • астматическая;
  • безболевая;
  • церебральная;
  • коллаптоидная;
  • отечная;
  • аритмическая.
При абдоминальной форме участок некроза обычно располагается на задненижней поверхности сердца, который прилегает к диафрагме. Это плоская мышца, отделяющая брюшную полость от грудной. Такая форма инфаркта встречается приблизительно у 3% пациентов. Из-за раздражения нервов в данной области появляется ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Это создает серьезные трудности в постановке диагноза.  

Типичными симптомами при абдоминальной форме инфаркта миокарда являются:

Особенно сложно диагностировать инфаркт, если у пациента имеются хронические заболевания ЖКТ (гастрит, язва желудка, колит). Все эти патологии могут вызвать вышеперечисленные симптомы в период обострения. Данная форма встречается почти у 20% пациентов и является, таким образом, весьма распространенной. При ней на первое место выходят нарушения кровообращения. Если инфаркт локализуется в стенке левого желудочка, то последний перестает нормально перекачивать кровь. Быстро развивается левожелудочковая недостаточность. Из-за застоя крови в малом круге кровообращения со стороны легких начинают появляться симптомы, напоминающие приступ бронхиальной астмы. Это субъективное ощущение удушья, вынужденное положение (ортопноэ), выраженная одышка, нарастающий цианоз. При выслушивании в легких можно услышать характерные хрипы, а сам пациент может жаловаться на влажный кашель. При астматической форме боль в области сердца может быть слабой или отсутствовать вовсе. Данная форма является одной из наиболее редких и наиболее опасных. Дело в том, что при ней большинство симптомов, типичных для инфаркта миокарда, выражены очень слабо. Вместо боли появляется кратковременное чувство дискомфорта за грудиной, холодный пот выступает, но быстро проходит. Пациент может почувствовать нарушение сердечного ритма или дыхания, но в считанные секунды ритм восстанавливается. Из-за отсутствия серьезных симптомов такие пациенты часто не обращаются за медицинской помощью. Диагноз у них ставится лишь по данным ЭКГ, когда обнаруживается небольшой зарубцевавшийся участок. Летальный исход при данной форме наблюдается достаточно редко. Дело в том, что безболевая форма возможна лишь при мелкоочаговом инфаркте, который редко серьезно нарушает работу органа в целом. Данная форма характерна в большей степени для пожилых людей, у которых кровообращение в сосудах мозга и без того затруднено (обычно из-за атеросклероза). На фоне инфаркта миокарда возникает временное нарушение кровообращения, и в мозг перестает поступать достаточное количество кислорода. Тогда на первый план выходят именно симптомы поражения центральной нервной системы. Эта форма встречается в 4 – 8% случаев от всех атипичных форм, причем чаще ее наблюдают у мужчин.  

Типичными симптомами при церебральной форме инфаркта миокарда являются:

  • сильное внезапное головокружение;
  • сильные головные боли;
  • шум или звон в ушах;
  • приступ тошноты;
  • повторяющиеся обмороки;
  • потемнение в глазах и временные нарушения зрения.
Если инфаркт повлек за собой аритмию и нормальное кровообращение не восстанавливается длительное время, то могут появиться также двигательные нарушения и нарушения чувствительности. Это говорит о серьезном повреждении мозговой ткани. Данная форма характеризуется серьезным нарушением системного кровообращения. Появление симптомов обусловлено резким падением артериального давления. Из-за этого пациент может быть дезориентирован (но сознание теряет редко). Характерно обильное потоотделение, потемнение в глазах. Больной с трудом стоит на ногах, нередко падает, теряя контроль над мышцами. Одновременно может нарушиться работа почек (не фильтруется моча). Данная форма говорит об угрозе серьезного осложнения инфаркта миокарда – кардиогенного шока. Как правило, она встречается при обширном некрозе, затрагивающем все слои сердечной стенки. Болевые ощущения в области сердца могут быть слабо выражены. Пульс у таких пациентов учащенный, но слабый, прощупывается с трудом. Данная форма является обычно признаком обширного инфаркта с серьезным нарушением системного кровообращения и установлением сердечной недостаточности. Основными симптомами у больных в первые часы после инфаркта являются нарушения сердцебиения, периодические приступы одышки, общая мышечная слабость и головокружение. В этот же период начинают постепенно образовываться сердечные отеки. Они захватывают область стоп, лодыжек и голеней, а в тяжелых случаях жидкость даже начинает скапливаться в брюшной полости (асцит). В принципе нарушения сердечного ритма являются одним из самых распространенных (практически постоянных) симптомов инфаркта миокарда. Отдельную аритмическую форму диагностируют лишь в том случае, когда перебои ритма являются ведущим симптомом. То есть, пациент не так жалуется на боль или одышку, но постоянно отмечает усиленное и неравномерное сердцебиение. Эта форма встречается всего у 1 – 2% больных. Как правило, на ЭКГ наблюдается блокада проводящих путей, которая и вызывает аритмию. Прогноз в данном случае является плохим, так как нарушения ритма могут в любой момент перейти в фибрилляцию желудочков и быстро привести к смерти пациента. В связи с этим таких больных обязательно госпитализируют. Проблема заключается в том, что симптоматика данной формы инфаркта может быть очень схожа с обыкновенным приступом аритмии. Тогда поставить диагноз помогает ЭКГ и обнаружение признаков резорбционно-некротического синдрома (лабораторные анализы).   Таким образом, ОКС может иметь разнообразные клинические формы. Относительно небольшое количество симптомов приводит к тому, что атипичные проявления инфаркта часто путают с другими заболеваниями, не сердечной природы. Только если пациент уже имел эпизоды стенокардии и знает о наличии у него ИБС, заподозрить верный диагноз становится легче. В то же время большинство инфарктов протекает с классическими проявлениями. А в этом случае о наличии сердечной патологии можно судить даже по характеру болей. Диагностика ОКС на первых этапах направлена на обнаружение кислородного голодания сердечной мышцы. Как правило, для постановки предварительного диагноза достаточно проанализировать жалобы пациента. Аналогичный характер болей практически не встречается при других патологиях сердца. В больнице (кардиологическое отделение) проводятся более сложные процедуры с целью уточнения диагноза и назначения комплексного лечения.  

В диагностике острого коронарного синдрома применяются следующие методы:

Помимо характерных жалоб и симптомов ОКС, которые были перечислены в соответствующем разделе, врач при первичном осмотре может сделать ряд стандартных измерений. Например, у больных, перенесших инфаркт миокарда, может подниматься температура в рамках резорбционно-некротического синдрома. Она начинает расти на 1 – 2 сутки и достигает пика на 2 – 3 сутки. При обширном инфаркте миокарда с появлением зубца Q температура может держаться неделю. Ее значения обычно не превышают 38 градусов. Частота сердечных сокращений (пульс) несколько снижается сразу после инфаркта (брадикардия до 50 – 60 ударов в минуту). Если частота остается высокой (тахикардия более 80 ударов в минуту), это может говорить о неблагоприятном прогнозе. Часто пульс бывает аритмичным (интервалы между ударами различной длины).  

Кроме измерения температуры врач может прибегнуть к следующим стандартным методам физикального обследования:

  • Пальпация. При пальпации врач прощупывает область сердца. В случае ОКС может наблюдаться небольшое смещение верхушечного толчка.
  • Перкуссия. Перкуссия – это простукивание области сердца пальцами с целью определения границ органа. При ОКС границы обычно не сильно изменены. Характерно умеренное расширение левой границы сердца, а также расширение сосудистой тупости во II межреберье слева.
  • Аускультация. Аускультация – это выслушивание сердечных шумов с помощью стетофонендоскопа. Здесь можно услышать патологические шумы и тоны сердца, которые возникают из-за нарушений тока крови внутри полостей. Характерны появление систолического шума в области верхушки сердца, появление патологического третьего тона, а иногда и ритм галопа.
  • Измерение артериального давления. Артериальная гипертония является важным критерием при нестабильной стенокардии. Если давление у пациента повышено, следует назначить соответствующие препараты. Это снизит вероятность инфаркта. Непосредственно после инфаркта давление может быть пониженным.
Еще одним важным диагностическим критерием является реакция на нитроглицерин. Как правило, при его сублингвальном (под язык) применении боли ослабевают или исчезают. Это может быть использовано как диагностический критерий. При болях в области сердца, вызванных не ОКС, их интенсивность не снизится после приема нитроглицерина. У пациентов с ОКС специфических изменений в общем анализе крови может не быть. Однако при некрозе сердечной мышцы у некоторых пациентов регистрируются определенные отклонения. Наиболее распространенным является повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оно объясняется наличием резорбционно-некротического синдрома. СОЭ повышается на 2 – 3 день и достигает максимума приблизительно через неделю. В целом же данный показатель может оставаться повышенным еще месяц после перенесенного инфаркта. В норме максимально допустимое значение СОЭ у мужчин – 10 мм/ч, а у женщин – 15 мм/ч.  

Другим важным показателем резорбционно-некротического синдрома является лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов). Эти клетки занимаются «очисткой» крови и тканей от чужеродных элементов. В случае некроза такими элементами является мертвая ткань миокарда. Лейкоцитоз регистрируется уже через 3 – 4 часа после инфаркта и достигает максимума на 2 – 3 день. Уровень лейкоцитов обычно остается повышенным еще приблизительно неделю. В норме содержание этих клеток – 4,0 – 8,0х109

/л. При этом наблюдаются изменения и в самой лейкоцитарной формуле. В пропорциональном отношении повышается количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). При ОКС в биохимическом анализе крови может длительное время не быть видимых изменений. Как правило, первыми отклонениями от нормы становятся биохимические маркеры резорбционно-некротического синдрома. Это вещества, которые сопровождают воспалительный процесс в месте ишемического поражения сердечной мышцы.  

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют следующие показатели:

  • Серомукоид. Может определяться в первые же сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Его концентрация остается повышенной еще 1 – 2 недели. В норме он содержится в крови в концентрации 0,22 – 0,28 г/л.
  • Сиаловые кислоты. Как и серомукоид, повышаются уже в первые сутки, но максимальная концентрация регистрируется на 2 – 3 сутки после инфаркта. Они остаются повышенными еще 1 – 2 месяца, но их концентрация в этот период постепенно падает. Физиологическая норма содержания сиаловых кислот – 0,13 – 0,2 условных единицы (идентично 2,0 – 2,33 ммоль/л).
  • Гаптоглобин. Появляется в крови лишь на вторые сутки после приступа, достигая максимума приблизительно на третьи сутки. В целом анализ может быть информативным еще 1 – 2 недели. Норма гаптоглобина в крови здорового человека составляет 0,28 – 1,9 г/л.
  • Фибриноген. Является важным показателем свертываемости крови. Может повышаться на 2 – 3 сутки после перенесенного инфаркта, достигая максимума в период с 3 по 5 сутки. Анализ информативен в течение 2 недель. Норма содержания фибриногена в крови – 2 – 4 г/л.
  • С-реактивный белок. Данный показатель имеет большое значение в прогнозе течения болезни у пациентов с нестабильной стенокардией. Показано, что при содержании С-реактивного белка более 1,55 мг в сочетании с быстрой положительной реакцией на тропонин (биомаркер некроза) почти 10% пациентов погибает в течение 2 недель. Если же содержание С-реактивного белка меньше и реакция на тропонин отрицательная, выживаемость составляет целых 99,5%. Данные показатели актуальны для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без образования зубца Q.
Как правило, другие показатели биохимического анализа крови остаются нормальными. Изменения могут быть лишь при хронических заболеваниях, не связанных напрямую с ОКС, либо через некоторое время (недели) из-за осложнений.  

При нестабильной стенокардии всех вышеперечисленных изменений в биохимическом анализе крови обычно нет, но данное исследование все равно назначается. Оно необходимо, чтобы косвенно подтвердить у пациента наличие атеросклероза. Для этого измеряют уровень холестерина в крови, триглицеридов и липопротеинов (низкой и высокой плотности). Если эти показатели повышены, высока вероятность, что ИБС развилась именно на фоне атеросклероза коронарных артерий.

Коагуляция – это процесс свертывания крови, в котором принимает участие очень большое количество различных веществ и клеток. Коагулограммой же называется совокупность тестов, которые призваны проверить, как сворачивается кровь у пациента. Обычно это исследование назначают, чтобы определить риск развития тромбов. Кроме того, данные коагулограммы необходимы, чтобы точно рассчитать дозу антикоагулянтов – группы веществ, которая входит в комплекс лечения практически всех больных с ОКС.   Для получения точных результатов коагулограммы следует сдавать кровь натощак. Прием пищи прекращают минимум за 8 часов до взятия анализа.  

