Гиперметаболизм что это такое


Гиперметаболизм

Гиперметаболизм нередко сопровождает тяжелые патологии, усугубляя их течение. Состояние требует полноценного лечения, поскольку грозит серьезными осложнениями, в отдельных случаях – летальным исходом.

Содержание:

Гиперметаболизм не выделяют в отдельную патологию, он является синдромом и следствием различных заболеваний. Второе название – гиперкатаболизм. Эти состояния объединяются под названием синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма.

В организме происходит усиленный распад питательных веществ вследствие увеличивающейся потребности в энергии. Гиперметаболизм является ответом на патологический процесс, который происходит в теле пациента.

Чаще это характерно для распространенной воспалительной реакции, но любое тяжело протекающее соматическое заболевание способно привести к усиленному обмену веществ.

Причины гиперметаболизма, предрасполагающие факторы

Считается, что гиперметаболизм является одним из симптомов полиорганной недостаточности. Данное состояние может быть следствием большого количества патологий:

  • Сепсис или синдром системного воспалительного ответа.
  • Острая почечная и печеночная недостаточность.
  • Любые соматические патологии тяжелой степени.
  • Гиперфункция щитовидной железы.
  • Нарушения микроциркуляции (например, тромбообразование).
  • Туберкулез.

Усиленный обмен веществ характерен для злокачественных опухолей, поскольку раковые клетки являются ловушкой для глюкозы. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма также встречается при тяжелых травмах и политравмах, синдроме длительного сдавления.

Классификация

Гиперкатаболизм классифицируется согласно уровню потери азота организмом. По этому критерию выделяют:

  • легкую степень патологии, при которой элиминация азота не превышает цифру 6 г в день;
  • среднюю степень – потеря от 6 до 12 г в сутки;
  • тяжелую – более 12 г азота ежедневно. 12 г азота соответствует приблизительно 70-75 г белка.

Осложнения

Одно из осложнений – белково-энергетическая недостаточность. Она проявляется гипотрофией мышечной и жировой ткани, ухудшением качества кожи, сухостью слизистых оболочек, отечностью, апатией. Симптомы недостаточности различных органов только усугубляются. При неоказании помощи в полном объеме пациентам грозит летальный исход.

Усиленный метаболизм приводит к анемии, гиповитаминозам, снижению активности системы иммунитета. Последнее состояние уменьшает резистентность организма к патогенам, что способствует повторному инфицированию. Возможна даже такая патология, как суперинфекция, которая тяжело поддается терапии.

Симптомы, диагностика

Как указывалось, гиперметаболизм является следствием основной патологии. У пациентов с усиленным обменом веществ отмечается снижение массы тела с гипотрофией мышечной и жировой ткани.

Отмечается дефицит всех питательных вещества в организме – белков, жиров и углеводов. У пациентов отмечается выпадение волос, сухость кожи и слизистых, миалгии, раздражительность, нарушения работы сердца и сосудов.

Больные испытывают повышенное чувство голода и жажды, тремор верхних конечностей, скачки температуры и повышенное потоотделение, головные боли и головокружения. Также у пациентов бывают запоры и снижение диуреза.

Симптоматика зависит от основной патологии. У пациентов могут иметь место нарушения сердечного ритма и проводимости, акта дыхания. Также ускоренный катаболизм негативно сказывается на когнитивных функциях человека, нередко развивается токсическая энцефалопатия, признаки которой проходят по мере выздоровления больного.

Для диагностики значение имеет анамнез, общий осмотр пациента. Проводится развернутый общий анализ крови и мочи, биохимия крови с обязательным определением уровня мочевины и креатинина.

Другие исследования:

  1. Гормональный и иммунологический статус.
  2. УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости и малого таза.
  3. Компьютерная или магнитно-резонансная томография (например, при подозрении на наличие новообразования).

В случае системной воспалительной реакции пациентам может назначаться посев крови для выявления патогенов, реакции ПЦР. Последний метод позволяет выявить генетический материал возбудителей заболеваний и является наиболее точным.

Лечение гиперметаболизма

Терапия направлена на лечение основного заболевания, чаще всего проводится в стационарах.

  • В случае системного воспалительного ответа проводится внутривенное введение антибиотиков (предварительно проводится поверка возбудителей на резистентность). Необходима дезинтоксикационная терапия. Пациентам назначается введение физраствора, глюкозы с инсулином, при необходимости – калий-поляризующей смеси.
  • При тиреотоксикозе применяются тиреостатики, иногда – хирургическое лечение.
  • При опухолях проводят их удаление с последующей химио- и лучевой терапией.
  • В случае туберкулеза используются специфические противотуберкулезные препараты и антибиотики.

Для компенсации дефицита питательных веществ назначают оральную регидратацию (Гидровит, Регидрон), прием ферментных лекарственных средств (в тяжелых случаях вводят макронутриенты), витаминных комплексов.

В качестве дополнительных препаратов используются НПВС (Ибуклин, Нимесулид, Кеторолак), железосодержащие средства, антидепрессанты (Стимулотон, Алевал, Грандаксин), нейропротекторы (Мексидол, Нейрокс). Для улучшения работы сердечно-сосудистой системы применяется Предуктал.

Первая помощь

Синдром гиперметаболизма представляет угрозу для жизни пациента, но, несмотря на это, экстренная помощь не требуется. Критические состояния развиваются постепенно, спонтанных катастроф в таких случаях не бывает. Все, что необходимо, – раннее обращение к врачу и лечение в полном объеме.

Профилактика

Специфических методов профилактики гиперметаболизма не существует. При развитии признаков заболевания важно посетить врача, который проведет диагностику, выставит верный диагноз и определит эффективную тактику лечения.

Гасанова Сабина Павловна

comp-doctor.ru

Результат ПЭТ/КТ: расшифровка снимков, гиперметаболизм в органах

До появления ПЭТ/КТ-исследования основной причиной ошибочных результатов позитронной эмиссионной томографии являлось отсутствие точных данных о локализации патологического процесса.

После внедрения в практику ПЭТ/КТ, этот недостаток удалось устранить, так как позитронно-эмиссионный сканер выявляет гиперметаболизм радиоактивного маркера, а компьютерный томограф с высокой точностью определяет место расположения этих очагов.

Но, к сожалению, комбинация двух методов не устранила возможность ошибки при интерпретации ПЭТ/КТ снимков. Это объясняется существованием такого феномена, как физиологический гиперметаболизм радиоактивных маркеров.

Рассмотрим, что означает результат ПЭТ/КТ – гиперметаболизм, какой он бывает и с чем это связано.

Суть ПЭТ/КТ-исследования

Позитронная эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией, — это совершенно новый метод диагностики различных заболеваний, который использует радиоактивные маркеры для определения участков гиперметаболизма (повышенного обмена веществ) в тканях.

Не стоит тянуть с диагностикой и лечением заболевания!

Позвоните по единому номеру диспетчерской службы, выберите лучший для Вас медицинский центр из предложенных оператором и запишитесь на ПЭТ КТ исследование по сниженной цене!

