Гиперкератоз пищевода что это такое


Гиперкератоз пищевода | Андрей Горковцов, записки врача-эндоскописта

Это состояние наблюдается при усиленном делении плоскоклеточного эпителия пищевода (гиперплазии)  и обычно рассматривается как доброкачественное.

При Национальной токсикологической программе в США (NTP)  создан атлас неопухолевых поражений. Там дается определение этому поражению.

Гиперкератоз – это обычное для пищевода изменение и проявляется утолщением плоскоклеточного эпителия, ороговением его, и в дальнейшем приводящим к его отмиранию и слущиванию. Врач-гистолог может определить его в двух видах в зависимости от наличия ядра в клетке и назвать этот процесс, либо – ортокератоз (нет ядра), либо – паракератоз (есть ядро, но оно сморщенное, измененное). Сразу оговорюсь, что гиперкератоз не принято делить на ортокератоз и паракератоз в диагностике, но это должно быть отчетливо описано в гистологическом отчете.

Гиперкератоз – это частое сопровождение гиперплазии

Гиперкератоз часто наблюдается при плоскоклеточной гиперплазии, как правило, не диагностируется как отдельный процесс, хотя он, может быть упомянут в описании в гистологическом отчете.

Многие годы, были уверены, что единственным достоверным критерием эзофагита было наличие воспаления в слизистой пищевода. Тем не менее, в начале 20 века исследователями впервые была обнаружена плоскоклеточная гиперплазия пищевода  у некоторых пациентов с клиническими симптомами рефлюкса, но нормальной или минимально измененной слизистой пищевода при эндоскопии. Это открытие стало ранним гистологическим признаком начального повреждения слизистой пищевода при рефлюксе. Обнаруженная закономерность также применима и у младенцев,  и у детей старшего возраста.

При изучении гиперкератоза у животных в аноректальной зоне, избыток утолщенной слизистой, предположительно, уменьшается в результате механического удаления его путем прохождения пищи, т.е. слущивания. При анорексии (голодании) гиперкератоз наряду с наличием в пищеводе обычно также присутствует и в кардиальном отделе желудка. В таких ситуациях, в тканях мы не найдем никаких доказательств гиперплазии.

Если выставляется гиперкератоз без гиперплазии или когда он выраженный (распространенный), то процесс должен быть описан и оценен по степени тяжести на основании утолщения слизистой  и обширности зоны поражения пищевода.

Рекомендации

На возникновение гиперкератоза влияет рацион питания с низким содержанием клетчатки, низким содержанием белка, или жидкие диеты, влекущие увеличение толщины эпителиального слоя. Кроме того, в опытах in vivo показано, что у животных, которые не едят, часто возникает гиперкератоз пищевода без сопутствующего усиления деления клеток (гиперплазии). Кроме того, витаминный дисбаланс и дефицит цинка может привести к паракератозу и связанного с ним плоскоклеточной гиперплазии.

Авторы

Linda H. Kooistra, DVM, PhD, DACVP Pathologist Charles River Laboratories, Inc. Research Triangle Park, NC

Abraham Nyska, DVM, Diplomate ECVP, Fellow IATP Expert in Toxicologic Pathology Visiting Full Professor of Pathology Sackler School of Medicine, Tel Aviv University Timrat Israel

dr-endoscopy.ru

Гиперкератоз пищевода

Это состояние наблюдается при усиленном делении плоскоклеточного эпителия пищевода (гиперплазии)  и обычно рассматривается как доброкачественное.

При Национальной токсикологической программе в США (NTP)  создан атлас неопухолевых поражений. Там дается определение этому поражению.

Гиперкератоз – это обычное для пищевода изменение и проявляется утолщением плоскоклеточного эпителия, ороговением его, и в дальнейшем приводящим к его отмиранию и слущиванию. Врач-гистолог может определить его в двух видах в зависимости от наличия ядра в клетке и назвать этот процесс, либо – ортокератоз (нет ядра), либо – паракератоз (есть ядро, но оно сморщенное, измененное). Сразу оговорюсь, что гиперкератоз не принято делить на ортокератоз и паракератоз в диагностике, но это должно быть отчетливо описано в гистологическом отчете.