Коагулограмма измеряет следующие показатели:

  • протромбиновое время (норма – 11 – 16 секунд или 0,85 – 1,35 в международном нормализованном отношении);
  • тромбиновое время (норма составляет 11 – 18 секунд);
  • содержание фибриногена (норма – 2 – 4 г/л).
При необходимости проводятся и другие, более детальные исследования свертывающей системы крови. В период острого инфаркта миокарда происходит гибель (некроз) мышечных клеток. Так как кардиомиоциты являются уникальными клетками, внутри них имеются определенные ферменты и вещества, которые не характерны (или характерны в меньшей степени) для других тканей тела. В норме эти вещества практически не определяются в крови во время анализа. Однако в разгар гибели клеток и непосредственно после инфаркта эти вещества попадают в кровь и некоторое время циркулируют до выведения из организма. Специфические анализы позволяют определить их концентрацию, оценить тяжесть повреждения сердечной мышцы, а также установить сам факт некроза (достоверно подтвердить инфаркт и отличить его от стенокардии или других болей в области сердца).  

Маркерами некроза миокарда являются:

  • Тропонин-Т. Определяется в крови в первые 3 – 4 часа после инфаркта и нарастает в течение 12 – 72 часов. После этого постепенно снижается, но может быть выявлен в ходе анализа еще 10 – 15 дней. Норма этого маркера в крови – 0 – 0,1 нг/мл.
  • Тропонин-I. Появляется в крови через 4 – 6 часов. Пик концентрации этого маркера – сутки (24 часа) после некроза клеток миокарда. Анализ оказывается положительным еще 5 – 10 дней. Норма Тропонина-I в крови – 0 – 0,5 нг/мл.
  • Миоглобин. Определяется в крови уже через 2 – 3 часа после инфаркта. Максимум содержания приходится на 6 – 10 часов после приступа. Маркер можно обнаружить еще 24 – 32 часа. Норма в крови составляет 50 – 85 нг/мл.
  • Креатинфосфокиназа (КФК). Появляется в крови через 3 – 8 часов и нарастает еще 24 – 36 часов. Маркер остается повышенным еще 3 – 6 дней. Его нормальная концентрация составляет 10 – 195 МЕ/л.
  • Фракция МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ). Определяется в крови, начиная с 4 – 8 часов после инфаркта. Пик концентрации приходится на 12 – 24 часа. Анализ на МВ-фракцию целесообразно делать лишь в первые трое суток после инфаркта. В норме ее концентрация составляет менее 0,24 МЕ/л (или менее 65% от общей концентрации КФК).
  • Изоформы КФК-МВ. Появляются через 1 – 4 часа после приступа. Максимальная концентрация приходится на период 4 – 8 часов, а через сутки после инфаркта данный анализ уже не проводится. В норме пропорция между фракциями МВ2 и МВ1 больше, чем 1,5 (3/2).
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Определяется в крови через 8 – 10 часов после некроза. Максимальная концентрация регистрируется через 1 – 3 дня. Данный показатель можно определить в течение 10 – 12 дней после инфаркта. Он остается выше 4 ммоль/ч на литр (при температуре тела 37 градусов). При определении с помощью оптического теста норма составляет 240 – 480 МЕ/л.
  • ЛДГ-1 (изоформа лактатдегидрогеназы). Также появляется через 8 – 10 часов после инфаркта. Максимум приходится на вторые - третьи сутки. В крови эта изоформа ЛДГ остается повышенной в течение двух недель. В норме она составляет 15 – 25% от общей концентрации ЛДГ.
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ). Повышается через 6 – 8 часов после инфаркта. Максимум приходится на 24 – 36 часов. Анализ остается положительным 5 – 6 дней после приступа. В норме концентрация АСТ в крови – 0,1 – 0,45 мкмоль/ч х мл. Также АСТ может повышаться при гибели клеток печени.
Эти маркеры являются наиболее специфическими признаками резорбционно-некротического синдрома, о котором говорилось выше. При взятии крови на анализ нужно учитывать, что не все они будут повышенными. Как следует из вышеуказанных данных, каждый маркер циркулирует в крови лишь определенный отрезок времени. Однако определение даже нескольких из них в сочетании с другими признаками инфаркта является достаточным подтверждением диагноза. Изолированное повышение одного из маркеров все равно должно заставить врача задуматься, не имеет ли место гибель сердечной мышцы. Тяжесть инфаркта обычно соответствует уровню повышения маркеров. ЭКГ представляет собой наиболее распространенный способ диагностики ОКС. Она основывается на регистрации биоэлектрического импульса, который проходит по сердцу в различных направлениях. Под действием этого импульса в норме происходит сокращение сердечной мышцы. На современных электрокардиографах чувствительность достаточно высока, чтобы почувствовать малейшие отклонения от нормы. Врач, рассматривая электрокардиограмму, видит, какие участки миокарда хуже проводят электрический импульс, а какие – не проводят вовсе. Кроме того, этот метод позволяет оценить частоту и ритмичность сокращений сердца.  

При проведении ЭКГ пациент принимает лежачее или полулежачее (для тяжелых пациентов) положение. Перед проведением процедуры пациент не должен выполнять тяжелых физических нагрузок, курить, употреблять алкоголь или принимать медикаменты, влияющие на работу сердца. Все это может вызвать изменения на электрокардиограмме и привести к постановке неверного диагноза. Лучше всего начинать процедуру через 5 – 10 минут, после того как пациент принял удобное положение. Дело в том, что у ряда больных работа сердца может нарушаться даже при быстром изменении положения тела. Другим важным условием является снятие всех металлических предметов и выключение мощных электроприборов в комнате. Они могут влиять на работу аппарата, и на кардиограмме появятся мелкие колебания, которые затруднят постановку диагноза. Места наложения электродов смачиваются специальным раствором или просто водой. Это улучшает контакт металла с кожей и способствует получению более точных данных.

 

Электроды накладываются на тело следующим образом:

  • красный – на правое запястье;
  • желтый – на левое запястье;
  • зеленый – на нижнюю часть левой голени;
  • черный – на нижнюю часть правой голени;
  • грудные электроды (6 штук) – на переднелевой части грудной клетки.
Цветовая маркировка нужна, чтобы не перепутать так называемые отведения. Отведения формируются следующим образом. Аппарат регистрирует проведение импульсов в определенной плоскости. В зависимости от того, какие электроды учитываются при формировании плоскости, получаются различные отведения. Благодаря регистрации импульсов в разных направлениях у врачей появляется возможность узнать, в какой именно части миокарда не хватает кислорода.  

Обычно ЭКГ снимают в следующих 12 отведениях:

  • I – левая рука – положительный электрод, правая – отрицательный;
  • II – правая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
  • III – левая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
  • aVR – усиленное отведение от правой руки (относительно среднего потенциала остальных электродов);
  • aVL – усиленное отведение от левой руки;
  • aVF – усиленное отведение от левой ноги;
  • V1 – V6 – отведения от грудных электродов (справа налево).
Таким образом, имеется 3 стандартных, 3 усиленных и 6 грудных отведений. Электрод на правой ноге выполняет функцию заземления. При правильно расположенных электродах и соблюдении всех вышеперечисленных требований, электрокардиограф при включении сам ведет запись во всех отведениях.  

На стандартной ЭКГ можно различить следующие интервалы:

  • Изолиния. Говорит об отсутствии импульса. Также никаких отклонений может не наблюдаться, если импульс распространяется строго перпендикулярно оси измерений. Тогда векторная проекция на ось будет равна нулю и на ЭКГ не будет изменений.
  • Волна Р. Отражает распространение импульса по миокарду предсердий и сокращение предсердий.
  • Сегмент PQ. Регистрирует задержку волны возбуждения на уровне атриовентрикулярного узла. Это обеспечивает полное перекачивание крови из предсердий в желудочки и закрытие клапанов.
  • Комплекс QRS. Отображает распространение импульса по миокарду желудочков и их сокращение.
  • Сегмент ST. Обычно располагается на изолинии. Его подъем является важнейшим диагностическим критерием при инфаркте миокарда.
  • Волна Т. Отображает так называемую реполяризацию желудочков, когда мышечные клетки расслабляются и возвращаются в состояние покоя. После волны Т начинается новый сердечный цикл.
При остром коронарном синдроме имеется целый ряд возможных отклонений на кардиограмме. В зависимости от того, в каких отведениях регистрируются эти отклонения, делается вывод о локализации инфаркта. Также именно при проведении ЭКГ удается определить тяжесть ОКС. Процедура показывает степень поражения тканей миокарда – от наиболее легкой (без смерти клеток) до некроза мышечной ткани (при подъеме сегмента ST).  

Основными электрокардиологическими признаками ОКС являются:

  • Повышение сегмента ST не менее чем на 1 мВ в двух и более смежных отведениях. Говорит о тяжелом кислородном голодании сердечной мышцы, обычно при закупорке коронарного сосуда тромбом.
  • Подъем сегмента ST в отведениях V1 – V6, I, aVL, плюс признаки блокады ножки пучка Гиса. Говорит об обширном инфаркте передней стенки (левого желудочка). Смертность достигает 25,5%.
  • Подъем сегмента ST в отведениях V1 – V6, I, aVL без блокады ножки пучка Гиса. Говорит о большом участке инфаркта в передней стенке. Смертность составляет около 12,5%.
  • Подъем сегмента ST в отведениях V1 – V4 или I, aVL и V5 – V6. Говорит о передневерхушечном или переднебоковом инфаркте миокарда. Смертность составляет примерно 10,5%.
  • Признаком большого нижнего инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF. При поражении стенки правого желудочка присоединяется подъем в отведении V1, V3r,V4r. При нижнебоковом инфаркте – в отведениях V5 - V6. При инфаркте задней стенки – зубец R больше зубца S в отведениях V1 – V2. Смертность в этих случаях составляет приблизительно 8,5%.
  • Изолированный подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF говорит о небольшом нижнем инфаркте миокарда, при котором смертность не превышает 7%.
Существуют и другие признаки инфаркта миокарда на ЭКГ. Как уже отмечалось выше, большое значение имеет появление патологического зубца Q, который говорит о трансмуральном инфаркте. Важно также определить, как работает проводящая система сердца. Иногда инфаркт сопровождается блокадой ножек пучка Гиса или их ветвей (импульс не распространяется на какую-либо зону миокарда). Это говорит о более тяжелом поражении сердца и менее благоприятном прогнозе. ЭхоКГ по технике выполнения во многом напоминает обыкновенное ультразвуковое исследование (УЗИ) области сердца. Врач получает изображение различных анатомических структур сердца с помощью специального датчика. При нестабильной стенокардии или инфаркте миокарда данное исследование имеет огромное значение. Дело в том, что изображение врач получает в режиме реального времени. Сердце при этом продолжает сокращаться (в отличие от статичного изображения на рентгенограмме, где сердце «сфотографировано» в определенный момент). Анализируя движения стенок сердца, врач отмечает, равномерно ли происходят мышечные сокращения. Как правило, участки, страдающие от нехватки кислорода (при нестабильной стенокардии), или область некроза (при инфаркте) сильно отстают от соседних, здоровых участков. Такое отставание и является важным диагностическим критерием для подтверждения ОКС и определения конкретной клинической формы.  

Эхокардиографическими признаками ОКС являются:

  • Изменения в работе клапанов сердца (трехстворчатого – при инфаркте правого желудочка и митрального – при инфаркте левого). Они объясняются нарушениями гемодинамики. Поврежденная мышца сердца не справляется с поступающим объемом крови, камера растягивается, а с ней растягивается и фиброзное кольцо клапана.
  • Расширение камеры сердца. В данном случае обычно расширяется та камера, в стенке которой произошел инфаркт.
  • Завихрения в потоке крови. Происходят из-за неравномерного сокращения мышечных стенок.
  • Выбухание стенки. Формируется при крупноочаговом инфаркте миокарда и может трансформироваться в аневризму. Дело в том, что область некроза замещается соединительной тканью, которая не так эластична, как здоровый миокард. Из-за постоянного движения (при сердечных сокращениях) эта ткань не успевает набрать достаточной прочности. Поврежденная область выбухает под действием внутреннего давления (особенно в левом желудочке).
  • Расширение нижней полой вены. Наблюдается при инфаркте миокарда правого желудочка. Поскольку правые отделы сердца перестают справляться с притоком крови, эта кровь застаивается в крупных венах, подходящих к сердцу. Нижняя полая вена расширяется раньше и сильнее верхней, так как под действием силы тяжести больший объем крови скапливается именно в ней.
Следует отметить, что маленькие зоны инфаркта могут быть не видны на ЭхоКГ. В то же время у пациента могут быть типичные ЭКГ-признаки и жалобы. Поэтому данное исследование широко применяется для уточнения диагноза, но не является основным в плане постановки диагноза. Сцинтиграфия (радионуклидное исследование) является относительно новым и дорогостоящим способом диагностики ОКС. Чаще всего ее применяют при затруднениях с определением локализации инфаркта. Суть метода состоит в том, что здоровые кардиомиоциты и мертвые клетки обладают различной биохимической активностью. При введении в организм пациента особых химически активных веществ, они будут накапливаться избирательно в здоровых или некротизированных участках (в зависимости от выбранного вещества). После этого визуализировать поврежденные области уже не составит труда.  

