Энцефалопатия нижних конечностей что это такое


Энцефалопатия нижних конечностей

Полинейропатия – это ряд заболеваний, причины которых могут быть разнообразны, но их общей характеристикой выступает нарушение нормальной работы периферической нервной системы и отдельных нервов, но в большом количестве по всему организму.

Оглавление:

Зачастую, она поражает руки и ноги, проявляясь в симметрическом снижении работоспособности мышц, ухудшении циркуляции крови в пораженной области, снижении чувствительности. Больше всего от этого заболевания страдают ноги.

Классификация заболевания

Полинейропатия нижних конечностей делится на четыре вида, а каждый из них, в свою очередь, имеет свои подвиды.

По преимущественному поражению волокон

Все нервные волокна разделяют на три вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. При поражении каждого из них проявляются разные симптомы. Далее рассмотрим каждый из видов полинейроглии:

  1. Моторная (двигательная). Для этого вида характерна слабость в мышцах, которая распространяется снизу вверх и может привести к полной потере способности двигаться. Ухудшение нормального состояния мышц, приводящее к их отказу работать и частое возникновение судорог.
  2. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей (чувствительная). Характерны болезненные ощущения, колющие ощущения, сильное повышение чувствительности, даже при лёгком прикосновении к стопе. Бывают случаи понижения чувствительности.
  3. Вегетативная. В этом случае наблюдается обильное потоотделение, импотенция. Проблемы с мочевыделением.
  4. Смешанная – включает в себя все симптомы из вышеперечисленных.

По поражению клеток структур нерва

Нервное волокно состоит из аксонов и миелиновых оболочек, обвивающих эти аксоны. Этот вид делится на два подвида:
  1. В случае разрушения миелиновых оболочек аксонов развитие протекает быстрее. Больше поражаются сенсорные и моторные нервные волокна. Вегетативные разрушаются незначительно. Поражаются и проксимальные, и дистальные отделы.
  2. Аксональные же характеры тем, что развитие протекает медленно. Нарушается вегетативные нервные волокна. Быстро атрофируются мышцы. Распространение начинается с дистальных отделов.

По локализации

  1. Дистильная – в этом случае поражаются участки ног, которые расположены наиболее далеко.
  2. Проксимальная – поражается отделы ног, которые расположены повыше.

Причина возникновения

  1. Дисметаболическая. Развивается в результате нарушения протекания процессов в нервных тканях, которое спровоцировано веществами, вырабатывающимися в организме впоследствии определённых болезней. После того, как они появляются в организме, эти вещества начинают транспортироваться с кровью.
  2. Токсическая полинейропатия нижних конечностей. Возникает при употреблении токсических веществ, таких как ртуть, свинец, мышьяк. Часто проявляется при

На фото видно, как алкоголь разрушает нервные клетки и возникает полинейропатия нижних конечностей

употреблении антибиотиков, но наиболее распространённым видом полинейропатии является алкогольная.

  • В случаях алкогольной полинейропатиинижних конечностей проявляются следующие симптомы: усиление болевых ощущений, ослабленная возможность движения в ногах, нарушенная чувствительность. Быстрое наступление трофии в мышцах.
  • Диабетическая полинейропатия нижних конечностей. Возникает у людей, страдающих от сахарного диабета в течении длительного промежутка времени, составляющий 5-10 лет. Она проявляется в виде таких симптомов: нарушенная чувствительность, проявляются пятна на коже, ощущение жжения в стопах.
  • Первичная и вторичная

    1. К первичной полинейропатии относятся наследственные и идеопатические виды. Это такое заболевание, как синдром Гийена-Барре.
    2. Ко вторичной относится полинейропатия, возникшая в результате отравлений, метаболических расстройств, инфекционных заболеваний.

    Причины возникновения болезни

    Это заболевание может возникнуть по ряду причин, но не всегда можно их точно определить. Полинейропатия нижних конечностей имеет такие основные причины:

    • унаследованные причины;
    • проблемы с иммунной системой, которые появляются как результат нарушений работы организма;
    • различного вида опухоли;
    • недостаток витаминов в организме;
    • употребление лекарственных препаратов без надобности или не по инструкции;
    • нарушение работы желез внутренней секреции;
    • проблемы с почками и печенью;
    • инфекции, которые вызывают возникновение процессов, вызывающих воспаление в периферических нервах;
    • отравления организма всяческими веществами.

    Симптомы болезни

    При возникновении болезни происходит ухудшение работы двигательных и чувствительных волокон. При этом проявляются такие симптомы полинейропатии нижних конечностей:

    • частичные онемения ног;
    • отекание нижних конечностей;
    • возникновение ощущений боли;
    • колющие ощущения;
    • чувство слабости в мышцах;
    • повышенная или пониженная чувствительность.

    Диагностические методики

    Диагностику проводят, анализируя болезнь и её симптомы, при этом откидывая болезни, которые могут давать аналогичные симптомы.

    В процессе этого врач должен внимательно изучить все наружные признаки и изменения, узнать у пациента было ли у его ближайших родственников такое же заболевание.

    Также диагностируют полинейропатию при помощи различных процедур:

    • биопсия;
    • ультразвуковая диагностика внутренних органов;
    • исследование цереброспинальной жидкости;
    • исследование при помощи рентген-установки;
    • биохимический анализ крови;
    • исследование скорости, с которой проходит рефлекс по нервным волокнам;
    • изучение рефлексов.

    Диагностика при полинейропатии диабетического характера

    Лечение патологии

    Лечение полинейропатии нижних конечностей имеет свои особенности. Например, лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей никак не будет зависеть от отказа от алкоголя, в отличии от алкогольной формы заболевания.

    Особенности лечения

    Полинейропатия – это заболевание, которое не возникает самостоятельно.

    Таким образом, при первых проявлениях её симптомов нужно не откладывая выяснить причину её возникновения.

    И только после этого устранить факторы, которые будут её провоцировать. Таким образом, лечение полинейропатии нижних конечностей должно быть комплексным и направленным прежде всего на удаление самого корня этой проблемы, потому как другие варианты не дадут никакого эффекта.

    Медикаментозная террапия

    В зависимости от вида болезни применяются такие препараты:

    • в случаях тяжелого протекания болезни назначают метилпреднизолон;
    • при сильных болевых ощущениях прописывают анальгин и трамадол;
    • препараты, которые улучшают циркуляцию крови в сосудах в области нервных волокон: вазонит, тринтал, пентоксифиллин.
    • витамины, предпочтение отдаётся группе В;
    • медикаменты, улучшающие процесс получения тканями питательных веществ – милдронат, пирацетам.

    Физиотерапия

    Терапия данного заболевания – это достаточно сложный процесс, занимающий длительный промежуток времени.

    Особенно, если полинейропатия вызвана хроническими либо наследственными её формами. Его начинают после медикаментозного лечения.

    К ней относятся такие процедуры:

    • лечебный массаж;
    • воздействие магнитными полями на периферическую нервную систему;
    • стимуляция нервной системы при помощи электроприборов;
    • непрямое воздействие на органы.

    В том случае, когда организм поражают токсические вещества, например если у пациента алкогольная полинейропатия нижних конечностей, лечение нужно производить при помощи очищения крови специальным аппаратом.

