Эндокринная кардиомиопатия что это такое


Дисметаболическая (эндокринная) кардиомиопатия: причины, симптомы, лечение

Дисметаболическая кардиомиопатия (ДМКМП) относится к вторичному виду кардиомиопатий, появляющихся вследствие развития какой-либо болезни. В данном случае нарушения в работе сердечной мышцы происходят из-за патологии гомеостаза. Усугубляясь, проблема приводит к эндотоксикозу, под воздействием которого начинается разрушение сердца. Итак, давайте поговрим о дисметаболической кардиомиопатии и ее коде по МКБ-10.

Особенности болезни

При дисметаболической кардиомиопатии страдает не только сердечная мышца, но и различные внутренние органы. Наиболее сильно страдают, конечно же, участки сердца, в особенности те, которые имеют больше всего сосудов. Нарушения и перебои в его работе вызывает истощение миокарда в результате эндотоксикоза.

Заболевание присуще молодым людям, больше всего тем, чья деятельность связана со спортом. Развивается оно в результате длительного физического напряжения, недостатка витаминов и при гормональном сбое. ДМКМП схожа с метаболической по проявлениям и симптомам, однако лечение для них требуется разное.

Классификация и формы

  • Идиопатическая форма дисметаболической кардиомиопатии встречается крайне редко. Чаще всего ее причиной становится эндотоксикоз, появляющийся из-за различных факторов.
  • Наследственная ДМКМП является формой, наиболее тяжело поддающейся лечению.

Про причины возникновения дисметаболической кардиомиопатии читайте ниже.

Причины возникновения

Никаких характерных причин для развития кардиомиопатии нет: не развивается гипертензия, коронарные сосуды так же остаются в норме. Однако желудочки все равно страдают в результате нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Предрасполагающие к появлению ДМКМП проблемы и патологии:

Одной из частых причин развития является дисметаболической кардиомиопатии является эндотоксикоз. Он, в свою очередь, возникает вследствие целого ряда факторов. Сюда относят полиорганные нарушения (гипотиреоз, диабет), гормональные заболевания. Нельзя исключать и генетическую предрасположенность к появлению ДМКМП.

Давайте тепеьр поговрим про симптомы и лечение такого вида кардиомиопатии.

Симптомы

Длительный период дисметаболическая кардиомиопатия себя не проявляет. Клиническая картина такова, что начальную стадию развития болезни определить можно только при прицельном исследовании деятельности сердечно-сосудистой системы. Например, при прохождении ЭКГ. Симптомы нарастают по мере развития болезни:

  • приступы удушья,
  • головокружение,
  • ощущение сжатия в области груди,
  • расстройства сна,
  • слабость,
  • быстрое сердцебиение,
  • тяжесть.

Все наблюдающиеся признаки вначале беспокоят лишь при физической нагрузке, но после проявляются и в состоянии покоя. Особенно сильны они при лежачем положении больного. К вышеописанным симптомам так же присоединяются отеки, пациента беспокоит тяжесть и боли в области печени, из-за асцита (накопление жидкости) увеличивается живот. Одышка становится более выраженной, поскольку возникает застой кровообращения, а сердце не способно работать в прежнем режиме. На фоне этого появляются различные признаки нарушения ритма.

Диагностика дисметаболической кардиомиопатии

Окончательная постановка диагноза невозможна без проведения полного обследования. На первом этапе пациент должен рассказать врачу о наличии у себя болезней, а так же родственников, у которых уже была выявлена дисметаболическая кардиомиопатия. Далее специалист осматривает больного. Особое внимание отдается выслушиванию сердечных тонов, так как именно перебои в работе сердца способны указать на развитие патологии.

В дальнейшем проводятся следующие исследования:

  1. ЭКГ. Определяет нарушения в работе сердца и их влияние на нервную систему.
  2. Лабораторные исследования мочи и крови. В данном случае выявляется электролитный состав, липидный спектр, показатели функционирования почек и печени, маркеры развития некроза миокарда.
  3. Рентгенография обнаруживает абсолютно все изменения размера сердца в левой части.
  4. УЗИ. Одна из основных методик обследования, позволяющая выявить кардиомиопатию.
  5. МРТ обычно проводят непосредственно перед хирургическим вмешательством для обнаружения особенностей строения миокарда. Иногда данное обследование применяют при затрудненной диагностике, когда другие средства не дают результата.

Выявить самостоятельно ДМКМП нельзя, так как даже у профессионалов процесс диагностики иногда вызывает затруднения. Объясняется это тем, что болезнь обладает самыми общими симптомами, не имея специфических проявлений.

В процессе диагностики может понадобиться консультация не только кардиолога, но и аритмолога, эндокринолога, терапевта, а так же генетика.

Лечение

Терапия ДМКМП продолжительна, но она все же не может обратить болезнь вспять. Главная ее цель — добиться лучшего прогноза и улучшить качество жизни. Лечение направлено на устранение причины, которая спровоцировала развитие дисметаболической кардиомиопатии и предупреждение дальнейшего разрушения сердца.

Терапевтический способ

Особое внимание при ДМКМП нужно уделять снижению массы тела, включению в свой образ жизни умеренных физических нагрузок. Следует пересмотреть и свой образ жизни, убрать из нее все вредные привычки, так как они лишь перегружают работу сердца, мешая выздоровлению.

Пища должна быть богатой не только микроэлементами, но и белками, чтобы обеспечивать должную подпитку.

А теперь давайте узнаем, какими препаратами производят лечение дисметаболической кардиомиопатии.

О лечении дисметаболической кардиомиопатии при помощи специального приспособления расскажет следующее видео:

Медикаментозный способ

Назначение лекарственных средств проводится доктором лишь в случае, когда симптомы серьезно беспокоят пациента, либо его состоянию угрожает опасность.

Пациенты должны принимать поливитаминные препараты, а так же средства с калием и магнием. Для улучшения диастолического расслабления сердца используют блокаторы кальциевых каналов. Свойством снижения нагрузки на мышцу и улучшения ее работы обладают бета-адреноблокаторы. Они так же помогают продлить период ее отдыха.

Не последнее место отдается терапии антикоагулянтами, которые снижают свертываемость крови и предотвращают появление ее сгустков. Доктор обращает внимание и на симптомы, которые беспокоят пациента. Так, при отеках он должен принимать диуретики, а при нарушении работы сердца — седативные препараты, антиаритмики, сердечные гликозиды.

Хирургическое лечение

Данный способ лечения применяется лишь при отсутствии результата комплекса терапевтических и медикаментозных мер. Такое радикальное лечение необходимо для предотвращения летального исхода, ведь вероятность его весьма высока. Способ вмешательства подбирает врач, исходя из особенностей заболевания.

Трансплантацию сердца проводят в тех случаях, когда собственное сердце уже не может быть подвергнуто хирургической коррекции.

Помните! Лечение дисметаболической кардиомиопатии народными средствами неэффективно! Не занимайтесь самолечением!

Не допустить развития ДМКМП гораздо проще, поэтому ежегодно важно проходить кардиологическое обследование. Это позволит определить предрасположенность к сердечным заболеваниям и начать раннее лечение. Так же профилактика включает в себя рекомендации по ведению здорового образа жизни и своевременной терапии хронических болезней.

В группе риска остаются пациенты с сердечными патологиями. Таким людям следует проходить обследование гораздо чаще.

О том, может ли вторичная кардиомиопатия стать причиной смерти, читайте далее.

Осложнения

Существует целый ряд осложнений, которые появляются при дисметаболической кардиомиопатии, многократно ухудшая прогноз. К ним относят:

  • Накопление жидкости не только в конечностях, но и в сердце, легких, животе;
  • Сердечная недостаточность;
  • Аритмии разной тяжести;
  • Эмболия (образование сгустка в кровяном сосуде, который способен перекрыть его просвет);
  • Внезапная остановка сердца;
  • Дисфункция клапанов, в результате которой они перестают удерживать ток крови и она затекает обратно в полости миокарда.

Прогноз

При тяжелой форме эндокринной кардиомиопатии для 70% больных прогноз неблагоприятен. Причиной фатального исхода становится прогрессирование заболевания. Благоприятным остается прогноз для пациентов, у которых ДМКМП была выявлена на ранней стадии.

Точная постановка прогноза возможна только после исследования левого желудочка. Летальный исход наиболее вероятен при его гипертрофированности и сильном расширении.

Следующее видео содержит множество полезных советов родителям, чьи дети больны кардиомиопатией:

Оцените статью: (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

gidmed.com

Дисгормональная кардиомиопатия: причины, симптомы, лечение, прогноз

С возрастом выработка гормонов в организме снижается. Нарушения гормонального фона приводят к тому, что обменные процессы в миокарде – сердечной мышце – изменяются. Это заболевание называется дисгормональная кардиомиопатия. Она более характерная для женщин во время менопаузы, поэтому также называется климактерической кардиомиопатией.

Но это заболевание поражает и от 10 до 20% мужчин, у которых также могут проявляться признаки, характерные для климакса. Несмотря на то что возрастные гормональные изменения являются естественным процессом угасания ряда функций, они могут стать причиной развития негативных процессов в организме, в частности, повлиять на состояние сердца.

Встречаться такая проблема может и в подростковом возрасте при половом созревании, а также при использовании массированной гормональной терапии.

Что собой представляет заболевание

Дисгормональная кардиомиопатия – это большей частью обратимый процесс, который запускается гормональным дисбалансом в организме. Снижение количества женских половых гормонов в организме приводит к постепенному снижению обмена веществ, увеличению веса, особенно при неправильных пищевых привычках, употреблении слишком калорийной, тяжелой и жирной пищи.

Это позволяет развиться так называемой абдоминальной форме ожирения, при котором висцеральный жир заполняет пространство между внутренними органами, прижимает их, нарушая кровообращение, препятствуя поступлению нужного количества крови с кислородом и питательными веществами. Лимфатические и кровеносные сосуды перестают нормально выполнять свои функции, нарушается иннервация, что приводит к проблемам с вегетативной нервной системой. Все это сказывается на работе сердечной мышцы, вызывая миокардиопатию.

Причины развития

Гормональная кардиомиопатия – это заболевание, которое развивается на фоне снижения активности гормонов. Она чаще встречается у женщин климактерического возраста, но может наступить и раньше, примерно в 40 – 45 лет, если женщина страдает гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз).

Снижение уровня гормонов, эндокринный приводит к проблемам с электролитическим обменом, а впоследствии к дисметаболическим нарушениям в работе сердечной мышцы. Следующим этапом развивается миокардиодистрофия, то есть дистрофические изменения в миокарде, приводящие к появлению болей и других симптомов, характерных для этого заболевания.

Проявления

Симптомы дисгормональной кардиомиопатии не имеют четкой выраженности и не могут однозначно указывать только на одно заболевание.

Для болезни характерно наличие острых жгучих приступов болей, начинающихся за грудиной с левой стороны и часто отдающих в лопатку. Приступы могут быть длительными, от нескольких часов до нескольких суток. Характерным симптомом этого заболевания является отсутствие положительного влияния Нитроглицерина. Этот же признак позволяет исключить инфаркт.

На состоянии больного не отражаются физические нагрузки. Также можно назвать признаки, указывающие на нарушения в работе вегетативной нервной системы:

  • учащенное сердцебиение;
  • повышенная потливость;
  • ощущения жара, приливов;
  • головокружения;
  • чувство онемения, «мурашек» в конечностях;
  • учащенное мочеиспускание;
  • одышка, нехватка кислорода.

У больного отмечаются нарушения психологического равновесия, раздражительность, ослабление памяти, плаксивость, обидчивость.

Постановка диагноза

Если у пациента подозревается кардиомиопатия дисгормональная, то ему назначается прохождение ряда обследований после беседы с врачом, проверки пульса, сердцебиения и артериального давления:

  1. ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда и исключить инфаркт.
  2. УЗИ сердца дает возможность оценить состояние сердца в общих чертах.
  3. Рентгенография продемонстрирует серьезные нарушения в сердечной мышце.
  4. МРТ поможет выявить инфаркт миокарда или исключить его наличие.
Также читают:  Что такое порок сердца

Также больному назначают общеклинические анализы крови и мочи, а также пробу на уровень гормонов.

Методы лечения

Лечение дисгормональной кардиомиопатии обычно означает комплексный подход. Кроме медикаментозного воздействия для больного обязательным являются следующие меры:

  1. Рост физической активности без переутомления. В основном рекомендуются прогулки, катания на велосипеде, плавание, легкая гимнастика, но неиспользование отягощений.
  2. Изменение рациона с отказом от спиртного, курения, жареной, жирной, копченой пищи, увеличение в меню доли рыбы, продуктов с высоким уровнем клетчатки, натуральных нерафинированных масел растительного происхождения.

Основным способом медикаментозного лечения является заместительная гормональная терапия. Ее применяют для женщин, назначая минимальные дозы гормонов, длительное время. Такой способ лечения приемлем и для мужчин, но в ограниченном количестве, так как половые гормоны могут стать причиной нарушения функций яичек вплоть до их атрофии.