Процедура протекает следующим образом. В вену пациента вводятся особые реактивы. Чаще всего используется изотоп технеция с молекулярной массой 99 (99mTc-пирофосфат). Он обладает особым свойством накапливаться только в зоне некроза миокарда. Это связано с накоплением в погибших клетках избыточного количества кальция, который и взаимодействует с изотопом. Этот анализ укажет зону некроза, если масса омертвевшей ткани более нескольких граммов. Таким образом, процедура не назначается при микроинфарктах. Технеций будет накапливаться уже через 12 часов после инфаркта, но наиболее информативный результат получают в промежутке между 24 и 48 часами. Более слабое накопление отмечается еще в течение 1 – 2 недель.

 

Другим вариантом с аналогичной технологией выполнения является изотоп таллия – 201Тl. Он, наоборот, удерживается только жизнеспособными кардиомиоцитами. Таким образом, места, где изотоп не накапливается, и будут участками некроза. Правда, дефекты накопления могут выявляться и при некоторых формах стенокардии, когда некроз еще не произошел. Исследование информативно только в первые 6 часов после приступа болей.

 

Минусом данных методов являются строгие временные рамки, в которые можно получить достоверный результат. Также исследование не дает четкого ответа, в чем причина некроза. Дефекты накопления могут обнаруживаться и при кардиосклерозе другого происхождения (не после инфаркта).

Коронарная ангиография является достаточно сложным, но очень информативным исследованием в плане диагностики ИБС и ОКС. Она является инвазивным методом, который требует специальной медикаментозной и психологической подготовки пациента. Суть метода заключается во введение в полость коронарных артерий специального контрастного вещества. Оно равномерно распределяется в крови, и последующий рентгенографический снимок достоверно показывает границы сосудов.  

Для проведения данного исследования делается надрез на бедренной артерии, и по ней к сердцу подводится специальный катетер. Через него поблизости от аортального клапана впрыскивается контрастное вещество. Большая его часть попадает в коронарные артерии. Если причиной ИБС является атеросклероз, то коронарография выявит места сужений сосудов и наличие бляшек, которые представляют угрозу в будущем. Если по какой-либо из ветвей контраст не распространился вовсе, это говорит о наличии тромбоза (оторвавшаяся бляшка или тромб другого происхождения полностью перекрыл просвет сосуда и кровь по нему не поступает).

 

Коронарная ангиография проводится чаще в профилактическом плане, чтобы понять природу стенокардии. При инфаркте и других острых состояниях ее назначение опасно. К тому же существует определенный риск осложнений (провокация аритмии или занесение инфекции). Однозначно показана коронарная ангиография перед хирургическим лечением, шунтированием или ангиопластикой. В этих случаях хирургам нужно точно знать, на каком уровне расположен тромб или сужение.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является на данный момент одним из наиболее точных методов диагностики. Она позволяет визуализировать даже очень мелкие образования в теле человека, основываясь на перемещении ионов водорода, которые присутствуют в различном количестве во всех тканях человека.  

Для диагностики ОКС МРТ применяется относительно редко из-за высокой стоимости. Его назначают перед хирургическим лечением для уточнения локализации тромба. С помощью данного исследования можно выяснить и состояние так называемой фиброзной покрышки (оценить шанс отрыва атеросклеротической бляшки), обнаружить отложения кальция в толще бляшки. Все это дополняет информацию о состоянии пациента и позволяет точнее поставить диагноз.

Пульсоксиметрия – это важный метод диагностики в остром периоде, когда создается угроза для жизни пациента. При инфаркте миокарда может сильно пострадать насосная функция сердца. Это приведет к нарушениям кровообращения и перебоям с поставкой кислорода к органам. Пульсоксиметрия с помощью специального датчика на пальце пациента регистрирует концентрацию оксигемоглобина в крови (соединение в эритроцитах, присоединяющее атомы кислорода). Если данный показатель падает ниже 95%, то это может отразиться на общем состоянии пациента. Низкий уровень содержания кислорода является показанием для назначения кислорода. Без этого сердечная мышца не будет получать достаточное количество насыщенной артериальной крови, и у пациентов с ОКС возрастает риск повторного инфаркта.   Из вышеперечисленных диагностических процедур обязательными при подозрении на ОКС являются лишь общее обследование больного, ЭКГ и определение маркеров некроза миокарда. Все остальные исследования назначаются по необходимости, в зависимости от особенностей течения болезни у конкретного пациента.   Отдельно следует выделить диагностику нестабильной стенокардии. Это патологическое состояние порой бывает очень трудно распознать. В основе его диагностики лежат принципы так называемой доказательной медицины. Согласно им диагноз можно поставить лишь по определенным критериям. Если после проведения всех необходимых процедур эти критерии соблюдены, то диагноз считают подтвержденным.  

Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:

  • У больных с ранее диагностированной стенокардией обращают внимание на изменение характера болей. В течение последнего месяца перед обращением к врачу длительность приступов увеличилась (более 15 минут). Наряду с ними стали появляться приступы удушья, аритмии, внезапной необъяснимой слабости.
  • Внезапные приступы боли или одышки после нагрузок, которые раньше переносились нормально.
  • Приступы стенокардии в состоянии покоя (без видимых провоцирующих факторов) в течение последних 2 дней перед обращением к врачу.
  • Снижение эффекта от применения нитроглицерина под язык (необходимость увеличения дозы, медленное отступление болей).
  • Приступ стенокардии в течение первых 2 недель после уже перенесенного инфаркта миокарда (расценивается как нестабильная стенокардия, угрожающая повторным инфарктом).
  • Первый в жизни приступ стенокардии.
  • Смещение интервала ST на ЭКГ более чем на 1 мм вверх от изолинии одновременно в 2 и более отведениях либо наличие на ЭКГ приступов аритмии. При этом отсутствуют достоверные признаки инфаркта миокарда.
  • Исчезновение признаков кислородного голодания сердца на ЭКГ одновременно с исчезновением болей (при инфаркте изменения остаются).
  • Отсутствие в анализах пациента признаков резорбционно-некротического синдрома, которые указывали бы на смерть кардиомиоцитов.
Как уже отмечалось выше, ОКС сопровождается кислородным голоданием сердечной мышцы, при котором велик риск развития инфаркта миокарда. В случае гибели значительной части сердечной мышцы риск летального исхода достаточно велик. Без квалифицированной медицинской помощи он достигает 50% и более. Даже при условии интенсивного лечения и своевременной госпитализации смертность при инфаркте остается высокой. В связи с этим необходимо госпитализировать всех пациентов с подтвержденным ОКС, а также (желательно) всех пациентов с подозрением на данную патологию.  

Международная организация здравоохранения рекомендует распределять пациентов следующим образом:

  • На месте ставится предварительный диагноз и проводятся базовые мероприятия по оказанию помощи. На данном этапе лечение ведется врачами скорой помощи.
  • Пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда и признаками нарушения кровообращения госпитализируются незамедлительно в отделение интенсивной терапии.
  • Пациенты с подозрением на инфаркт и признаками нарушения кровообращения также госпитализируются сразу в отделение интенсивной терапии.
  • Гемодинамически стабильные пациенты (без признаков нарушения кровообращения) с подтвержденным инфарктом могут быть помещены как в отделение интенсивной терапии, так и в обычный кардиологический стационар.
  • Гемодинамически стабильные пациенты с подозрением на инфаркт миокарда или с нестабильной стенокардией также подлежат госпитализации. В приемном покое они должны быть осмотрены врачом-кардиологом в течение первого часа после поступления. По итогам осмотра врач принимает решение, возможно ли дальнейшее амбулаторное лечение (на дому) или требуется госпитализация для более точной постановки диагноза.
Под признаками гемодинамической нестабильности в данном случае понимают падение артериального давления ниже 90 мм рт. ст., непрекращающиеся ангинозные боли, любые нарушения сердечного ритма. После госпитализации лечение ведется в несколько этапов. Первую помощь оказывают люди, находящиеся поблизости. Далее предварительный диагноз ставится врачами скорой помощи. В полном объеме же лечение ведется в секции реанимации или узкоспециализированном кардиологическом отделении.  

Лечение ОКС ведется в следующих направлениях:

  • медикаментозное лечение;
  • профилактика обострений;
  • лечение народными средствами.
Медикаментозное лечение является основным способом борьбы с ОКС. Оно направлено, в первую очередь, на устранение основных симптомов и восстановление снабжения сердца кислородом. В наши дни существует множество препаратов и схем лечения, которые предписаны пациентам с ОКС. Выбор конкретной схемы делает лечащий врач на основании комплексного обследования пациента. Основные препараты, используемые при лечении ОКС, приведены ниже в виде таблиц.   Первая помощь при подозрении на ОКС имеет огромное значение. Как уже говорилось выше, процесс ишемии миокарда в данном случае проходит несколько стадий. Очень важно при первых же симптомах сделать все, чтобы восстановить нормальный приток крови к сердечной мышце.

Препараты, применяемые в рамках первой помощи при ОКС

Название препарата Механизм действия Рекомендуемая доза Особые указания
Нитроглицерин Снижает потребность клеток миокарда в кислороде. Улучшает кровоснабжение миокарда. Замедляет гибель мышечных клеток в сердце. 0,4 мг под язык с интервалом 5 – 10 минут 2 – 3 раза. Далее переходят на внутривенное введение (концентрат для инфузий). Капельно, скорость инфузии – 5 мкг/мин с постепенным повышением (каждые 5 – 10 минут на 15 – 20 мкг/мин). Под язык не дается при понижении артериального давления менее 100 мм рт. ст. или росте частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту.
Изосорбида динитрат Аналогично нитроглицерину. Расширяет коронарные сосуды (увеличивает приток крови к миокарду), уменьшает напряжение стенок желудочков. Внутривенно капельно с начальной скоростью 2 мг в час. Максимальная доза – 8 – 10 мг/час. Побочные эффекты от приема усиливаются на фоне приема алкоголя.
Кислород Способствует наполнению крови кислородом, улучшает питание миокарда, замедляет смерть мышечных клеток. Ингаляционно со скоростью 4 – 8 л/мин. Назначается, если пульсоксиметрия указывает на оксигенацию ниже 90%.
Аспирин Препятствует формированию тромбов, разжижает кровь. В результате кровь легче проходит через суженные коронарные сосуды, и питание миокарда кислородом улучшается. 150 – 300 мг в виде таблеток – сразу, разжевать. Последующая доза 75 – 100 мг/сут. При одновременном назначении с антикоагулянтами повышается риск кровотечения.
Клопидогрел Изменяет рецепторы тромбоцитов и воздействует на их ферментную систему, не допуская образования тромбов. Начальная доза 300 мг разово (максимальная – 600 мг для более быстрого действия). Затем по 75 мг/сут в виде таблеток (перорально). Может понизить уровень тромбоцитов в крови и привести к спонтанным кровотечениям (чаще всего – кровоточивость десен, усиленная менструация у женщин).
Тиклопидин Препятствует склеиванию тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, тормозит рост пристеночных тромбов и клеток эндотелия (внутренняя оболочка сосудов). Начальная доза – 0,5 г перорально, затем по 250 мг дважды в сутки, во время еды. При почечной недостаточности дозу уменьшают.
  Другой важной группой в лечении ОКС являются бета-адреноблокаторы. Они особенно часто назначаются пациентам, у которых одновременно отмечается тахикардия и повышение артериального давления. Спектр препаратов этой группы достаточно широк, что позволяет подобрать лекарственное средство, которое лучше всего переносится пациентом.

Бета-адреноблокаторы, применяемые в лечении ОКС

Название препарата Механизм действия Рекомендуемая доза Особые указания
Пропранолол Блокирует бета-адренорецепторы в сердце. Уменьшается сила сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. Снижается частота сердечных сокращений (ЧСС), замедляется прохождение импульса по проводящей системе сердца. Внутривенно 1 мг каждые 5 минут до установления сердечного ритма в пределах 55 – 60 ударов в минуту. Через 1 – 2 часа начинают прием в таблетках по 40 мг 1 – 2 раза в день.   Применяется с осторожностью при сопутствующих нарушениях в работе печени и почек.
Атенолол Внутривенно однократно 5 – 10 мг. Через 1 – 2 часа перорально по 50 – 100 мг/сут. Может применяться при стенокардии для профилактики инфаркта.
Метопролол Внутривенно по 5 мг каждые 5 минут до суммарной дозы 15 мг (три введения). Через 30 – 60 минут пероральный прием по 50 мг каждые 6 – 12 часов. При умеренных нарушениях в работе почек дозу можно не менять. При нарушениях в работе печени дозу снижают, основываясь на состоянии пациента.
Эсмолол Внутривенно 0,5 мг/кг веса пациента. Не применяется при брадикардии менее 45 сокращений в минуту и атриовентрикулярной блокаде II - III степени.
  Ряду пациентов с ОКС бета-блокаторы не назначаются. Основными противопоказаниями при этом являются длительность интервала P – Q на ЭКГ более 0,24 секунды, низкая ЧСС (менее 50 уд/мин), низкое артериальное давление (систолическое ниже 90 мм рт. ст.). Также препараты данной группы не назначаются при хронической обструктивной болезни легких, так как у таких пациентов могут появиться серьезные проблемы с дыханием.   Как уже отмечалось выше, одним из основных проявлений ОКС является боль в области сердца, которая может быть очень сильной. В связи с этим важным компонентом лечения являются обезболивающие препараты. Они не только улучшают состояние пациента, но и снимают такие нежелательные симптомы как чувство беспокойства, страх смерти.