    Лечебная физическая культура

    Обязательно должна быть прописана лфк при полинейропатии нижних конечностей которая даёт возможность поддерживать мышечный тонус.

    Осложнения заболевания

    Не рекомендуется запускать процесс течения болезни и доводить до осложнений.

    В противном случае она может перейти в хроническую и принести огромное множество проблем. В том случае, если вы не излечились от этой болезни, это может привести к тому, что вы перестанете ощущать свои нижние конечности, мышцы придут в ужасную форму и, как результат, вы можете потерять способность передвигаться.

    Прогноз

    Если лечение начать своевременно, то прогноз складывается очень благоприятно. Только есть одно исключение – лечение хронической полинейропатии. Полностью избавиться от этой болезни невозможно, но есть способы уменьшить тяжесть её протекания.

    Профилактические меры

    Чтобы устранить возможность появления такого заболевания, как полинейропатия, нужно придерживаться ряда рекомендаций и предписаний.

    Они связаны с мерами, которые смогут предостеречь от возможного поражения и нарушения нормальной работы периферической нервной системы.

    Это следующие рекомендации:

    1. Необходимо убрать из своей жизнедеятельности алкоголь.
    2. Обязательно употреблять защитные препараты при работе с токсическими веществами для того, чтобы препятствовать их проникновению в организм.
    3. Рекомендуется отслеживать качество продуктов, которые вы употребляете, потому что в случае отравления этими продуктами запускается процесс разрушения и нарушения нормальной работы нервных волокон. Это влечёт за собой развитие полинейропатии.
    4. Следует внимательно контролировать в каких дозах вы принимаете лекарственные препараты и ни в коем случае не употреблять их без надобности. Желательно строго выполнять предписания врача и не заниматься самолечением.
    5. Необходимо в обязательном порядке принимать меры при обнаружении у себя инфекционных или вирусных заболеваний. Срочным образом нужно обратиться к врачу и не запускать эти болезни, которые потом могут быть причиной развития полинейропатии.

    Как правило, полинейропатию нет возможности предотвратить.

    Но, если обнаружив её, вы сразу обратитесь к врачу, этим самым вы получите возможность в разы уменьшить степень развития болезни и период прохождения реабилитации. Он заключается в посещении физиотерапевтического кабинета и лечебных массажей.

    Даже если у вас появился какой-то недуг необходимо сразу сообщить об этом врачу, а не заниматься самолечением, потому что вы не можете наверняка знать симптоматику этого заболевания, перепутать его с другим, и начать лечение не того.

    И, в принципе, проще бороться с болезнью, которая только начинает своё развитие, чем с давно прогрессирующей, которая потом в итоге может ещё и повлечь всяческие осложнения.

    Видео: Диабетическая полинейропатия нижних конечностей

    Как самостоятельно диагностировать у себя полинейропатию? В чем особенность диабетической формы заболевания. Почему теряется чувствительность нервов?

    Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/lechenie-polinejropatii-nizhnix-konechnostej.html

    Энцефалопатия

    Энцефалопатия — обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

    Энцефалопатия

    Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

    Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

    Причины энцефалопатии

    К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

    Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

    Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

    Патогенез и морфология энцефалопатии

    Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

    К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

    Классификация энцефалопатии

    В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

    В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

    Симптомы энцефалопатии

    Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

    Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

    Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

    Диагностика энцефалопатии

    Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

    Лечение энцефалопатии

    Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

    Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

    В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

    Прогноз и профилактика энцефалопатии

    Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

    Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalopathy

    Что такое дисциркуляторная энцефалопатия и как ее лечить?

    Дисциркуляторная энцефалопатия, в прошлом, болезнь людей предпенсионного и пенсионного возраста. Но в современных условиях гиподинамии, неправильного питания и повышенных эмоциональных нагрузок болезнь «помолодела» и ее жертвами все чаще становятся люди среднего возраста.

    Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – прогрессирующее нарушение в работе мозга, возникающее вследствие кислородного голодания. Заболевание носит не воспалительный характер. В запущенной стадии вызывает атрофию тканей мозга, что приводит к полному нарушению его функций.

    Является патологией сосудистого и неврологического генеза наряду с инсультом головного мозга, стенокардией и аневризмой сосудов головного мозга. Занимает ведущее место среди неврологических болезней.

    Если вас интересует ответ на вопрос что это такое сосудистый генез головного мозга, то его вы можете найти в другой статье на нашем сайте.

    Причины возникновения энцефалопатий различного генеза

    Причины развития энцефалопатий можно подразделить на два основных направления:

    1. Врожденная энцефалопатия. Возникает вследствие генетических нарушений в развитии плода либо спровоцированных применением антибиотиков, алкоголя или наркотиков, либо ничем не спровоцированных. Также может быть результатом родовой травмы черепа.
    2. Приобретенная энцефалопатия.

    Развитие энцефалопатии могут быть спровоцированы следующими причинами:

    • Атеросклероз,повышенное артериальное давление, нарушения циркуляции крови в сосудах головного мозга. Атеросклероз сосудов, более чем в половине случаев, является причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии.
    • Длительное воздействие на организм токсичных веществ (алкоголь, химикаты, медикаменты, тяжелые металлы) производит разрушающее действие на организм в целом и в частности на работу состояние сосудистой системы головного мозга.
    • Хронические заболевания внутренних органов(печень, почки, поджелудочная железа). Хронические патологии внутренних органов способны вызвать нарушения обменных процессов, дезорганизующе действующих на работу сосудистой системы. Например, уремическая энцефалопатия, вызванная дисфункцией почек, является одной из причин развития гипертонии, которая, в свою очередь, служит причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии.
    • Ионизирующее излучение. Лучевая энцефалопатия развивается вследствие поражения головного мозга, подвергшегося длительному воздействию радиоактивного излучения.
    • Вследствие черепно-мозговой травмы головымогут образовываться ишемизированные участки, создающие застойные зоны, нарушающие нормальный транспорт кислорода к тканям.

    Виды дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

    Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие типы:

    1. атеросклеротическая энцефалопатия;
    2. гипертоническая энцефалопатия;
    3. смешанная энцефалопатия (энцефалопатия сложного генеза);
    4. венозная.

    Атеросклеротическая энцефалопатия развивается вследствие поражения сосудов атеросклерозом. Механизм поражения сосудов атеросклерозом достаточно сложен и, как правило, тесно взаимосвязан с гипертонической болезнью.

    В нормальном состоянии, внутренняя поверхность сосудов (эндотелий) гладкая и при достаточном объеме и скорости тока крови, холестериновые бляшки на ней образоваться просто не успевают.

    Существует ряд факторов, способных нарушить целостную структуру эндотелия, например:

    Появление повреждений эндотелия, запускает механизм восстановления, путем создания липидного пятна (ЛПНП) на месте деструкции. После восстановления тканей эндотелия липидное пятно отторгается и вымывается кровотоком.При нарушении этого процесса начинается процесс бесконтрольного развития атеросклеротических бляшек в просвете сосуда.

    Причины, способные нарушить обменные процессы в сосудах:

    • гипертония;
    • эндокринные нарушения (сахарный диабет);
    • гипогликемия;
    • иммунные нарушения

    Наличие артериальной гипертензии препятствует нормальному току крови, вследствие сужения сосудов, что является одной из причин развития атеросклероза. В свою очередь, атеросклероз, снижая проходимость сосудов для кровотока, вызывает повышение артериального давления.