Заместительная гормональная терапия всегда подбирается индивидуально, в зависимости от наличествующего уровня гормонов, общего состояния здоровья, возраста, пола, имеющихся заболеваний и множества других важных причин.

Назначение бета-адреноблокаторов способствует поддержке и укреплению сердечной мышцы. При повышенной тревожности, приливах, раздражительности, нарушении сна используют седативные средства, в тяжелых случаях – антидепрессанты и транквилизаторы. После согласования с врачом возможно использование средств народной медицины, например, отваров успокаивающих и «сердечных» трав.

Полезно укреплять иммунитет и использовать витаминные добавки, минералы (тоже по назначению лечащего врача).

Прогноз

Современная медицина классифицирует такой вид нарушения, как функционально-обменное заболевание. Считается, что подобные проблемы с обменом веществ в миокарде могут иметь разную степень – от необратимых поражений до разрушения структуры.

Если больной вовремя обращается к врачу, проходит все необходимые обследования и придерживается медицинских рекомендаций, то у него есть шанс полностью избавиться от всех проявлений заболевания.

Для этого требуется комплексный подход с применением не только медикаментозных средств, но и полным пересмотром и изменением своего образа жизни. От больного потребуется правильное питание, отказ от вредных привычек и обязательное увеличение двигательной активности (без перегрузок).

Усугубить состояние больного может отказ от здорового образа жизни, наличие других серьезных поражений, наличие ранее использовавшегося неправильного лечения.

Возможна ли профилактика

Климактерическая дисгормональная кардиомиопатия развивается на фоне снижения гормонального уровня, избежать которого не удастся никому. Это часть неотъемлемого старения организма. Но умеренная физическая активность, правильное сбалансированное питание, грамотный подход к проявлениям возраста и даже жизнерадостность, бойкий характер могут стать отличной профилактикой болезни.

Нужно всегда помнить, что миокард – это мышца, поэтому ее тоже нужно тренировать. Она не любит ни полного бездействия, ни перегрузок. Людям старшей возрастной группы нужно выбирать более активный образ жизни, гулять, завести собаку, ходить на плавание.

Столь же большое значение имеет поддержание нормального веса, что можно достигнуть только при гармоничной, сбалансированной диете.

Древние римляне говорили «Via est vita», то есть «Дорога – это жизнь». Если человек достаточно двигается, он тем самым поддерживает свое сердце в хорошем рабочем состоянии. Ему меньше других грозят различные проблемы с этим жизненно важным органом.

kardiopuls.ru

Кардиомиопатия - симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

При данной разновидности кардиомиопатии страдают стенки левого желудочка. Толщина их значительно увеличивается, при этом полость остается обычного размера. Таким образом желудочек разрастается во внешнюю часть. Ученые предполагают, что эта разновидность заболевания передается на генном уровне и имеет наследственных характер.

При первичном осмотре пациент жалуется на часто возникающие боли в левой части груди, которые сопровождаются головокружением, а иногда и предобморочным состоянием. Пульс обычно заметно учащен, даже когда пациент абсолютно спокоен. Кроме того, пациент может жаловаться на внезапно возникающую одышку. Сократимость желудочка обычно остается в нормальном состоянии. Но несмотря на это у пациента возникают приступы сердечной недостаточности. У пациента наблюдается плохое кровообращение, так как стенки плохо способны к растяжимости. Также часто пациенты с гипертрофической кардиомиопатией страдают от повышенного артериального давления. Перечисленные симптомы обычно проявляются в терминальной стадии заболевания, поэтому диагностика кардиомиопатий в большинстве случаев проводится именно в этот момент.

На электрокардиографии сразу будет видно, что желудочек имеет значительное утолщение. При рассмотрении результатом рентгеновского исследования заболевание чаще всего не проявляется в полной мере. Самый эффективный метод диагностики гипертрофической кардиомиопатии - узи. Оно покажет величину утолщения и поможет определить стадию развития этого заболевания.

Рестриктивная кардиомиопатия. Диагностика

Рестриктивная кардиомиопатия поражает непосредственно миокард. Заболевание нарушает способность миокарда к сократительной деятельности мешает нормальному кровообращению. Уровень возможности миокарда к расслаблению также очень невелик, поэтому левый желудочек очень плохо и медленно наполняется кровью. Предсердия подвергаются чрезмерно высоким нагрузкам из-за недостаточной работы миокарда. Толщина стенок желудочка при этой разновидности кардиомиопатии обычно не увеличивается. Поэтому при диагностировании этот показатель остается в норме.

Диагностика заболевания проявляется преимущественно в терминальной стадии уже после того, как проявилась сердечная недостаточность, так как в более раннем периоде заболевание не проявляет себя. Первоначальные жалобы пациента чаще всего заключаются в появлении внезапной отечности, причем чаще всего отекают именно ноги. Также может появляться одышка, которая возникает при малейших физических нагрузках. Из-за характера жалоб пациент не сразу попадает в нужное отделение к кардиологу. Чаще всего тратится время на диагностирование других несуществующих заболеваний, так как такие признаки кардиомиопатии могут быть вызваны многими другими причинами.

По результатам рентгеновского исследования будет видно, что в целом размеры сердца не увеличены, увеличение наблюдается только в области левого и правого предсердий. При рестриктивной кардиомиопатии экг не дает никаких результатов, так как признаки рестриктивной кардиомиопатии по его итогам не наблюдаются. Неэффективно при диагностике назначать и любые лабораторные методы исследования, как и с предыдущими думая видами. Чтобы поставить точный и окончательный диагноз кардиомиопатия, нужно обязательно провести ультразвуковое исследование. Только по его результатам можно увидеть наиболее полную картину заболевания.

Еще выделяют алкогольную кардиомиопатию, которая возникает вследствие негативного влияния алкоголя на миокард. Признаки алкогольной кардиомиопатии проявляются практически аналогично с рестриктивной кардиомиопатией. Различие находится лишь в причине возникновения заболевания. Также этот вид заболевания относят исключительно к приобретенной кардиомиопатии. В то время как остальные виды могут быть и врожденными.

Итак, при диагностировании любого вида кардиомиопатии на основе жалоб пациента, необходимо обязательно провести ультразвуковое исследование сердца. Оно покажет, какие отклонения возникли в развитии сердечной мышце, и какой вид заболевания наблюдается в каждом конкретном случае. Выявленная картина поможет подобрать эффективное лечение и сформировать дальнейшие прогнозы.

Лечение

Фото: izmedic.ru

Кардиомиопатия – опасное заболевание, которое очень часто приводит пациентов к летальным исходам. Причины появления этого заболевания до конца не выявлены, однако, установлено, что нарушения в развитии сердца часто передаются генетическим способом. Поэтому профилактика кардиомиопатии не всегда эффективна. Она может проводиться только при планировании беременности в случае имеющихся подобных заболеваний в семье. В качестве профилактики проводится консультация генетика.

Различают несколько разновидностей кардиомиопатии в зависимости от того, какие именно патологии возникли в каких частях сердца. Различают дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную кардиомиопатию. По результатам диагностики нужно обязательно определить, какой вид кардиомиопатии возник у пациента, чтобы назначить ему правильную схему лечения заболевания.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

В первую очередь при лечении дилатационной кардиомиопатии необходимо устранить сердечную недостаточность, которая характерна для этого вида заболевания. Это поможет избежать дальнейших осложнений заболевания. При лечение сердечной недостаточности используют бета-блокаторы, которые не дают усваиваться стрессовым гормонам, таким как адреналин, например.

Одновременно с этим должны быть назначены ингибиторы ангио протезирующего фермента, которые не позволят увеличиваться артериальному давлению. Чаще всего назначают препарат Ренитек или Кардоприл, так как они высоко эффективны и имеют меньше побочных действий. В случае индивидуальной непереносимости ингибиторов АПФ назначаются блокаторы рецепторов, реагирующих на данных фермент. Это менее действенный, но более безопасный способ поддержания артериального давления в норме. Выбрать тот или иной препарат для понижения давления должен врач-кардиолог, который курирует течение заболевания. Он сделает выбор на основе анализов и индивидуальных показателей пациента. Самостоятельный выбор лекарств чреват развитием серьезных осложнений.

Положительное воздействие на миокард оказывают антиоксиданты. Поэтому их также зачастую применяют при комплексной терапии дилатационной кардиомиопатии. При наличие отечности во время заболевания очень важно контролировать объем мочеиспускания пациента в соответствии с его весом. Если в процессе лечения установлено, что жидкость задерживается в организме, необходимо начать прием мочегонных препаратов. В течении недели при правильно подобранной дозировке отечность должна спасть.

При небольших показателях отечности можно лечиться не только медикаментозными препаратами, но и народными средствами. Конечно же, только после консультации врача по этому вопросу. Среди народных мочегонных средств выделяют бузину, душицу, клевер и многое другое. Народные методы не менее эффективны, чем лекарственные и имеют меньшие противопоказания. Также практикуют методы лечения гомеопатией, однако, исследования этого метода лечения не показали положительных результатов.

При лечении дилатационной кардиомиопатии должно регулярно проводиться изучение электролитного состава крови, которое будет указывать на его эффективность.

Несмотря на правильно подобранный медикаментозный метод лечения, прогнозы этого заболевания всегда негативные. Большая часть пациентов умирает в первые 5 лет после появления основных симптомов. Кроме того, женщинам, страдающим дилатационной кардиомиопатией противопоказана беременность по нескольких причинам. Во-первых, заболевание передается генетически и может возникнуть у ребенка. Во-вторых, во время беременности зачастую заболевание начинает резко прогрессировать. В-третьих, роды при таком диагнозе часто заканчиваются летальным исходом для матери, так как сердце не выдерживает чрезмерной нагрузки.

Именно поэтому для эффективного лечения необходима пересадка сердца. Однако, на сегодняшний день очередь на донорское сердце настолько велика, что пациенты часто не успевают дожить до своей операции и получить новое сердце удается лишь немногим.

В настоящее время практикуется такой способ лечения кардиомиопатии, как лечение стволовыми клетками. Эти клетки являются универсальными и могут быть использованы в качестве строительного материала любого органа и части тела. Донором стволовых клеток является сам пациент после тщательного обследования. Эти клетки извлекают из ткани костного мозга или жировой ткани и в условиях специальной лаборатории оставляют их для дальнейшего размножения.

Для эффективного лечения требуется большое количество стволовых клеток. Поэтому их размножение занимает некоторое время. Всего необходимо не менее 100 млн. клеток для начала терапии. Однако при появлении нужного количества клеток их нужно еще подготовить. Для этого. При помощи специальных химических составов клетки преобразуют в кардиобласты – строительный материал сердечной мышцы. Часть готового материала замораживают и хранят некоторое время. Это нужно на случай рецидива заболевания и повторной терапии. Клетки вводят внутривенно, после чего они сами находят пораженный участок и восстанавливают его.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Вся схема лечения гипертрофической кардиомиопатии направлена на то, чтобы улучшить сократительную способность левого сердечного желудочка. Для этого назначают чаще всего такой препарат как Верапамил или Дилтиазем. Они уменьшают количество ударов сердца, замедляя пульс, и выравнивают ритм биения сердца. Зачастую к классической схеме медикаментозного лечения добавляют препарат Дизопрамид, который усиливает действие основного лекарства.

При более серьезных формах гипертрофической кардиомиопатии назначают имплантацию пейсмекера, который вырабатывает электрические импульсы и нормализует частоту сердечных сокращений. Это наиболее действенный способ лечения гипертрофической кардиомиопатии, однако, назначают его только в том случае, если медикаментозное лечение не эффективно.

Лечение рестриктивной кардиомиопатии

Рестриктивная кардиомиопатия является самой сложной с точки зрения лечения. Из-за того, что болезнь проявляет себя слишком поздно. По сравнению с другими стадиями, лечение чаще всего уже не эффективно. К моменту окончательного диагностирования заболевания пациент становится нетрудоспособным и, как правило, не живет более 5 лет. Поэтому как лечить кардиомиопатию в данном случае, врачам неизвестно, так как все лечение может быть направлено только на снятие симптомов и улучшение качества жизни пациента и незначительного продления ее срока.

Надежных методов полной остановки патологического процесса на данный момент не найдено. Дело в том, что даже поставленный имплантат может не спасти ситуацию, так как зачастую случаются рецидивы заболевания на имплантированном сердце. При постановке в очередь на имплантацию сердца врачи учитывают специфику этого вида заболевания, и преимущество остается у пациентов с другими менее сложными видами заболеваний. Поэтому операции при кардимиопатиях этого вида является очень редким случаем в медицинской практике.

Таким образом, эффективность и методика лечения зависит от вида заболевания, и прогноз лечения также может быть различен. В целом кардиомиопатия – опасное заболевание, которое может привести к летальному исходу даже при правильном лечении.

Лекарства

Фото: foto.basov.com.ua

Лекарства при кардиомиопатии назначаются по схеме. Подбирает и корректирует их приём только врач.