Препараты для обезболивания при ОКС

Название препарата Механизм действия Рекомендуемая доза Особые указания
Морфин Мощное опиоидное наркотическое средство. Обладает сильным обезболивающим эффектом. 10 мг в 10 – 20 мл NaCl 0,9%. Вводится внутривенно, медленно. Через 5 – 10 минут можно повторить 4 – 8 мг до исчезновения боли. Может вызывать резкое понижение артериального давления, брадикардию. При нарушениях дыхания (передозировка или побочный эффект) применяется налоксон, при сильной тошноте – метоклопрамид.
Фентанил Аналогично морфину. 0,05 – 0,1 мг внутривенно медленно. Часто используются совместно для так называемой нейролептаналгезии при сильных болях.
Дроперидол Блокирует дофаминовые рецепторы в мозге. Оказывает мощное седативное действие. 2,5 – 10 мг внутривенно. Доза подбирается в зависимости от исходного артериального давления, индивидуально.
Промедол Мощное болеутоляющее действие, расслабляет мышечные спазмы (которые могут появиться на фоне сильных болей). Дает снотворный эффект. 10 – 20 мг разово внутривенно, подкожно или внутримышечно. Препарат может вызвать зависимость.
Диазепам Препарат из группы бензодиазепинов. Дает хороший успокаивающий и снотворный эффект. Устраняет страх, тревогу и напряженность пациентов. 2,0 мл 0,5-процентного раствора на 10 мл раствора NaCl 0,9%. Вводится внутривенно или внутримышечно. Может вызывать зависимость при длительном применении. В ряде стран относится к сильнодействующим психотропным веществам.
  В качестве медикаментозной терапии можно также рассматривать ряд препаратов для растворения тромба. Такие препараты объединены в группу тромболитических средств. Подбор препарата и дозы в данном случае делается индивидуально исходя из предварительного или окончательного диагноза. Общим для этих препаратов является повышенный риск побочных эффектов, которые заключаются в спонтанных кровотечениях. По возможности тромболизис (растворение тромба) проводят локально, вводя лекарство через специальный катетер. Тогда риск побочных эффектов снижается.  

В качестве тромболитического средства могут быть использованы следующие препараты:

  • стрептокиназа;
  • урокиназа;
  • альтеплаза;
  • тенектеплаза.
При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ лечение тромболитиками не показано. Тогда возможно назначение антикоагулянтов. Эта группа препаратов, которые схожи по действию с тромболитиками. Они препятствуют свертыванию крови, склеиванию тромбоцитов. Разница заключается лишь в том, что антикоагулянты не растворяют уже сформировавшийся тромб, а лишь препятствуют образованию новых. Данная категория препаратов применяется для лечения всех больных с острым коронарным синдромом. Наиболее распространенными средствами являются гепарин (антикоагулянт прямого действия) и варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Дозы подбираются индивидуально в зависимости от состояния пациента, окончательного диагноза, прогноза течения болезни. Профилактические меры являются очень важным компонентом в комплексной терапии ОКС. Если болезнь развилась на фоне атеросклероза и ИБС, то она носит хронический характер. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нельзя исключить риск повторных эпизодов, так как коронарные артерии остаются суженными, несмотря на то, что острый период позади. Поэтому всем пациентам со стенокардией, а также тем, кто уже перенес инфаркт, рекомендуется следовать простым профилактическим правилам. Это снизит вероятность повторного развития ОКС.  

Основными профилактическими мерами являются:

  • Исключение факторов риска атеросклероза. Важнее всего в данном случае отказаться от употребления алкоголя и от курения. Пациентам с диабетом следует регулярно проверять уровень сахара в крови, чтобы не допустить его длительного подъема. Полный список факторов, способствующих развитию атеросклероза, приведен в разделе «причины ОКС».
  • Контроль массы тела. Людям, страдающим от лишнего веса, следует обратиться к диетологу для нормализации индекса Кетле. Это снизит вероятность ОКС при наличии проблем с сердцем.
  • Умеренные физические нагрузки. Людям здоровым требуется избегать сидячего образа жизни и по возможности заниматься спортом или выполнять элементарные упражнения для поддержания формы. Людям, перенесшим инфаркт, а также страдающим от стенокардии, нагрузка может быть противопоказана. Этот момент следует прояснить у лечащего врача. При необходимости делается специальный тест со снятием ЭКГ во время нагрузки (тредмил-тест, велоэргометрия). Он позволяет понять, какая нагрузка является для пациента критической.
  • Соблюдение диеты. При атеросклерозе следует уменьшить долю животных жиров в рационе. Также ограничивают потребление соли, чтобы снизить риск гипертонии. Энергетическая ценность практически не ограничивается, если у пациента нет проблем с лишним весом или выраженных гемодинамических нарушений. В перспективе тонкости диеты следует обсудить с лечащим врачом-кардиологом или диетологом.
  • Регулярное наблюдение. Все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или страдающие стенокардией, подвержены риску развития ОКС. В связи с этим необходимо регулярное (не реже чем раз в полгода) посещение лечащего врача и проведение необходимых диагностических процедур. В определенных случаях может потребоваться и более частое наблюдение.
Без соблюдения профилактических мер любое медикаментозное или хирургическое лечение будет носить лишь временный характер. Риск ОКС со временем все равно будет увеличиваться и пациент, вероятнее всего, умрет от повторного инфаркта. Следование же предписаниям врача в данном случае на самом деле продлевает жизнь на долгие годы. Народные средства при остром коронарном синдроме используются ограниченно. В период инфаркта и непосредственно после него от их употребления рекомендуется воздержаться либо согласовать схему лечения с врачом-кардиологом. В целом среди рецептов народной медицины имеется довольно много средств для борьбы с ИБС. Они способствуют снабжению сердечной мышцы кислородом. Эти рецепты целесообразно использовать при хронической ИБС для профилактики ОКС либо после окончания основного курса лечения для предотвращения повторных инфарктов.  

Для улучшения питания сердечной мышцы рекомендуются следующие народные средства:

  • Настой зерен овса. Зерна заливаются в соотношении 1 к 10 (на 1 стакан зерен овса 10 стаканов кипятка). Настаивание длится не менее суток (желательно 24 – 36 часов). Настой пьют по полстакана 2 – 3 раза в день до еды. Принимать его следует в течение нескольких дней до исчезновения периодических болей в сердце.
  • Отвар крапивы. Крапиву собирают до цветения и сушат. На 5 столовых ложек измельченной травы необходимо 500 мл кипятка. После этого полученную смесь кипятят еще 5 минут на медленном огне. Когда отвар остынет, его принимают по 50 – 100 мл 3 – 4 раза в день. Для вкуса можно добавлять немного сахара или меда.
  • Настой золототысячника. На 1 столовую ложку сухой травы необходимо 2 – 3 стакана кипятка. Настаивание длится 1 – 2 часа в темном месте. Полученный настой делят на 3 равные порции и употребляют в течение дня за полчаса до еды. Курс лечения длится несколько недель.
  • Отвар синеголовника. Траву собирают во время цветения и тщательно просушивают на солнце в течение нескольких дней. На 1 столовую ложку измельченной травы необходим 1 стакан кипятка. Средство кипятят на медленном огне в течение 5 – 7 минут. Принимают его 4 – 5 раз в сутки по 1 столовой ложке.
Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено, прежде всего, на восстановление кровотока в коронарных артериях и стабильное обеспечение миокарда артериальной кровью. Этого можно достичь с помощью двух основных методов - шунтирования и стентирования. Они имеют существенные различия в технике выполнения и различные показания и противопоказания. Важной особенностью является то, что не любой пациент с ОКС может прибегнуть к хирургическому лечению. Чаще всего оно показано больным, страдающим от атеросклероза, врожденного дефекта развития артерий, фиброза коронарных артерий. В случае воспалительных процессов данные методы не помогут, так как причина заболевания не устраняется. Суть данного метода заключается в том, чтобы создать для артериальной крови новый путь, в обход суженного или закупоренного участка. Для этого врачи вырезают у пациента небольшую поверхностную вену (обычно в области голени) и используют ее в качестве шунта. Эта вена подшивается к восходящему участку аорты одной стороной, а другой – к коронарной артерии ниже места закупорки. Таким образом, по новому пути артериальная кровь начинает свободно поступать в участки миокарда, которые до этого страдали от недостатка кислорода. У большинства пациентов исчезает стенокардия, снижается риск инфаркта.  

Данная операция имеет следующие преимущества:

  • обеспечивает надежное поступление артериальной крови к миокарду;
  • риск инфекции или аутоиммунных реакций (отторжения) крайне мал, так как в качестве шунта используются собственные ткани пациента;
  • риска осложнений, связанных с застоем крови в голени, почти нет, так как в этой области хорошо развита сосудистая сеть (другие вены возьмут на себя отток крови вместо удаленного участка);
  • стенки вены имеют иное клеточное строение, нежели артерии, поэтому риск поражения шунта атеросклерозом очень мал.
Среди основных недостатков метода главным является то, что операцию обычно приходится проводить с применением аппарата искусственного кровообращения. Из-за этого усложняется техника выполнения, требуется больше времени (в среднем 3 – 4 часа). Иногда удается провести шунтирование и на бьющемся сердце. Тогда длительность и сложность операции снижаются.  

Большинство пациентов хорошо переносит шунтирование коронарных сосудов. Послеоперационный период длится несколько недель, в течение которых нужно регулярно обрабатывать места разрезов на голени и груди, чтобы избежать попадания инфекции. Для зарастания грудины, которая рассекается при операции, требуется несколько месяцев (до полугода). Пациенту предстоит регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить профилактическое обследование (ЭКГ, ЭхоКГ и др.). Это позволит оценить эффективность кровоснабжения через шунт.

 

Многие моменты, касающиеся самого хода операции, определяются индивидуально. Это объясняется различными причинами ОКС, различной локализацией проблемы, общим состоянием пациента. Любые операции по коронарному шунтированию выполняются под общим наркозом. На выбор препаратов могут повлиять возраст пациента, тяжесть заболевания, наличие аллергии на те или иные медикаменты.

Операция по стентированию коронарных артерий значительно отличается по технике исполнения. Суть ее заключается в установление в сам просвет сосуда особого металлического каркаса. При введении в коронарную артерию он находится в сжатом виде, но внутри расправляется и удерживает просвет в расширенном состоянии. Введение стента (собственно каркаса) производится с помощью специального катетера. Этот катетер вводят в бедренную артерию и под контролем рентгеноскопии достигают места сужения в коронарной артерии. Наиболее эффективен данный метод при атеросклеротическом поражении сосудов. Правильно установленный стент не дает бляшке расти или оторваться, вызвав острый тромбоз.  

Основными преимуществами стентирования являются:

  • не требуется применения аппарата искусственного кровообращения, что снижает риск осложнений и сокращает время операции (в среднем установка стента требует 30 – 40 минут);
  • после операции остается лишь один небольшой шрам;
  • реабилитация после хирургического вмешательства требует меньше времени;
  • металл, применяемый для изготовления стента, не вызывает аллергических реакций;
  • статистически показана высокая и длительная выживаемость пациентов после данной операции;
  • низкий риск серьезных осложнений, так как не вскрывается грудная полость.
Основным недостатком считается то, что у 5 – 15% пациентов со временем сосуд сужается вновь. Чаще всего это вызвано локальной реакцией сосуда на инородное тело. Разрастание соединительной и мышечной ткани по бокам от стента постепенно затрудняет кровоток, и симптомы ИБС возвращаются. Из послеоперационных осложнений могут наблюдаться лишь небольшие кровотечения или образование гематомы в области введения катетера. Пациентам, также как и после шунтирования, показано регулярное обследование у кардиолога до конца жизни.

www.polismed.com

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. В таком случае на определённом участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к летальному исходу.

Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит синдром коронарной недостаточности. При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.

Этиология

Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.

Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:

  • сильный стресс, нервное перенапряжение;
  • спазм сосудов;
  • сужение просвета сосуда;
  • механическое повреждение органа;
  • осложнения после операции;
  • эмболия коронарных артерий;
  • воспаление коронарной артерии;
  • врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:

  • избыточный вес, ожирение;
  • курение, употребление наркотических средств;
  • практически полное отсутствие физической активности;
  • нарушение баланса жиров в крови;
  • алкоголизм;
  • генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
  • повышенная свёртываемость крови;
  • частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
  • высокое артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).

ОКС — это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенез

Острый коронарный синдром

Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества — тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.

Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:

  • при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
  • при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к инфаркту;
  • внезапные патологические изменения — приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.

Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.

Классификация

Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:

  • острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST — у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
  • острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
  • инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
  • нестабильная стенокардия.

Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.