    В головном мозге артериальная гипертензия, вследствие «продавливания» крови через суженное кровяное русло, вызывает микроинсульты на капиллярном уровне, создавая некротические зоны.

    По скорости прогрессирования течение заболевание подразделяют на:

    • медленное (период может длиться более 4 лет);
    • ремитирующее (со стадиями обострения и ремиссии);
    • стремительное (с периодами в 1 год).

    В этой статье вы можете найти подробное описание других видов энцефалопатии: дисцикуляторной, постравматической, резидуальной и алкогольной.

    Механизм возникновения дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза

    Все дисциркуляторные энцефалопатии обязаны своим возникновением хроническому нарушению кровоснабжению головного мозга. Причиной развития нарушений может быть множество, но одна из основных – это атеросклеротические поражения сосудистой системы, в частности, атеросклероз брахиоцефальных артерий и атеросклероз сосудов головного мозга.

    Брахиоцефальный ствол – основной сосуд, обеспечивающий транспорт крови от аорты к:

    • правой позвоночной артерии;
    • правой сонной артерии;
    • правой подключичной артерии.

    От работы брахиоцефального ствола зависит полноценное кровоснабжение головного мозга.

    Поражение атеросклерозом артерий брахиоцефального ствола, приводит к стойкому нарушению снабжения мозга кислородом. В состоянии гипоксии сокращается количество нервных клеток, начинается распад нейронных связей, в структуре мозга появляются множественные очаговые поражения тканей.

    Очаги поражения могут находиться в различных зонах головного мозга, и уцелевшие участки с сохранившимися связями, частично выполняют их функции. В связи с этим начальная стадия болезни часто остается незамеченной. В зависимости от локализации участков с нарушением трофики, происходит нарушение мозговой деятельности.

    Как правило, ухудшение состояния происходит достаточно незаметно, но в редких случаях может происходить и стремительно.

    Стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии

    В зависимости от степени повреждения головного мозга различают следующие стадии:

    1. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Начальная стадия развития болезни. Многие проявления дисциркуляторной энцефалопатии очень часто списывают на усталость или изменения погоды. Могут быть заметны следующие признаки:
      • повышенная утомляемость;
      • плаксивость;
      • головная боль;
      • депрессии;
      • головокружения;
      • раздражительность;
      • слабость;
      • затрудняется восприятие новой информации;
      • значительно снижается скорость мышления.
    2. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени. Во второй стадии, наблюдается стойкое ухудшение состояния, беспокоившие симптомы на ранней стадии заболевания, приобретают хроническую форму:
      • хронические головные боли;
      • расстройства памяти;
      • затруднения дикции;
      • шум в ушах или в голове;
      • ухудшение зрения или слуха;
      • паралич конечностей;
      • тремор нижних конечностей (паркинсонизм нижних конечностей);
      • судороги;
      • неуверенность походки;
      • нарушение координации
    3. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии, начинают проявляться признаки нарушения в работе определенной доли мозга. Например:
      • парез;
      • стойкое нарушение слуха или зрения;
      • отсутствует способность ориентации в пространстве;
      • проявляются симптомы нервно-мышечных дисфункций;
      • возможно, недержание мочи или кала

    Методы диагностики

    1. Компьютерная томография (МЗКТ). Позволяет выявить повреждения в мозговой ткани, связанные с изменением в ее плотности, вследствие возникновения множественных очаговых поражений.
    2. Ультразвуковая доплерография. Позволяет оценить состояние сосудистой системы по объему и скорости кровотока.
    3. Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов. Объединяет возможности ультразвуковой доплерографии и ультразвукового сканирования. При обследовании позволяет визуализировать, кроме дефектов выявленных, благодаря изменению скорости и объему кровотока, состояние стенок сосудов (толщина, резистентность), нарушение анатомического строения, наличие тромба (его величина, рыхлость, подвижность) и т.д.
    4. Рентген области шейного отдела позвоночника. Применяется, с целью выявления анатомических отклонений, препятствующих поступлению нормального объема кровотока. В случае обнаружения подобных отклонений, и не способности медикаментозных, мануальных и других методов лечения внести коррекцию, применяют метод хирургического вмешательства.
    5. Электроэнцефалография.
    6. Реоэнцефалография (РЭГ). Позволяет оценить кровоток и состояние сосудов в пределах головного мозга.
    7. Магниторезонансная томография головы и сосудов головного мозга.
    8. Магниторезонансная томография областишейного отдела позвоночника.

    Также при постановке диагноза учитываются результаты биохимических методов обследования:

    • кровь на свертываемость (коагулограмма);
    • кровь на холестерин (ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП).

    Врач при проведении обследования выявляет:

    • усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий;
    • обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

    Методы лечения

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза заключается в сдерживающей терапии базовых болезней, спровоцировавших развитие ДЭП. Достичь значительной регрессии в лечении атеросклероза брахтоцефальных артерий на сегодняшний день невозможно.

    По этой причине все виды лечения, кроме хирургического вмешательства, направлены на:

    • недопущение дальнейшего прогрессирования атеросклероза;
    • стабилизацию артериального давления;
    • восстановление микроциркуляции в тканях, подвергшихся гипоксии.

    Применяют следующие методы лечения:

    1. Медикаментозное лечение:
      • Гипотензивные препараты. Гипотензивные препараты, включают несколько различных подклассов, направленных на снижение артериального давления:
        • диуретики;
        • блокаторы кальциевых каналов;
        • ингибиторы АПФ;
        • препараты, нормализующие проницаемость сосудистой стенки.
      • Ангиопротекторы:
        • способствуют регенерации тканей, благодаря восстановлению микроциркуляции на капиллярном уровне;
        • способствуют оттоку лимфы, снижая отечность;
        • способствуют укреплению сосудистой стенки.
      • Статины применяют с целью снижения риска дальнейшего прогрессирования атеросклероза, благодаря их свойствам блокировать выработку ЛПНП печенью.
      • Антиагреганты. Действие антиагрегантов направлено на предотвращение образования тромбов и улучшения текучести крови.
      • Показаноприменение витаминов группы В, витамина С (совместно с рутинном), витамина РР (никотиновой кислоты) как антиоксидантной терапии параллельно с основным лечением.
    2. Хирургическое вмешательство применяют в случае необратимого поражения магистральных сосудов, с быстрым прогрессированием болезни.
    3. Физиолечение. Физиотерапия предлагает достаточно широкий спектр услуг для лечения дисциркуляторной энцефалопатии:
      • электрофорез;
      • фонофорез лекарственных средств;
      • кислородные, радоновые ванны.
    4. Иглоукалывание.
    5. Лечебная физкультура.Терапия лечебной физкультурой:
      • оказывает благотворное влияние на сердечно-сосудистую деятельность;
      • помогает нормализовать артериальное давление;
      • способствует утилизации глюкозы в крови.
    6. Лечебно-профилактические мероприятия включают в себя:
      • отказ от курения;
      • отказ от употребления алкоголя;
      • ограничения в употреблении жирной пищи;
      • умеренные физические нагрузки;
      • соблюдение режима (труд-отдых);
      • санаторное лечение

    Лечение следует проводить регулярно, длительными курсами, повторяя не менее 3-4 раз в год.