Гиперкератоз – это частое сопровождение гиперплазии

Гиперкератоз часто наблюдается при плоскоклеточной гиперплазии, как правило, не диагностируется как отдельный процесс, хотя он, может быть упомянут в описании в гистологическом отчете.

Многие годы, были уверены, что единственным достоверным критерием эзофагита было наличие воспаления в слизистой пищевода. Тем не менее, в начале 20 века исследователями впервые была обнаружена плоскоклеточная гиперплазия пищевода  у некоторых пациентов с клиническими симптомами рефлюкса, но нормальной или минимально измененной слизистой пищевода при эндоскопии. Это открытие стало ранним гистологическим признаком начального повреждения слизистой пищевода при рефлюксе. Обнаруженная закономерность также применима и у младенцев,  и у детей старшего возраста.

При изучении гиперкератоза у животных в аноректальной зоне, избыток утолщенной слизистой, предположительно, уменьшается в результате механического удаления его путем прохождения пищи, т.е. слущивания. При анорексии (голодании) гиперкератоз наряду с наличием в пищеводе обычно также присутствует и в кардиальном отделе желудка. В таких ситуациях, в тканях мы не найдем никаких доказательств гиперплазии.

Если выставляется гиперкератоз без гиперплазии или когда он выраженный (распространенный), то процесс должен быть описан и оценен по степени тяжести на основании утолщения слизистой  и обширности зоны поражения пищевода.

Рекомендации

На возникновение гиперкератоза влияет рацион питания с низким содержанием клетчатки, низким содержанием белка, или жидкие диеты, влекущие увеличение толщины эпителиального слоя. Кроме того, в опытах in vivo показано, что у животных, которые не едят, часто возникает гиперкератоз пищевода без сопутствующего усиления деления клеток (гиперплазии). Кроме того, витаминный дисбаланс и дефицит цинка может привести к паракератозу и связанного с ним плоскоклеточной гиперплазии.

zen.yandex.ru

Гиперкератоз пищевода

Это состояние наблюдается при усиленном делении плоскоклеточного эпителия пищевода (гиперплазии) и обычно рассматривается как доброкачественное.

При Национальной токсикологической программе в США (NTP) создан атлас неопухолевых поражений. Там дается определение этому поражению.

Гиперкератоз – это обычное для пищевода изменение и проявляется утолщением плоскоклеточного эпителия, ороговением его, и в дальнейшем приводящим к его отмиранию и слущиванию. Врач-гистолог может определить его в двух видах в зависимости от наличия ядра в клетке и назвать этот процесс, либо – ортокератоз (нет ядра), либо – паракератоз (есть ядро, но оно сморщенное, измененное). Сразу оговорюсь, что гиперкератоз не принято делить на ортокератоз и паракератоз в диагностике, но это должно быть отчетливо описано в гистологическом отчете.

Гиперкератоз – это частое сопровождение гиперплазии

Гиперкератоз часто наблюдается при плоскоклеточной гиперплазии, как правило, не диагностируется как отдельный процесс, хотя он, может быть упомянут в описании в гистологическом отчете.

Многие годы, были уверены, что единственным достоверным критерием эзофагита было наличие воспаления в слизистой пищевода. Тем не менее, в начале 20 века исследователями впервые была обнаружена плоскоклеточная гиперплазия пищевода у некоторых пациентов с клиническими симптомами рефлюкса, но нормальной или минимально измененной слизистой пищевода при эндоскопии. Это открытие стало ранним гистологическим признаком начального повреждения слизистой пищевода при рефлюксе. Обнаруженная закономерность также применима и у младенцев, и у детей старшего возраста.

При изучении гиперкератоза у животных в аноректальной зоне, избыток утолщенной слизистой, предположительно, уменьшается в результате механического удаления его путем прохождения пищи, т.е. слущивания. При анорексии (голодании) гиперкератоз наряду с наличием в пищеводе обычно также присутствует и в кардиальном отделе желудка. В таких ситуациях, в тканях мы не найдем никаких доказательств гиперплазии.

Если выставляется гиперкератоз без гиперплазии или когда он выраженный (распространенный), то процесс должен быть описан и оценен по степени тяжести на основании утолщения слизистой и обширности зоны поражения пищевода.