+7 (499) 519-32-78 (с 08:00 до 22:00 ежедневно)

Радиоактивные маркеры изготавливаются на основании биологически активных веществ, которые участвуют в обмене веществ человеческого организма.

Чтобы ПЭТ/КТ-сканер мог отслеживать, как происходит обмен веществ, маркеры метят короткоживущими и безвредными для человека радионуклидами, которые выводятся из организма через 2-3 часа почками и печенью.

Интенсивность метаболизма во всех тканях разная: одни более активно поглощают питательные вещества, другие менее активно. Наивысший уровень метаболизма наблюдается в злокачественных клетках, а в мертвых тканях – обмен веществ совсем остановлен. Соответственно, в злокачественных опухолях радиоактивного маркера накопится больше, чем в здоровых тканях, а в зоне некроза он и вовсе будет отсутствовать.

Таким образом, ПЭТ позволяет оценить уровень метаболизма в тканях и выявить очаги с повышенным накоплением радиоактивного маркера, а КТ устанавливает месторасположение патологического процесса.

ПЭТ/КТ в основном применяется при поиске злокачественных опухолей головы, шеи, молочной железы, легких, пищевода, толстого кишечника, матки, придатков. Также показанием к проведению данного исследования является лимфогранулематоз и меланома.

В онкологии ПЭТ/КТ способно выполнить следующие задачи:

В неврологии ПЭТ/КТ применяется для установления причин амнезии, эпилепсии или деменции, а также при диагностике рассеянного склероза, болезней Паркинсона, Альцгеймера, Гентингтона и других.

В кардиологии метод может использоваться в качестве подготовки к реваскуляризации коронарных сосудов или после операции для контроля ее эффективности.

Алгоритм проведения ПЭТ/КТ-исследования

За 40-60 минут до сканирования пациенту вводят выбранный радиоактивный маркер.

Например, для исследования всего тела используют 18-фтордезоксиглюкозу, головного мозга – 11С-метионин, а предстательной железы – 11С-холин. Время распределения у каждого препарата разное.

Во время распределения радиофармпрепарата по организму пациентам рекомендуется не разговаривать и не двигаться, так как это может привести к ложным результатам исследования.

После того, как маркер распределился, приступают к диагностике – сначала проводится ПЭТ-сканирование, после чего производятся послойные срезы КТ.

Непосредственно ПЭТ/КТ длится от 15 до 50 минут, в зависимости от качества оборудования и масштабов исследуемой области тела.

После сканирования приступают к интерпретации ПЭТ/КТ-срезов.

Принципы расшифровки снимков

В основе интерпретации срезов ПЭТ/КТ с любым радиоактивным маркером лежит вычисление уровня гиперметаболизма.

На практике различают патологический и физиологический гиперметаболизм.

Патологический гиперметаболизм на ПЭТ/КТ, который также называют очаговым, — это патологически активное поглощение радиоактивного маркера тканями организма. Такой феномен характерный для злокачественных новообразований, метастазов, а также воспалительных очагов

Физиологический гиперметаболизм при ПЭТ/КТ – это норма накопления радиоактивного маркера для некоторых тканей, например, миокарда, почек, кишечника, мышц.

При интерпретации снимков ПЭТ/КТ используют специальную шкалу гиперметаболизма или уровень suv (Standart Uptake Value),  характеризующие интенсивность поглощения радиоактивного маркера тканями.

Существует пять формул расчета уровня suv. ПЭТ/КТ-сканеры разных производителей и поколений имеют свои значения suv, поэтому специалисты советуют проводить мониторинг или контроль лечения на одном и том же аппарате.

Принято выделять четыре уровня интенсивности накопления радиоактивного маркера на срезах ПЭТ/КТ, а именно:

  • 1-й уровень: мягкие ткани и не задействованные мышечные волокна;
  • 2-уровень: печень (воспаление);
  • 3-й уровень: граница между интенсивностью накопления радиофармпрепарата в печени и головном мозге (первичный злокачественный очаг, метастаз, хроническое воспаление);
  • 4-й уровень: головной мозг и выше (первичный злокачественный очаг, метастаз).

Также существует понятие пограничный SUV, то есть тот показатель интенсивности накопления радиоактивного маркера, по которому можно отличить злокачественное образование от воспаления или другого патологического процесса.

Особенности накопления радиоактивных маркеров в органах и системах

Чтобы исключить ошибочную интерпретацию ПЭТ/КТ-срезов, специалист должен знать об особенностях накопления радиоактивных маркеров в разных органах и тканях.

Очень часто, даже при правильной подготовке к ПЭТ/КТ, у пациентов может наблюдаться гиперметаболизм в сердечной мышце, грудном отделе аорты, сосудах ног, что неопытный специалист может спутать с воспалительным процессом. Это объясняется тем, что сканирование было проведено ранее времени, указанного в алгоритме ПЭТ/КТ, например через 30-40 минут после введения контраста в вену.

Также очень часто путают двухсторонние очаги гиперметаболизма радиоактивного маркера в корнях легких у курильщиков. Такое явление объясняется хроническим воспалением стенок бронхов из-за их постоянного раздражения сигаретным дымом. Поэтому врач, который проводит диагностику, должен знать о том, что пациент курит.

Помимо этого, известны случаи, выявления очагов гиперметаболизма в легких из-за попадания в их сосуды сгустков радиофармпрепарата, которые образовались в шприце во время инъекции. Такая ложная эмболия выглядит на снимках, как опухоль, но при повторном проведении исследования ПЭТ/КТ или других методов визуализации (рентгенография, КТ) никаких изменений  не будет.

Чаще всего возникают трудности при описании ПЭТ/КТ-срезов органов мочеполовой системы. Это связано с тем, что радиоактивный маркер выводится с мочой, поэтому может визуализироваться его гиперметаболизм в почках, мочеточниках и мочевом пузыре. По этой причине перед сканированием пациент обязательно должен сходит в туалет.

Также у некоторых пациентов могут наблюдаться дивертикулы мочевого пузыря, которые на снимках будут иметь вид злокачественных новообразований, так как именно в них произойдет задержка радиофармпрепарата.

Гиперметаболизм радиоактивного маркера также может наблюдаться в дистальной части пищевода при рефлюксе желудочного сока или после окончания курса лечения химиопрепаратами. Кроме этого, нормой считается активное накопление радиофармпрепарата в желудке, вызванное его перистальтикой.

Поэтому важно определить наличие заболеваний желудка у пациента, а также выдерживать сроки проведения ПЭТ/КТ после химиотерапии.

тяжелее всего отдифференциировать патологический и физиологический гиперметаболизмы радиофармпрепаратов в кишечнике, в частности, в его толстом отделе. Это может быть связано с перистальтикой, наличием лейкоцитов, повышенным выделением ФДГ пищеварительным трактом, воспалением и т. д.

Отдифференциировать патологическое и физиологическое накопление РФП можно с помощью этапного сканирования. У пациентов, которые проходили химиотерапию, красный костный мозг активно обновляется, поэтому в нем также может интенсивно накапливаться радиоактивный маркер.