Традиционными средствами при кардиомиопатии являются:

  • бета-адреноблокаторы,
  • блокаторы кальциевых каналов,
  • ингибиторы АПФ,
  • мочегонные,
  • антиаритмические,
  • антикоагулянты.

Бета-адреноблокаторы

Из этой группы широкое применение нашли:

  • пропранолол (анаприлин, обзидан),
  • метопролол сукцинат,
  • атенолол.

Антагонисты кальция

Применяют при неэффективности или противопоказаниях применения бета-адреноблокаторов.

Популярные препараты группы:

  • верапамила (изоптина, финоптина),
  • дилтиазем (кардизем, кардил).

Ингибиторы АПФ

Известными препаратами группы являются:

  • эналаприл,
  • берлиприл,
  • лизиноприл,

Диуретики

Лечение диуретиками проводится только в случае застоя жидкости, при отёках.

Предпочтение лучше отдавать следующим лекарствам:

  • гипотиазид,
  • индапамид,
  • фуросемид.

Противоаритмическим действием обладают анаприлин, атропин, хинидин, амиодарон.

Гепарин поможет предупредить образование тромбов на фоне нарушения ритма.

Правильно подобранные препараты при кардиомиопатии позволяют качественно улучшить и продлить жизнь человека.

Алкогольная, гипертрофическая, дилатационная кардиомиопатии имеют общие схемы лечения, но есть и свои особенности.

При гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны сосудорасширяющие средства.

Алкогольная кардиомиопатия характеризуется дефицитом белка, стимуляцию синтеза которого обеспечивают анаболические стероиды и аминокислотные препараты. Назначают витамины С и группы B. Для восстановления обмена веществ прописывают левокарнитин, фосфокреатин. Недостаток калия восполняется за счёт оротата калия и хлорида калия. 

Бета-адреноблокаторы
  • снижают АД и ЧСС,
  • понижают сократимость сердечной мышцы.

Успех лечения определяет правильно подобранная доза и отсутствие противопоказаний. Бета-адреноблокаторы запрещены при бронхиальной астме, сердечной недостаточности в стадии декомпенсации.

Блокаторы кальциевых каналов
  • устраняют аритмию,
  • препятствуют дальнейшему увеличению стенки сердца. 

yellmed.ru

Дисгормональная кардиомиопатия симптомы

Гормональные сбои бесследно проходить для организма не могут. Одно из проявлений проблемы – дисгормональная кардиомиопатия. Это заболевание связано с нарушениями сердечной деятельности. Чаще всего диагностируется оно у женщин. Симптомы проблемы схожи с проявлениями многих других болезней сердечно-сосудистой системы, а вот принципы лечения от традиционных методов несколько отличаются.

Причины и симптомы дисгормональной кардиомиопатии

У женщин дисгормональная кардиомиопатия развивается чаще всего на фоне менопаузы или предклимактерического состояния. Отсюда и ее альтернативное название – климактерическая кардиомиопатия. Кроме того, появлению симптомов заболевания может поспособствовать прием гормональных препаратов.

Характеризуется заболевание функциональными и структурными изменениями сердечной мышцы. Проще говоря, из-за дефицита половых гормонов сердечная мышца перестает нормально работать.

Основные симптомы кардиомиопатии, развивающейся при климаксе, выглядят следующим образом:

  • боли в области сердца;
  • аритмия;
  • нервозность;
  • повышенное потоотделение;
  • шум в ушах ;
  • раздражительность;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • частые скачки артериального давления;
  • жар в области лица и верхней части туловища;
  • головокружения.

Симптомы тиреотоксической кардиомиопатии – болезни, развивающейся на фоне переизбытка гормонов щитовидной железы, – немного отличаются и выглядят так:

  • постоянная напряженность;
  • рассеянность;
  • бессонница;
  • тахикардия;
  • частые головные боли;
  • сухость во рту;
  • утрата работоспособности;
  • стенокардия.

Лечение дисгормональной кардиомиопатии

При дисгормональной кардиомиопатии пациентам в первую очередь назначается медикаментозное лечение. В качестве обезболивающих средств при этом прописываются:

  • Валериана;
  • Корвалол;
  • мята или мелисса;
  • Анаприлин;
  • Верапамил.

Большинству пациентов в обязательном порядке назначаются метаболические корректоры:

  • Рибоксин;
  • Эссенциале ;
  • АТФ;
  • Милдронат;
  • Актовегин.

Очень важна при климактерической кардиомиопатии психологическая поддержка. Специалисты должны объяснить больному, что диагноз угрозы для его жизни не представляет. Более того, эта форма кардиомиопатии считается нормальной реакцией на гормональные изменения, происходящие в организме. А как только эндокринные перестройки в организме прекращаются, дисгормональная кардиомиопатия исчезает сама собой.

Диагностика и лечение дисгормональной кардиомиопатии

Содержание:

Дисгормональная кардиомиопатия относится к механическим и электрофизиологическим нарушениям работы сердца не воспалительной этиологии. Развитие данного недуга связано с дисбалансом гормонального фона в организме в результате изменений работы желез внутренней секреции, ответственных за синтез биологически-активных клеток. Недостаточная выработка гормонов нарушает обмен веществ в миокарде, вызывает функциональные и структурные изменения мышечных тканей органа.

Клиническая картина кардиомиопатии на фоне гормонального дефицита

Кардиомиопатия гормонального характера может быть симптомом расстройства эндокринной системы, но чаще – это самостоятельное заболевание, связанное с возрастными изменениями в работе половых желез. У женщин проявления дисгормональной кардиомиопатии диагностируются в разы чаще, чем у представителей сильного пола. В раннем возрасте женская кардиомиопатия возникает в период полового созревания, в преклонном – с наступлением менопаузы. Соответственно, в группу риска попадают девушки до 20 лет и дамы в возрасте 45 – 50 лет.

Дисгормональная кардиомиопатия, связанная с угасанием функции яичников, называется климактерической. Ее проявления — частый повод для серьезных опасений, поскольку симптомы очень напоминают инфаркт миокарда. К ним относятся:

  • сильно выраженная кардиалгия;

Боли носят переменчивый характер: тянущие ощущения в загрудинной области сменяют внезапные прострелы в левую лопатку и челюсть. Интенсивная боль может беспокоить длительное время, затихая на период действия сильных анальгезирующих препаратов, и возвращаясь вновь.

  • обильное потоотделение и ощущение сильного жара в области лица, шеи и груди;
  • признаки вегето-сосудистых кризов: аритмия, головокружения, шум в ушах, потемнения в глазах, скачки артериального давления, озноб;
  • психоневрологические проявления: повышенная возбудимость, раздражительность, изменчивое настроение, плохой сон, низкая работоспособность.

Женская кардиомиопатия при условии своевременной диагностики и терапии имеет благоприятный прогноз – неприятные симптомы исчезают с окончанием гормональных перестроек. Обнаружение признаков дисгормональных сбоев в работе сердца у мужчин несет больше угроз – как правило, это признак новообразований в предстательной железе.

Диагностика климактерического нарушения работы сердца

Климактерическая миопатия сердца по своей симптоматике схожа не только с инфарктными состояниями, но и с другими кардиологическими расстройствами. Это обусловливает необходимость немедленного обращения в медицинское учреждение при возникновении первых признаков заболевания.

Самодиагностика, равно как и самолечение, по меньшей мере, не принесут желаемого результата, в наихудшем случае – могут вызвать серьезные осложнения, угрожающие жизни.

Диагностические процедуры включают:

  • сбор анамнеза;
  • измерение пульса, артериального давления и прослушивание сердечного ритма;
  • анализ крови на гормоны;
  • ультразвуковое исследование миокарда;
  • электрокардиограмма;
  • магниторезонансная томография или рентгенография по мере надобности.

Комплекс исследований позволяет точно определить не только причину недомоганий, но и выбрать оптимальную тактику лечения, определив степень тяжести течения климакса у женщины.

Тактика лечения

Климактерическая миопатия сердечной мышцы поддается консервативной терапии и не требует стационарного наблюдения. Суть лечения заключается в симптоматической помощи пациенту на период естественных гормональных перестроек в организме.

Такая помощь предполагает:

  • прием обезболивающих препаратов для блокировки кардиалгии;
  • гормонозаместительная тактика при острых проявлениях климакса;
  • использование фитопрепаратов седативного действия;
  • прием иммуностимулирующих средств, витаминов, антикоагулянтов;
  • при необходимости – применение сосудорасширяющих лекарств, сердечных гликозидов, мочегонных средств.

Не медикаментозная часть лечения заключается в устранении факторов, способных осложнять течение дисгормональной кардиомиопатии и включает:

  • правильный образ жизни;
  • отказ от вредных привычек;
  • диета и поддержание тела в здоровой стройной форме;
  • включение в рацион продуктов с высоким содержанием калия и магния.

Большое значение имеет психологический аспект заболевания. Скорейшее выздоровление наступит, если женщина будет вести привычный, полноценный образ жизни, что возможно только в том случае, если она не зациклена на своем «болезненном состоянии». Следует понимать, что наступление климакса и сопутствующей кардиомиопатии – не угроза для жизни, а лишь адекватная реакция организма на изменения гормонального фона.

Боль в сердце во время климакса, дисгормональная кардиомиопатия

Дисгормональная кардиомиопатия — это заболевание сердца, связанное с гормональной перестройкой, чаще всего наблюдается у женщин в возрасте 45-55 лет, характеризуются болевым синдромом, сходным с нейроциркуляторной дистонией.

Боли локализуются в области верхушки сердца, носят, как правило, жгучий или режущий характер и длятся непрерывно часами и даже днями. Они не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.

Диагностика дисгормональной кардиомиопатии

Диагноз не представляет трудностей, если он сопровождается другими симптомами климакса: путается месячный цикл, беспокоят приливы. Сложнее диагностика в том случае, когда боли являются первым симптомом гормональной перестройки организма.

Нередко на ЭКГ у таких больных появляется отрицательный зубец Т.

Отсутствие при этом ферментативных изменений (свойственных ишемическому повреждению миокарда), нарушений кинетики стенок миокарда, по данным эхокардиографии, а также наличие положительных ЭКГ-проб с бета-адреноблокаторами и калием свидетельствуют в пользу дисгормональной кардиомиопатии.

B.K. Mилькaмaнoвич

«Боль в сердце во время климакса, дисгормональная кардиомиопатия» – раздел Диагностика болей в области сердца

heal-cardio.com

Кардиомиопатия

Кардиомиопатии – группа недугов, которых объединяет то, что во время их прогрессирования наблюдаются патологические изменения в структуре миокарда. Как следствие, эта сердечная мышца перестаёт полноценно функционировать. Обычно развитие патологии наблюдается на фоне различных внесердечных и сердечных нарушений. Это говорит о том, что факторов, которые могут послужить своеобразным «толчком» для прогрессирования патологии, довольно много. Кардиомиопатия может быть первичной и вторичной.

Распространённость данной патологии в мире довольно высокая. Её диагностируют в среднем у трёх человек из 1000. Чаще симптомы болезни проявляются у взрослых людей, но не исключено возникновение кардиомиопатии у детей.

Этиология

Причины прогрессирования первичной кардиомиопатии:

  • нарушения на генном уровне;
  • вирусная инфекция;
  • аутоиммунные нарушения;
  • фиброз миокарда не уточнённой этиологии.

Спровоцировать прогрессирование вторичной кардиомиопатии могут такие недуги:

Разновидности

Виды первичной кардиомиопатии:

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Виды первичной кардиомиопатии

Вторичная кардиомиопатия подразделяется на такие подвиды:

  • дисгормональная кардиомиопатия. В медицинской литературе её также именуют климактерической кардиомиопатией, так как чаще она прогрессирует у представительниц прекрасного пола в климактерический период;
  • дисметаболическая кардиомиопатия;
  • токсическая кардиомиопатия;
  • ишемическая кардиомиопатия;
  • алкогольная кардиомиопатия.

Дилатационная форма

Характерная особенность дилатационной кардиомиопатии – нарушение сократительной способности сердечной мышцы с расширением камер сердца. Большинство учёных уверены в том, что недуг передаётся на генетическом уровне, так как встречается семейный характер патологии.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии:

  • повышенная утомляемость;
  • при дилатационной кардиомиопатии у больного часто отмечается повышение артериального давления до высоких цифр;
  • бледность кожи;
  • на ногах появляются отеки;
  • кончики пальцев приобретают цианотичный оттенок;
  • одышка при дилатационной кардиомиопатии проявляется даже при небольшой физ. нагрузке.

Указанные симптомы обусловлены нарастающей сердечной недостаточностью. Прогноз при дилатационной кардиомиопатии довольно серьёзен. В первые 5 лет после диагностирования патологии умирает до 70% больных. Но если вовремя начать проводить адекватное лечение, то срок жизни пациента можно продлить. Представительницам прекрасного пола с диагнозом «дилатационная кардиомиопатия» следует избегать беременности, так как риск смерти во время родов очень велик.