Симптоматика

Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:

  • холодное потоотделение;
  • нестабильное артериальное давление;
  • возбуждённое состояние;
  • спутанность сознания;
  • панический страх смерти;
  • обморок;
  • бледность кожных покровов;
  • больной ощущает нехватку кислорода.

В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.

При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.

Диагностика

Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.

Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи. 

В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
  • коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
  • ЭКГ — обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
  • эхокардиография;
  • коронароангиография — для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Лечение

Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.

Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:

  • обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
  • положить под язык таблетку нитроглицерина;
  • вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:

  • ингаляции кислородом;
  • введение медикаментозных препаратов.

В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:

  • наркотические или ненаркотические обезболивающие;
  • антиишемические;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • нитраты;
  • дезагреганты;
  • статины;
  • фибринолитики.

В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:

  • стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
  • аортокоронарное шунтирование — поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.

Аортокоронарное шунтирование

Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.

Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:

  • строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
  • полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
  • исключение физических нагрузок;
  • по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
  • полное исключение спиртных напитков и курения.

Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.

Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:

  • ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
  • количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
  • исключение слишком острых, приправленных блюд.

Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.

Возможные осложнения

Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:

Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Профилактика

Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:

  • полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
  • правильное питание;
  • умеренные физические нагрузки;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • исключение психоэмоциональных нагрузок;
  • контроль показателей артериального давления;
  • контроль уровня холестерина в крови.

Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.

Применение на практике минимума рекомендаций поможет предотвратить развитие осложнений, которые спровоцированы острым коронарным синдромом.

simptomer.ru

Причины острого коронарного синдрома, первые признаки, алгоритм неотложной помощи, лечение и последствия

В кардиологии существует группы обобщающих терминов, включающих в себя ряд процессов. Они равны по происхождению и похожи по течению, но не полностью идентичны. Обычно разнится прогноз и вероятность излечения. В зависимости от тяжести заболевания можно говорить о том или ином способе терапии.

Острый коронарный синдром — это одно из таких состояний, но классификаторе МКБ-10 подобного наименования нет. Если же понять суть патологического процесса становится ясно, о чем идет речь.

Под описанным состоянием понимается симптоматический комплекс, включающий в себя боли в грудной клетке, одышку, нарушение ритма и ряд других проявлений.

Клинические рекомендации относят острый коронарный синдром к нестабильной стенокардии или инфаркту, в зависимости от тяжести признаков.

Лечение проходит в стационаре. Третьим названием ОКС считается сердечный приступ. Путаница в терминологии приводит к сложностям в понимании сути процесса. На деле это одно и то же. Диагностика трудностей не представляет, но действовать нужно предельно быстро. Речь о неотложном состоянии.

Механизм развития

Суть патологического процесса примерно одна, независимо от типа. Как уже было сказано, выделяют два вида описанного положения: стенокардия и инфаркт. По своему характеру они похожи.

В обоих случаях происходит нарушение питания мышечного слоя сердца в результате стеноза или окклюзии (закупорки) коронарных артерий. Зачастую это следствие атеросклеротических изменений, реже врожденных или приобретенных пороков.

В итоге падения интенсивности кровотока в структурах органа накапливаются токсины, которые угнетают нормальную сократимость миокарда.

С другой же стороны мышечный слой не может работать по причине ишемии. Соответственно, камеры сердца также не способны адекватно функционировать. Левый желудочек не выбрасывает кровь в большой круг с достаточной силой.

Отсюда падение сатурации кислорода, слабое обеспечение головного мозга, отдаленных органов и систем.

Такая ситуация не нормальна. С течением времени неминуемо наступает летальный исход. Восстановление требует срочных мер.

Классификация

Типизация проводится по группе оснований.

Исходя из формы, говорят о двух разновидностях:

  • Нестабильная стенокардия. Постепенное, хроническое нарушение питания в результате сужения коронарных артерий (намного чаще) или их закупорки.

Восстановление требует длительной помощи. Сам по себе патологический процесс делится на 4 функциональных класса, они соответствуют тяжести заболевания.

Первый лечится полностью, начиная со второго, кардинальным образом купировать состояние уже не выйдет. Терапия пожизненная.

Нестабильная стенокардия как форма острого коронарного синдрома протекает приступами, обычно эпизоду предшествует какой-либо триггерный фактор. От физического перенапряжения до переохлаждения и прочих.

  • Инфаркт. По степени выраженности намного более опасен и характерен. Сопровождается сильными болями в грудной клетке, нарушением дыхания, сознания.

Если стенокардия дает медленное, ступенчатое развитие, кардиомиоциты погибают небольшими группами, в этом случае процесс лавинообразный.

Возможна деструкция значительных участков. Чем обширнее область поражения, тем интенсивнее симптоматика.

Спустя определенное время от начала этой формы острого коронарного синдрома явления стихают.

Внимание:

Мнимое благополучие должно восприниматься как тревожный признак, поскольку деструкция продолжается стремительными темпами.

Частично на степени выраженности сказывается клинический вариант описанного состояния:

  • Первичная форма. Развивается у пациентов, которые раньше не переживали приступов стенокардии и не имели инфаркта в анамнезе.
  • Прогрессирующая разновидность. Суть ее кроется в усугублении основного процесса. Обычно причиной тому становится осложнение главного заболевания, например, атеросклероза или неправильный образ жизни. Также отсутствие лечения или недостаточная его эффективность.
  • Послеоперационная форма. Сопровождается выраженными симптомами, но обычно протекает на протяжении короткого промежутка времени. Если же вмешательство проведено неправильно, возможно становление стойкой разновидности.
  • Постинфарктный тип. Сопровождает реабилитационный период неотложного состояния. Требует обязательной коррекции, поскольку повышает риск рецидива.
  • Спонтанная стенокардия. Наиболее опасна с клинической токи зрения. Провоцирует частые эпизоды нарушения питания в краткосрочной перспективе. За неделю может возникнуть до 5-8 приступов.

Степени тяжести ОКС

Непосредственная классификация по степени тяжести предполагает учет показателей электрокардиографии:

  • ОКС без подъема сегмента ST. Свидетельствует в пользу относительно легкого клинического варианта патологического процесса. Восстановление вероятно, прогноз сравнительно благоприятный. Обычно соответствует стенокардии или легкой форме инфаркта. Терапия в стационарных условиях в любом случае.
  • Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Сопровождает тяжелые органические поражения сердца. Соответствует обширному инфаркту или стремительно прогрессирующему процессу деструкции кардиальных структур. Восстановление строго в условиях профильного отделения. Прогноз много хуже, требуется срочная медицинская помощь.

Несмотря на разницу двух описанных форм с позиции результатов и исхода, симптоматика не всегда соответствует.

Пациент с потенциально летальным вариантом ОКС может не ощущать существенных изменений в самочувствии, в то же время незначительная стенокардия способна привести к интенсивному болевому синдрому, ложно натолкнуть человека на мысли о тяжести состояния.

Оценке подлежат не только ощущения, но и объективные данные.

Причины

Основной фактор развития острого коронарного синдрома — атеросклероз соответствующих артерий, питающих сердце. В зависимости от разновидности отклонения от нормы, выделяют две формы описанного состояния.

  • Стеноз. Он же сужение кровоснабжающих структур. Встречается несколько реже, если сравнивать со вторым типом атеросклероза. Нередко становится результатом длительного курения, приема спиртных напитков, неправильного лечения основного заболевания сосудов (не важно какого). Просвет суживается, возникает нарушение проводимости. Кровь не может циркулировать нормально. Сердце повышает интенсивность работы, чтобы компенсировать сопротивление. Отсюда рост артериального давления, увеличение ЧСС. А поскольку питания недостаточно возникает еще и стенокардия. Итогом оказывается генерализованная дисфункция всей системы. Лечение строго хирургическое, в срочном порядке.
  • Окклюзия. Закупорка коронарной артерии холестериновой бляшкой. Липидные структуры растворимы на ранних стадиях. Затем же они кальцифицируются, становятся твердыми как камень. Удаление таких образований требует радикальных хирургических мер.

Предрасполагающие факторы

Но на пустом месте атеросклероз не возникает. Какие факторы предрасполагают к развитию острого коронарного синдрома:

  • Потребление спиртного. Действие этилового соединения выраженное, комплексное. Происходит стеноз сосудов. А по мере привыкания организма этанолу, возникает нарушение метаболизма жиров, их депонирования. Уровень холестерина стабильно растет, образуется смешанная форма описанного процесса. В определенный момент отказа от алкоголя становится недостаточно, да и прекратить пить уже сложно, присутствует физиологическая потребность.
  • Курение. Провоцирует общий стеноз сосудов. Атеросклероз, локализованный в структурах нижних конечностей, головного мозга и сердца, вот лишь часть вариантов. Часто они возникают в системе. Восстановление предполагает отказ от пагубной привычки. У некоторых пациентов неблагоприятные итоги возникают с первых же сигарет. Это характеризует низкую резистентность тела к вредным веществам. Типичный симптом отклонения в работе сосудов — ощущение онемения ног, холода в пальцах.
  • Ожирение. Не оно виновник атеросклероза и острого коронарного синдрома, а нарушение липидного обмена. Проблема лежит глубже, чем кажется на первый взгляд. Тромбоэмболия. Закупорка коронарной артерии может происходить не только бляшками, но и сгустками крови. Это много опаснее, поскольку процесс протекает в считанные минуты, если объем окклюзии значительный неминуем летальный исход. Кровоток прекращается на уровне одной артерии, начинается обширный инфаркт. Перспективы восстановления нулевые.
  • Васкулиты или поражения сосудов. Аутоиммунного происхождения или, много реже, инфекционно-воспалительного. Терапия длительная, порой продолжается годами или всю жизнь. Есть шанс перевести процесс в латентную, спящую фазу, но полного излечения не наступает почти никогда. Итогом выступает рубцевание, стеноз коронарных артерий. Способ воздействия в таком случае хирургический. Заключается в восстановлении проходимости сосуда, а при невозможности пластики — в протезировании.
  • Недостаточная физическая активность. Показаны легкие прогулки по часу-два на протяжении суток. Больше можно, но перетруждаться нельзя. Это чревато очередным приступом и риском для здоровья и жизни.
  • Сахарный диабет в анамнезе.
  • Артериальная гипертензия. Также существенно усугубляет течение острого коронарного синдрома, прогноз.
  • Неблагоприятная наследственность. Сердечнососудистые патологии генетически обусловлены. Если в роду был пациент с подобными заболеваниями, присутствует риск повторить его клиническую судьбу.
  • Нарушения свертываемости крови. Реологические свойства жидкой соединительной ткани нормализуются посредством применения тромболитиков, антиагрегантов, но в строго выверенных дозировках.

Триггерные факторы

Факторами, провоцирующими непосредственно приступ острого коронарного синдрома выступают:

  • Интенсивный стресс, эмоциональное потрясение. Вызывает сиюминутное сужение артерий, проявляется разными путями.
  • Физическая перегрузка. Например, пробежка, подъем на этаж без лифта, перенос тяжестей без специального оборудования и прочие варианты. По характеру провоцирующего предела можно говорить о тяжести процесса.
  • Потребление табака, кофе, спиртного, наркотического вещества.
  • Переохлаждение.

Факторы выявляются просто. Многие имеют субъективный характер, потому могут устраняться самим пациентом. Это важный момент, поскольку мероприятия входят в структуру профилактики.

Симптомы

Зависит от формы острого коронарного синдрома.

  • Боли в грудной клетке. Для стенокардии характерно развитие средней силы дискомфорта. При этом длительность его не более 30 минут. Нитроглицерин при приеме хорошо купирует ощущение. На фоне инфаркта боль намного сильнее или продолжается дольше.
  • Нехватка кислорода. В полном покое. Пациент не может найти положение для облегчения состояния.
  • Повышенное холодное потоотделение.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника как визитная карточка кардиальных патологий вообще.
  • Паническая атака. Сопровождается сильным чувством страха, тревоги, продолжается на протяжении первой фазы приступа, затем стихает. Купируется транквилизаторами, лучше в рамках стационара. Возникает не всегда.
  • Моторное возбуждение. Пациент не находит себе места, мечется.
  • Спутанность сознания. Нарушается восприятия действительности.
  • Обмороки или синкопальные состояния. Указывают на вовлечение в патологический процесс головного мозга.

Представленные моменты и составляют основу острого коронарного синдрома.

Интенсивность проявлений и полнота клинической картины никогда не бывает одинакова, а зависит от степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма человека.

Первая помощь пациенту

Направлена на стабилизацию состояния пациента, но никак не на радикальное лечение. Потому основная мера — вызов скорой помощи.

Все остальное — это действия, направленные на сохранение жизни и предотвращение прогрессирования деструктивных явлений.

Правильный порядок действий таков:

  • Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Мероприятия направлены на оценку объективных показателей. На фоне острого коронарного синдрома возникает падение АД и ЧСС. Редко наблюдается обратное явление.
  • Далее открывают форточку или окно для обеспечения вентиляции помещения и частичной компенсации кислородного голодания миокарда.
  • Пациента усаживают, укладывать нельзя. Это опасно. Осложнится дыхательная деятельность, возможно еще большее ослабление кровотока в миокарде.
  • Из медикаментов дают таблетку Нитроглицерина для купирования болевого синдрома. Других препаратов использовать нельзя.