Очень часто физиологический гиперметаболизм радиофармпрепаратов, в том числе, и при исследовании с 18-фтордезоксиглюкозой, имеет место в области лимфатического кольца Вальдейера. Отличить патологический процесс можно по несимметричности накопления препарата.

Если говорить об органах эндокринной системы, то физиологический гиперметаболизм в них встречается очень редко. Такой феномен может проявиться в щитовидной железе. Несимметричность накопления контраста указывает на патологический процесс. Также, если пациент разговаривал во время распределения маркера, то это может привести к накоплению препарата в мышцах гортани.

Также необходимо знать, что у кормящих женщин гиперметаболизм в молочных железах достаточно высокий. Помимо этого, если пациент жевал перед сканированием, то радиофармпрепарат накопится в слюнных железах. Отличительной чертой такого гиперметаболизма является двухстороннее симметричное накопление, что не свойственно злокачественным опухолям.

Не менее часто, физиологический гиперметаболизм наблюдается в скелетных мышцах, если пациент не ограничил физическую активность в процессе подготовки к ПЭТ/КТ. Также повышенной накопление радиоактивного контраста может быть у больных некомпенсированным сахарным диабетом.

У пожилых пациентов радиофармпрепарат может интенсивно накапливаться в суставах, так как лица этой возрастной категории часто страдают артрозом или артритом. Также известны случаи, когда радиоактивный маркер накапливался вдоль позвоночного столба или мышцах шеи. В процессе исследований было установлено, что такой феномен связан с наличием в этих зонах коричневого жира.

Наивысшее накопление радиофармпрепаратов наблюдается в головном мозге, что часто становится причиной ошибочной интерпретации результатов ПЭТ/КТ.

В итоге можно сделать вывод, что результат ПЭТ/КТ-исследования во многом зависит от врача, который проводит интерпретацию снимков.  Специалист должен иметь опыт и достаточно знаний в этой области, чтобы отличить патологический и физиологический гиперметаболизм.

Не стоит тянуть с диагностикой и лечением заболевания!

Позвоните по единому номеру диспетчерской службы, выберите лучший для Вас медицинский центр из предложенных оператором и запишитесь на ПЭТ КТ исследование по сниженной цене!

+7 (499) 519-32-78 (с 08:00 до 22:00 ежедневно)

petkt.online

Гиперкатаболизм при синдроме системного воспаления, сепсисе и полиорганнной недостаточности

По классическому на сегодняшний день определению R. Bone (1997) под термином сепсис понимается «системный воспалительный ответ, который возник во время инфекционного процесса». При этом понятие «синдром системной воспалительной реакции» (ССВР) отражает неконтролируемый воспалительный ответ с генерализованным повреждением тканевых структур, обусловленный чрезмерной продукцией провоспалительных медиаторов, прежде всего – фактора некроза опухолей ТNF-α, интерлейкинов IL-1β, IL-6 и IL-8. В 1998 году M. Vervolet высказал суждение о том, что «... эти медиаторы (в том числе и провоспалительные цитокины - М. Е. ) в значительной степени, если не полностью, ответственны за клинические проявления и симптомы септического состояния в ответ на бактериальную инфекцию» (рис. 2. 11. ). И действительно исследованиями последнего десятилетия ушедшего века было показано, что у пациентов с сепсисом были достоверно увеличены концентрации циркулирующих ТNF-α, ТNF-рецепторов 1, IL-1β, антагонистов к рецепторам IL-1, IL-6, NFκB. Причем высокие концентрации провоспалительных цитокинов четко коррелировали с высокой вероятностью летальных исходов.

Экспериментальные исследования на животных также подтвердили факт чрезмерного повышения уровня провоспалительных цитокинов в ответ на введение в системный кровоток бактериальных эндотоксинов. Ранними исследованиями R. Beutler et al. (1985), H. Alexander et al. (1991) и A. Marchant et al. (1994) было установлено увеличение выживаемости подопытных животных в модели сепсиса при введении им антицитокиновых иммуноглобулинов, антагонистов к рецепторам цитокинов и противовоспалительных цитокинов (например, IL-10). Однако одновременно с этим исследования M. Eskandari et al. (1992), S. Opal et al. (1996) и C. Fisher et al. (1996) показали, что далеко не у всех септических пациентов отмечалось увеличение концентрации ТNF-α или IL-1β. Более того, выявлено, что блокирование ТNF-α как в эксперименте, так и в клинических исследованиях, значительно ухудшало выживаемость при сепсисе.

Известно, что само по себе септическое состояние ассоциируется с более или менее выраженной иммуносупрессией: увеличивается концентрация IL-10 и IL-4, снижается продукция T-хелперами интерферона ϒ, экспресия моноцитами HLA, их пролиферативная и секреторная активность Т-лимфоцитов. Весьма распространена точка зрения, согласно которой сепсис начинается с фазы гипервоспаления, что проявляется развитием ССВР. Затем воспалительная реакция ограничивается компенсаторной противовоспалительной системой (CARS - Counter Anti-inflammatory Response System), что выражается состоянием иммуносупрессии. В то же время существует аргументированное мнение о том, что про- и противовоспалительная активность развиваются синхронно. В этой связи очевидно, что как неконтролируемая гиперактивация продукции провоспалительных цитокинов, так и их полная инактивация в равной степени определяют критические нарушение гомеостаза и гибель организма. В первом случае чрезмерно выраженный ССВР обусловливает генерализованное повреждение эндотелия, системную гипоперфузию и полиорганную недостаточность. Во втором случае дополнительная внешняя стимуляция компенсаторной противовоспалительной системы приводит к иммуносупрессии и закономерному развитию экзо- и эндогенной инфекции. Баланс SIRS – CARS весьма неустойчив и зависит от целого ряда факторов: распространенности и зоны первичного повреждения, выраженности контаминации и патогенности микрофлоры, индивидуальных различий в продукции провоспалительных цитокинов, чувствительности тканей к их повреждающему действию, а также к ингибированию их активности.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) является закономерным завершением системных нарушений, развившихся в процессе ССВР. Под СПОН в настоящее время понимают тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью СПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

Этиологически ССВР и СПОН могут являться посттравматическими, постгеморрагическими, cептическими, панкреатогенными или постреанимационными. Вполне очевидно, что наличие синдрома системной воспалительной реакции у хирургических больных констатируется не только при развитии септического состояния. ССВР является неизбежным спутником и неотъемлимой составной частью патогенеза любого обширного травматического повреждения, в том числе и операционной травмы (см. рис. 2. 12. ). Однако почти в 90% случаев СПОН имеет инфекционную природу с колебанием уровня летальности от 35 до 75 % и более.

В развитии СПОН выделяют три основных фазы:

- индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;

- каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других;

- фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.

Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению - это инфекция, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги. Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанциий, обладающих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами СПОН (см. табл. 1).

Таблица 1. Медиаторы СПОН.