Рекомендации

На возникновение гиперкератоза влияет рацион питания с низким содержанием клетчатки, низким содержанием белка, или жидкие диеты, влекущие увеличение толщины эпителиального слоя. Кроме того, в опытах in vivo показано, что у животных, которые не едят, часто возникает гиперкератоз пищевода без сопутствующего усиления деления клеток (гиперплазии). Кроме того, витаминный дисбаланс и дефицит цинка может привести к паракератозу и связанного с ним плоскоклеточной гиперплазии.

Авторы

Linda H. Kooistra, DVM, PhD, DACVP Pathologist Charles River Laboratories, Inc. Research Triangle Park, NC

Abraham Nyska, DVM, Diplomate ECVP, Fellow IATP Expert in Toxicologic Pathology Visiting Full Professor of Pathology Sackler School of Medicine, Tel Aviv University Timrat Israel

pikabu.ru

Симптомы и лечение гиперплазии пищевода

Утолщение стенки пищевода подразумевает разрастание тканей органа, при котором возможно замещение естественных структур клеток на патологические. Гиперплазию диагностируют, когда эпителий стенки пищевода замещается тканью, располагающейся в желудке.

Разрастание тканей пищевода может привести к патологии клеток органа.

Причины

Главной причиной гиперплазии слизистой становится повреждение, которое происходит во время длительного гастро-эзофагорефлюксного заболевания. При этом происходит изменение естественной работы пищеварительной системы, а содержимое брюшной полости постоянно попадает в пищевод.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Симптоматика, свойственная только этой болезни, не зафиксирована. Поэтому основное внимание в диагностировании такого изменения структуры слизистой уделяют регулярному обследованию пациентов, которые страдают гастро-эзофагорефлюксным заболеванием, поскольку гиперплазия может развиться с течением этой болезни. Но резкое ухудшение самочувствия и появление подозрительных симптомов должно насторожить больного. При развитии недуга появляются следующие симптомы:

  • острые боли, которые приводят к тому, что мышцы начинают сокращаться;
  • расстройства и изменения в работе пищеварительной системы;
  • симптомы анемии.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

При проведении инструментальных исследований можно обнаружить изменения и очаги, характерные для болезни пищевода:

  1. Рентгенологическое обследование позволяет выявить патологические процессы в пищеводе (в том числе и язвенные проявления).
  2. Фиброгастродуоденоскопия помогает визуализировать основной критерий, необходимый для постановки диагноза. Речь идет о т. н. бархатной оболочке и воспалительных процессах разной степени распространения.
  3. Окончательно подтвердить диагноз «утолщение тканей пищевода» позволяют итоги исследования биопсии, в ходе которого изучают состав образцов тканей из нескольких областей.
  4. Сегодня в медицинской практике все чаще используются иммунохимические способы диагностики, например определение сукразуизомальтазы.
  5. С помощью хроматографии фиксируют мозаичность тканей в исследуемой области. Во время процедуры эпителий заметно окрашивается, а здоровые оболочки пищевода — нет.
  6. При эзофагоманометрия медики выявляют изменение функции пищевода, кислотности.
  7. В ходе радиоизотопного обследования определяют дополнительные критерии для постановки диагноза.
Вернуться к оглавлению

Лечение

Медикаментозное

Основным условием терапии этого заболевания является лечение гастро-эзофагального недуга, провоцирующего изменения на клеточном уровне. Кроме того, важна защита оболочки от содержимого желудка. В этих целях применяют ряд лекарственных средств (например, антациды).

Вернуться к оглавлению

Хирургическое

Назначают и проведение оперативного вмешательства, масштабы которого зависят от того, каких размеров очаг. Помимо этого, хирурги принимают во внимание наличие или отсутствие других патологий, увеличение лимфоузлов.

Вернуться к оглавлению

Народные средства

В качестве дополнительного метода лечения недуга можно применять следующие средства народной медицины:

  1. Облепиховое масло. Ложку масла следует употреблять за 30 минут до каждого приема пищи.
  2. Взвар зверобоя. Отвар следует пить по утрам и пред сном (2 л. растения на 2 ст. кипятка).
  3. Хрен. Больной должен съедать ложку хрена с медом перед приемом пищи.