Далее за человеком внимательно наблюдают. Потеря сознания — основание для контроля качества сердцебиения и сохранности газообмена. На догоспитальном этапе это сделать невозможно.

Алгоритм неотложной помощи при остром коронарном синдроме предполагает преимущественное наблюдение и исключение очевидных факторов риска. К сожалению, своими силами можно мало что сделать.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Если больного транспортировали в стационар, времени на обследование минимум.

Ограничиваются визуальными данными и показателями АД, ЧСС. Изредка прибегают к электрокардиографии, но чаще каждая минут на счету.

Задача — сначала стабилизировать пациента, затем заниматься диагностическими изысканиями.

Примерная терапевтическая схема после восстановления функций организма и купирования приступа:

  • Устный опрос пациента, сбор анамнеза.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Намного эффективнее суточное мониторирование по Холтеру. То есть регистрация показателей на протяжении 24 часов. Возможно повторное проведение.

  • Электрокардиография. Оценка функциональной активности сердца.
  • Эхокардиография. Визуализация тканей.
  • Анализ крови общий, биохимический, на гормоны.
  • Клиническое исследование мочи. В первую очередь интересует работа почек и наличие сахара, как признака диабета.

К несчастью, большинство проявлений сглаживается в светлые моменты. Только в случае рецидива коронарного синдрома они вновь актуализируются.

Лечение

Проводится на постоянной основе. Задачи три: устранить этиологический фактор, снять симптомы и не допустить рецидивов. Все вопросы решаются одновременно.

Основу терапии составляет применение медикаментов:

  • Статинов. Для устранения излишков холестерина и растворения бляшек. На ранних стадиях атеросклероза это эффективна мера. Аторис как вариант препарата.
  • Антиагрегантов. В целях предотвращения образования тромбов. Это превентивная и симптоматическая мера, которая радикальным способом не влияет на ситуацию. Аспирин-Кардио в качестве основного наименования.
  • Нитроглицерина при приступах.
  • Милдроната и прочих поддерживающих препаратов, питающих кардиальные структуры и нормализующих обмен веществ.

Остальные средства назначаются по мере необходимости.

Хирургические методики требуются для устранения врожденных и приобретенных пороков, грубых холестериновых отложений при запущенном атеросклерозе.

Вариантов вмешательства несколько: иссечение образований, баллонирование/стентирование (механическое расширение просвета коронарной артерии) или же протезирование пораженного участка.

Изменение образа жизни, отказ от пагубных привычек, коррекция рациона в соответствии со столом №10 и нормализация режима физической активности помогут предотвратить рецидивы.

Лечение острого коронарного синдрома предполагает консервативную тактику и реже оперативную.

Вероятные осложнения

Среди возможных последствий:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт, первичный или повторный. Каждый новый несет большую опасность для жизни.
  • Инсульт. Нарушение кровообращения в структурах головного мозга с некрозом тканей.
  • Кардиогенный шок. Падения артериального давления до критически низких отметок. Летальность близится к 100%.

Внезапная смерть или как минимум инвалидизация без лечения обеспечены в перспективе нескольких лет или меньше.

Прогностические оценки

Прогноз зависит от характера течения состояния, образа жизни, возраста, пола (мужчины могут рассчитывать на несколько худший исход), наличия пагубных привычек, наследственности, характера проводимого лечения, сопутствующих патологий, типа профессиональной деятельности.

Чем больше негативных факторов, тем хуже прогноз. Конкретику может дать только врач после комплексной оценки всех моментов и динамики патологического процесса.

Внимание:

Крайне неблагоприятные признаки — обмороки, особенно частые, наличие сердечной недостаточности, органических дефектов сердца.

Острый коронарный синдром — это обобщенное наименование стенокардии и инфаркта. Диагностируется соответственно, шифр определяется по МКБ. Перспективы излечения присутствуют при незначительных по тяжести инфарктах и начальных стадиях стенокардии.

cardiogid.com

Острый коронарный синдром (ОКС)

Что такое острый коронарный синдром?

Острый коронарный синдром (ОКС) означает группу клинических проявлений, определяемых острой ишемией миокарда (ишемической болезнь сердца), то есть внезапного и критического снижения кровотока в сердечной ткани.

Наиболее частой причиной этого внезапного падения кровотока является разрыв или эрозия «уязвимой» коронарной атеросклеротической бляшки с последующим скоплением тромбоцитов и тромботическим перекрытием с последующим уменьшением или остановкой кровотока.

Эпидемиология

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости в западных странах; их распространенность постепенно растет в связи с увеличением средней продолжительности жизни.

По оценкам, за один год более 135 000 человек пострадали от коронарного заболевания сердца и 45 000 из них погибли от него.

Патогенез (механизм зарождения и развития болезни)

Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий (хроническое изменение коронарных артерий) — прогрессивный процесс, характеризующийся появлением атеросклеротических бляшек.

В нормальных условиях внутренняя поверхность артерий гладкая; при осаждении холестерина на внутренних стенках образуется атеросклеротическая бляшка, которая со временем может увеличиваться в размерах (устойчивая бляшка).

Когда поверхность бляшки разрывается (уязвимая бляшка), кровеносная струя вступает в контакт с содержимым самой бляшки, вызывая процессы коагуляции и активации тромбоцитов с последующим образованием тромба, это вызывает закупорку или субокклюзию артерии, препятствуя притоку крови и тем самым поступлению кислорода и субстратов в распыленную сердечную мышцу.

Когда пораженная тромбозом артерия является полностью закрытым эпикардиальным сосудом, примерно через 15 минут начинается острый инфаркт миокарда, начиная с эндокарда и заканчивая эпикардом; если преобладают явления тромбоцита и артерия частично забита, то развивается нестабильная стенокардия.

Масштабы ишемии также зависят от наличия или отсутствия побочных эффектов и потребления кислорода миокардом.

Классификация

Острые коронарные синдромы можно классифицировать по степени и продолжительности стеноза/окклюзии, а также по количеству ткани миокарда, которая переходит в некроз, на следующих клинических картинах:

  • Нестабильная стенокардия: это острая ишемия миокарда без значительного некроза миокарда.
  • Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, ИМбпST): картина менее тяжелого инфаркта, обусловленная острой ишемией миокарда, связанной с субэндокардиальным некрозом миокарда; в этом случае показатели некроза выше нормы.
  • Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, ИМспST): наиболее тяжелая картина инфаркта; оно вызвано острой ишемией миокарда, связанной с некрозом миокарда полной толщины, со значительным увеличением показателей некроза.
Читайте также:  Нейроциркуляторная дистония (НЦД) по гипертоническому типу

Причины и факторы риска острого коронарного синдрома

Основными причинами и факторами риска являются:

  • Наследственность: наличие ишемической болезни сердца у родителей или братьев и сестер повышает риск развития острого коронарного синдрома.
  • Пол: у мужчин чаще встречается ишемическая болезнь сердца, но только по сравнению с женщинами детородного возраста эстрогены оказывают защитное действие против этой болезни; Женщины в постменопаузе, с другой стороны, имеют такой же риск, что и мужчины.
  • Возраст: острый коронарный синдром обычно поражают после 45 лет.
  • Курение: среди заядлых курильщиков (более 15 сигарет в день) в возрасте от 45 до 54 лет риск смерти от ишемической болезни сердца оценивался в три раза выше, чем у некурящих; это связано как с прямым воздействием самого дыма, так и со снижением толерантности к физическим нагрузкам.
  • Артериальная гипертензия: определение артериального давления, равного или превышающего 140 мм рт.ст. максимального (систолического) давления и 90 мм рт.ст. минимального (диастолического) давления.
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение: это хроническое заболевание, характеризующееся одним или несколькими из следующих параметров: индекс массы тела — ИМТ = 30 кг/м² — масса тела более 30% по сравнению с идеальным весом — плиометрическое измерение значений выше 95° процентиль. Центральное или абдоминальное ожирение связано с повышенным риском ишемической болезни сердца.
  • Гиперхолестеринемия: в частности, высокие уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), низкие уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и соотношение ЛПНП/ЛПВП> 3.
  • Гипергомоцистеинемия: чрезмерное присутствие гомоцистеина в крови (нормальные значения: 1 мм с выпуклостью, направленной вверх. Появление патологических зубцов Q. Электрокардиограмма при ИМбпST и нестабильной стенокардии характерным изменением ЭКГ, в случае нестабильной стенокардии или ИМбпST является вычитание сегмента ST> 1 мм.
  • Анализ крови. Сердечные клетки (миоциты), когда они подвергаются некрозу, выделяют некоторые вещества (ферменты или белки), которые можно обнаружить и измерить в крови, повторная дозировка которых может дать фундаментальные клинические показания. Наиболее используемые ферменты:
    • Тропонин (Tn): это очень чувствительный специфический сердечный маркер. В случае инфаркта миокарда тропонин Т увеличивается в сыворотке через 2-4 часа от начала симптомов, он имеет самый высокий пик через 8-12 часов, оставаясь высоким до примерно 14 дней.
    • CK-MB креатинкиназа: это маркер некроза сердца; его значения высоки примерно через 3-8 часов от начала боли. Она может оставаться обнаруживаемой в течение длительного времени.
    • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ): полезна при диагностике инфаркта миокарда, когда пациент достигает позднего наблюдения, так как его максимальный пик наступает через 4-5 дней, а значение остается высоким в течение 15-20 дней. Аспартатаминотрансфераза: пик виден через 36 часов, возвращается к норме через 5-6 дней.
    • Миоглобин: это очень ранний маркер некроза сердца, который можно проследить через несколько часов после появления симптомов, проявляя пик через 4-12 часов и нормализуясь примерно через 24 часа.

Лечение острого коронарного синдрома

Лечение острых коронарных синдромов предполагает использование многочисленных лекарственных препаратов:

  • введение кислорода,
  • анальгетики,
  • тромбоцитарные анти-тромбоциты,
  • антикоагулянты,
  • бета-блокаторы,
  • ингибиторы АПФ,
  • антагонисты кальция.

У пациентов с инфарктом миокарда с некрозом полной толщины (ИМспST) также необходимо быстро восстановить кровоток в закупоренной коронарной артерии: это можно сделать с помощью фибринолитической терапии или чрескожной коронарной реваскуляризации: с помощью коронарной ангиопластики, то есть с помощью механической реканализации с или без имплантата стента сосуда, ответственного за инфаркт.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА — чрескожная коронарная ангиопластика или ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство) — это интервенционная кардиологическая процедура, с помощью которой можно реанализировать большую часть коронарного стеноза.

Ангиопластике предшествует и ассоциируется с коронарографией, которая позволяет визуализировать коронарные артерии. Он предполагает использование тонкого катетера, который вводится через артерию, доходящую до сердца. На наконечнике катетера находится воздушный шар (баллон), который помещается (под рентгеновским контролем) в центр коронарного стеноза и затем накачивается, чтобы сжать отложения налета внутри коронарной артерии, тем самым восстанавливая кровоток.

Во время операции могут быть установлены коронарные стенты, то есть «расширяемые» канальцы в металлической сетке, которые оставляют, чтобы держать артерию. Также используются лекарственные стенты, которые, помимо того, что являются структурной опорой для коронарной артерии, имеют лекарственное покрытие, которое помогает предотвратить рестеноз сосудов. Более подробно об этих процедурах вам расскажет кардиолог.

Профилактика и рекомендации

Начав здоровый образ жизни, можно внести существенный вклад в снижение определенных факторов риска, связанных с острыми коронарными синдромами и сопутствующей ишемической болезнью сердца. Желательно придерживаться следующих рекомендаций:

  • бросить курить;
  • ограничить потребление алкоголя;
  • регулярно выполняйте умеренные физические упражнения. Чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, рекомендуется принимать умеренную физическую нагрузку, например ходьбу, не менее 30 минут в день и не менее 5 дней в неделю;
  • похудение и поддержание веса. Целью является достижение индекса массы тела (ИМТ) 18,5 — 24,9 кг/м²;
  • соблюдайте здоровую диету: поддерживайте потребление фруктов и овощей, избегая чрезмерного употребления красного мяса; в частности, ограничить потребление насыщенных жирных кислот и ввести полиненасыщенные жирные кислоты в рацион;
  • держите стресс под контролем.

Особое внимание профилактике следует уделять пациентам, которые знакомы с ранним заболеванием коронарной артерии или страдают от болезней, которые могут быть связаны с проблемами сердца, такими как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет.

Важно соблюдать показания и фармакологическую терапию, предложенную врачом, чтобы снизить риск серьезных осложнений.

Интересное

   

tvojajbolit.ru

Острый коронарный синдром: причины, факторы риска, лечение, хроническая форма недостаточности

Колесник Инна Иосифовна, семейный врач, Таллин

Определение острый коронарный синдром (ОКС) объединяет в себе признаки, характерные для резкого обострения стабильной формы ишемической болезни сердца. По сути ОКС нельзя назвать диагнозом, это просто набор проявлений (симптомов), свойственных как картине развития инфаркта миокарда, так и нестабильной стенокардии.