Цитокины:

  • Интерлейкин 1
  • Интерлейкин 2
  • Интерлейкин 6
  • Фактор, активирующий тромбоциты
  • Тромбоксаны
  • Фактор некроза опухоли

Эйкозаноиды:

  • Простогландины (Е1, Е2)
  • Лейкотриены

Медиаторные амины:

  • Гистамин / серотонин
  • Октопамин

Опиоиды / нейротрансмиттеры:

  • Энкефалины
  • бета-эндорфины

Гормональные амины / пептиды:

  • Тироксин
  • Гормон роста
  • Инсулин
  • Глюкагон

Комплемент

Кинины

Фибронектин

Факторы роста

Энзимы:

  • Протеазы
  • Лизосомальные ферменты

Окись азота (NO)

Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ):

  • Супероксидные радикалы
  • Гидроксирадикалы
  • Перекиси

Основными факторами, усугубляющими «медиаторно-цитокиновую бурю», являются гипоксия и дизоксия, глубокие нарушения микроциркуляции, аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих имунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления. Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза СПОН составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений. СПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень ССВР - генерализованное воспаление, вызывающее повреждение органной функции.

В свете современных представлений о системной воспалительной реакции выделяют два основных пути развития СПОН. Первичная СПОН (ранняя полиорганная недостаточность) является прямым результатом воздействия определенного повреждающего фактора любой этиологии. При этом признаки органной дисфункции проявляются рано. Примером такого вида СПОН может явиться полиорганная дисфункция при политравме, тяжелых ожогах.

Вторичный СПОН (поздняя полиорганная недостаточность) развивается после латентной фазы и является результатом генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант СПОН можно рассматривать как классическую вторичную органную недостаточность, проявление крайне тяжелого системного ответа на инфекционную инвазию.

Проведенные исследования позволили выявить общую закономерность формирования СПОН. В большинстве случаев в самом общем виде последовательность вовлечения систем при СПОН выглядит следующим образом:

  • синдром дыхательных расстройств;

  • энцефалопатия;

  • синдром почечной дисфункции;

  • синдром печеночной дисфункции;

  • стресс-язвы желудочно-кишечного тракта.

Метаболический стресс, обусловленный активацией симпато-адреналовой системы и выделением колоссального числа биологически активных субстанций (биогенные амины, эйкозаноиды, интерлейкины, свободные радикалы), определяет нарушение всех видов обмена с избыточной мобилизацией энергетических субстратов в процессах гликогенолиза, липолиза, протеолиза и глюконеогенеза, что имеет своим следствием развитие инсулинорезистентной гипергликемии и отрицательного азотистого баланса.

Основной чертой всей совокупности изложенных изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам.

Важнейшую роль в развитии системных расстройств метаболизма играют в первую очередь цитокины. Наиболее выражены метаболические эффекты у интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, получившего ранее название «кахектина» (вызывающий истощение). Воздействие TNF-а на органы и ткани при развитии ССВР приведено в таблице 2.

Таблица 2. Эффекты фактора некроза опухоли на ткани и клетки (по Vincent J. L, 1994)

Ткань

Эффекты

Эндотелий

  • стимуляция синтеза IL-6, PAF (фактора активации тромбоцитов )
  • повышение прокоагулянтной активности
  • подавление активности протеина С
  • изменение электрического потенциала
  • мембраны эндотелиоцита

Мышечная ткань

  • снижение трансмембранного потенциала клетки
  • активация процессов гликогенолиза
  • активация гексозного транспорта
  • усиленный выброс лактата и аминокислот из периферических тканей

активный распад протеинов

Печень

  • усиление синтеза острофазовых протеинов
  • снижение синтеза альбумина
  • стимуляция липогенеза
  • активация глюкагон - зависимого захвата аминокислот

Мозг

  • гиперпродукция простогландинов -> лихорадка
  • снижение активности глюкозозависимых нейронов гипоталамуса -> анорексия
  • усиление выброса АКТГ

Соединительная ткань

  • стимуляция синтеза IL-6
  • синтез простогландинов и коллагеназ
  • резорбция костной ткани и выброс кальция
  • выброс фактора роста фибробластов.

Большинство авторов объединяют изложенные характеристики в единый синдром гиперметаболизма (гиперкатаболизма, «аутоканнибализма»). Именно синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе полиорганной недостаточности. Современная трехфазная модель патогенеза СПОН рассматривает синдром гиперметаболизма, с одной стороны, как основной компонент формирования полиорганной дисфункции. С другой стороны - именно течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или прогрессирование определяет исход при СПОН.

По своей сути синдром гиперметаболизма при ССВР, сепсисе и СПОН представляет собой интегративный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию. Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора - острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжелого воспалительно-некротического процесса (типичный пример - острый панкреатит тяжелого течения, распространенный перитонит) . Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию системной гипоперфузии с клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией.

Проявления гиперметаболизма включают большое количество клинико-лабораторных показателей: лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия, тахипноэ, увеличение сердечного выброса и соответственно сердечного индекса, снижение общего сосудистого сопротивления, гипергликемия, гиперлактатемия, увеличение потребления кислорода, экскреция с мочой азота более 15г сутки. Помимо этого отмечается увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови, развивается преренальная азотемия.

Основные изменения обмена белков, жиров и углеводов при ССВР могут быть представлены следующим образом.

Метаболизм протеинов:

  • перераспределение протеинов на глюконеогенез, синтез острофазовых белков, цитокинов;

  • несмотря на повышенный синтез белка - преобладает распад белковых субстанций с отрицательным азотистым балансом.

Метаболизм углеводов:

  • толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе повышена;

  • скорость продукции глюкозы гепатоцитами возрастает с 2, 5 до 4, 4-5, 1мг/кг/мин;

  • мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез;

  • сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза.

Метаболизм липидов:

  • активация липолиза;

  • снижение утилизации жирных кислот и триглицеридов тканями;

  • снижение активности липопротеинлипазы.

Глобальной физиологической характеристикой гиперметаболизма является увеличение скорости обмена веществ в два и более раза по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией СО2.

Очевидно, что следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является возникновение не только органной и полиорганной дисфункции, но и белково-энергетической недостаточности с последующим истощением (кахексией). Тем не менее следует понимать, что гиперметаболизм и простое голодание - процессы, приводящие к нутритивной недостаточности - имеют принципиально различные функционально-биохимические характеристики (см. табл. 3).

Таблица 3. Основные характеристики гиперметаболизма и простого голодания

Характеристики

Простое голодание

Гиперметаболизм

Сердечный выброс

-

++

ОПСС

без изменений

----

Потребление 02

-

++

Энергопотребность

-

+++

Активность медиаторов

без изменений

++

Реакция на регуляторные стимулы

++++

+

Респираторный коэф.