Вернуться к оглавлению

Диетическое питание

И при терапии, и при профилактике болезни следует правильно питаться, поскольку нередко употребление вредных, жирных, соленых и копченых блюд в большом количестве, приводит к развитию патологии. На появление заболевания влияет нарушение режима ежедневного питания. Это провоцирует нарушения в работе пищеварительной системы. Чтобы составить лечебный диетический стол, следует обратиться за консультацией к терапевту или узкопрофильным специалистам (например, диетологам). Они направят на обследование, а затем помогут подобрать список продуктов, способных оказывать благотворное влияние на желудочно-кишечный тракт, и запретят вредную пищу.

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Прогноз заболевания хороший, если оно было обнаружено своевременно. Комплексное лечение помогает купировать патологический процесс тканей и восстановить иммунитет пациента.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

В числе рекомендаций, которых следует придерживаться, чтобы избежать появления болезни, придерживание правильного рациона питания, занятия спортом, регулярное обследование и своевременное лечение признаков недуга. Более подробную информацию и советы относительно профилактики врач дает в зависимости от того, где локализуется патология.

pishchevarenie.ru

Гиперкератоз пищевода что это такое - Все про псориаз

Многие годы пытаетесь вылечить ПСОРИАЗ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить ПСОРИАЗ принимая каждый день...

Читать далее »

Современные диагностические исследования позволяют максимально точно определить патологию и причины появления псориаза, для чего часто используется дифференциальная диагностика псориаза. Грамотное обследование и анализы чрезвычайно важны, поскольку псориаз имеет сходство с такими патологиями, как экзема и аллергические реакции, но лечение отличается в разных случаях. Для корректной комплексной терапии любого заболевания важен правильный диагноз и причины развития болезни.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок — внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом — это специальное средство «PSORIDEL», которое до выдается по льготной цене — 1 рубль. Читайте подробности в официальном источнике.

Симптоматика и критерии диагностики

Установить точный диагноз, равно как и определить характер заболевания и назначить грамотное лечение способен только специалист дерматолог. Внешние проявления имеют характерные признаки на коже:

  • стеариновые пятна;
  • псориатическая пленка;
  • точечное кровотечение при удалении пленки;
  • активное шелушение кожи;
  • зуд и чесотка пораженных участков.

Существует такое понятие, как «псориатеческая триада», при которой характерно развитие сразу трех симптомов проявления псориаза – стеариновых пятен, пленки и точечных кровотечений, именуемых также «кровяной росой».

Помимо клинических проявления и непосредственных жалоб пациента на те, или иные проявления заболевания дерматолог, чтобы диагностировать псориаз, также может основываться на следующих моментах:

  • образ жизни пациента, включая информацию о питании, нагрузках и т.п.;
  • анамнез иных заболеваний, особенно хронического плана;
  • состояние здоровья кровных родственников;
  • наличие феномена Кебнера в прогрессирующей стадии (появление новых папул и поражений коже на месте травматических повреждений эпидермиса – расчесов, царапин, ссадин).

Анализы

Однако даже перечисленные выше моменты не являются исчерпывающим перечнем моментов, на основании которых ставится диагноз. Не менее важно провести обследование пациента и взять необходимые анализы.

Итак, какие анализы сдают при псориазе пациенты:

  1. Забор крови на общий анализ. В большинстве случаев все в норме, за исключением повышенного показателя СОЭ, который свидетельствует о наличии воспалительных процессов в организме. Также важны показатели по лейкоцитам, поскольку при сложных состояниях при псориазе в ряде случаев наблюдается анемия.
  2. Биохимичиеский анализ крови при наличии патологии покажет отрицательный результат на ревматоидный фактор и повышенный уровень белков.
  3. Диагностика состояний печеночных тканей, которые покажут дегенеративные процессы и сбои функционирования внутреннего органа.
  4. Забор крови на показатели уровней холестерина и глюкозы.
  5. Анализ кала на присутствие гельминтов, а также наличие кишечных инфекций.
  6. Анализ мочи касательно изменений водно-солевого баланса – гиперурукемии.
  7. Анализ крови при псориазе на ВИЧ, поскольку вирус провоцирует развитие псориаза. Анализ проводится для исключения фактора ВИЧ в качестве причины заболевания.