Лечение

Лечение этой формы патологии в первую очередь направлено на борьбу с прогрессирующей сердечной недостаточностью. В план лечения врачи включают такие препараты:

  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы;
  • бета-адреноблокаторы;
  • мочегонные фармацевтические препараты.

Стоит также отметить, ввиду того, что прогноз недуга неблагоприятный, единственным методом, который может продлить жизнь пациенту, является трансплантация сердца.

Гипертрофическая форма

Гипертрофическая кардиомиопатия – патология, основным проявлением которой является утолщение стенки левого желудочка. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах. Специалисты считают, что основная причина прогрессирования гипертрофической кардиомиопатии – генетические нарушения.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии:

  • аритмия;
  • одышка;
  • общая слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • нарушение сознания;
  • боль в груди;
  • тахикардия.

Стоит отметить, что при гипертрофической кардиомиопатии часто возникают различные нарушения сердечного ритма. Иногда они становятся причиной внезапной смерти пациента. У людей с данным диагнозом постепенно прогрессирует сердечная недостаточность.

Прогноз недуга относительно благоприятен по сравнению с другими формами недуга. Пациенты с гипертрофической кардиомиопатией долгое время остаются трудоспособными, но им следует выбирать профессии, где не требуется чрезмерная физическая активность. С таким диагнозом можно планировать беременность и роды.

Лечение

Основная цель терапии – улучшить сократительную способность гипертрофированного желудочка. План лечения включает в себя:

  • верапамил;
  • дилтиазем;
  • бета-блокаторы;
  • применение пейсмекера для электростимуляции.

Рестриктивная форма

В случае прогрессирования рестриктивной формы эластичность стенок сердца снижается. Частой причиной развития такого состояния является массивный фиброз миокарда или же его инфильтрация различными веществами.

В результате прогрессирования рестриктивной формы проявляются такие нарушения в работе органа:

  • предсердия расширяются, ведь в них повышается давление;
  • ткани миокарда утолщаются;
  • диастолический объем желудочков уменьшается.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии:

  • выраженная одышка;
  • отеки.

Лечение

Лечение рестриктивной формы – довольно сложная задача, так как больные обычно обращаются за медицинской помощью на поздней стадии прогрессирования патологии. Диагностика также доставляет трудности. Трансплантация сердца является неэффективной, так как этот патологический процесс может вновь начать прогрессировать в пересаженном сердце.

Если было точно установлено, что рестриктивная форма недуга носит вторичный характер, то план лечения дополняется кровопусканием и кортикостероидами. Прогноз неблагоприятный. Высока вероятность летального исхода.

Алкогольная форма

Алкогольная кардиомиопатия – патология, развивающаяся из-за чрезмерного употребления алкогольных напитков.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии:

  • аритмия;
  • головная боль;
  • тахикардия;
  • у пациента появляется ощущение нехватки воздуха;
  • чувство жара;
  • отеки;
  • при алкогольной кардиомиопатии у человека появляется одышка даже при незначительной физ. нагрузке;
  • нарушение сна;
  • повышение АД до высоких цифр;
  • повышенная потливость;
  • боль в груди.

Алкогольная кардиомиопатия

При прогрессировании алкогольной кардиомиопатии изменяется и внешний вид пациента. Проявляются такие характерные признаки:

  • желтеют склеры;
  • кожный покров на лице гиперемирован;
  • нос имеет сине-багровый оттенок;
  • глаза краснеют;
  • тремор конечностей.

Лечение

Важно полностью исключить употребление алкогольных напитков. Лечение проводится на протяжении нескольких месяцев. В план лечения включают такие препараты:

  • бета-адреноблокаторы;
  • сердечные гликозиды;
  • мочегонные средства;
  • антиаритмические фармацевтические препараты;
  • аминокислоты;
  • анаболические стероиды;
  • витамин С;
  • витамины из групп В;
  • фосфокреатин;
  • триметазидин;
  • левокарнитин.

Дисгормональная форма

Дисгормональная кардиомиопатия прогрессирует на фоне различных гормональных нарушений. На фоне гормонального сбоя в миокарде нарушается метаболизм, и его механическая деятельность нарушается.

Симптомы дисгормональной кардиомиопатии:

  • нервное возбуждение;
  • боль в области проекции сердца;
  • головокружение;
  • аритмия;
  • нестабильность АД;
  • повышается потоотделение.

Терапия

Прогноз при этой форме недуга благоприятный. Возможно снижение трудоспособности, но при правильно подобранной терапии её можно восстановить. Консервативная терапия включает в себя:

  • приём бета-блокаторов;
  • приём седативных препаратов;
  • гормональную терапию.

Влияние кардиомиопатии на другие органы

Дисметаболическая форма

При дисметаболической кардиомиопатии нарушается метаболизм непосредственно в тканях миокарда. Из-за этого работа органа нарушается, и его стенки подвергаются дистрофии. Возможными причинами этого патологического процесса являются:

Симптомы дисметаболической кардиомиопатии:

  • частые головокружения;
  • отеки ног;
  • увеличение живота в размерах;
  • боль в груди;
  • слабость;
  • приступы удушья;
  • нарушение сна;
  • одышка;
  • нарушение сознания.

Возникает такая кардиомиопатия у детей и взрослых. На ранних стадиях своего развития может совершенно себя никак не проявлять. Но по мере прогрессирования патологии проявляется симптоматика, указанная выше.

Лечебные мероприятия

Лечение кардиомиопатии этого типа направлено, в первую очередь, на устранение истинной причины, которая спровоцировала прогрессирование недуга. Также специалисты проводят лечебные мероприятия, которые помогут предотвратить дальнейшее ухудшение состояния миокарда.

Ишемическая форма

Ишемическая кардиомиопатия протекает в двух формах:

  • асимметричная;
  • симметричная.

Спровоцировать развитие патологии могут такие факторы:

  • наследственность;
  • ИБС;
  • недуги щитовидной железы;
  • гипертония;
  • повышенная концентрация инсулина в крови.

Симптомы ишемической кардиомиопатии:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • слабость;
  • кашель;
  • отеки на ногах;
  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • аритмия.

Также по мере прогрессирования ишемической кардиомиопатии наблюдается возрастание массы сердца.

Терапия

Коронарное шунтирование сосудов сердца

Для лечения кардиомиопатии этого типа задействуют:

  • имплантацию дефибриллятора;
  • применение лекарственных препаратов;
  • кардиостимулятор. Его используют для нормализации сердечного ритма;
  • коронарное шунтирование;
  • пересадку сердца.

Прогноз ишемической кардиомиопатии неблагоприятный.

Токсическая форма

Токсическая кардиомиопатия может начать развиваться вследствие длительного воздействия на организм некоторых фармацевтических препаратов или алкоголя. Обычно у человека проявляется такая симптоматика:

  • аритмия;
  • одышка;
  • повышенное АД;
  • боль в области проекции сердца;
  • отёчность;
  • похолодание ног;
  • тремор.

Важно своевременно провести лечение кардиомиопатии, чтобы не развились опасные осложнения. Важно сначала устранить провоцирующий фактор – перестать принимать лекарственные препараты, отказаться от алкоголя. Далее проводится симптоматическая терапия.

simptomer.ru

Кардиомиопатия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологи :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Кардиомиопатии представляют собой большую группу заболеваний, которые ведут нарушениям работы сердечной мышцы. Существует несколько типичных механизмов поражения миокарда (собственно, сердечной мышцы), которые объединяют эти патологии. Развитие болезни происходит на фоне разнообразных сердечных и внесердечных нарушений, то есть у кардиомиопатии могут быть различные причины.  

Изначально в группу кардиомиопатий не включались заболевания сердца, сопровождаемые поражениями клапанов и коронарных сосудов (собственных сосудов сердца). Однако согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) в 1995 году данный термин следует применять ко всем заболеваниям, которые сопровождаются нарушениями работы миокарда. Тем не менее, большинство экспертов не включают сюда ишемическую болезнь сердца, пороки клапанов, хроническую гипертонию и некоторые другие самостоятельные патологии. Таким образом, вопрос о том, какие именно заболевания подразумевать под термином «кардиомиопатия», в настоящее время остается открытым.

  Распространенность кардиомиопатии в современном мире достаточно высока. Даже при исключении вышеуказанных патологий из этого понятия она встречается в среднем у 2 – 3 человек из тысячи. Если же учитывать эпидемиологию ишемической болезни сердца и пороки сердечных клапанов, распространенность данного заболевания возрастет в несколько раз. При кардиомиопатиях поражается преимущественно сердечная мышца, но последствия этой болезни могут отражаться на самых разных отделах сердца. Поскольку данный орган работает как единое целое, деление его на части может быть лишь условным. Появление тех или иных симптомов или нарушений в работе, так или иначе, затрагивает все сердце целиком. В связи с этим для правильного понимания кардиомиопатии следует ознакомиться со строением и функциями данного органа.  

С анатомической точки зрения в сердце различают следующие четыре отдела (камеры):

  • Правое предсердие. Правое предсердие предназначено для сбора венозной крови из большого круга кровообращения (все органы и ткани). Его сокращение (систола) перегоняет венозную кровь порциями в правый желудочек.
  • Правый желудочек. Данный отдел является вторым по объему и толщине стенок (после левого желудочка). При кардиомиопатиях он может быть серьезно деформирован. В норме сюда поступает кровь из правого предсердия. Сокращение этой камеры выбрасывает содержимое в малый круг кровообращения (сосуды легких), где происходит газообмен.
  • Левое предсердие. Левое предсердие, в отличие от вышеперечисленных отделов, перекачивает уже артериальную кровь, обогащенную кислородом. Оно во время систолы выбрасывает ее в полость левого желудочка.
  • Левый желудочек. Левый желудочек при кардиомиопатиях страдает чаще всего. Дело в том, что данный отдел имеет наибольший объем и наибольшую толщину стенок. Его функцией является поставка артериальной крови под большим давлением во все органы и ткани через разветвленную сеть артерий. Систола левого желудочка приводит к выбрасыванию большого объема крови в большой круг кровообращения. Для удобства этот объем называют еще фракцией выброса или ударным объемом.
Кровь последовательно проходит из одной полости сердца в другую, но левые и правые отделы не соединяются между собой. В правых отделах течет венозная кровь к легким, в левых отделах – артериальная кровь от легких к органам. Разделяет их сплошная перегородка. На уровне предсердий она называется межпредсердной, а на уровне желудочков – межжелудочковой.  

Кроме камер сердца большое значение в его работе имеют четыре его клапана:

  • трехстворчатый (трикуспидальный) клапан – между правыми предсердием и желудочком;
  • клапан легочной артерии – на выходе из правого желудочка;
  • митральный клапан – между левыми предсердием и желудочком;
  • аортальный клапан – на границе выхода из левого желудочка и аорты.
Все клапаны имеют сходное строение. Они состоят из прочного кольца и нескольких створок. Основной функцией этих образований является обеспечение одностороннего тока крови. Например, трехстворчатый клапан открывается при систоле правого предсердия. Кровь без труда попадает в полость правого желудочка. Однако во время систолы желудочка створки плотно смыкаются, и кровь не может вернуться обратно. Нарушения в работе клапанов могут стать причиной вторичной кардиомиопатии, так как в этих условиях давление крови в камерах не регулируется.   Важнейшую роль в развитии кардиомиопатии играют слои, из которых состоит сердечная стенка. Именно клеточный и тканевой состав органа во многом предопределяет его повреждение при разных патологиях.  

Различают следующие слои сердечной стенки:

  • эндокард;
  • миокард;
  • перикард.
Эндокард представляет собой тонкий слой эпителиальных клеток, который выстилает полости сердца изнутри. Он содержит некоторое количество волокон соединительной ткани, которые участвуют в образовании клапанного аппарата. Основной функцией этого слоя является обеспечение так называемого ламинарного течения крови (без завихрений) и профилактика образования тромбов. При ряде заболеваний (например, эндокардит Леффлера) происходит уплотнение и утолщение эндокарда, которое снижает эластичность стенки сердца в целом. Собственно термин «кардиомиопатия» подразумевает в первую очередь поражение миокарда. Это средний и наиболее толстый слой сердечной стенки, представленный мышечной тканью. Его толщина колеблется от нескольких миллиметров в стенках предсердий до 1 – 1,2 см в стенке левого желудочка.  