0, 75

0, 85

Первичный субстрат

липиды

Липиды + углеводы + протеины

Протеолиз

+

+++

Окисление протеинов

+

+++

Синтез острофазовых белков в печени

+

+++

Уреогенез

+

+++

Гликогенолиз

+

+++

Глюконеогенез

+

+++

Липолиз

++

+++

Кетонемия

++++

+

Скорость развития нутритнвной недостаточности

+

++++

- снижение

+ увеличение

Простое голодание представляет собой клиническую ситуацию, при которой организм получает нутриеты (в первую очеред, протеины и калории) в количестве, неадекватном имеющейся потребности. Метаболический ответ на простое голодание является специфической адаптационной реакцией, цель которой - снизить потерю массы тела, что характеризуется снижением энергопотребности покоя, утилизацией альтернативных источников энергии, снижением распада протеинов. Основными источниками нутриентов во время голодания являются гликоген, жирные кислоты, кетоновые тела, глицерол. Белковый обмен характеризуется снижением синтеза и распада протеинов, что замедляет процессы глюконеогенеза. Респираторный коэффициент при простом голодании колеблется в пределах 0, 6-0, 7, что отражает использование организмом липидов как основных источников энергии.

В отличие от голодания гиперметаболизм представляет собой генерализованную реакцию, при которой происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакции и регенерации ткани. Увеличение потребления кислорода и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В отличие от простого голодания респираторный коэффициент составляет 0, 80-0, 85, что характерно для окисления различных энергетических субстратов. В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий. получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот. Снижение потребления пирувата вызывает стехеометрическое увеличение выброса аланина и лактата, совместно с окислением углеводных фрагментов жирных кислот и аминокислот в цикле Кребса. Данные характеристики отражают активизацию процессов анаэробного гликолиза как альтернативного способа получения организмом энергии.

Процесс анаэробного гликолиза имеет специфические отличия от метаболизма в нормально функционирующем организме: наличие гипераланинемии и гиперглутаминемии в течение первых трех-четырех суток заболевания за счет утилизации аминокислот скелетной мускулатуры для активного глюконеогенеза; гиперлактатемия, гиперпируватемия и увеличение соотношения лактат/пируват из-за подавления активности пируватдегидрогеназы и сохранения нормального редокс-потенциала клеточного цитозоля; гипергликемия у недиабетиков, обусловленная феноменом толерантности периферических тканей к глюкозе. Все эти признаки говорят о гиперметаболической перестройке процессов аэробного гликолиза.

Обмен углеводов, липидов и протеинов имеет принципиальные отличия от метаболизма в условиях нормы и простого голодания. Имеет место увеличение активности процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причем введение экзогенной глюкозы и инсулина никак не сказывается на скорости биохимических реакций. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серин и глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы синтез инсулина не увеличивается, что приводит к спонтанной гипергликемии. В то же время периферические ткани продолжают выбрасывать большие количества лактата в системный кровоток для синтеза глюкозы в печени. Лактат также служит основным энергетическим топливом для миокардиоцитов. Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг/сут) приводит к гиперосмолярному синдрому, жировой инфильтрации печени, увеличению продукции углекислоты.

Гомеостаз глюкозы регулируется несколькими физиологическими контрольными механизмами, чтобы уравновесить потребление и выработку глюкозы. Тем не менее гипергликемия – это характерная особенность септического состояния. Провоспалительные цитокины потенцируют выброс других цитокинов, медиаторов и катаболических гормонов. Эти катаболические гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол – стимулируют гликогенолиз и мобилизацию глюкозы. Стимулированный глюкагоном гликогенолиз решает проблему мобилизации глюкозы лишь некоторое время. Запасы гликогена быстро заканчиваются, и эндогенные липиды, в особенности, триглицериды, становятся главным источником энергии. Уровни циркулирующего инсулина могут оказаться нормальными или даже низкими, но в большинстве случаев этот показатель повышен. Максимальная эффективность инсулина снижается примерно на 50% от нормальной (феномен инсулинорезистентности). Глюконеогенез с прогрессирование органной недостаточности нарастает, как и скорость образования лактата и пирувата. С другой стороны, гипогликемия и уменьшение синтеза глюкозы тоже могут наблюдаться при тяжелом сепсисе, поскольку у этих больных всегда имеется нарушение функции печени и/или снижение висцерального кровотока.

Для обмена липидов при ССВР, сепсисе и СПОН характерно усиление липолиза и торможение липогенеза. Увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью. Изменяется плазменный профиль жирных кислот: концентрация олиевой кислоты увеличивается, а линоленовой и арахидоновой снижается. Клиренс триглицеридов с длинной цепью уменьшается за счет подавления активности липопротеинлипазы жировой ткани и скелетной мускулатуры.

Катаболические гормоны являются основными стимуляторами гидролиза триглицеридов (липолиза) путем активации гормончувствительной липазы. Так называемый сепсисиндуцированный липолиз возникает в результате прямого воздействия катехоламинов, повышающих активность гормоночувствительной липазы. Это может быть объяснено подавлением за счет интенсивной a2-вазоконстрикции выброса жирных кислот из депо липидов. В ранней фазе сепсиса и голодания, катаболические гормоны перекрывают действие анаболических (инсулин), что приводит к распаду липидов на триглицерол и свободные жирные кислоты (СЖК). Нарушается внутриклеточный транспорт длинноцепочечных СЖК через митохондриальную мембрану с участием карнитина. Вследствие накопления эфиров длинноцепочечных СЖК возникает угнетение функции пируват-дегидрогеназного комплекса напрямую, что приводит к внутриклеточному ацидозу и накоплению лактата и пирувата. Клиренс триглицеридов (ТГ) с длинной цепью уменьшается за счет подавления активности липопротеинлипазы жировой ткани и скелетной мускулатуры. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия тканей может тормозить процесс липолиза. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и ТГ за счет подавления активности липопротеинлипазы.

Септическое состояние приводит к росту концентраций свободных жирных кислот в ранние сроки катаболической реакции. Однако данное явление не всегда имеет место при различной этиологии катаболизма. Высокие концентрации свободных жирных кислот являются результатом выброса этих субстанций из депо в жировой ткани, что подтверждает факт преобладания скорости липолиза над процессами реэстерификации. Скорость захвата свободных жирных кислот периферическими тканями прямо пропорционально зависит от плазменной концентрации этих субстанций. Повышенная мобилизация липидных молекул используется организмом на фоне катаболической реакции для обеспечения метаболических потребностей как сердечной, так и скелетной мускулатуры, а также для сокращения расходования тканями моносахаридов. Энергия, получаемая в результате окисления липидов, расходуется преимущественно на внутрипеченочный синтез глюкозы из трехатомных предшественников, таких как лактат (получаемый в результате распада мышечного гликогена и гликолиза) и аланин (продукт мышечного протеолиза).

Помимо снижения утилизации СЖК при сепсисе ухудшается кетогенез с возникновением дефицита кетоновых тел, являющихся важным источником энергии для периферических клеток. Наконец снижается активность липопротеинлипазы, что в совокупности с другими факторами определяет возрастание гиперлипидемии, гипергликемии, гиперлактатемии.

В ходе системной воспалительной реакции в значительной степени возрастает катаболизм белков. Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и потребления билков создают отрицательный азотистый баланс, способствуют прогрессивному снижению массы тела (аутоканнибализм). Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, клеточные воспалительные реакции и синтез «острофазовых» протеинов. Поглощение аминокислот печенью и синтез в ней белка повышены. Однако скорость синтеза разных белков в печени возрастает неравномерно. Синтез острофазных белков повышен, а вот синтез тех белков, которые синтезируются практически только в печени (например, альбумин и трансферрин) понижен. Скорость образования мочевины повышена, как и скорость синтеза креатитнина, мочевой кислоты и аммиака, все эти вещества выводятся с мочой в повышенных количествах. Суточная экскреция аминокислот с мочой достигает 25-30 г и не подвергается полной коррекции парентеральным введением донаторов азота и энергии.