К тому же диагностика позволяет определить общее состояние организма и выявить сопутствующие заболевание, если они имеют место.

Дополнительное обследование

В некоторых случаях настоятельно рекомендуется назначение дополнительных диагностических процедур, чтобы более точно определить причины развития болезни.

При развитии псориатического артрита важно провести рентгенографию для определения пораженных суставов, дополнительно может быть назначено исследование МРТ, особенно при поражении позвоночника. Также проводится забор синовиальной жидкости суставов на наличие нейтрофильного лейкоцитоза.

Также необходимы дополнительные методы диагностики в случаях нетипичных форм протекания псориаза, поэтому еще один диагностический метод – биопсия с пораженных участков кожи. Гистология проводится на забранном участке эпидермиса диаметром около 6 мм.

Поскольку одной из возможных причин может стать грибок, поэтому часто проводят тест с оксидом калия. Тест помогает подтвердить или исключить грибковую инфекцию в качестве причины.

При беременности у женщин производится анализ на пролактин, который позволяет выяснить генетическую предрасположенность или гормональные причины развития патологии.

Для исключения острого фарингита необходимо сдавать посев на микрофлору слизистых оболочек. Также в некоторых случаях может быть назначен тест Вассермана для исключения сифилиса как причины появления высыпаний.

Дифференциальная диагностика

Во многих случаях клиническая картина развития заболевания позволяет без особенных проблем установить диагноз псориаз, однако в некоторых ситуациях необходимо проведение дифференциальных диагностических процедур для исключения в качестве диагноза других заболеваний, например себорейной экземы или папулезного сифилиса.

Для каждого заболевания характерно наличие конкретных симптомов, несмотря на то, что некоторые патологии могут иметь нетипичное развитие. Тем не менее, кожные дерматозы часто схожи по симптоматике, именно поэтому необходимо дифференциальное исследование.

Часто для сравнительного анализа в медицине часто используется таблица, в которой описаны характерные проявления конкретных симптомов для различных патологий. Исключение или подтверждение внешних проявлений позволяет опровергнуть или подтвердить конкретный диагноз.

Например, при определенных моментах развитии псориаза на коже головы его с легкостью можно принять за себорейную экзему: желтоватый оттенок чешуек, активное шелушение, смазанные границы бляшек. При этом может не наблюдаться типичных симптомов развития псориаза, кровяная роса не проявляется, но присутствует мокнущая кровоточащая поверхность. Но есть и отличительные признаки, позволяющие сделать вывод в пользу псориаза:

  • большие размеры чешуек по сравнению с экземой;
  • более сухие чешуйки;
  • поражение переходит на кожу лба – псориатическая корона.

Для уточнения диагноза специалист назначает проведение дермоскопии для подтверждения диагноза.

Аналогичные проблемы есть и с отличием псориатического артрита от ревматизма. В подобных ситуациях специалисты проводят рентгенографическое исследование и биохимический анализ крови, которые позволяют исключить ревматоидный артрит в качестве патологии.

Кроме того, дифференциальную диагностику проводят в случаях нетипичного развития заболевания, чтобы была возможность исключить такие заболевания, как папулезный сифилис и красный плоский лишай.

Одной из форм дифференциальной диагностики выступает методика из списка дополнительного обследования – гистологическое исследование кусочка пораженного эпидермиса. При псориазе ярко выражены утолщения рогового слоя кожи (процесс, известный как гиперкератоз), отечность шиповатого слоя дермы и практически отсутствующий зернистый слой.

Поскольку псориаз сложное и неприятное заболевание, то, очевидно, для его грамотного лечения необходим комплексный подход, который обязательно должен базироваться на максимально полном диагностическом обследовании и наблюдении квалифицированного специалиста.

Что такое атопический дерматит

(АД), (устар. диффузный нейродермит) Атопический дерматит — хронический аллергический дерматит; заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений.

Характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %.

В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход.

АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Факторы риска развития болезни

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым) приводят к развитию клинической картины АД.

В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов.

Характерные черты иммунного ответа атопиков:

  1. преобладание Т-хелперов II,
  2. гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител.

Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД.

Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции:

  • если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АД составляет 10-20 %,
  • если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60—80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

  • Начальная стадия
  • Стадия выраженных изменений
    • Острая фаза
    • Хроническая фаза
  • Стадия ремиссии
    • Полная ремиссия
    • Неполная ремиссия (подострый период)
  • Клиническое выздоровление полное

Клинические формы в зависимости от возраста

  • Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная;
  • Детская;
  • Взрослая.

По тяжести

Клинико-этиологические варианты

  • С преобладанием аллергии:
    • Пищевой
    • Клещевой
    • Грибковый
    • Пыльцевой и пр.
  • Со вторичным инфицированием.

Осложнения

  • Пиодермия
  • Вирусная инфекция
  • Грибковое поражение

Критерии, применяемые для диагностики

Большие
  • Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
  • Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей)
  • Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
  • Хроническое рецидивирующее течение
Малые
  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
  • Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
  • Шелушение, ксероз, ихтиоз
  • Неспецифические дерматиты рук и ног
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)
  • Белый дермографизм
  • Зуд при повышенном потоотделении
  • Складки на передней поверхности шеи
  • Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние)
  • Шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2-х лет).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений.

  • Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th2/Th3 — лимфоцитов в сторону Th3-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител.
  • В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток.

Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют противоспалительные характеристики.

Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергические реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE.

Даже при устранении аллергена из окружения ребёнка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся.

Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД.

Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии АД
  • Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
  • Системная фармакотерапия
    • антигистаминные препараты
    • мембраностабилизирующие препараты
    • средства для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта
    • витамины
    • иммуномодулирующие препараты
    • препараты, регулирующие функцию нервной системы
    • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
    • антибиотики
    • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
  • Наружная терапия
  • Реабилитация
Основные цели терапии
  • Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
  • Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
  • Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
  • Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противоаллергическими препаратами.

Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АД
Острая фаза
  • Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (Лоратадин)) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
  • Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
  • Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (Фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии экссудации.
  • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон(Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней.
  • Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).
Хроническая фаза
  • Антигистаминные препараты 2-го поколения — 3-4 месяца (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах)
  • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон(Mometasone) мазь)
  • Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты, например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т. п.
  • Иммуносупрессивные препараты (Такролимус), например: протопик — без побочных эффектов гормональных препаратов)
  • Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты

Профилактика обострений

  • Антигистаминные препараты 3-го поколения — 6 месяцев и более. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
  • Иммуномодуляторы (индивидуально).
  • Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.
  • Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ).

Профилактика атопического дерматита

  • Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
  • Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и/или его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск атопии у ребёнка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
  • Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.
Диета

Следует исключить аллергические (химические) триггеры.

Прогноз

Атопический дерматит имеет волнообразное течение:

  1. у 60 % детей симптомы со временем полностью исчезают,
  2. а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни.

Чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.

Рекомендации
  • Соблюдать гипоаллергенную диету (исключение алиментарных триггеров).
  • Поддерживать в помещении температуру воздуха не выше +23 °C и относительную влажность не менее 60 %.
  • Удалить источники пыли из комнаты больного (ковры, книги), минимум мебели. Ежедневная влажная уборка.
  • Заменить перьевые, пуховые подушки и шерстяные одеяла на синтетические.
  • Удалить очаги возможного образования плесени (швы в ванной, линолеум, обои).
  • Удалить всех домашних животных (при невозможности — мыть животных еженедельно), удалить растения. Уничтожить насекомых (моль, тараканы).
  • Ограничить или полностью прекратить использование различных раздражающих средств (стиральные порошки, синтетические моющие средства, растворители, клеи, лаки, краски и т. п.).
  • Прекратить носить одежду из шерсти и синтетических материалов (или носить её только поверх хлопчатобумажной).
  • Не принимать апи- и фитопрепараты.
  • Ограничить интенсивные и чрезмерные физические нагрузки.
  • Стараться не нервничать, нивелировать стрессовые ситуации.
  • Не расчёсывать и не растирать кожу (у маленьких детей полный запрет расчёсывания может привести к психическим травмам).
  • Применять для купания слабощелочное или индифферентное мыло (ланолиновое, детское) и высококачественные шампуни, не содержащие искусственных красителей, отдушек и консервантов.
  • Использовать при купании мягкие мочалки из ткани.
  • Использовать после ванны или душа смягчающий увлажняющий нейтральный крем для кожи (желательно с керамидами).
  • Использовать гипоаллергенную косметику (подбор осуществляется только с дерматологом).