Врачи используют термин острый коронарный синдром для ориентировочной оценки состояния пациента и оказания адекватной помощи ещё до установления окончательного диагноза.

Анатомия системы кровоснабжения миокарда

Кровь, обогащённая кислородом, поступает к миокарду (сердечной мышце) по артериям, расположенным в виде венца на его поверхности, а венозная, с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена, отводится по венам. Именно благодаря сходству с царственным атрибутом, коронарные сосуды сердца получили название «венечных» в русском варианте, а в принятом в медицине латинском – именно «коронарных» (от «corona» – венец). Великий Леонардо да Винчи сделал первые анатомические эскизы человеческих органов, он и придумал некоторые, столь поэтические, названия.

От лирики перейдём к утилитарным сравнениям, чтобы сложные вещи стали проще и понятнее. Итак, стенка любой артерии имеет своеобразный стандарт строения, похожий на знакомый всем водопроводный шланг с оплёткой. Снаружи – плотный слой соединительной ткани, далее – мышечная часть, она способна сокращаться и расслабляться, создавая пульсовую волну и помогая кровотоку. Затем – внутренняя оболочка, тончайшая и идеально гладкая intima, или эндотелий, улучшает прохождение потока крови за счёт снижения трения. Именно с ней связаны проблемы большинства «сердечных» больных. Коронарная болезнь сердца, в анатомическом смысле, начинается с повреждения внутренней оболочки венечных артерий.

При нарушениях обмена липидов, на границе мышечного слоя и intima может накапливаться холестерин и образовывать конгломераты – мягкие холестериновые бляшки. Эндотелий над ними приподнимается и истончается, в итоге тонкий слой клеток прорывается и образуется возвышение внутри артерии.

Ток крови даёт локальные завихрения и замедляется, создавая условия для новых отложений и выпадения нерастворимых солей кальция – их кальцификации. Такие «подросшие» бляшки, с неровными и твёрдыми кальцификатами, уже очень опасны: они могут изъязвляться, повреждая мышечный слой артерий; на них откладываются тромботические массы, уменьшая просвет до полного его перекрывания. В итоге – ишемия, стенокардия, инфаркт, именно в такой последовательности развиваются события.

Причины развития ОКС

Механизмы развития (патогенез) одинаковы для всех ишемических, то есть сопряжённых с нехваткой кислорода, заболеваний сердца, в том числе и для острого коронарного синдрома. Причин, нарушающих нормальное движение крови по артериям, всего две: изменение тонуса артерий и уменьшение их просвета.

1. Спазм сосудистой стенки может наступить от повышенного выброса адреналина, например в стрессовой ситуации. Выражение «сердце сжалось в груди» точно описывает состояние человека с кратковременным приступом ишемии. Непродолжительная нехватка кислорода легко компенсируется: повышается частота сердечных сокращений (ЧСС), кровоток возрастает, приток кислорода увеличивается, самочувствие и настроение становятся даже лучше.

Люди, увлечённые экстремальными видами спорта и отдыха, постоянно получают короткие адреналиновые «атаки» на сердце и связанные с ними приятные ощущения – радостное возбуждение, приток энергии. Физиологический бонус любых, даже небольших нагрузок – уменьшение чувствительности коронарных сосудов к спазму, а значит, и профилактика ишемии.

Если стрессовая ситуация затянулась (время варьируется в зависимости от «тренированности» сердца), то наступает фаза декомпенсации. Мышечные клетки расходуют аварийный запас энергии, сердце начинает биться медленнее и слабее, углекислый газ накапливается и снижает тонус артерий, кровоток в коронарных артериях замедляется. Соответственно нарушается обмен в сердечной мышце, часть её может омертветь (некроз). Очаги некроза мышечной стенки сердца называют инфарктом миокарда.

2. Уменьшение просвета коронарных артерий связано либо с нарушениями нормального состояния их внутренней оболочки, либо с перекрытием кровотока тромбом (кровяным сгустком, атеросклеротической бляшкой). Частота проблемы зависит от факторов риска, при длительном воздействии приводящих к обменным нарушениям и образованию тромбов.

Основные внешние факторы:

  • Курение – общая интоксикация, нарушение клеток внутреннего слоя артерий, повышенный риск образования тромбов;
  • Несбалансированное питание – повышение содержание липидов в крови; неадекватное потребностям организма поступление белков; изменение баланса витаминов и микроэлементов; нарушение равновесия обмена;
  • Малая физическая активность – «нетренированное» сердце, снижение силы сокращений сердца, венозный застой, ухудшение поступления кислорода к тканям, накопление в них углекислоты;
  • Стрессы – постоянно повышенный адреналиновый фон, длительный артериальный спазм.

Согласитесь, название «внешние» неслучайно, их уровень может понизить или повысить сам человек, всего лишь изменив образ жизни, привычки и эмоциональное отношение к происходящему.

По прошествии времени количественный эффект рисков накапливается, происходит трансформация в качественные изменения – болезни, которые уже относятся к внутренним факторам риска острой коронарной недостаточности:

  1. Наследственность – особенности строения сосудов, обменные процессы тоже передаются от родителей, но в качестве относительных факторов риска. То есть их можно как усугубить, так и существенно уменьшить, избегая внешних факторов.
  2. Стойкое повышение липидов в крови и атеросклероз – отложения в артериях в виде атеросклеротических бляшек с сужением просвета, ишемия миокарда.
  3. Ожирение – увеличение общей протяжённости сосудов, повышенная нагрузка на сердце, утолщение мышечной стенки (гипертрофия миокарда).
  4. Артериальная гипертония – стабильно высокие цифры артериального давления, изменения стенок артерий (склерозирование) с уменьшением их эластичности, застойные проявления – отёки
  5. Сахарный диабет – увеличивается вязкость крови и риск образования тромбов, изменения в артериолах (мельчайших артериальных сосудах) приводят к ишемии органов, в том числе и миокарда.

Сочетание нескольких факторов повышает вероятность образования тромбов, полностью перекрывающих собственные артерии сердца. Следствием развития событий по такому сценарию станет внезапная коронарная смерть, второй по частоте (после инфаркта миокарда) исход острого коронарного синдрома.

Клинические формы ОКС и степень риска для пациента

Основных форм ОКС две:

  • Нестабильная стенокардия – загрудинная боль, характерная для сердечного приступа, которая появилась впервые или уже повторно, сразу после физического или эмоционального напряжения, либо в спокойном положении.
  • Инфаркт миокарда – омертвение (некроз) мышечной стенки сердца. В зависимости от площади поражения различают мелкоочаговый (микроинфаркт) и обширный, по локализации – соответственно принятым названиям стенок сердца – передней, боковой, задне–диафрагмальной и межжелудочковой перегородки. Основные осложнения, опасные для жизни, это фатальные расстройства ритма и разрыв стенки сердца.

Классификация важна как для оценки степени тяжести состояния, так и анализа уровня риска внезапной коронарной смерти (наступившей не более чем через 6 часов от начала приступа).

Высокий риск

наличие хотя бы одного из признаков:

  1. Приступ стенокардии более 20 минут и по настоящее время;
  2. Отёк лёгких (затруднённый вдох, клокочущее дыхание, розоватая пенистая мокрота, вынужденное положение сидя);
  3. На ЭКГ: снижение или подъём сегмента ST более 1 мм над изолинией;
  4. Стенокардия с понижением давления в артериях;
  5. Лабораторно: вираж уровня маркеров некроза миокарда.

Средний риск

Расхождение с пунктами высокого риска, либо наличие одного из упомянутых признаков:

  1. Приступ стенокардии меньше 20 минут, прекратившийся при приёме нитроглицерина;
  2. Стенокардия покоя менее 20 мин, прекратившаяся после приёма нитроглицерина;
  3. Ночные приступы загрудинной боли;
  4. Тяжёлая стенокардия, впервые появилась в течение последних 14 дней;
  5. Возраст больше 65 лет;
  6. На ЭКГ: динамические изменения зубца Т до нормы, зубцы Q более 3 мм, снижение сегмента ST в покое (в нескольких отведениях).

Низкий риск

при расхождении с критериями высокого и среднего риска:

  1. Более частые и тяжёлые, чем обычно, приступы;
  2. Ниже уровень физического напряжения, вызывающей приступ;
  3. Впервые появилась стенокардия, от 14 дней до 2-х месяцев;
  4. На ЭКГ: нормальная кривая в соответствии с возрастом, либо отсутствие новых изменений по сравнению с ранее полученными данными.

Как проявляется острый коронарный синдром

Основные симптомы острой коронарной недостаточности немногочисленны и характерны для каждой формы ОКС.

  • Первый и важнейший признак – сильная, постоянная боль за грудиной, сжимающего, жгучего или сдавливающего характера. Длительность приступа может варьировать от получаса до нескольких часов, но известны случаи, когда пациенты терпели боли, продолжавшиеся более суток. Многие жалуются на иррадиацию (проведение болевых импульсов по локальным нервным окончаниям) в левую верхнюю часть тела – лопатку, руку и кисть (область мизинца), шею и нижнюю челюсть. При инфаркте миокарда с локализацией в задне-диафрагмальной стенке сердца, болезненные ощущения могут сосредотачиваться только в области рёберного угла, в месте соединения рёбер с грудиной.
  • Боль начинается либо сразу после физической нагрузки, либо на фоне полного покоя – ночью или ранним утром, когда человек ещё лежит в постели.
  • Реакция нервной системы на запредельный стресс: состояние возбуждённое и крайне беспокойное. Характерно ощущение панического страха смерти, которое только усиливается по сравнению с началом приступа. Самоконтроль минимален, сознание спутано.
  • Кожа бледная, на лбу выступает холодный пот. Пациент ощущает постоянную нехватку воздуха, старается принять более удобное положение для вдоха (ортопноэ), просит подушку повыше или пытается сесть.
  1. Неотложная помощь: в первую очередь дайте таблетку нитроглицерина под язык: эта область богата сосудами, через слизистую оболочку активные компоненты быстро всасываются и попадают в кровь. Воздействуя на мышечную стенку артерий, препарат снимает спазм коронарных сосудов сердца и на время улучшает кровоток. Если есть необходимость, то допускается принимать по 1 таблетке каждые 5 – 10 минут. Помните, что побочным результатом интенсивного приёма нитроглицерина может стать синдром мозгового обкрадывания: головокружение, сужение поля зрения и потемнение в глазах, тошнота. Все эти явления проходят в течение пары минут, но пациенту в это время лучше лежать.
  2.  Аспирин, разжевать таблетку, дозировка 160 – 325 мг. Малые концентрации ацетилсалициловой кислоты снижают свёртываемость крови, таким образом можно на первое время подстраховаться от увеличения в размерах уже образовавшихся в коронарных артериях кровяных сгустков.
  3. Кислород – откройте окно, устройте сквозняк, чтобы помочь притоку свежего воздуха. Если есть возможность, то используйте медицинский баллон, обычно они всегда наготове у хронических больных. Подавайте газ через увлажнитель, либо вложите в маску марлю, смоченную водой и отжатую: чистый кислород сильно высушивает слизистые оболочки.

Дальнейшую тактику лечения определяет врач, она зависит от окончательного диагноза, поставленного на основании данных электрокардиограммы и биохимических исследований крови. Пациентов с острой коронарной недостаточностью обязательно госпитализируют.

Диагностические исследования при ОКС

Электрокардиограмма и её значения при различных формах ОКС

  • Сегмент ST: без подъёма, либо лабильная или стойкая его депрессия более 2 мм, изменения зубца Т. На фоне болей в области сердца, такой вариант на ЭКГ характерен для острой ишемии миокарда. Если в крови не обнаруживаются маркеры некроза миокарда, то обоснован диагноз нестабильной стенокардии. Наличие или определение динамичного повышения уровня маркеров говорит о мелкоочаговом инфаркте миокарда.
  • Сегмент ST: стойкий подъём выше изолинии более 2 мм, плюс впервые возникшие нарушения проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса), боли и повышение маркеров, обусловлены острой коронарной недостаточностью, диагноз – инфаркт миокарда.

Коронарная ангиография (коронография)

Введение в артерии рентген-контрастного вещества, которое позволяет визуализировать коронарный рисунок, оценить степень окклюзии (перекрытия) сосудов. Методу принадлежит ведущее место в диагностике ишемических поражений сердца. Риск осложнений процедуры – не более 1%, абсолютных противопоказаний нет, относительные – острая почечная недостаточность, шоковые состояния.

Недостатки: облучение до 6,5 мЗв

Выполнение коронографии возможно только после внесения соответствующей записи в историю болезни (отдельный протокол) о показаниях, и после согласия пациента либо его ближайших родственников.

Компьютерная томография (КТ)

КТ позволяет выявлять стенозы венечных артерий, атеросклеротические бляшки различной величины и плотности. Недостаток: пациента просят задержать дыхание на несколько секунд, чтобы получить качественные изображения.