    Применение народных средств для лечения ДЭП 1 степени

    Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно тяжелое заболевание и применение народных средств для ее лечения не эффективно.

    Народные средства целесообразно использовать как поддерживающую терапию между курсами основного лечения или в качестве вспомогательного средства параллельно с медикаментозным лечением.

    Народные средства при лечении ДЭП:

    1. Стабилизировать артериальное давление и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы поможет:
      • спиртовая настойка прополиса;
      • настойка клевера (водная или спиртовая);
      • настойка плодов боярышника;
      • настойка травы «медвежьи ушки» (оказывает диуретическое действие, способствует уменьшению отеков)
    2. Применение успокаивающего травяного сбора, поможет нормализовать работу центральной нервной системы:
      • ромашка аптечная;
      • мята;
      • мелисса лимонная;
      • трава валерианы
    3. Укрепить сосудистый тонус и снизить содержание холестерина поможет:
      • спиртовая настойка чеснока;
      • отвар люцерны;
      • отвар плодов шиповника.

    В этой статье мы подробно рассматриваем ДЭП 2 степени.

    Возможно ли излечение?

    Прогнозы на излечение ДЭП 1 степени с медленным течением болезни достаточно оптимистичны. При интенсивном лечении, возможно, значительно замедлить, а в редких случаях и остановить прогрессирование болезни. Для достижения стойкого результата необходим индивидуальный подбор лекарственных средств и комплексный подход к лечению.

    Ведущими направлениями в лечении являются:

    • проведение интенсивной гипотензивной терапии;
    • нормализация липидного обмена (применение диет, медикаментозных средств);
    • восстановление реологических свойств крови.

    Самым важным в лечении ДЭП является своевременная постановка диагноза, это значительно повышает вероятность обратимости процесса, и позволяет улучшить качество жизни.

    Источник: http://mozgvtonuse.com/bolezni/discirkulyatornaya-encefalopatiya.html

    Энцефалопатия

    Энцефалопатией называют дистрофическое поражение мозговой ткани распространенного характера в результате воздействия различных факторов – инфекций, интоксикаций, расстройств в обмене веществ.

    Причины

    Основная причина развития энцефалопатии – это хроническая гипоксия головного мозга в результате воздействия различных патологических факторов.

    Гипоксия или дефицит кислорода – приводит к нарушению нормального метаболизма мозговой ткани, нарушению ее питания и отмиранию нервных клеток, отключению из работы определенных зон мозга.

    Все энцефалопатии можно разделить на две большие группы – врожденные и приобретенные.

    Врожденные формы могут возникать как результат генетических сбоев метаболизма, вследствие пороков развития головного мозга или воздействия поражающих факторов во время беременности (гипоксия, инфекции) или в родах (родовые травмы, гематомы, кровоизлияния).

    Приобретенные энцефалопатии возникают в течение всей жизни от младенчества до глубокой старости, могут быть вызваны разными факторами, их подразделяют на несколько групп.

    • травматические – это последствия черепно-мозговых травм, открытых и закрытых переломов черепа
    • токсические энцефалопатии, возникающие как результат поражения мозга нейротропными токсинами (алкоголь, метиловый спирт, хлороформ, свинец)
    • токсико-инфекционные – поражение мозга бактериальными токсинами (столбняк, ботулизм)
    • лучевые, в результате поражения мозговой ткани ионизирующими излучениями
    • метаболические, при печеночной или почечной недостаточности, при сахарном диабете из-за колебаний глюкозы
    • энцефалопатии из-за нарушения водно-солевого баланса (из-за отека или обезвоживания мозга), острой кровопотери
    • сосудистые, вследствие хронических расстройств кровообращения (причинами могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, венозный застой)
    • лекарственные энцефалопатии, как вариант токсических, при передозировке или отравлении медикаментами.

    Симптомы энцефалопатии

    Проявления энцефалопатии могут быть крайне разнообразными в зависимости от причины, вызвавшей ее возникновение. Степень проявления симптомов завит от глубины и распространенности поражения головного мозга, длительности заболевания и сопуствующих нарушений здоровья.

    Самыми ранним признаками энцефалопатии могут быть:

    • понижение умственных способностей, коэффициента IQ
    • трудность в выполнении интеллектуальных заданий, задачек, с которыми ранее пациент легко справлялся
    • снижение памяти, как кратковременной (забыл, куда шел), так и долговременной (не помнит событий прошлых лет)
    • могут быть существенные затруднения в выполнении многоступенчатых задач
    • сложности в смене деятельности, где нужно быстро соображать и действовать
    • нарушения сна и его глубины, бессонница, сонливость днем, кошмары, сноговорение, хождения во сне
    • дневная утомляемость даже при привычной деятельности
    • истощаемость при стрессах
    • общее утомление при любых нагрузках.

    Зачастую при энцефалопатии возникают жалобы на постоянные головные боли разлитого характера, приступы шума в ушах, общее недомогание, раздражительность без повода, постоянно подавленное настроение.

    Пациенты часто отмечают на приеме у врача, что у них двоится в глазах, снижается зрение и слух, особенно к вечеру или в период нагрузок, могут выявляться эпизоды повышения тонуса мышц тела и конечностей, усилены сухожильные рефлексы (особенно коленный).

    При энцефалопатиях могут выявляться нарушения в работе конечностей, расстройства работы мозжечка в виде нарушения походки, неустойчивости, особенно с закрытыми глазами, могут быть проблемы с речью — невнятность, чувство заплетающегося языка.

    Могут присоединяться вегетативные расстройства – приступы сердцебиения с одышкой и чувством нехватки воздуха, колебания давления, резкая потливость, бледность, обмороки и мраморность кожи, нарушения терморегуляции.

    Проявления энцефалопатии могут быть прогрессирующими и не прогрессирующими, в поздних стадиях могут развиваться паркинсонизм или поражения ядер головного мозга с резким нарушением основных функций жизнеобеспечения (нарушения дыхания, параличи).

    У большей части больных энцефалопатии сопровождаются психическими нарушениями в виде галлюцинаций, бредовых расстройств, депрессий и т.д.

    Симптомы острой энцефалопатии

    Отдельно выделяются острые энцефалопатии — они возникают результате тяжелых, массивных и значительных поражений мозга, нарушениях кровообращения и отеке мозга.

    Проявляется острая энцефалопатия сильной головной болью в области затылка и общим беспокойством, тошнотой с рвотой, проблемами зрения, головокружениями, онемением пальцев рук и ног, лица, языка. По мере прогрессирвания происходит угнетение сознания, вялость, могут быть судороги, парезы.

    Диагностика

    Основа диагностики при подозрении на энцефалопатию – это изначальное состояние здоровья – данные о том, что имеются хронические заболевания, диабет, токсические поражения и т.д.

    Дополняются данными осмотра врача-невролога с определением симптомов неврологического характера, нарушений в двигательной сфере, чувствительности и работе высшей нервной деятельности.

    При подозрении на энцефалопатию необходимы:

    • осмотр окулиста с определением состояния глазного дна
    • общеклинические исследования – кровь, моча, биохимия крови, с выявлением воспалительной, токсической, аллергической и прочей природы поражения
    • проведение инструментальной диагностики

    При электроэнцефалографии могут выявляться патологические волны, эпилептическая активность и дезорганизация ритмов. При проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансного сканирования выявляются признаки атрофии мозга.