Миокард выполняет следующие важные функции:

  • Автоматизм. Автоматизм подразумевает, что клетки миокарда (кардиомиоциты) способны сокращаться сами по себе с низкой частотой. Это объясняется строением данной ткани.
  • Проводимость. Под проводимостью понимают способность сердечной мышцы быстро передавать биоэлектрический импульс от одной клетки к другой. Это обеспечивается за счет специфических межклеточных соединений.
  • Сократимость. Сократимость предполагает, что кардиомиоциты могут уменьшаться или увеличиваться в размерах под действием биоэлектрического импульса, как и любые мышечные клетки. Это объясняется наличием в их строении миофибрилл – специфических нитей с высокой эластичностью. Для запуска механизма сокращения необходимо наличие ряда микроэлементов (калий, кальций, натрий, хлор).
  • Возбудимость. Возбудимостью называется способность кардиомиоцитов реагировать на поступивший импульс.
В работе миокарда различают две основные фазы - систолу и диастолу. Систола представляет собой одновременное сокращение мышцы с уменьшением объема камеры сердца и изгнанием из нее крови. Систола является активным процессом и требует затрат кислорода и питательных веществ. Диастолой называется период расслабления мышцы. За это время у здорового человека камера сердца возвращает себе прежний объем. Сам миокард при этом не активен, и процесс происходит за счет эластичности стенок. При снижении этой эластичности сердце труднее и медленнее возвращает себе форму в диастолу. Это отражается на его наполнении кровью. Дело в том, что по мере расширения объема камеры она заполняется новой порцией крови. Систола и диастола чередуются, но не происходят одновременно во всех камерах сердца. Сокращение предсердий сопровождается расслаблением желудочков и наоборот. Перикард является наружным слоем сердечной стенки. Он представлен тонкой пластинкой соединительной ткани, которая расщеплена на два листка. Так называемый висцеральный листок плотно сращен с миокардом и покрывает собственно сердце. Наружный листок формирует сердечную сумку, которая обеспечивает нормальное скольжение сердца во время его сокращений. Воспалительные заболевания перикарда, сращение его листков или отложения кальция в толще этого слоя могут привести к симптомам, схожим с рестриктивной кардиомиопатией.   Помимо камер сердца, его стенок и клапанного аппарата у данного органа есть еще несколько систем, которые регулируют его работу. Прежде всего, это проводящая система. Она представляет собой узлы и волокна, которые обладают повышенной проводимостью. Благодаря им сердечный импульс генерируется с нормальной частотой, а возбуждение равномерно распределяется по миокарду.   Кроме того, важную роль в работе сердца играют коронарные сосуды. Это небольшие по диаметру сосуды, которые берут начало у основания аорты и несут артериальную кровь в саму сердечную мышцу. При некоторых заболеваниях этот процесс может быть нарушен, что приведет к смерти кардиомиоцитов. Как уже отмечалось выше, согласно последним рекомендациям ВОЗ, к кардиомиопатиям относят любые заболевания, сопровождающиеся поражением сердечный мышцы. Вследствие этого причин развития данной патологии существует очень много. Если нарушения работы миокарда являются следствием других диагностированных болезней, принято говорить о вторичных или специфических кардиомиопатиях. В противном случае (и такие случаи в медицинской практике не являются редкостью), первопричина заболевания остается неизвестной. Тогда речь идет о первичной форме патологии.  

Основными причинами развития первичной кардиомиопатии являются:

  • Генетические факторы. Нередко причиной кардиомиопатии становятся различные генетические нарушения. Дело в том, что кардиомиоциты содержат большое количество белков, участвующих в процессе сокращения. Врожденный генетический дефект любого из них может привести к нарушениям в работе всей мышцы. В этих случаях далеко не всегда удается разобраться, что именно послужило причиной болезни. Кардиомиопатия развивается самостоятельно, без признаков какого-либо другого заболевания. Это и позволяет отнести ее к группе первичных поражений сердечной мышцы.
  • Вирусная инфекция. Ряд исследователей полагают, что в развитии дилатационной кардиомиопатии виноваты некоторые вирусные инфекции. Это подтверждается наличием у пациентов соответствующих антител. На данный момент считают, что вирус Коксаки, вирус гепатита С, цитомегаловирус и ряд других инфекций способны влиять на цепи ДНК в кардиомиоцитах, нарушая их нормальную работу. Другим механизмом, ответственным за поражение миокарда, может быть аутоиммунный процесс, когда антитела, произведенные самим организмом, атакуют собственные клетки. Как бы то ни было, связь между вышеуказанными вирусами и кардиомиопатиями прослеживается. К первичным формам их относят из-за того, что инфекции далеко не всегда проявляются типичными для них симптомами. Иногда поражение сердечной мышцы является единственной проблемой.
  • Аутоиммунные нарушения. Аутоиммунный механизм, о котором говорилось выше, может запускаться не только вирусами, но и другими патологическими процессами. Остановить такое поражение сердечной мышцы очень сложно. Кардиомиопатия обычно прогрессирует, и прогноз для большинства пациентов остается неблагоприятным.
  • Идиопатический фиброз миокарда. Фиброзом миокарда называют постепенное замещение мышечных клеток соединительной тканью. Этот процесс также называют кардиосклерозом. Постепенно сердечные стенки теряют эластичность и способность сокращаться. В результате этого происходит ухудшение функционирования органа в целом. Кардиосклероз нередко наблюдается после инфаркта миокарда или миокардита. Однако эти болезни относятся к вторичным формам данной патологии. Первичным же считают идиопатический фиброз, когда причину образования соединительной ткани в миокарде установить не удалось.
Во всех этих случаях лечение кардиомиопатии будет симптоматическим. Это значит, что врачи постараются по возможности компенсировать сердечную недостаточность, но не смогут устранить причину развития болезни, поскольку она неизвестна или недостаточно изучена.  

Причиной развития вторичной кардиомиопатии могут быть следующие заболевания:

  • инфекционное поражение миокарда;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертоническая болезнь;
  • болезни накопления;
  • эндокринные заболевания;
  • электролитный дисбаланс;
  • амилоидоз;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • нейромышечные заболевания;
  • отравления;
  • кардиомиопатия при беременности.
Инфекционное поражение миокарда, как правило, проявляется миокардитом (воспаление сердечной мышцы). Оно может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием системной инфекции. Микробы, попадая в толщу миокарда, вызывают воспалительный отек, а иногда и смерть кардиомиоцитов. На месте погибших клеток образуются точечные вкрапления соединительной ткани. Эта ткань не может выполнять те же функции, что и здоровая сердечная мышца. Из-за этого со временем развивается кардиомиопатия (как правило, дилатационная, реже - рестриктивная).  

Причиной инфекционного поражения миокарда и развития кардиомиопатии могут быть следующие микроорганизмы:

  • вирусные инфекции (чаще всего энтеровирус Коксаки и цитомегаловирус);
  • бактериальные инфекции;
  • грибковые инфекции;
  • паразитарные инфекции.
При всех этих видах миокардита наблюдается типичная картина поражения сердечной мышцы с нарушением функций органа. Кардиомиопатия же развивается позже, нередко после того как сам миокардит уже излечен. Решающая роль в ее появлении принадлежит не самой инфекции, а структурным изменениям, к которым эта инфекция приводит. Дальнейшее усугубление состояния развивается постепенно по мере выполнения сердцем своих обычных функций. Следует отметить, что далеко не у каждого пациента, перенесшего миокардит, впоследствии развивается кардиомиопатия. Ишемической болезнью сердца (ИБС) называют состояние, при котором сердечная мышца страдает от недостатка кислорода. В подавляющем большинстве случаев это является следствием патологии коронарных артерий. Артерии, в свою очередь, обычно сужены из-за атеросклероза. Данное заболевание представляет собой вариант нарушения обмена жиров и белков в организме. Из-за этого на стенках артерий появляются так называемые атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосуда. Если это происходит в коронарных артериях, приток крови к миокарду падает и развивается ишемическая болезнь сердца.  

Из-за нехватки кислорода происходит постепенное или быстрое разрушение кардиомиоцитов. Наиболее остро данный процесс протекает при инфаркте миокарда, когда на определенном участке мышцы происходит массивный некроз (отмирание) ткани. Независимо от формы ИБС имеет место замещение нормальных мышечных клеток соединительной тканью. В перспективе это может привести к расширению камеры сердца и установлению дилатационной кардиомиопатии.

  Многие специалисты не рекомендуют включать такие нарушения в категорию кардиомиопатий, объясняя это тем, что причина заболевания однозначно известна, и поражение миокарда является, по сути, всего лишь осложнением. Тем не менее, отличий в клинических проявлениях практически нет, поэтому вполне уместно рассматривать ИБС как одну из причин кардиомиопатии.  

Риск развития атеросклероза и ИБС повышают следующие факторы:

Существуют и другие, менее значимые факторы, повышающие риск ИБС. Через ИБС эти факторы влияют и на развитие последующих структурных изменений, приводящих к кардиомиопатии. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертензия также может привести к структурным изменениям в сердечной мышце. Данное заболевание может развиться по различным причинам, а основным его проявлением является стабильно повышение артериального давления до отметки более 140/90 мм ртутного столба.  

Если причиной повышенного давления служат не патологии сердца, а другие нарушения, то существует риск развития дилатационной либо гипертрофической кардиомиопатии. Дело в том, что при повышенном давлении в сосудах сердцу тяжелее работать. Из-за этого его стенки могут потерять эластичность, будучи не в силах перегонять полный объем крови. Другим вариантом является, наоборот, утолщение сердечной мышцы (гипертрофия). За счет этого левый желудочек сокращается сильнее и перегоняет кровь по сосудам даже в условиях повышенного давления.

 

Многие специалисты не рекомендуют относить поражение сердечной мышцы при гипертонической болезни к категории кардиомиопатий. Дело в том, что в данном случае трудно отличить, какая из этих патологий является первичной, а какая – вторичной (следствием или осложнением первичного заболевания). Тем не менее, симптомы и проявления болезни в этом случае совпадают с таковыми при кардиомиопатиях другого происхождения.

 

Причинами развития эссенциальной гипертензии, ведущей к последующей кардиомиопатии, могут быть следующие факторы и нарушения:

  • пожилой возраст (старше 55 – 65 лет);
  • курение;
  • генетическая предрасположенность;
  • стресс;
  • заболевания почек;
  • некоторые гормональные расстройства.
Болезнями накопления называются специфические генетические нарушения, которые ведут к нарушению обмена веществ в организме. В результате этого в органах и тканях начинают откладываться какие-либо продукты метаболизма, не выведенные из-за болезни. Наибольшее значение в развитии кардиомиопатии играют патологии, при которых посторонние вещества откладываются в толще сердечной мышце. Это со временем ведет к серьезному нарушению ее работы.  

Болезнями, при которых в толще миокарда идет патологическое отложение каких-либо веществ, являются:

  • Гемохроматоз. При данном заболевании в мышечной ткани откладывается железо, нарушающее работу мышц.
  • Болезни накопления гликогена. Так называется группа патологий, при которых в сердце откладывается слишком много или слишком мало гликогена. В обоих случаях работа миокарда может серьезно нарушиться.
  • Синдром Рефсума. Данная патология является редким генетическим заболеванием, сопровождающимся накоплением фитановой кислоты. Это нарушает иннервацию сердца.
  • Болезнь Фабри. Эта патология нередко ведет к гипертрофии миокарда.
Несмотря на то, что эти заболевания встречаются относительно редко, они напрямую влияют на сокращение миокарда, вызывая кардиомиопатии различных видов и сильно нарушая работу сердца в целом. Кардиомиопатии могут развиваться на фоне серьезных эндокринных (гормональных) расстройств. Чаще всего имеет место чрезмерная стимуляция работы сердца, повышение артериального давления или изменения в структуре сердечной мышцы. Гормоны регулируют работу множества органов и систем и в ряде случаев могут влиять и на общий обмен веществ. Таким образом, механизмы развития кардиомиопатий при эндокринных болезнях могут быть очень разнообразными.  

Основными гормональными нарушениями, способными привести к кардиомиопатии, считаются:

Сроки, в которые происходит поражение сердечной мышцы, зависят от характера заболевания, тяжести гормональных нарушений и интенсивности лечения. При своевременном обращении к эндокринологу развития кардиомиопатии в большинстве случаев удается избежать. Под электролитным дисбалансом понимают слишком низкое или слишком высокое содержание определенных ионов в крови. Эти вещества необходимы для нормального сокращения кардиомиоцитов. При нарушениях их концентрации миокард не может выполнять свои функции. К электролитному дисбалансу может привести длительная диарея, рвота, некоторые заболевания почек. В таких условиях организм вместе с водой теряет значительное количество полезных веществ. Если такие нарушения не исправить вовремя, то через некоторое время последуют функциональные, а затем и структурные изменения в сердце.  

Наиболее важную роль в работе сердечной мышцы играют следующие вещества:

  • калий;
  • кальций;
  • натрий;
  • хлор;
  • магний;
  • фосфаты.
При своевременной диагностике электролитного дисбаланса и его медикаментозной корректировке развития кардиомиопатии удается избежать. При амилоидозе сердца имеет место отложение в толще сердечной мышцы особого белково-полисахаридного комплекса под названием амилоид. Данное заболевание нередко развивается на фоне других хронических патологий, являясь их прямым следствием. Существует несколько типов амилоидоза. Поражение сердца происходит лишь при некоторых из них.   Накопившись в миокарде, патологический белок мешает нормальному сокращению кардиомиоцитов и ухудшает работу органа. Постепенно стенки сердца теряют эластичность и сократимость, развивается кардиомиопатия с прогрессирующей сердечной недостаточностью.  