Дополнительно имеют место процессы перераспределения аминокислот, увеличение скорости их окисления, особенно в скелетной мускулатуре. В отличие от процессов катаболизма, скорость синтеза белка реактивна по отношения к вводимым экзогенным аминокислотам и энергии. При этом необходимое количество аминокислот составляет 1. 5-2 г/кг/сутки. Часть мобилизованных аминокислот становится субстратом для окисления. При этом даже в условиях введения экзогенной глюкозы продолжается мобилизация аминокислот. Одна из причин этого процесса состоит в необходимости обеспечения энтероцитов и лейкоцитов глютамином, который им нужен в качестве субстрата для окисления. Продолжающийся протеолиз в скелетных мышцах ухудшает функцию дыхания, в покровных тканях – затягивает I фазу раневого процесса, усугубляет иммуносупрессию, ускоряет потерю мышечной силы, значительно затягивает восстановительный период и в конечном счете увеличивает риск гибели больного.

Биохимические реакции в процессе гиперметаболизма создают множество порочных кругов, результатом взаимодействия которых является потеря структуры и выраженный энергетический дисбаланс в клетке. Это подтверждается морфологическим иссдедованием скелетных мышц у пациентов с ССВР, в биоптатах которых было устанонлено снижение содержания АТФ и возрастание аденозиндифосфата и аденозинмонофосфата.

Таким образом ССВР, сепсис и СПОН характеризуются увеличением расхода энергии, гиперкатаболизмом как во внутренних органах, так и в скелетных мышцах, повышением востребованности жировых депо. В начале такая гиперметаболическая реакция может оказаться даже благоприятной, так как является компонентом системной адаптивной реакции и защитным противоинфекционным фактором. Тем не менее длительное существование гиперметаболического состояния становится уже опасным. Нутритивная поддержка сама по себе не может изменить скорости катаболизма, однако она позволяет ускорить скорость синтеза полимеров, что дает пациентам дополнительный шанс на стабилизацию нутритивного статуса и выживание. Тем не менее, до настоящего времени показатели летальности при синдроме гиперметаболизма остаются неприемлимо высокими, составляя от 25 до 40%.

© Евсеев М. А. , 2016

Статья добавлена 20 февраля 2016 г.

Page 2

Техника и методика гальванизации

Процедуры гальванизации дозируют по силе (или плотности) тока и продолжительности воздействия. Максимально допустимой величиной плотности тока ( приходящегося...

Лечение переломов пилона большеберцовой кости

volynka.ru

Синдром гиперметаболизма

Категория: Руководство по медицинской микробиологии

Синдром гиперметаболизма развивается в комплексе с другими компонентами СПОН: острого повреждения легких, системных расстройств гемодинамики, нару­шений микроциркуляции (шунтирование кровотока, сладжирование крови, микро-тромбообразование), обусловливающими развитие гипоксии респираторного, цир­кулярного и микроциркуляторного типов, т. е. энергодефицита разной степени выраженности во всех органах и тканях организма. Энергодефицит усугубляется недостаточностью субстратов окислительного фосфорилирования, связанной с раз­витием синдрома мальабсорбции. Такой генерализованный энергодефицит есте­ственным образом влияет на все виды обмена (не только углеводного, липидного, белкового, но и других: водно-электролитного, кислотно-основного, нейромедиаторного). Формирующиеся при этом так называемые «порочные круги» способствуют нарастанию тяжести поражения различных органов и систем, т. е. развертыванию полной клинической картины СПОН.

Синдром гиперметаболизма сопровождается увеличением сердечного выброса и, соответственно, сердечного индекса (более 4,5 л/мин/м2), гипотонией (снижени­ем общего сосудистого сопротивления), снижением диуреза с развитием преренальной гиперазотемии, тромбоцитопенией и коагулопатией (часто ДВС-синдромом). Повреждение функции нервной системы проявляется в виде энцефалопатии, пери­ферической моторной и сенсорной нейропатии.

Системная воспалительная реакция сопровождается развитием эндотелиальной дисфункции — основным патогенетическим компонентом СПОН.

Это понятие было предложено в 1960 г. Williams-Kretschmer и соавт. для обо­значения морфологических изменений эндотелия при различных патологических процессах. В дальнейшем, по мере изучения различных аспектов этого явления, оно постепенно приобретало расширительное толкование. Оказалось, что эндотелиоци-ты способны синтезировать широкий спектр биологически активных веществ, яв­ляющихся, в своем большинстве, функциональными антагонистами. В набор этих веществ входят вазоконстрикторы и вазодилататоры, проагреганты и антиагреганты, прокоагулянты и антикоагулянты, митогены и антимитогены. На эндотелиальную дисфункцию обратили внимание разные специалисты: иммунологи — вслед­ствие обнаружения у эндотелия способности продуцировать цитокины, адгезивные и другие молекулы, участвующие в иммунном ответе; гемостазиологи, так как была установлена роль эндотелия в развитии дисбаланса между протромботическим/про-коагулянтным и антитромботическим/антикоагулянтным потенциалами системы гемостаза; кардиологи — благодаря открытию простациклина, оксида азота и других эндотелиальных факторов регуляции сосудистого тонуса.

За последние годы сложилось мнение о том, что в своей совокупности эндотелий сосудистого русла представляет собой мощный сердечно-сосудистый эндокринный орган (у взрослого человека эндотелиальная выстилка имеет массу 1,5-1,8 кг), ко­торый, с одной стороны, активно поддерживает многие гомеостатические параметры организма, а другой — является облигатным участником патогенеза самых разноо­бразных форм патологии.

Поделитесь ссылкой:

med-slovar.ru

Что такое ПЭТ/КТ, метаболизм ФДГ и индекс накопления SUV ПЭТ? | Второе мнение

В современном мире медицинской диагностики существует большое количество различных методик, направленных на выявление разнообразных проблем в организме человека.

Разобраться какой диагностический метод лучше при том или ином заболевании сложно не только пациентам, но и нередко врачам.

В этой статье я постараюсь популярно рассказать о позитронно-эмиссионной томографии, в каких случаях целесообразно применять этот метод и несколько слов о интерпретации полученного исследования, конечно же полноценную оценку делает специалист и лечащий доктор и данный текст направлен на то, что бы пациенты не терялись в специфических терминах и цифрах.

Итак, начнем.

Позитронно-эмиссионная томография (сокращенно ПЭТ) – это метод радионуклидной диагностики. В современно мире это совмещенная методика, объединяющая непосредственно ПЭТ и так же рентгеновскую компьютерную томографию – ПЭТ/КТ. По сути это два разных исследования, которые выполняются на одном аппарате, которые позволяют получить диагностическую информацию дополняющую друг друга. Существуют приборы, совмещающие ПЭТ и МРТ, но пока их немного.