    При вторичной энцефалопатии, возникающей как симптом других заболеваний, необходимо специфическое обследование по основному заболеванию.

    Лечение энцефалопатий

    Лечением энцефалопатии занимаются врачи-неврологи совместно со специалистами по тем заболеваниям, что ее вызвали (эндокринологи, урологи, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры).

    Прежде всего, в лечении есть два направления – устранение причины энцефалопатии и борьба с проявлениями.

    При острых энцефалопатиях необходима госпитализация в реанимацию с проведением гемодиализа, искусственной вентиляции легких, детоксикации. Проводится борьба с отеком мозга, судорогами и сосудистыми нарушениями.

    По мере улучшения состояния назначаются препараты, которые улучшают работу мозга – ноотропные (пирацетам, ноотропил), аминокислотные (глутаминовая гистота, глицин), эссенциале, лецитин, витмины и метаболиты.

    При необходимости назначаются сосудистые препараты пикамилон, кавинтон, циннаризин.

    При склонности к тромбообразованию применяют антиагрегантные средства (пентоксифилин, аспирин) и стимуляторы – экстракт алоэ.

    Курсы лечения длительные до трех месяцев подряд.

    Осложнения и прогноз

    Энцефалопатия может осложняться развитием комы, судорог, инсульта и летального исхода, в дальнейшем могут оставаться органические поражения с нарушением движения, тонуса мышц и речи.

    Прогноз во многом зависит от причин, вызвавших энцефалопатию и степени поражения мозга. В большинстве случаев можно только стабилизировать состояние, но не полностью устранить последствия.

    Диагноз по симптомам

    Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

    Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/nerves/encefalopatia

    Алкогольная энцефалопатия головного мозга

    Алкоголизм не всегда являлся проблемой общества, на которую необходимо было обращать внимание. В период с XVI по XIX век люди, страдающие алкоголизмом, не подвергались лечению и осмотру, но, начиная с ХХ века, этой проблеме стали уделять особое внимание. Врачи во всем мире стали применять прогрессивные методы лечения, проводить исследования, в результате которых и обнаружилась взаимосвязь множества психоневрологических заболеваний с употреблением алкоголя. Одним из наиболее негативных последствий алкоголизма является возникновение и развитие энцефалопатии, которая в свою очередь приводит к патологическим процессам в головном мозге.

    Что такое алкогольная энцефалопатия?

    Алкогольная энцефалопатия головного мозга – это болезнь, которая связана с гибелью клеток мозга на фоне употребления алкоголя. Можно сказать, что это целый комплекс заболеваний, которые объединены одной природой происхождения и одинаковыми причинами.

    Для алкогольной энцефалопатии свойственно множество самых различных симптомов, среди которых особенно выделяются психические нарушения, развивающиеся при хроническом алкоголизме. Как правило, эта болезнь проявляется на его последних стадиях.

    Этиология и патогенез заболевания

    Заболевание возникает на фоне алкоголизма, который своим токсическим воздействием приводит к отравлению клеток мозга, поэтому причины его развития сложно охарактеризовать каким-то определенным механизмом.

    Алкогольная энцефалопатия, так же как и полинейропатия относятся к сложным заболеваниям. Международная классификация болезней (МКБ10) относит ее к 6 классу.

    Чаще всего в патогенезе алкогольной энцефалопатии присутствуют:

    • Сильная истощенность организма на фоне ряда заболеваний;
    • Постоянная интоксикация организма продуктами метаболизма алкоголя, из-за чего появляется цирроз печени, гепатит, проблемы с пищеварительной системой и т.д.
    • Патологические изменения, происходящие в головном мозге;
    • Недостаток витаминов, микро- и макроэлементов в организме.

    Поражение организма токсической алкогольной энцефалопатией практически всегда сопровождается оксидативным стрессом. В процессе метаболизма алкоголя, происходит выделение особо опасных для человека веществ — альдегидов, которые отравляют нейроны головного мозга.

    Кроме того, свою роль здесь может сыграть и наследственная предрасположенность. Хотя однозначно это утверждать нельзя. В большей степени вероятность передачи заболевания от родителей детям существует только в рамках предрасположенности к алкоголизму.

    Клиническая картина заболевания

    Прежде чем болезнь даст о себе знать в полной мере, у больного появится ярко выраженный продромальный период, длительность которого может составлять от нескольких месяцев до года и более.

    При остром протекании болезни, такой период значительно короче, нежели при хроническом.

    Самый короткий продромальный период может составлять две недели и свойственен он острым формам алкогольной энцефалопатии.

    Симптомы, отмечающиеся на данном этапе, могут проявлять и на протяжении всей болезни:

    • Расстройства пищеварительной системы (понос, рвота, тошнота и недомогание);
    • Отвращение к пище, которая богата на содержание жиров и белков;
    • Сильное физическое истощение, связанное с недостатком питательных веществ;
    • Нарушения сна. Больной часто просыпается ночью, часты кошмарные сновидения, днем наблюдается сонливость и вялость;
    • Нарушение памяти, агрессия, отупение, бред и галлюцинации;
    • Проявляются неврологические расстройства, среди которых особенно заметны такие: сильный тремор конечностей, скованность движений, скованность движений;
    • Учащенное сердцебиение, усиленное потоотделение и озноб.

    Следующая стадия развития алкогольной энцефалопатии — это появление манифестного психоза на фоне воздействия других «сопровождающих» заболеваний.

    • При острых формах заболевания у пациента могут наблюдаться делириозные состояния, изредка — шизофренические состояния. В начале манифестного психоза чаще всего у пациентов присутствуют обрывочные, смутные галлюцинации, которые отличаются статичностью и бедностью. Во всех случаях наблюдается появление симптомов орального автоматизма, таких как хватательные рефлексы, выпячивание губ, хоботковый рефлекс.
    • При митигированных формах острой алкогольной энцефалопатии делириозные состояния не так выражены, как в первом случае (проявляются только в ночное время), имеют место различные ипохондрические жалобы от больного.
    • При «сверхострой» форме заболевания симптоматика выражена наиболее ярко и прогрессирует в течение нескольких дней, симптомы проявляют себя очень быстро и явно. Манифестная стадия в таких случаях протекает мгновенно, после чего больной впадает в коматозное состояние. Чаще всего в таких случаях наступает смерть на 3-5 день заболевания.

    Казалось бы простой вопрос: Почему сводит ноги судорогой? Ответить на него не очень просто, все о причинах и способах лечения судорог.

    Стоимость мексидола в ампулах можно найти здесь, а также прочитать про особенности применения этого препарата.

    Острые формы алкогольной энцефалопатии

    Современная медицина выделяет только одну острую форму алкогольной энцефалопатии, которая носит название синдром Гайе-Вернике.

    Проявляется он в первую очередь значительным ухудшением здоровья. Временные рамки могут быть самыми разными – у одних этот период может длиться месяцами, у других – несколько недель.

    У больного происходит увеличение количества всевозможных расстройств, начиная от нервных и соматических, заканчивая психическими. Также происходит обострение и других заболеваний, которые часто имеются у людей, страдающих алкоголизмом (обострение гепатита, панкреатита, гастрита и других болезней).