Электронно-лучевая КТ: высокая временная разрешающая способность, необходимая задержка дыхания всего 1-2 секунды, сканирование послойно по 1,5 – 3 мм, всё сердце исследуется за 1-2 дыхательных паузы.

Многослойная КТ: вокруг пациента быстро вращается рентгеновская трубка, необходима всего одна задержка дыхания для получения полного изображения сердца.

Недостатки метода КТ: облучение (от 1 мЗиверта до 3,5 мЗв), внутривенное введение йодсодержащего контрастного вещества – противопоказания при аллергических реакциях на йод.

МРТ сердца (магнитно-резонансная томография)

МРТ позволяет делать послойные снимки с широким обзором, в любой плоскости. Возможны измерения артериального кровотока и наполнения предсердий и желудочков, оценивается кровоснабжение миокарда и характеристики сокращений сердца. Пациент вообще не подвергается действию ионизирующего излучения (радиации).

Лечение в стационаре

  • Тромболитическая терапия – используются препараты, как растворяющие кровяные сгустки, так и противодействующие образованию новых тромбов.

Эндоваскулярные (внутрисосудистые) и хирургические методы для восстановления тока крови в коронарных артериях:

  • Ангиопластика и стентирование. Через артерию бедра катетер вводится в коронарную артерию, на его конце раздувается баллончик, расширяя просвет артерии. Затем устанавливается протез, напоминающий металлическую пружинку – стент, которым укрепляется стенка коронарного сосуда.
  • Коронарное шунтирование. Используя аппарат искусственного кровообращения (с остановкой сердца), либо в условиях работающего сердца, формируют обходные пути (шунты) вокруг поражённого участка венечных артерий. По ним и воссоздаётся нормальный кровоток в сердечной мышце.
  • Прямая коронарная атерэктомия. Для этого применяется цилиндрическое устройство с боковым «окошком», расположенное на концевой части катетера. Оно подаётся под бляшку, ротационным ножом срезает её и удаляет.
  • Ротационная аблация. Инструмент – специальный микро-бур (ротаблатор), предназначен для удаления кальцинированных бляшек. Скорость вращения 180 000 оборотов в минуту, оборудован эллипсовидным наконечником. Введённый в артерию, он размалывает бляшку на микроскопические фрагменты, освобождая путь кровотоку. В дальнейшем желательно провести стентирование. Метод не показан при тромбозах.

Видео: острый коронарный синдром и реанимационные мероприятия

Хроническая коронарная недостаточность

Понятие «коронарная недостаточность» означает состояние уменьшенного тока крови через коронарные сосуды. В отличие от острой формы, хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно, как последствие атеросклероза, гипертонической болезни либо заболеваний, ведущих к «сгущению» крови (сахарный диабет). Все хронические формы недостаточности коронарного кровообращения объединяют под названием «ишемическая болезнь сердца» или «коронарная болезнь сердца».

Самая распространенная причина коронарной недостаточности – атеросклероз, а острота патологии зачастую зависит от степени запущенности сосудов

Основные симптомы хронической коронарной недостаточности похожи при различных формах и функциональных стадиях заболевания:

  1. Одышка, сухой кашель – признаки застоя в малом круге кровообращения, отёка межклеточных пространств лёгочной ткани (интерстициальный отёк) и пневмосклероза (замещение активной ткани на соединительную);
  2. Повышенная частота сердечных сокращений;
  3. Сжимающие, тупые боли по типу стенокардии, возникающие после нагрузки (ходьба на длинные дистанции или вверх по лестнице; после обильной трапезы либо нервного напряжения);
  4. Нарушения со стороны системы пищеварения: тошнота, метеоризм (вздутие живота);
  5. Повышенная частота мочеиспускания.

Диагностика

Ориентировочный диагноз ставится уже после выслушивания жалоб и осмотра пациента. Для окончательной диагностики нужны лабораторные и инструментальные исследования.

Стандартные методы:

  • Общий анализ крови: развёрнутая формула, СОЭ;
  • Биохимический: липопротеиды, трансферазы, маркеры воспаления;
  • Свёртываемость крови: степень склонности к образованию тромбов;
  • Коронарная ангиография: уровень перекрытия просвета коронарных артерий;
  • Электрокардиография: определяется степень ишемии миокарда, его проводящая и сократительная способность;
  • Рентген грудной клетки, УЗИ: оценка наличия других заболеваний, изучение причины ишемии сердца.

Лечение хронической коронарной недостаточности (принципы)

  1. Стабилизировать течение основного заболевания, ставшего причиной ишемии миокарда (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет);
  2. Уменьшить воздействие внешних факторов риска (курение, гиподинамия, ожирение, стрессы, воспалительные процессы);
  3. Профилактика приступов стенокардии (сосудорасширяющие, успокаивающие, снижающие вязкость крови средства);
  4. При необходимости – использование хирургических методов (ангиопластика, шунтирование).

Цель комплексного лечения – обеспечить сердечную мышцу нормальным притоком кислорода. Хирургические методы показаны только в тех случаях, когда они признаются самыми эффективными для данного пациента.

Хроническая форма коронарной недостаточности никогда не излечивается полностью, поэтому людям с таким диагнозом врачи дают следующие рекомендации:

  • Поддерживать оптимальный для своего возраста уровень обмена веществ: нормализация массы тела, рациональное питание с ограничением жиров, приём витаминно-минеральных комплексов и Омега-3 (полиненасыщенных жирных кислот).
  • Адекватная ежедневная физическая активность: зарядка, плавание, занятия на велотренажёре, прогулки (не менее часа в день) на свежем воздухе.
  • Закаливание: укрепление иммунитета и профилактика простуды.
  • Периодические визиты к лечащему врачу, анализы и ЭКГ – дважды в год.

Нестандартные советы

  1. Доказано: домашние животные продлевают человеку жизнь. Просто погладив кошку, можно нормализовать артериальное давление, а прогулка с собакой приведёт в порядок нервную систему. Так что подумайте о том, чтобы завести четвероногого компаньона.
  2. Сон: всегда с притоком свежего воздуха, обязательно в тёмном помещении – именно тогда в организме вырабатывается гормон мелатонин. Он замедляет старение, оптимизирует работу всех органов и сердца в том числе.
  3. Занятия йогой, туристические походы с невысокой нагрузкой, путешествия с комфортом – всё это вполне доступно для пациентов с диагнозом хронической коронарной недостаточности.

Видео: лекция о коронарном синдроме для врачей

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания сердца и аорты

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

Острый коронарный синдром: неотложная помощь, лечение, рекомендации

Обновление: Октябрь 2018

Под термином «острый коронарный синдром» подразумевается очень опасное для жизни неотложное состояние. В этом случае кровоток по одной из артерий, питающих сердце, уменьшается настолько, что больший или меньший участок миокарда или перестает нормально выполнять свою функцию, или вовсе гибнет. Диагноз правомочен только в течение первых суток развития этого состояния, пока врачи дифференцируют – у человека так проявилась нестабильная стенокардия или это – начало инфаркта миокарда. В это же время (пока проводится диагностика) кардиологи предпринимают все возможные меры, чтобы восстановить проходимость поврежденной артерии.

Острый коронарный синдром требует оказания неотложной помощи. Если речь идет об инфаркте миокарда, то только в течение первых (от появления начальных симптомов) 90 минут возможно еще ввести препарат, который растворит тромб в питающей сердце артерии. После 90 минут врачи могут только всячески помогать организму уменьшать площадь отмирающего участка, поддерживать основные жизненные функции и стараться избежать осложнений. Поэтому развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи». Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются.

Далее мы рассмотрим, на какие симптомы, кроме боли в сердце, нужно обратить внимание, что нужно сделать до приезда «Скорой». Расскажем мы и о том, у кого больше шансов развития острого коронарного синдрома.

Немного подробнее о терминологии

В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами:

Нестабильную стенокардию

Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.

О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:

  • только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
  • начали возникать при меньшей нагрузке;
  • стали сильнее или длятся дольше;
  • начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – без подъема сегмента ST или с подъемом этого сегмента (это возможно определить только по ЭКГ). Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».

От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.

Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром. Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда). Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:

  • Боль за грудиной, распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков». Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
  • Одышка, которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
  • Нарушения ритма, которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
  • Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
  • В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания.
  • Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой, в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).

Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.

Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:

  • курильщиков;
  • лиц с лишним весом;
  • злоупотребляющих алкоголем;
  • любителей соленых блюд;
  • ведущих малоподвижный образ жизни;
  • кофеманов;
  • имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
  • с установленным диагнозом атеросклероза;
  • при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
  • если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
  • которые уже перенесли инфаркт миокарда;
  • любителей есть шоколад.

Первая помощь

Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:

  1. Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
  2. Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
  3. Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
  4. Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
  5. Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
  6. Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
  7. Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
  8. Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
  9. При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
  10. Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
  11. Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:

  • обеспечения жизненно важных функций. Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
  • параллельной регистрации электрокардиограммы. По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
  • устранения болевого синдрома. Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
  • параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
  • если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты: «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
  • при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет»;
  • может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов, уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Обратите внимание! Транспортировать больного в машину и из нее можно только в лежачем положении.

Даже отсутствие изменений на ЭКГ на фоне жалоб, характерных для острого коронарного синдрома, является показанием госпитализации в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии больницы, в которой есть кардиологическое отделение.

Лечение в стационаре

Рекомендации при остром коронарном синдроме касаются одновременно и дообследования, и проведения лечения:

  1. На фоне продолжения терапии, нужной для поддержания жизненно важных функций, повторно снимают ЭКГ в 10 отведениях.
  2. Повторно, уже (желательно) количественным методом, определяют уровни тропонинов и других ферментов (MB-креатинфосфокиназы, АСТ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.
  3. При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится процедура тромболизиса. Противопоказаниями к тромболизису являются такие состояния:
    • внутреннее кровотечение;
    • черепно-мозговая травма, перенесенная менее 3 месяцев назад;
    • «верхнее» давление выше 180 мм рт.ст. или «нижнее» — выше 110 мм рт.ст.;
    • подозрение на расслоение аорты;
    • перенесенный инсульт или опухоль мозга;
    • если человек давно уже принимает препараты-антикоагулянты (разжижающие кровь);
    • если была травма или любая (даже лазерная коррекция) операция в ближайшие 6 недель;
    • беременность;
    • обострение язвенной болезнью;
    • геморрагические болезни глаз;
    • последняя стадия рака любой локализации, тяжелые степени недостаточности печени или почек.
  4. При отсутствии подъема сегмента ST или его снижении, а также при инверсии зубцов T или вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса вопрос о необходимости тромболизиса решается индивидуально – по шкале GRACE. Она учитывает возраст больного, частоту его сердечных сокращений, уровень артериального давления, наличия хронической сердечной недостаточности. В расчет берется также и то, была ли остановка сердца до поступления, повышен ли ST, высокие ли тропонины. В зависимости от риска по этой шкале кардиологи решают, есть ли показания для проведения терапии, растворяющей тромб.
  5. Маркеры повреждения миокарда определяют каждые 6-8 часов в первые сутки независимо от того, проводилась ли тромболитическая терапия или нет: по ним судят о динамике процесса.
  6. Обязательно определяются и другие показатели работы организма: уровни глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена. Выполняется рентгенография органов грудной полости для оценки состояния легких и (косвенно) сердца. Проводится и УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение сердца и его текущее состояние, дать прогноз развитиям таких осложнений, как аневризма сердца.
  7. Строгий постельный режим – в первые 7 суток, если коронарный синдром закончился развитием инфаркта миокарда. Если был установлен диагноз нестабильной стенокардии, человеку разрешают вставать раньше – на 3-4 сутки болезни.
  8. После перенесенного острого коронарного синдрома человеку назначают несколько препаратов для постоянного приема. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента («Эналаприл», «Лизиноприл»), статины, кроворазжижающие средства («Прасугрель», «Клопидогрель», «Аспирин-кардио»).
  9. При необходимости, для профилактики внезапной смерти, устанавливают искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).
  10. Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится такое исследование, как коронарография. Это рентгенологический метод, когда через катетер, проводимый через бедренные сосуды в аорту, вводят контрастное вещество. Оно попадает в коронарные артерии и окрашивает их, поэтому врачам четко видно, какую проходимость имеет каждый отрезок сосудистого пути. Если на каком-то участке есть значительное сужение, возможно проведение дополнительных процедур, восстанавливающих первоначальный диаметр сосуда.

Прогноз

Общая смертность при остром коронарном синдроме составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков). О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно сказать по таким признакам:

  • человеку больше 60 лет;
  • у него снизилось артериальное давление;
  • развилось учащение сердцебиения;
  • развилась острая сердечная недостаточность выше 1 класса по Kilip, то есть имеются или только влажные хрипы в легких, или уже повысилось давление в легочной артерии, или развился отек легких, или развилось шоковое состояние с падением артериального давления, уменьшением количества отделяемой мочи, нарушением сознания;
  • человек страдает сахарным диабетом;
  • инфаркт развился по передней стенке;
  • человек уже переносил инфаркт миокарда.

Автор: Кривега Мария Салаватовна врач-реаниматолог

zdravotvet.ru


Смотрите также