РКТ – выполняется

1. Для «улучшения» качества ПЭТ изображения, так называемой коррекции поглощения, 2. Для получения диагностической информации.

Надо отметить, что в рутинной диагностической практике РКТ выполняется со специальным контрастным веществом, которое значительно увеличивает возможности визуализации, поэтому исследование состоит из нескольких фаз – нативное исследование (без введения контрастного вещества), артериальная фаза (практически сразу после внутривенного введения контрастного вещества) и венозная фаза. В ряде случае выполняют отсроченные серии для получения информации о функции почек.

Надо отметить, что для получения ПЭТ/КТ нет необходимости в контрастном усилении при КТ, так как йодсодержащие контрастные вещества никак не влияют на информацию, получаемую при позитронной томографии. Ряд медицинских центров выполняют данный тип контрастирования чтобы повысить диагностическую ценность исследования, хотя по своей сути это просто дополнительное исследование которое выполняется после проведения ПЭТ/КТ.

Теперь подробнее о позитронной томографии

Не загружая вас физическими принципами можно сказать следующее: В организм человека вводится специальное вещество помеченное радиоактивными веществами –радиофармацевтический препарат (РФП). РФП бывают разными. Они могут отличаться как по радиоактивной метке, так и по фармацевтической составляющей. РФП:

Р – радио- это радиоактивная метка, которая позволяет зафиксировать в каком месте организма (каком органе или его части) накопился препарат. Эти метки бывают различными, в основной своей массе они создаются непосредственно в клинике, в специализированных приборах – циклотронах, либо привозятся в специализированных генераторах. Наиболее часто используемыми радиоактивными метками в ПЭТ являются Фтор 18 (F18), углерод 11 (C11), азот 13 (N13), галлий 68 (Ga68) и многие другие.

Выбор радиоактивной метки зависит от фармацевтической части используемого препарата.

Ф – фармацевтический препарат, эта часть препарата отвечает за то в каких тканях накопится диагностическое вещество. Объясню на примере опухолей. Опухоли различны по своей природе и имеют различный клеточный состав, а следственно имеют различные свойства. К сожалению на данный момент не существует универсального препарата, который бы мог выявлять все опухоли, поэтому в ПЭТ диагностике существует очань большое количество препаратов. Но среди множества имеется один, наиболее универсальный, который работает на большой спектр опухолевых патологий — это фтордезоксиглюкоза или ФДГ.

ФДГ представляет собой молекулу глюкозы в которой одна гидроксильная группа заменена на молекулу радиоактивного фтора.

Молекула глюкозы и молекула ФДГ

Как это работает и почему происходит накопление ФДГ?

В двух словах:

Глюкоза – это энергия! Всем клеткам нужна энергия, а клеткам опухоли энергия нужна особенно, ведь они быстро делятся, а для этого клеткам опухоли нужно много энергии. Поэтому опухолевые клетки накапливаю значительно большее количество глюкозы, а следственно и ФДГ. Поэтому при ПЭТ исследовании мы можем видеть где находятся опухолевые клетки.

Необходимо отметить, что к сожалению данный препарат способен определить не все опухоли. Это зависит от характеристик опухоли. Например ФДГ великолепно работает при большинстве лимфом, многих опухолях легких, опухолях кишечника, молочной железы, меланжем и многих других, но диагностическая ценность ФДГ при раке предстательной железы крайне незначительна. Аналогичная ситуация с низкой диагностической значимостью ФДГ наблюдается при большинстве нейроэндокринных опухолей.

Для диагностики ФДГ-негативных процессов применяют другие РФП, например Холин, меченый как фтором так и углеродом.

Так же возможности аппарата ограничены и мы не можем выявить одну или несколько клеток. Разрешающая способность аппарата ограничена и ПЭТ исследование может визуализировать опухоли начиная от 4-6 миллиметров.

Что такое метаболизм ФДГ?

Говоря о ограничениях метода необходимо сказать и о физиологическом накоплении РФП в организме, что в ряде случаев усложняет интерпретацию результатов. На примере самого распространенного РФП — ФДГ поясню: так как молекула ФДГ очень похожа на глюкозу, в организме данное вещество ведет себя аналогично глюкозе, поэтому отмечается интенсивный захват ФДГ в коре головного мозга (глюкоза основное питательное вещество для мозга). Примерно 15 процентов РФП выводится почками и накапливается в мочевом пузыре, что в значительной степени затрудняет диагностику этих органов. Кроме того любая активно работающая мышца активно захватывает глюкозу, поэтому при проведении процедуры необходимо резко ограничить физическую активность. Тоже можно сказать о очагах воспаления в организме, которые в ряде случаев не позволяют сделать однозначный вывод, это в значительной степени относится к кишечнику.

В завершении первой части должен отметить то, что данное исследование сопряжено с ионизирующим излучением, которое получает пациент как от введения радиоактивного вещества, так и от проведения РКТ.

Данная информация направлена на то, что бы развеять миф о диагностической панацее ПЭТ/КТ, который является высоко эффективным диагностическим методом при определенных заболеваниях. Рекомендации по проведению данного исследования должны быть даны квалифицированным специалистом, которые могут быть корректированы врачами, занимающимися ПЭТ исследованиями, особенно это касается выбора диагностического препарата.

Ну а теперь подробнее ПЭТ исследовании.

В центре внимания будет рассматриваться ПЭТ/КТ с ФДГ, так как исследования с этим препаратом составляют порядка 80 процентов от всех ПЭТ исследований в мире.

Вашему вниманию представлены 2 слайда. На первом изображена чистая позитронная томограмма, на 2-м совмещенное ПЭТ/КТ изображение. Сразу оговорюсь, что цветовое решение зависит от конкретного врача и никак не отражается на диагностической ценности исследования.

На данных слайдах не определяется выраженной патологии, поэтому представляю следующие слайды для сравнения.

Пациент с лимфомой Ходжкина, множественные черные точки (либо красные на соседнем слайде) показывают пораженные лимфатические узлы.

Как определяют патологическое накопление препарата на пэт кт и что такое suv?

ПЭТ позволяет не только видеть опухолевый процесс, но и провести определенные измерения.

Если в РКТ и МРТ измерения проводят в сантиметрах (миллиметрах) для определения размеров патологического участка, то в ПЭТ диагностике определяют интенсивность накопления препарата в патологическом очаге — SUV (СТАНДАРТИЗИРОВАННЫЙ УРОВЕНЬ НАКОПЛЕНИЯ РАДИОФАРМПРЕПАРАТА). Надо отметить, что имеются различные параметры SUV и различные единицы измерения, поэтому в протоколе описания должна быть ссылка на поясняющая эти данные.

Например

Просто говоря данный параметр показывает сколько РФП накопилось в объеме опухолевого очага. Для чего это нужно?

Первое — существуют пороговые значения, на которые ориентируются врачи, для условного разграничения нормы и патологии.

Второе — изменение SUV на фоне лечения, помогает докторам делать вывод о его эффективности. То есть если на фоне лечение SUV уменьшается, то лечение работает и наоборот, по тому как значительно меняется SUV делается вывод продолжении или смене лечебной тактики.