    Симптомы, возникающие на фоне острой алкогольной энцефалопатии:

    • Сильная слабость, одышка и аритмия при малейших нагрузках;
    • Частые головные боли, а также боли в области конечностей и сердца;
    • Усиливаются неврологические изменения. Начинают все сильнее проявляться дрожь в конечностях, движения становятся скованными, нарушается координация;
    • Могут появляться ощущения жжения в груди, сдавленности, конечности кажутся больному «чужими» и очень холодными;
    • Психические изменения. У больного появляются чувства страха, паники, часты приступы тревоги;
    • Нарушения сна: пациента сопровождают кошмарные сновидения, сон нестабильный, прерывистый;
    • Нарушение мышечного тонуса;
    • Температура тела чаще всего повышена, усиленная потливость и шелушение кожи, могут образовываться пролежни;
    • Речевой контакт невозможен;
    • Оглушение сознания, которое при ухудшении переходит сначала в сопор, а потом и в кому.

    Хронические формы алкогольной энцефалопатии

    Существует два вида хронических форм заболевания: корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич.

    Корсаковский (полиневритический) психоз в процентном соотношении чаще встречается у женщин и клиническая картина при нем характеризуется наличием нескольких явных симптомов:

    • Конфабуляции (ложные воспоминания). Пациент вспоминает о тех событиях, которых никогда не было на самом деле;
    • Дезориентация в пространстве;
    • Амнезия. Амнестические расстройства проявляются не внезапно, а определяются при опросе больных. Наблюдается как фиксационная амнезия (характерна потерей памяти на текущие события), так и ретроградная амнезия (характеризующаяся потерей памяти на прошлые события, давность которых может составлять от нескольких недель до нескольких лет).
    • Присутствуют неврологические изменения, в частности — полиневриты конечностей.

    Алкогольный псевдопаралич чаще поражает мужчин в возрасте от 40 до 50 лет.

    Симптоматическая картина заболевания выглядит следующим образом:

    • Психические нарушения проявляются в виде маниакальных и бредовых состояний, постоянны расстройства памяти.
    • Из неврологических нарушений стоит выделить тремор конечностей и изменение мимики лицевых мышц.

    При правильном лечении все эти нарушения пропадают очень быстро и не оставляют никаких следов. В отличие от острой фазы алкогольной энцефалопатии, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу либо приводит к инвалидности.

    Диагноз и дифференциальный диагноз

    Учитывая быструю изменчивость процессов, протекающих в организме при развитии алкогольной энцефалопатии, возникновение наиболее опасных для больного симптомов (острая сердечная недостаточность, отек мозга), врачам необходимо как можно раньше провести терапевтическое вмешательство и поставить дифференциальный диагноз.

    Для правильной постановки диагноза необходимо:

    • Уточнить время начала заболевания;
    • Выяснить какие алкогольные напитки употреблял;
    • Опросить самого больного, если он находится в сознании;
    • Провести визуальный осмотр, собрать информацию о всех симптомах и проявлениях заболевания сейчас и на более ранних этапах.
    • Провести дополнительные аппаратные исследования (КТ, МРТ, УЗИ сосудов головного мозга)

    Фото головного мозга, пораженного алкогольной энцефалопатией

    Лечение

    В случае появления алкогольной энцефалопатии, рекомендуется использовать как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение. Следует помнить, что при острых формах заболевания обязательно должно проводиться лечение с помощью препаратов, а не только с помощью средств народной медицины.

    При наличии алкогольных психозов применяется такое же лечение, как и при тяжелых алкогольных делириях.

    Прежде всего, для лечения алкогольной энцефалопатии используют следующие препараты и активные вещества:

    • Внутримышечные инъекции витамина В1 – от 500 до 1500 мг, 3 раза в день;
    • Инъекции витамина В6 – от 800 до 1000 мг, 3 раза в день;
    • Инъекции витамина РР – от 300 до 1000 мг, 3 раза в день;
    • В случае уже существующих нарушений головного мозга, применяется прием ноотропных препаратов (пирацетам);
    • Могут потребоваться мероприятия, которые направлены на стабилизацию внутричерепного давления больного.

    Если болезнь не протекает в острой форме, то лечение назначается скорее общетерапевтическое, направленное на общую стабилизацию состояния больного.

    Неоперабельная опухоль головного мозга — очень опасное заболевание. Причины его возникновения и методы лечения.

    Основные симптомы головокружения при шейном остеохондрозе: всю информацию можно получить, прочитав статью .

    Лечение с помощью средств народной медицины

    Лечение с помощью народных средств может проводиться только в комплексе с медикаментозным лечением, особенно если болезнь имеет острую форму.

    Если рассматривать народные средства, которые могут помочь человеку при алкогольной энцефалопатии, то можно заметить, что в целом их перечень тот же, что и в случае с лечением алкоголизма. Лечение должно быть направлено не на избавление от первоочередной проблемы и снятие первичных симптомов, а на глубокое и полноценное лечение первопричины – алкоголизма.

    Можно применять чабрец, олеандр, любисток, полынь, лавровый лист, лимон, боярышник, облепиху и другие. Одни из них помогают развить стойкое отвращение к алкоголю, а другие направлены на поддержание организма в восстановительных период.

    Современные подходы к лечению

    В лечение широко применяется использование антагонистов NMDA-рецепторов (например, дизоцилпин). Для уменьшения повреждений нейронов используется блокиратор кальциевых каналов нимодипин, а для предотвращения развития опухоли головного мозга применяется фуроседин.

    Помимо медикаментозных препаратов, используется и витаминотерапия, которая заключается во введении больному высоких доз витаминных комплексов.

    Профилактика

    Комплекс профилактических мероприятий включает:

    • В первую очередь отказ от употребления алкоголя;
    • Установление правильного режима питания, с достаточным содержанием витаминов;
    • Слежение за уровнем сахара и инсулина в крови;
    • Слежение за состоянием давления и прием гипотензивных препаратов;
    • Использование комплекса социальных и культурных мер, направленных на искоренение алкоголизма;
    • Занятия оздоровительными процедурами, которые помогут справиться как с самим заболеванием, так и с его последствиями. Сюда можно отнести физические упражнения, аэробика, плавание, прогулки на свежем воздухе и т.д.

    Прогноз и последствия заболевания

    Прогнозы касательно дальнейшего протекания заболевания и возможного выздоровления напрямую зависят от клинической картины заболевания.

    Острые формы заболевания, как правило, не проходят бесследно: более пятидесяти процентов страдающих этим недугом в конечном итоге умирали, остальные же получали тяжелые осложнения болезни, которые в значительной степени снижали уровень их жизни.

    Тем не менее, использование новейших методик лечения позволяет добиться благоприятных результатов, но только при условии квалифицированной и вовремя начатой терапии.

    Влияние алкоголя на мозг человека и последствия такого влияния:

    Лечить алкогольную энцефалопатию и избавляться от ее негативных последствий куда сложнее, нежели предупредить. Именно поэтому профилактика заболевания и в особенности, здоровый образ жизни с отказом от пагубной привычки, имеет важное, если не решающее, значение в данном случае.