Поражение сердца возможно при любой из следующих форм амилоидоза:

  • первичный амилоидоз;
  • вторичный амилоидоз;
  • семейный (наследственный) амилоидоз.
Несмотря на то, что сердечная мышца состоит в основном из кардиомиоцитов, в ней присутствует и некоторое количество соединительной ткани. Из-за этого при так называемых системных заболеваниях соединительной ткани миокард может оказаться поражен воспалительным процессом. Степень поражения сердца будет зависеть от многих факторов. Интенсивное воспаление может привести к диффузному кардиосклерозу, при котором происходит постепенное замещение нормальных мышечных клеток соединительной тканью. Это затрудняет работу сердца и ведет к развитию кардиомиопатии.  

Поражение сердца может наблюдаться при следующих системных заболеваниях соединительной ткани:

Осложнения, связанные с нарушением работы сердца, весьма характерны для этих патологий. В связи с этим необходимо пройти консультацию кардиолога сразу после постановки диагноза. Своевременное лечение предотвратит быстрое развитие кардиомиопатии, хотя большинство заболеваний этой группы носит хронический характер, и в перспективе проблем с сердцем редко удается избежать полностью. Существует ряд заболеваний, которые поражают нервные волокна и препятствуют нормальной передачи импульсов с нерва на мышцу. В результате нарушения иннервации деятельность сердца серьезно нарушается. Оно не может сокращаться регулярно и с нужной силой, из-за чего не справляется с поступающим объемом крови. В результате этого нередко развивается дилатационная кардиомиопатия. Сердечные стенки в тяжелых случаях не в состоянии даже поддерживать нормальный мышечный тонус, что ведет к их чрезмерному растяжению.  

Дилатационная кардиомиопатия часто осложняет течение следующих нейромышечных заболеваний:

  • миодистрофия Дюшенна;
  • миодистрофия Беккера;
  • миотонические дистрофии;
  • атаксия Фридрейха.
Эти заболевания имеют различную природу, но схожи в своем механизме поражения сердечной мышцы. Скорость развития кардиомиопатии напрямую зависит от прогрессирования заболевания, степени поражения нервных и мышечных клеток. Существует также ряд токсинов, которые способны в короткие сроки нарушить работу сердца. В основном они поражают систему его иннервации или непосредственно мышечные клетки. Результатом обычно становится дилатационная кардиомиопатия.  

К тяжелому поражению сердечной мышцы могут привести отравления следующими веществами:

  • алкоголь;
  • тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.);
  • некоторые лекарственные средства (амфетамины, циклофосфамид и др.);
  • мышьяк.
Аналогичным образом происходит поражение сердечной мышце при радиоактивном облучении и некоторых тяжелых аллергических реакциях. Как правило, кардиомиопатия в этих случаях носит временный характер и является обратимым нарушением. Необратимой она может стать лишь при хронической интоксикации (например, у людей, страдающих алкоголизмом долгие годы). Кардиомиопатия может развиться в конце беременности (в третьем триместре) либо в первые месяцы после рождения ребенка. Болезнь может развиваться по самым разным механизмам. Дело в том, что беременность в норме сопровождается изменениями гемодинамики (увеличение объема циркулирующей крови, изменения артериального давления), изменениями гормонального фона, стрессовыми ситуациями. Все это может отразиться на работе сердца, приведя к развитию кардиомиопатии. Наиболее часто у беременных женщин и молодых мам наблюдается дилатационная или гипертрофическая форма этого заболевания. Учитывая общее ослабление организма, кардиомиопатия в таких случаях может представлять серьезную угрозу для жизни.   В целом вторичные кардиомиопатии нередко бывают обратимыми. Они развиваются на фоне других патологий, и адекватное лечение основного заболевания может привести к полному исчезновению сердечных симптомов. Это предопределяет тактику лечения таких форм болезни.   Из всего вышесказанного можно заключить, что кардиомиопатии развиваются на фоне самых разных патологий по сходным механизмам и законам. Важным является то, что независимо от причины многие из них проявляются одинаковыми симптомами, требуют схожей диагностики и лечения. Как уже указывалось выше, у кардиомиопатии может быть множество различных причин, и специалисты по всему миру не всегда могут точно определить, какие из них стоит включать в это определение, а какие – нет. В связи с этим классификация данного заболевания по происхождению (этиологическая классификация) на практике применяется редко. Гораздо большее значение имеют клинические виды кардиомиопатий.   В основе различия между ними лежит характер структурных изменений в сердечной мышце и проявления болезни. Такая классификация позволяет быстро поставить диагноз и начать правильное лечение. Это позволит временно компенсировать сердечную недостаточность и снизить риск осложнений.  

По механизму развития болезни все кардиомиопатии делятся на следующие виды:

  • дилатационная кардиомиопатия;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • специфические кардиомиопатии;
  • неклассифицируемая кардиомиопатия.
Дилатационная кардиомиопатия является наиболее распространенным видом этого заболевания. Она может развиться при поражениях миокарда различного характера и затронуть как стенки предсердий, так и стенки желудочков. Обычно на первых этапах болезни затронута только одна из камер сердца. Наиболее опасной является дилатационная кардиомиопатия желудочков.   Данный вид болезни представляет собой расширение полости камеры сердца. Ее стенки ненормально растягиваются, будучи не в состоянии сдерживать внутренне давление, которое возрастает при поступлении крови. Это ведет к целому ряду неблагоприятных эффектов и сильно отражается на работе сердца.  

Расширение (дилатация) камеры сердца может возникнуть по следующим причинам:

  • Уменьшение количества миофибрилл. Как уже говорилось выше, миофибриллы являются основной сократительной частью кардиомиоцитов. Если их количество уменьшается, стенка сердца теряет упругость, и при наполнении камеры кровью она растягивается слишком сильно.
  • Уменьшение количества кардиомиоцитов. Обычно количество мышечной ткани в сердце уменьшается при кардиосклерозе, развившемся на фоне воспалительных заболеваний или ишемии миокарда. Соединительная ткань обладает значительной прочностью, но не способна сокращаться и поддерживать мышечный тонус. На первых этапах это ведет к чрезмерному растяжению стенки органа.
  • Нарушение нервной регуляции. При некоторых нейромышечных заболеваниях прекращается поступление импульсов возбуждения. Сердце реагирует на повышение давления внутри его камеры в момент поступления крови и подает сигнал к сокращению мышцы. Из-за нарушений иннервации сигнал не доходит, кардиомиоциты не сокращаются (либо сокращаются недостаточно сильно), что приводит к дилатации камеры под действием внутреннего давления.
  • Электролитный дисбаланс. Для сокращения миокарда необходимо нормальное содержание ионов натрия, калия и хлора в крови и внутри самих мышечных клеток. При электролитном дисбалансе концентрация этих веществ меняется, и кардиомиоциты не могут нормально сокращаться. Это также может привести к расширению камеры сердца.
Расширение камеры сердца ведет к тому, что в нее начинает поступать больше крови. Таким образом, для сокращения камеры и перекачивания этого объема необходимо больше времени и большая сила сокращения. Поскольку стенка растянута и истончена, справиться с такой нагрузкой ей трудно. К тому же, после систолы обычно не весь объем крови покидает камеру. Чаще всего значительная ее часть остается. Из-за этого возникает, как бы, застрой крови в предсердии или желудочке, что также ухудшает насосную функцию сердца. Растяжение стенок камеры ведет к расширению отверстия сердечных клапанов. Из-за этого между их створками образуется зазор, который ведет к недостаточности в работе клапана. Он не может остановить поток крови в момент систолы и направить ее в нужное русло. Часть крови возвратится из желудочка в предсердие через не полностью закрытые створки. Это также усугубляет работу сердца.  

Для компенсации работы сердца при дилатационной кардиомиопатии включаются следующие механизмы:

  • Тахикардия. Тахикардией называется увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту. Это позволяет быстрее перекачивать даже небольшой объем крови и некоторое время обеспечивать организм кислородом.
  • Усиление сокращений. Усиление сокращения миокарда позволяет изгнать больший объем крови во время систолы (увеличение ударного объема). Однако кардиомиоциты при этом потребляют больше кислорода.
К сожалению, данные компенсаторные механизмы являются временными. Для более длительного поддержания работы сердца организм задействует другие методы. В частности, необходимость в более сильных сокращениях объясняет гипертрофию миокарда. Расширенные стенки утолщаются из-за роста кардиомиоцитов и увеличения их количества. Данный процесс не считают вариантом гипертрофической кардиомиопатии, потому что камеры сердца расширены пропорционально толщине их стенок. Проблема заключается в том, что рост мышечной массы сильно повышает потребности в кислороде и в перспективе ведет к ишемии миокарда.   Несмотря на все компенсаторные механизмы, быстро прогрессирует сердечная недостаточность. Она заключается в нарушении насосной функции сердца. Оно попросту перестает перекачивать нужный объем крови, что ведет к ее застою. Застой появляется и в большом круге кровообращения, и в малом, и в самих камерах органа. Данный процесс сопровождается появлением соответствующих симптомов.  

Критерием постановки диагноза «дилатационная кардиомиопатия» является расширение полости левого желудочка во время его расслабления (в диастолу) более чем до 6 см в диаметре. Одновременно регистрируется уменьшение фракции выброса более чем на 55%. Другими словами, левый желудочек перекачивает лишь 45% от положенного объема, чем и объясняется кислородное голодание тканей, риск осложнений и многие проявления болезни.

Гипертрофической кардиомиопатией называют такое состояние, при котором толщина стенок сердечной камеры увеличивается, а объем камеры остается прежним либо уменьшается. Чаще всего утолщаются стенки желудочков (обычно – левого, реже – правого). При некоторых наследственных нарушениях может наблюдаться и утолщение межжелудочковой перегородки (в отдельных случаях до 4 – 5 см). Результатом становится тяжелое нарушение работы сердца. Гипертрофией считают утолщение стенки до 1,5 см и более.   У гипертрофической кардиомиопатии различают две основных формы - симметричную и асимметричную. Чаще встречается асимметричное утолщение стенок одного из желудочков. Симметричное поражение камер может появляться при некоторых болезнях накопления или гипертонической болезни, однако обычно данное заболевание подразумевает наследственные дефекты мышечной ткани.  

Основными проблемами при утолщении стенок сердца являются:

  • хаотичное расположение мышечных волокон в миокарде;
  • утолщение стенок коронарных артерий (в них есть гладкомышечных клетки, которые также гипертрофируются и сужают просвет сосуда);
  • фиброзный процесс в толще стенки.
Обычно наследственная форма болезни начинает давать о себе знать с первых лет жизни. Чаще она встречается у мужчин. Прогрессирование заболевание может происходить у различных людей с разной скоростью. Это объясняется наличием предрасполагающих факторов.  

Считают, что гипертрофия миокарда развивается быстрее в следующих условиях:

  • действие катехоламинов;
  • повышенный уровень инсулина;
  • нарушения работы щитовидной железы;
  • гипертоническая болезнь;
  • характер мутации в генах;
  • неправильный образ жизни.
Утолщенный миокард может создавать множество проблем самого различного характера. Данный вид кардиомиопатии предрасполагает к тяжелым осложнениям, которые обычно и становятся причиной смерти пациентов.  

При гипертрофической кардиомиопатии наблюдаются следующие проблемы в работе сердца:

  • Уменьшенный объем левого желудочка (речь чаще всего идет именно об этой камере) не позволяет поступать сюда полностью крови из предсердия. Из-за этого давление в левом предсердии повышается и оно расширяется.
  • Застой крови в малом круге кровообращения. По мере уменьшения объема левого желудочка возникает застой крови в малом круге кровообращения. Это дает характерный для данного вида кардиомиопатии комплекс симптомов.
  • Ишемия миокарда. В данном случае речь идет не столько об атеросклеротическом поражении сосудов (хотя оно сильно ухудшает прогноз), сколько об увеличении количества кардиомиоцитов. Мышца начинает потреблять больше кислорода, а сосуды, оставаясь прежней ширины, не могут обеспечить ее нормальное питание. Из-за этого возникает недостаток кислорода, или, по-научному, ишемия. Если в этот момент пациент даст физическую нагрузку и резко повысит потребность мышцы в кислороде, может произойти инфаркт, хотя коронарные сосуды, по сути, практически не изменены.
  • Риск аритмии. Неправильно организованная мышечная ткань левого желудочка не может нормально передавать биоэлектрический импульс. В связи с этим камера начинает сокращаться неравномерно, еще сильнее нарушая насосную функцию.
Все эти нарушения в сумме дают симптомы и характерные диагностические признаки, по которым можно обнаружить данный вид кардиомиопатии. Рестриктивная (сдавливающая) кардиомиопатия представляет собой вариант поражения миокарда, при котором сильно снижается эластичность стенок сердца. Из-за этого в диастолу, при расслаблении мышцы, камеры не могут расшириться с нужной амплитудой и вместить нормальный объем крови.  