P.S Внимание, важная информация: Данная статья полностью скопирована из Википедии. Мы не претендуем на её абсолютное авторство!

[Всего голосов: 4    Средний: 2.3/5]

psoriaz-lico.ru

Онкология пищевода: как распознать рак, и каков прогноз при своевременном лечении

Раковым заболеваниям подвержены все органы пищеварения и пищевод не исключение. Онкология пищевода, признаки которой будут детально рассмотрены в статье, – более редкое явление, по сравнению с остальными органами ЖКТ, однако данная патология признана одной из наиболее тяжелых.

На появление и развитие раковой опухоли влияют как внешние, так и внутренние факторы: генетическая предрасположенность, ухудшение состояния здоровья, экологическая обстановка, потребляемые продукты, возраст и наличие сопутствующих заболеваний у человека.

По утверждениям онкологов, такой разновидностью рака чаще всего страдают зрелые представители мужского пола, достигшие 55-летнего возраста. При этом, прекрасная половина человечества страдает от этого недуга в 5 раз реже.

Виды опухолей пищевода

Любые новообразования подразделяются на доброкачественные (опухоли) и злокачественные (рак). Они образуются из разных слоёв пищеводной стенки, чаще всего в среднем и нижнем пищеводном отделе. Опухоли пищевода имеют свою гистологическую классификацию.

  1. Эпителиальные. Этот вид опухоли образуется из эпителиальных клеток, слизистых оболочек внутренних органов и кожных покровов. К этому типу новообразований относятся как доброкачественные опухоли — папиллома и аденома, так и злокачественные — такие, как плоскоклеточный рак, аденокарцинома (подробнее), мелкоклеточная карцинома и другие.
  2. Неэпителиальные. Данная группа опухолей самая многочисленная. Новообразования этого вида имеют самое разное происхождение: из мышечной ткани (лейомиома пищевода), из жировой ткани (липома), из кровеносных сосудов (гемангиома), из соединительной ткани (фибросаркома), из хрящевой ткани (хондросаркома) и так далее.
  3. Смешанные. Этот тип новообразований поражает все слои пищеводных стенок, отличается быстрым распадом и образованию язв на месте распада. К смешанному виду опухолей относятся: карциносаркома, злокачественная лимфома, карциноидная опухоль и другие.

Как распознать рак?

Для того чтобы своевременно диагностировать это непростое заболевание, важно выявить главные признаки онкологии пищевода:

  1. Дисфагия – расстройство процесса проглатывания пищи. Затруднение прохождения продуктов питания по пищеводу в желудок. Больной может чувствовать мнимые задержки пищи в стенках пищевода, создаётся ощущение помехи в горле.
  2. Систематические срыгивания и пищеводная рвота. Этот признак проявляется вскоре после приёма пищи.
  3. Ухудшение аппетита, стремительная потеря веса и анемия, на фоне общего недомогания, ослабления организма.
  4. Болезненные ощущения в загрудинной области, как правило, жжение. Этот симптом указывает на разрастание опухоли за пределы пищеводной стенки. Характерно для позднего периода болезни.

Болезни и состояния, характерные при данной онкологии

Гемангиома – достаточно редкая форма доброкачественного новообразования, которое имеет мягкую консистенцию и весьма расплывчатые границы. Гемангиома пищевода это неэпителиальная сосудистая опухоль, распространяющаяся по стенке пищевода и на прилегающие к нему ткани. Несмотря на доброкачественный характер новообразования, гемангиома способна разрастаться до значительных размеров и сдавливать сосуды и органы, нарушая тем самым процессы клеточного питания.

Лейомиома – одна из наиболее распространенных доброкачественных опухолей. Лейомиома — подслизистое образование пищевода. Что это такое стало ясно, а растет она из его мышечной оболочки. Это образование имеет округлую форму и выступает в пищеводный просвет. Как и все подслизистые опухоли, леймиома имеет практически бессимптомное течение, на протяжении длительного времени.