    Источник: http://gidmed.com/narkologiya/alcogolizm/alkogolnaya-entsefalopatiya-golovnogo-mozga.html

    dlya-artistov.ru

    Энцефалопатия

    Энцефалопатия — обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

    Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» - головной мозг и «pathos» - болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

    Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

    Энцефалопатия

    К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

    Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

    Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

    Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

    К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

    В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

    В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

    Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

    Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

    Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

    Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

    Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

    Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

    Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

    В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

    Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

    Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

    www.krasotaimedicina.ru

    Энцефалопатия

    Энцефалопатией называют дистрофическое поражение мозговой ткани распространенного характера в результате воздействия различных факторов – инфекций, интоксикаций, расстройств в обмене веществ.

    Причины

    Основная причина развития энцефалопатии – это хроническая гипоксия головного мозга в результате воздействия различных патологических факторов.

    Гипоксия или дефицит кислорода – приводит к нарушению нормального метаболизма мозговой ткани, нарушению ее питания и отмиранию нервных клеток, отключению из работы определенных зон мозга.

    Виды

    Все энцефалопатии можно разделить на две большие группы – врожденные и приобретенные.

    Врожденные формы могут возникать как результат генетических сбоев метаболизма, вследствие пороков развития головного мозга или воздействия поражающих факторов во время беременности (гипоксия, инфекции) или в родах (родовые травмы, гематомы, кровоизлияния).

    Приобретенные энцефалопатии возникают в течение всей жизни от младенчества до глубокой старости, могут быть вызваны разными факторами, их подразделяют на несколько групп.

    • травматические – это последствия черепно-мозговых травм, открытых и закрытых переломов черепа
    • токсические энцефалопатии, возникающие как результат поражения мозга нейротропными токсинами (алкоголь, метиловый спирт, хлороформ, свинец)
    • токсико-инфекционные – поражение мозга бактериальными токсинами (столбняк, ботулизм)
    • лучевые, в результате поражения мозговой ткани ионизирующими излучениями
    • метаболические, при печеночной или почечной недостаточности, при сахарном диабете из-за колебаний глюкозы
    • энцефалопатии из-за нарушения водно-солевого баланса (из-за отека или обезвоживания мозга), острой кровопотери
    • сосудистые, вследствие хронических расстройств кровообращения (причинами могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, венозный застой)
    • лекарственные энцефалопатии, как вариант токсических, при передозировке или отравлении медикаментами.

    Симптомы энцефалопатии

    Проявления энцефалопатии могут быть крайне разнообразными в зависимости от причины, вызвавшей ее возникновение. Степень проявления симптомов завит от глубины и распространенности поражения головного мозга, длительности заболевания и сопуствующих нарушений здоровья.

    Самыми ранним признаками энцефалопатии могут быть:

    • понижение умственных способностей, коэффициента IQ
    • трудность в выполнении интеллектуальных заданий, задачек, с которыми ранее пациент легко справлялся
    • снижение памяти, как кратковременной (забыл, куда шел), так и долговременной (не помнит событий прошлых лет)
    • могут быть существенные затруднения в выполнении многоступенчатых задач
    • сложности в смене деятельности, где нужно быстро соображать и действовать
    • нарушения сна и его глубины, бессонница, сонливость днем, кошмары, сноговорение, хождения во сне
    • дневная утомляемость даже при привычной деятельности
    • истощаемость при стрессах
    • общее утомление при любых нагрузках.

    Зачастую при энцефалопатии возникают жалобы на постоянные головные боли разлитого характера, приступы шума в ушах, общее недомогание, раздражительность без повода, постоянно подавленное настроение.

    Пациенты часто отмечают на приеме у врача, что у них двоится в глазах, снижается зрение и слух, особенно к вечеру или в период нагрузок, могут выявляться эпизоды повышения тонуса мышц тела и конечностей, усилены сухожильные рефлексы (особенно коленный).

    При энцефалопатиях могут выявляться нарушения в работе конечностей, расстройства работы мозжечка в виде нарушения походки, неустойчивости, особенно с закрытыми глазами, могут быть проблемы с речью - невнятность, чувство заплетающегося языка.

    Могут присоединяться вегетативные расстройства – приступы сердцебиения с одышкой и чувством нехватки воздуха, колебания давления, резкая потливость, бледность, обмороки и мраморность кожи, нарушения терморегуляции.

    Проявления энцефалопатии могут быть прогрессирующими и не прогрессирующими, в поздних стадиях могут развиваться паркинсонизм или поражения ядер головного мозга с резким нарушением основных функций жизнеобеспечения (нарушения дыхания, параличи).

    У большей части больных энцефалопатии сопровождаются психическими нарушениями в виде галлюцинаций, бредовых расстройств, депрессий и т.д.

    Симптомы острой энцефалопатии

    Отдельно выделяются острые энцефалопатии -  они возникают  результате тяжелых, массивных и значительных поражений мозга, нарушениях кровообращения и отеке мозга.

    Проявляется острая энцефалопатия сильной головной болью в области затылка и общим беспокойством, тошнотой с рвотой, проблемами зрения, головокружениями, онемением пальцев рук и ног, лица, языка. По мере прогрессирвания происходит угнетение сознания, вялость, могут быть судороги, парезы.

    Диагностика

    Основа диагностики при подозрении на энцефалопатию – это изначальное состояние здоровья – данные о том, что имеются хронические заболевания, диабет, токсические поражения и т.д.

    Дополняются данными осмотра врача-невролога с определением симптомов неврологического характера, нарушений в двигательной сфере, чувствительности и работе высшей нервной деятельности.

    При подозрении на энцефалопатию необходимы:

    • осмотр окулиста с определением состояния глазного дна
    • общеклинические исследования – кровь, моча, биохимия крови по показаниям, с выявлением воспалительной, токсической, аллергической и прочей природы поражения
    • проведение инструментальной диагностики

    При электроэнцефалографии могут выявляться патологические волны, эпилептическая активность и дезорганизация ритмов. При проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансного сканирования выявляются признаки атрофии мозга.

    При вторичной энцефалопатии, возникающей как симптом других заболеваний, необходимо специфическое обследование по основному заболеванию.

    Лечение энцефалопатий

    Лечением энцефалопатии занимаются врачи-неврологи совместно со специалистами по тем заболеваниям, что ее вызвали (эндокринологи, урологи, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры). 

    Прежде всего, в лечении есть два направления – устранение причины энцефалопатии и борьба с проявлениями.

    При острых энцефалопатиях необходима госпитализация в реанимацию с проведением гемодиализа, искусственной вентиляции легких, детоксикации. Проводится борьба с отеком мозга, судорогами и сосудистыми нарушениями.

    По мере улучшения состояния назначаются препараты, которые улучшают работу мозга – ноотропные (пирацетам, ноотропил), аминокислотные (глутаминовая гистота, глицин), эссенциале, лецитин, витмины и метаболиты.

    При необходимости назначаются сосудистые препараты пикамилон, кавинтон, циннаризин.

    При склонности к тромбообразованию применяют антиагрегантные средства (пентоксифилин, аспирин) и стимуляторы – экстракт алоэ.

    Курсы лечения длительные до трех месяцев подряд.

    Осложнения и прогноз

    Энцефалопатия может осложняться развитием комы, судорог, инсульта и летального исхода, в дальнейшем могут оставаться органические поражения с нарушением движения, тонуса мышц и речи. 