Конечно эти несколько страниц не могут описать всех нюансов позитронной томографии, но, надеюсь, помогут пациентам разобраться в некоторых аспектах данных исследований. Главное – интерпретацию результатов всегда должен делать компетентный специалист. И если у вас имеются вопросы, не стесняйтесь, задайте ваши вопросы доктору и он вам пояснит интересующие моменты.

secondopinions.ru

Часто задаваемые вопросы — Отделение позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ)

Исследование «всего тела» заключается в сканировании пациента от уха до верхней трети бедра. Т.е. в область исследования будут включены голова (частично, от козелка уха, без захвата головного мозга), шея, органы грудной полости, брюшной полости, малого таза и костная система (без верхних и нижних конечностей). Сканирование нижних конечностей проводится за дополнительную плату.

Вопрос №2. Что такое радиофармпрепарат?

Радиофармпрепарат (РФП) – это соединение, состоящее из специального вещества и радионуклида (изотопа, радионуклидной метки). Специальное вещество отвечает за то, в каком органе накопится РФП, а радионуклидная метка позволяет врачу-диагносту увидеть это накопление на изображении.

В настоящее время для производства РФП используется очень широкий спектр как специальных веществ, так и радионуклидных меток. Во всем мире самым часто используемым у онкологических больных соединением специального вещества и радионуклидной метки является 18F-фтордезоксиглюкоза (18F-ФДГ). В данном соединении 18F выполняет функцию радионуклидной метки, ФДГ – специального вещества.

Вопрос №3. Что такое физиологическое накопление РФП?

Физиологическое накопление (гиперфиксация) РФП – это повышенное накопление РФП, определяющееся в различных органах и системах в норме.

Физиологическое накопление наблюдается при исследованиях со всеми РФП: 18F-ФДГ, 11С-холином, 11С-метионином, 68Ga-ПСМА и т.д. В зависимости от типа РФП меняется лишь местоположение физиологической гиперфиксации. Например, при ПЭТ и ПЭТ/КТ с самой часто используемой 18F-ФДГ физиологическое накопление РФП определяется в коре головного мозга, ротоглотке, носоглотке, мышцах гортаноглотки, миокарде левого желудочка, чашечно-лоханочных системах почек, фрагментарно по ходу петель толстой кишки, мочевом пузыре.

Физиологическое накопление 18F-ФДГ в коре головного мозга.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в ротоглотке.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в мышцах гортаноглотки.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в миокарде левого желудочка.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в чашечно-лоханочных системах почек.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ по ходу петель толстой кишки.
Физиологическое накопление 18F-ФДГ в мочевом пузыре.

Вопрос №4. Что такое патологическое накопление РФП?

Патологическое накопление РФП – это повышенное накопление РФП в органах и тканях, регистрирующееся при заболеваниях, чаще всего в злокачественных опухолях.

Данные ПЭТ/КТ с 68Ga-DOTA-TATE у пациента с нейроэндокринной опухолью тощей кишки. В проекции злокачественной опухоли, расположенной в тощей кишке, определяется очаг патологической гиперфиксации РФП.
Данные ПЭТ/КТ с 11С-холином у пациента с раком предстательной железы. Состояние после простатэктомии. В костях скелета визуализируются множественные очаги патологического накопления РФП (метастазы).
Данные ПЭТ/КТ с 68Ga-ПСМА у пациента с местным рецидивом рака предстательной железы. Состояние после лучевой терапии. В левых отделах предстательной железы определяется очаг патологического накопления РФП.

Вопрос №5. Что такое метаболически активное и метаболически неактивное образование?

Метаболически неактивное образование – это образование, которое не накопило РФП. Чаще всего отсутствие повышенного накопления РФП в опухоли свидетельствует о ее доброкачественной природе.

Данные ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ у пациента с метаболически неактивным образованием правого легкого (доброкачественная опухоль - гамартома).

Метаболически активное образование – это образование, в котором накопился РФП в повышенном количестве. Повышенное накопление РФП в опухоли чаще всего свидетельствует о ее злокачественном характере.

Данные ПЭТ/КТ с 11С-метионином у больного с метаболически активным образованием корня левого легкого (типичный карциноид).

Вопрос №6. Что такое SUV?

SUV (Standardized Uptake Value, стандартизированный уровень захвата) – это величина, отражающая интенсивность накопления РФП в зоне интереса, например, в опухоли.

Показатель SUV рассчитывается программным комплексом автоматически и измеряется в различных единицах. В нашем Центре, как и в большинстве отечественных и зарубежных медицинских учреждений, где проводится позитронная эмиссионная томография, в качестве единиц измерения показателя SUV принято использовать г/мл (g/ml).

Данные ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ. Оконтуривание метаболически активной злокачественной опухоли левого легкого для измерения показателя SUV. В данном случае величина SUV в опухоли определяется на уровне 13,52 g/ml.

Вопрос №7. Для чего используется величина SUV?

Величина SUV в основном используется для оценки ответа злокачественной опухоли на проведенное лечение. Важно подчеркнуть, что в ряде клинических ситуаций показатель SUV в опухоли является единственным критерием, позволяющим оперативно получить информацию о чувствительности образования к только что начатой терапии.

Если опухоль чувствительна к лечению, то уровень SUV в ней при повторном ПЭТ-исследовании будет снижаться, если нечувствительна или малочувствительна (резистентна, устойчива) – значение SUV останется без изменений или увеличится. Следует помнить, что своевременная диагностика устойчивости опухоли к лечению позволит скорректировать план лечения, а в некоторых случаях и радикально его изменить.

Как уже было сказано выше, для оценки эффективности терапии врач-радиолог оценивает динамику показателя SUV до и после лечения.

Существует четыре варианта метаболического ответа опухоли на проведенное лечение:

  1. Частичный метаболический ответ – устанавливается при уменьшении значения SUV в опухоли на 25% и более;
  2. Полный метаболический ответ – заключается в отсутствии повышенного накопления РФП в опухоли;
  3. Метаболическое прогрессирование – устанавливается при увеличении SUV на 25% и более и/или при появлении новых очагов патологической гиперфиксации РФП;
  4. Метаболическая стабилизация – регистрируется при отсутствии достоверных (менее 25%) изменений показателя SUV в опухоли.
а б в

Результаты ПЭТ с 18F-ФДГ у пациента с диффузной В-клеточной крупноклеточной лимфомой до лечения (а), после 2 курса ПХТ (б) и через 13 месяцев после окончания терапии (в).

а – до лечения в средостении визуализируется массивное метаболически активное образование с уровнем SUV=12,6; б – после 4 курса ПХТ отмечается значительное уменьшение метаболического объема опухоли и снижение показателя SUV до 3,4 (достигнут частичный метаболический ответ, т.е. опухоль чувствительна к выбранной ПХТ);

в – через 13 месяцев после окончания ПХТ очагов патологической гиперфиксации РФП в проекции органов средостения не обнаружено (достигнут полный метаболический ответ).

rrcrst.ru


Смотрите также