Бластома – обобщающее название для любых опухолей и новообразований, имеющих чрезвычайно активный рост тканей. Существует 2 вида бластом: доброкачественной природы и злокачественной. Главное отличие этих видов заключается в том, что развитие доброкачественной опухоли не захватывает другие ткани и не распространяет метастазы, в отличие от ракового новообразования, которое прорастает в соседние и отдалённые ткани, разрушая стенки сосудов.

Современная медицина успешно справляется с лечением нераковых образований, однако злокачественная бластома пищевода считается наиболее сложной патологией, в связи с неявной первоначальной симптоматикой.

Гиперплазия пищевода – предраковое состояние, при котором происходит разрастание тканей органа и замещение его естественного клеточного строения на патологическое. Главной предпосылкой к появлению гиперплазии пищевода считается его систематическое химическое повреждение, происходящее вследствие наличия у больного затяжной гастро-эзофагорефлюксной патологии.

При этом происходит нарушение работы пищеварительного тракта и заброс желудочной кислоты в пищеводный отдел, что и приводит к регулярному химическому повреждению пищевода.

Дисплазия – патологически неправильное развитие органов и тканей организма на клеточном уровне. Дисплазия пищевода характеризуется структурным нарушением его слизистой оболочки, при котором обычные клетки слизистой пищевода замещаются клетками слизистой кишечника. Этот нарастающий процесс перерождения клеточной структуры является безусловным фактором риска развития онкологии пищевода.

Также выделяют такую разновидность этой группы заболеваний, как метаплазия пищевода.

Данная патология встречается у 13% больных, имеющих какие-либо заболевания органов пищеварения. Гликогеновый акантоз пищевода что это? Его природа не изучена в полной мере, однако специалисты склонны полагать, что патология прогрессирует по причине хронического раздражения слизистой. К раздражающим факторам относятся: злоупотребление алкогольными напитками, курением и острой пищей.

Комплексная диагностика и терапия онкологии пищевода

Для определения характера новообразования, степени поражения пищевода и наличия метастазов, назначаются основные диагностические процедуры:

  1. Биохимический анализ крови для выявления онкомаркеров. Раковые клетки выделяют особые вещества, благодаря которым можно распознать наличие онкологии. Какие существуют онкомаркеры пищевода и желудка? Онкомаркер пищевода не один: CYFRA 21-1, TPA, SCC. Для идентификации злокачественной опухоли желудка в медицине используется онкомаркер желудка: СА 72-4.
  2. Рентгенография с контрастным веществом – сульфатом бария. Данный метод выявляет опухолевое поражение и его локализацию.
  3. Эндоскопическое исследование, для определения протяженности новообразования, его характера и степени.
  4. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография органов брюшной полости, для выявления стадии развития опухоли и обнаружения метастазов.
  5. Биопсия биологического материала. Осуществляется путём забора кусочков тканей и органов для дальнейшего изучения.

Существует несколько методов лечения больных раком пищевода:

  1. Хирургическая операция. Удаление части пищевода и близлежащие лимфоузлы и ткани.
  2. Химиотерапия. Воздействие на онкологию с помощью мощных токсинов и ядов.
  3. Лучевая терапия. Убивает раковые клетки при помощи ионизированного облучения.
  4. Сочетание вышеперечисленных методов.

Полезное видео

Неправильный образ жизни и вредные привычки способны привести к неприятным явлениям в организме. Этого можно избежать! Важные советы от опытных врачей представлены в этом видео.

Прогноз

В случае если злокачественное образование не будет подвергаться активной терапии, то прогноз на выживаемость больного будет очень скверным. Без какого-либо лечения такой опасной патологии человек проживет не более 9 месяцев.

Если удалось обнаружить рак на 1 или 2 стадии развития, то проводится хирургическое иссечение опухоли, жизнь больного после операции продолжается и ей ничего не угрожает в 85% случаев.

Третья и четвертая стадии рака имеют неоднозначные прогнозы, в связи с распространением метастазов по всему организму. В этом случае современная медицина способна замедлить процессы метастазирования, либо купировать их на неопределенный срок. Прогноз на 3 стадии рака пищевода весьма негативный. Общий процент выживших после проведенной терапии не превышает 15%.

gastritunet.online


Смотрите также