Обычной причиной рестриктивной кардиомиопатии является массивный фиброз сердечной мышцы или ее инфильтрация сторонними веществами (при болезнях накопления). Как первичная форма этого вида болезни выступает идиопатический фиброз миокарда. Нередко он сочетается с увеличением количества соединительной ткани и в эндокарде (фибропластический эндокардит Леффлера).

 

При данном виде заболевания имеют место следующие нарушения в работе сердца:

  • утолщение и уплотнение ткани миокарда и/или эндокарда за счет волокон соединительной ткани;
  • уменьшение диастолического объема одного или нескольких желудочков;
  • расширение предсердий из-за повышенного давления в них (кровь задерживается на этом уровне, так как не попадает в желудочки в полном объеме).
Три вышеперечисленных формы кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная) считаются основными. Именно они имеют наибольшее значение в медицинской практике и нередко расцениваются как самостоятельные патологии. Существование других видов оспаривается различными специалистами, и единого мнения на этот счет пока не существует. Под специфической кардиомиопатией обычно понимают вторичные поражения миокарда, когда основная причина известна. При этом механизм развития болезни может полностью совпадать с тремя классическими формами болезни, перечисленными выше. Отличие заключается лишь в том, что при специфической кардиомиопатии поражение сердечной мышцы является как бы осложнением, а не первичной патологией.  

Внутренняя классификация специфических форм соответствует причинам, которые ее вызвали. Так, например, различают воспалительные, аллергические, ишемические и другие виды (полный список перечислен выше в разделе «причины кардиомиопатии»). Сердечные симптомы и проявления болезни при этом практически не будут отличаться.

Неклассифицируемой называют такую кардиомиопатию, которая сочетает в себе признаки нескольких видов болезни. Например, вариант с гипертрофией желудочков и дилатацией предсердий вполне можно отнести к данной форме. При ней существует множество вариантов симптомов и проявлений. По сути, они обусловлены нарушениями, характерными для всех трех основных типов кардиомиопатий. Практически все симптомы, которые наблюдаются у пациентов с кардиомиопатиями, не являются специфичными для данной группы заболеваний. Они обусловлены правосторонней или левосторонней сердечной недостаточностью, которые встречаются и при других патологиях сердца. Таким образом, у большинства пациентов наблюдаются лишь общие проявления болезни, которые указывают на проблемы с сердцем и необходимость обращения к врачу.  

Типичными жалобами и симптомами при кардиомиопатиях различных видов являются:

  • одышка;
  • кашель;
  • усиленное сердцебиение;
  • побледнение кожи;
  • отеки;
  • умеренные боли за грудиной;
  • увеличение печени и селезенки;
  • головокружение и обмороки;
  • повышенная утомляемость.
Данный симптом представляет собой нарушения дыхания, иногда доходящие до приступов удушья. Приступы могут появляться на фоне физической нагрузки, стресса, а на поздних стадиях болезни и без каких-либо внешних воздействий. Одышка объясняется застоем крови в малом круге кровообращения из-за левосторонней сердечной недостаточности. Левые отделы сердца не перекачивают поступающий объем крови, и она скапливается в сосудах легких. Механизм появления кашля является таким же, как и у одышки. Он также характерен именно для кардиомиопатии с поражением левых отделов. Чем больше падает фракция сердечного выброса, тем более частыми и выраженными становятся приступы кашля. При начинающемся отеке легких слышны также влажные хрипы и появляется пенистая мокрота. Эти симптомы говорят о скоплении жидкости непосредственно в полости альвеол (мельчайшие функциональные частички легкого, где происходит газообмен). Усиленное сердцебиение является распространенной жалобой у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (реже при других видах этой болезни). В норме человек в состоянии покоя не чувствует, как бьется его сердце. Однако если оно увеличено или ритм сокращений не стабилен, это может проявиться усиленным сердцебиением, ощущаемым как на уровне грудной клетки, так и на уровне сосудов шеи или в верхней части живота. Побледнение кожи и губ объясняется снижением фракции сердечного выброса. Насосная функция сердца ухудшается и к тканям не поступает достаточное количество крови. Первым признаком этого и является бледность кожи. Параллельно кончики пальцев и носа могут холодеть или даже синеть (акроцианоз). Отеки появляются преимущественно на ногах. Они характерны для кардиомиопатии с поражением правых отделов сердца. В этих случаях кровь задерживается не в малом, а в большом круге кровообращения. Под действием силы тяжести она спускается в нижние конечности, где происходит ее частичный выход из сосудистого русла с образованием отеков. Такие боли появляются чаще всего при гипертрофической кардиомиопатии, когда постепенно развивается относительная ишемия миокарда. Непосредственно боль является следствием кислородного голодания сердечной мышцы. На первых этапах болезни она появляется после физической нагрузки, когда потребность миокарда в кислороде возрастает. Данный симптом объясняется стазом крови в большом круге кровообращения. Он наблюдается при правосторонней сердечной недостаточности. Происходит увеличение печени и селезенки следующим образом. На фоне ухудшения работы правого предсердия или желудочка венозная кровь скапливается в широких полых венах. Опять-таки, из-за действия силы тяжести давление в нижней полой вене больше, чем в верхней. Возросшее давление распространяется на ближайшие сосуды, которые впадают в эту вену. Ей является воротная вена, собирающая кровь из кишечника, печени и селезенки. По мере усугубления сердечной недостаточности в системе воротной вены скапливается все больше крови, что и ведет к увеличению органов. Данные симптомы указывают на кислородное голодание тканей головного мозга. Головокружение может наблюдаться длительное время, а вот обмороки чаще всего возникают неожиданно. Они обусловлены резким падением артериального давления, если сердце резко прекращает перекачивать кровь. Обычно это происходит не столько из-за кардиомиопатии, сколько из-за ее осложнений. Чаще всего обмороками сопровождаются желудочковые аритмии. Данный симптом характерен практически для всех сердечных заболеваний, сопровождающихся уменьшением сердечного выброса. При этом наблюдается кислородное голодание мышц, что и объясняет их слабость и повышенную утомляемость. Диагностика кардиомиопатии является довольно сложным процессом. Дело в том, что клиническая картина поражения миокарда очень похожа практически при всех видах этого заболевания. Бывает трудно даже отличить первичные формы болезни от вторичных. В связи с этим при постановке диагноза врач основывается не только на данных общего осмотра пациента, но и назначает некоторые специфические инструментальные обследования. Только при получении всей возможной информации можно с высокой точностью определить тип кардиомиопатии и назначить правильное лечение.  

Непосредственно для обнаружения и классификации болезни используют следующие диагностические методы:

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • рентгенография.
Физикальное обследование проводит врач-терапевт или кардиолог с целью выявить признаки поражения сердца. Несмотря на то, что каждая из кардиомиопатий имеет определенные признаки, характерные именно для нее, данных, полученных при физикальном обследовании все же недостаточно для постановки аргументированного диагноза. Это лишь первый этап в диагностике данной патологии.  

Физикальное обследование включает следующие методы:

  • пальпацию (ощупывание частей тела пациента в диагностических целях);
  • перкуссия (постукивание пальцем по стенке грудной клетки);
  • аускультация (выслушивание шумов и тонов сердца с использованием стетофонендоскопа);
  • визуальный осмотр кожи, формы грудной клетки, элементарные диагностические процедуры (измерение пульса, частоты дыхания, артериального давления).
Все эти методы являются безболезненными и безопасными для пациента. Их минусом является субъективность оценки. Врач истолковывает полученные данные на свое усмотрение, поэтому точность диагноза полностью зависит от его квалификации и опыта.  

Для различных кардиомиопатий характерны следующие признаки, выявляемые при физикальном обследовании:

  • Для дилатационной кардиомиопатии характерны отеки ног, набухание шейных вен. При пальпации можно почувствовать пульсацию в верхней части живота (в эпигастрии). При аускультации легких можно услышать влажные хрипы. Первый сердечный тон на верхушке сердца будет ослаблен. Перкуссия определяет увеличение сердца (смещение его границ). Артериальное давление чаще бывает нормальным или пониженным.
  • При гипертрофической кардиомиопатии какие-либо изменения при физикальном обследовании могут долгое время отсутствовать. Верхушечный толчок (проекция верхушки сердца на переднюю грудную стенку) нередко бывает смещен и усилен. Границы органа при перкуссии обычно смещаются влево. Во время аускультации отмечают расщепление I тона сердца, так как сокращение желудочков происходит не синхронно, а в два этапа (сначала сокращается не увеличенный правый желудочек, а затем – гипертрофированный левый). Артериальное давление может быть нормальным или повышенным.
  • При рестриктивной кардиомиопатии во время осмотра нередко отмечают отеки ног и набухание шейных вен. На поздних стадиях болезни может наблюдаться увеличение печени и селезенки из-за застоя крови в большом круге. Перкуссия обнаруживает умеренное увеличение сердца как в правую, так и в левую сторону. Во время аускультации отмечают ослабление I и II сердечного тона (в зависимости от того, какой желудочек поражен).
Электрокардиография представляет собой исследование электрической активности сердца. Этот диагностический метод весьма прост в осуществлении, не занимает много времени и дает довольно точные результаты. К сожалению, при кардиомиопатиях информация, которую можно получить с его помощью, ограничена.   Стандартное снятие ЭКГ проводят, устанавливая на конечности и грудь пациента специальные электроды. Они регистрируют прохождение электрического импульса и отображают его в виде графика. Расшифровывая этот график, можно получить представление о структурных и функциональных изменениях в сердце.  

Электрокардиограмму снимают по 12 основным осям (отведениям). Три из них называются стандартными, три – усиленными и шесть – грудными. Только скрупулезный анализ данных со всех отведений может помочь в постановке точного диагноза.

 

Признаками на ЭКГ, характерными для каждого вида кардиомиопатии, являются:

  • При дилатационной кардиомиопатии можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка (реже – левого предсердия или правого желудочка). Нередко смещается ниже изолинии участок RS-T в отведениях V5, V6, I и aVL. Могут отмечаться и нарушения ритма.
  • При гипертрофической кардиомиопатии характерны признаки утолщения стенки левого желудочка и отклонения влево электрической оси сердца. Могут наблюдаться деформации комплекса QRS, отражающего возбуждение миокарда желудочков. При относительной ишемии может наблюдаться снижение сегмента RS-T ниже изолинии.
  • При рестриктивной кардиомиопатии изменения на ЭКГ могут быть разнообразными. Характерно уменьшение вольтажа комплекса QRS изменения зубца Т. Также отмечают специфические признаки перегрузки предсердий кровью (по форме зубца Р).
Для всех кардиомиопатий характерно изменение сердечного ритма. Импульс не распространяется должным образом по сердечной мышце, приводя к аритмиям различного характера. При снятии ЭКГ по Холтеру в течение 24 часов приступы аритмии обнаруживаются более чем у 85% пациентов с кардиомиопатией, независимо от ее вида. Эхокардиографию называют еще УЗИ сердца, так как для получения изображения здесь используют ультразвуковые волны. Данный метод обследования является наиболее информативным при кардиомиопатиях, так как он помогает увидеть камеры сердца и его стенки собственными глазами. Аппарат для ЭхоКГ может измерить толщину стенок, диаметр полостей, а в режиме «допплер» (допплерография) – и скорость кровотока. Именно на основании этого исследования обычно ставится окончательный диагноз.  

При кардиомиопатиях на ЭхоКГ можно выявить следующие характерные нарушения:

  • При дилатационной форме расширяется полость сердца без значительного утолщения стенок. Одновременно могут быть несколько увеличены другие камеры сердца. Клапаны при этом могут работать нормально. Фракция выброса крови снижается не менее чем на 30 – 35%. Могут появляться тромбы в расширенной полости.
  • При гипертрофической форме выявляется утолщение стенки и ограничение ее подвижности. Полость камеры при этом зачастую уменьшается. У многих пациентов обнаруживают нарушения в работе клапанов. Кровь при сокращении левого желудочка частично забрасывается обратно в предсердие. Завихрения в кровотоке ведут к образованию тромбов.
  • При рестриктивной форме обнаруживается утолщение эндокарда (в меньшей степени – миокарда) и уменьшение объема левого желудочка. Наблюдается нарушение наполнения полости кровью в диастолу. Нередко болезнь сопровождается недостаточностью митрального и трикуспидального клапанов.
  • При специфических формах удается обнаружить очаг фиброза, нарушение клапанов, фиброзный перикардит или другие заболевания, которые привели к развитию кардиомиопатии.
Рентгенография грудной клетки представляет собой диагностическую процедуру, при которой через тело пациента пропускается пучок рентгеновских лучей. Он дает представление о плотности тканей, форме и размерах органов грудной полости. Данное исследование сопряжено с дозированным ионизирующим облучением, поэтому его не рекомендуется проводить чаще, чем раз в полгода. Кроме того, существует категория пациентов, которым этот диагностический метод противопоказан (например, беременные женщины). Тем не менее, в некоторых случаях может быть сделано исключение, и рентгенографию проводят, соблюдая все меры предосторожности. Как правило, это делают для быстрой и недорогой оценки структурных изменений в сердце и легких.  

Рентгенография в большинстве случаев отмечает увеличение контуров сердца, его формы (принимает форму шара) и смещение органа в грудной клетке. Иногда удается увидеть более акцентированный рисунок легких. Он появляется из-за расширения вен, когда имеет место застой в малом круге кровообращения. Распознать вид кардиомиопатии по результатам рентгенографии практически невозможно.

  Помимо вышеперечисленных основных методов больному могут назначить еще целый ряд различных диагностических процедур. Они необходимы для обнаружения сопутствующих заболеваний, что особенно важно, если подозревают вторичную кардиомиопатию. Тогда обнаружить и диагностировать первичную патологию нужно для начала эффективного лечения.  

Пациентам с кардиомиопатиями могут быть назначены следующие диагностические процедуры:

  • ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия). Данный метод позволяет выявить, как меняется работа сердца и основные физиологические показатели при физической нагрузке. Порой это помогает дать пациенту правильные рекомендации на будущее и оценить риск осложнений.
  • Общий и биохимический анализ крови. Многие болезни накопления могут изменить картину периферической крови и концентрацию многих химических веществ. Именно общий анализ крови и биохимический анализ крови позволяют заподозрить атеросклероз, обнаружить электролитный дисбаланс, выявить нарушения в работе почек или печени. Все это очень важно для начала правильного лечения, даже если обнаруженные патологии не имеют прямого отношения к развитию кардиомиопатии.
  • Общий и биохимический анализ мочи. Анализ мочи назначается большинству пациентов в тех же целях, что и анализ крови.
  • Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография. КТ и МРТ представляют собой высокоточные методы обследования, с помощью которых можно обнаружить даже мелкие структурные дефекты в тканях. Необходимость в них возникает, если ЭКГ и ЭхоКГ не дали достаточно сведений для постановки диагноза.
  • Исследование крови на гормоны. Данное исследование позволяет выявить эндокринные заболевания, которые могли вызвать кардиомиопатию.
  • Коронарография и вентрикулография. Эти процедуры являются инвазивными методами, при которых в полости сердца или в просвет коронарных сосудов вводится специальное контрастное вещество. Оно позволяет лучше разглядеть контуры органа и сосудов на рентгеновском снимке. Обычно эти исследования назначают лишь некоторым пациентам при решении вопроса о хирургическом лечении. Причиной является сложность выполнения данных диагностических процедур и их высокая стоимость.
  • Биопсия эндокарда и миокарда. Данная процедура представляет собой взятие образца ткани непосредственно из толщи сердечной стенки. Для этого в полость органа вводят специальный катетер через крупный сосуд. Данный метод применяется крайне редко из-за высокого риска осложнений и сложности выполнения. Зато полученный материал часто позволяет выявить причину фиброза, наличие врожденных аномалий мышечной ткани или характер воспалительного процесса.
  • Генетические исследования. Генетические исследования назначаются тем пациентам, у кого в семье уже были случаи патологии сердца (не обязательно кардиомиопатии). У них подозревают наследственные причины болезни и проводят исследование ДНК. При обнаружении дефектов в определенных генах удается поставить правильный диагноз.
В целом диагностика кардиомиопатии является очень сложным процессом из-за разнообразия форм заболевания. Она может длиться долгие месяцы, прежде чем врачи сформулируют окончательное заключение. Нередко выявить первопричину кардиомиопатии не удается, несмотря на проведение всех вышеперечисленных исследований. Тактика лечения при кардиомиопатии полностью зависит от того, является патология первичной или вторичной, а также от механизмов, которые привели к сердечной недостаточности. При вторичных кардиомиопатиях лечение направлено на устранение первичного заболевания (например, прием противовоспалительных средств и антибиотиков при инфекционных поражениях миокарда). При первичных же формах обращают внимание на компенсацию сердечной недостаточности и восстановление функций сердца.  

Таким образом, для начала лечения необходима точная постановка диагноза. Пациентов с подозрением на кардиомиопатию рекомендуется госпитализировать до окончательной его формулировки. Тем не менее, при отсутствии выраженных симптомов допускается диагностика и лечение в амбулаторных условиях (с периодическим посещение врача-кардиолога или терапевта).

 

Лечение кардиомиопатии может вестись следующими способами:

  • медикаментозное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • профилактика осложнений.
Медикаментозное или консервативное лечение играет наиболее важную роль при лечении кардиомиопатии. С помощью различных фармацевтических препаратов врачи стараются восстановить нормальные функции сердца, и, прежде всего, компенсировать сердечную недостаточность. Одновременно ведется так называемая «разгрузка сердца». Дело в том, что даже перекачивание обычного объема крови может быть проблемой для больного сердца. В этих целях могут использоваться самые разные группы препаратов.  

Препараты, используемые в лечении кардиомиопатий различных видов

Группа препаратов Механизм действия Наименование препарата Рекомендуемая дозировка
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Препараты данной группы снижают артериальное давление и нагрузку на сердце. Это замедляет прогрессирование сердечной недостаточности. Эналаприл От 2,5 мг 2 раза в сутки.
Рамиприл От 1,25 мг 1 раз в сутки.
Периндоприл От 2 мг 1 раз в сутки.
Бета-адреноблокаторы Даная группа препаратов хорошо борется с аритмиями и тахикардией, которые наблюдаются у большинства больных с кардиомиопатиями. Метопролол 50 – 100 мг 2 раза в сутки.
Пропранолол 40 – 160 мг 2 – 3 раза в сутки.
Блокаторы кальциевых каналов Также борются с аритмией и стабилизируют работу сердечной мышцы. Верапамил 40 – 160 мг 3 раза в сутки.
Дилтиазем 90 мг 3 – 4 раза в стуки.
  По необходимости врач может сильно изменять дозы вышеперечисленных препаратов и добавлять лекарства из других фармацевтических групп. Например, диуретики (мочегонные препараты) уменьшают отеки при застойной сердечной недостаточности и снимают первые признаки отека легких. Антиагрегантные препараты борются с образованием тромбов и снижают вероятность тромбоэмболии. Сердечные гликозиды усиливают сердечные сокращения, что компенсирует нарушения при дилатационной кардиомиопатии. Единственным правилом их использования является обязательная консультация специалиста. Без нее высок риск тяжелых осложнений и даже смерти пациента. Хирургическое лечение при кардиомиопатиях применяется достаточно редко. Обычно оно необходимо при вторичных формах этого заболевания для ликвидации причины, которая вызвала проблему. Например, при кардиомиопатиях на фоне врожденных пороков сердца часто требуется операция по замене клапанов сердца. Целесообразность хирургического лечения в каждом конкретном случае следует обсудить с лечащим врачом. Нередко складываются такие ситуации (особенно при первичных кардиомиопатиях), когда полноценного лечения патологии не существует. Тогда пациенту приходится учиться жить со своей болезнью. Прежде всего, это предполагает изменение образа жизни и устранение факторов, которые могут вызвать осложнения.  

Профилактика осложнений кардиомиопатии предполагает соблюдение следующих правил:

  • Умеренная физическая нагрузка. Полный отказ от занятий спортом – не лучший выход, так как движения способствуют циркуляции крови и облегчают работу сердца. Однако тяжелые физические нагрузки резко увеличивают потребность миокарда в кислороде и повышают риск ишемии.
  • Соблюдение диеты. Диета при кардиомиопатиях не отличается от таковой при сердечной недостаточности. Следует ограничить употребление животных жиров (они способствуют развитию атеросклероза), соли (до 3 – 5 г в сутки, для борьбы с отеками), алкоголя. Переход на здоровое питание (кисломолочные продукты, овощи и фрукты) улучшит самочувствие пациента в целом и облегчит его состояние. Иногда рекомендуется консультация диетолога для составления индивидуального меню с поступлением оптимального количества питательных веществ.
  • Отказ от курения. Курение ведет к развитию атеросклероза и воздействует на нервную систему, регулирующую работу сердца. При кардиомиопатиях это может спровоцировать ишемию или приступ аритмии.
  • Регулярное обследование у кардиолога. Кардиомиопатии обычно прогрессируют со временем. В связи с этим необходимо следить за состоянием здоровья и периодически проходить определенные диагностические процедуры (ЭКГ, ЭхоКГ). Это позволит вовремя внести изменения в курс лечения и предотвратить осложнения болезни.
В целом, можно сказать, что единого стандарта ведения больных с кардиомиопатиями не существует. В каждом отдельном случае специалист назначает курс лечения исходя из конкретных симптомов и синдромов, присутствующих у пациента. Развитие кардиомиопатии связано с риском множества различных осложнений, которые могут создать угрозу для жизни пациента. Именно на профилактику этих осложнений направлены профилактические меры и лечебные мероприятия.  

Наиболее опасными осложнениями кардиомиопатии являются:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоэмболия;
  • аритмии;
  • отек легких.
Как уже указывалось выше, при различных видах кардиомиопатии могут встречаться самые разные варианты сердечной недостаточности. Наиболее распространена хроническая недостаточность. Она проявляется постепенным снижением сердечного выброса и кислородным голоданием тканей.   Острая сердечная недостаточность развивается внезапно и может принять форму кардиогенного шока. Без срочных реанимационных мероприятий она быстро ведет к смерти пациента, так как нехватка кислорода смертельна для клеток мозга.   С точки зрения развития сердечной недостаточности различают систолическую и диастолическую форму. Систолическая заключается в ослаблении сердечного сокращения и снижении фракции выброса. Она встречается обычно при дилатационной кардиомиопатии. В основе развития диастолической сердечной недостаточности лежит недостаточное наполнение желудочка кровью при его расслаблении. Этот механизм более характерен для рестриктивной кардиомиопатии. Инфаркт – это острый некроз участка сердечной мышцы из-за нехватки кислорода. Он является наиболее серьезной формой проявления ИБС. Чаще всего инфаркт встречается у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, так как у них миокард нуждается в большем количестве кислорода и питательных веществ. Врожденные аномалии строения коронарных артерий, атеросклероз и гипертония сильно повышают риск данного осложнения.  

Инфаркт проявляется резкой болью за грудиной, которая может отдавать в левое плечо. Пациент быстро бледнеет, появляется холодный пот и одышка. Пульс может быть очень слабым и нерегулярным. При своевременном вмешательстве некроз миокарда удается остановить. Если пациент выживает, на месте смерти здоровых клеток образуется участок соединительной ткани (постинфарктный очаговый кардиосклероз). Это, в свою очередь, усугубит сердечную недостаточность в будущем.

Как уже отмечалось выше, любая форма кардиомиопатии сопряжена с риском образования тромбов. Это объясняется нарушением нормального тока крови из одной камеры органа в другую. Разнообразные завихрения и застой жидкости в сердце приводят к активации, так называемой свертывающей системы. Благодаря ей происходит склеивание тромбоцитов и других клеток крови с образованием тромба.   Тромбоэмболией называется выход образовавшегося тромба из полости сердца и его фиксация в одном из периферических сосудов. Это вызывает резкое прекращение поставки крови в какой-либо орган или в анатомическую область. Из-за этого ткани начинают погибать.  

Наиболее опасными вариантами тромбоэмболии являются:

  • тромбоэмболия легочной артерии (когда тромб сформировался в правых отделах сердца);
  • ишемический инсульт (если тромб попал в мозг);
  • некроз кишечника (при закупорке мезентериальных артерий, питающих кишечник);
  • тромбоз сосудов конечностей, который приводит к отмиранию тканей и гангрене.
Профилактика образования тромбов является обязательным компонентом в курсе лечения кардиомиопатии любого вида. Как уже отмечалось выше, аритмии встречаются почти у 90% пациентов с кардиомиопатиями. Они обусловлены структурными изменениями в тканях, из-за которых биоэлектрический импульс не может нормально распространяться по миокарду. В зависимости от локализации аритмии различают наджелудочковую (предсердную) и желудочковую формы. Желудочковая аритмия считается наиболее опасной, так как при ней практически не происходит перекачивания крови по большому кругу кровообращения. Отек легких развивается из-за выраженного застоя крови в сосудах малого круга кровообращения. Это осложнение наблюдается при застойных кардиомиопатиях в левых отделах сердца. Если предсердие или желудочек перестают перекачивать нормальный объем крови, ее излишек скапливается в сосудах легких. Постепенно они расширяются и жидкая часть крови (плазма) начинает просачиваться через стенки альвеол.   Скопление жидкости в альвеолах сопровождается тяжелым нарушением дыхания, влажными хрипами, выделением перистой розовой мокроты. Обмена газов между артериальным воздухом и кровью практически не происходит. Без срочной медицинской помощи отек легких ведет к смерти пациента от остановки дыхания и кровообращения.

www.polismed.com


Смотрите также