    Прогноз во многом зависит от причин, вызвавших энцефалопатию и степени поражения мозга. В большинстве случаев можно только стабилизировать состояние, но не полностью устранить последствия.

    www.diagnos.ru

    Лечение энцефалопатии Ⓡ Восстановительная терапия 🕿

    Энцефалопатия головного мозга у взрослых достаточно сложное заболевание. Лечение энцефалопатии сопряжено с использованием одновременно нескольких методик восстановительной медицины.

    Специалисты Брейн Клиник имеют большой опыт по лечению энцефалопатии головного мозга у взрослых различного происхождения, смогут правильно и безопасно восстанавливать его работу без каких-либо побочных или негативных влияний на организм.

    Звоните +7 495 135-44-02 и записывайтесь на прием! Наше лечение помогает даже с самых тяжелых случаях, когда другое лечение не помогало!

    Первичная консультация и обследование

    2 500

    Лечебно-восстановительная нейрометаболическая терапия

    от 5000

    Энцефалопатия головного мозга у взрослых

    Общие сведения о энцефалопатии головного мозга

    Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

    Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

    Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

    Врожденная энцефалопатия головного мозга

    Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия.

    Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов. Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек.

    Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение.

    Лечение энцефалопатии головного мозга

    Лечение энцефалопатии в нашей клиники проходит с применением комплексных методов. Методики включают в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий. Применяются схемы восстановительной медицины нормализующие кровоток головного мозга. Это возвращает состояние человека к норме и восстанавливает функции головного мозга.

    Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия).

    Энцефалопатия может быть вызвана следующими причинами:

    — получение травм головы, так называемая посттравматическая энцефалопатия;

    — в результате возникновения патологий в течение беременности и при родах, такую энцефалопатию называют перинатальной;

    — гипертония, дисциркуляция, атеросклероз;

    — употребление алкоголя, наркотиков, отравление тяжёлыми металлами, медицинскими препаратами, ядовитыми веществами (энцефалопатия токсическая);

    — травмы почек и печени;

    — воздействие радиации;

    — ишемическая болезнь и диабет;

    — сосудистая патология мозга,

    — венозная энцефалопатия.

    Симптомы энцефалопатии головного мозга

    Основные симптомы у энцефалопатии бывают следующие:

    — забывчивость, потеря нити разговора;

    — сбои в работе сознания (спутанность сознания);

    — скаберзные, глумливые, пошлые, оскорбительные для других шутки и выражения;

    — безынициативность, ленность;

    — боли в голове, головокружения;

    — стойкое снижение фона настроения, ворчливость (депрессия);

    — отсутствие критики к своему состоянию.

    Человек, больной энцефалопатией обычно замечает у себя и проявляет жалобы на:

    — быстрое утомление,

    — вспыльчивость,

    — рассеянность,

    — общее недомогание,

    — нарушения сна.

    При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

    Причины энцефалопатии головного мозга

    Энцефалопатия или дистрофия мозга — заболевание, возникающее как у маленьких детей, так у подростков и у взрослых людей.

    Это собирательное понятие, которое в любом случае характеризуется нарушениями функций головного мозга.

    Хотя в разных возрастных периодах оно характеризуется своими особенностями.

    К примеру, у маленьких детей наблюдается полный симптомокомплекс данного заболевания.

    А у взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотония, вегетодистония, атеросклероз, травмы и грубые патологии шейного отдела позвоночного столба, сердечная недостаточность и тому подобные нарушения.

    И в первом и во втором случае эти симптомы обобщают под названием — энцефалопатия.

    Симптомы энцефалопатии похожи, а источники их появления различны.

    У новорожденных самой частой причиной возникновения энцефалопатии является родовая травма, далее стоит гипоксия.

    Однако эти причины не всегда вызывают возникновение энцефалопатии. Есть случаи диагностики энцефалопатии и новорожденных, появившихся на свет без каких либо родовых патологий. Что говорит о сложности и многогранности данного симптомокомплекса самого и причин его появления.

    Общие диагностические данные энцефалопатии показывают, что это заболевание головного мозга, но возникающее не как по причине его прямого/местного повреждения, так и вследствие возникновения нарушений в организме. Что утрачивается в процессе борьбы с этим заболеванием. Отсюда лечение отдельных симптомов или устранения только явных причин его возникновения и развития становится малоэффективным.

    Даже обычному человеку понятно, что головной мозг существует в единении с организмом. И питается он теми же белками, углеводами и витаминами, которые попадают с пищей. Внутричерепное давление полностью зависит от артериального давления, а состав крови, омывающей мозг, зависит от работы почек, печени, щитовидной и иных желез внутренней и внешней секреции. Что и объясняет случаи возникновения энцефалопатии без видимых на это причин. То есть без родовой травмы головного мозга при рождении у детей, или иных травм и нарушений в области головы и шеи у взрослых пациентов.

    Немаловажным является и общая устойчивость организма к внешним и внутренним негативным воздействиям. Что и объясняет отсутствие энцефалопатии у детей с родовыми травмами. Или у взрослых с грубыми травмами шейных позвонков, гипо и гипертонически зависимых пациентов и иных причин, чаще всего вызывающих энцефалопатию в чистом виде. Причины развития определяют политику лечения энцефалопатии.

    ЦНС (Центральная Нервная Система) человека обладает, с одной стороны уникальным свойством компенсации, а с другой — высокой чувствительности ко всем внутренним нарушениям во всем организме.

    С одной стороны высокая устойчивость излечивает или снижает риск появления этого заболевания даже при явных травмах.

    С другой – повышенная чувствительность может вызвать появление энцефалопатии и при незначительных (на первых взгляд) нарушениях во внутренних органах.

    К примеру, в пищеварительной, сердечнососудистой или мочевыводящей системах. Что неоднократно диагностировалось у пациентов, страдающих энцефалопатией.

    К основным причинам, вызывающим энцефалопатию относят:

    • Грубые травмы головы (головного мозга), что приводит к возникновению посттравматической энцефалопатии;
    • Патологические роды и нарушения в период беременности – перинатальная энцефалопатия;
    • Гипертонический криз, атеросклероз, различные дисциркуляционные нарушения – сосудистая или гипертоническая энцефалопатия;
    • Хроническая интоксикация (алкогольная, медикаментозная, тяжелыми металлами и ядами – токсическая энцефалопатия;
    • Наркомания.

    Пациенты с такими синдромами жалуются на быструю утомляемость и общую слабость, раздражительность и слезливость, нарушение сна. У них отмечается апатия и дневная сонливость, многословие и затруднение в произношении, а также иные видимые признаки энцефалопатии.

    Стадии развития энцефалопатии головного мозга

    В развитии энцефалопатии головного мозга разделяют 3 стадии I стадия энцефалопатии — умеренно выраженная или компенсированная, характеризуется церебрастеническим синдромом. Что проявляется забывчивостью, частыми кратковременными головными болями, нарушениями эмоционального статуса, головокружениями. А также дистоническими вегетососудистыми реакциями и различными психопатическими реакциями. К примеру, астенодепрессивный и ипохондрический, параноидальный и аффектный тип. В данной стадии отмечается доминирование церебрастении, что проявляется некоторой расторможенностью, несдержанностью и легкой возбудимостью, а также быстрой сменой настроений и очень тревожным сном.

    II стадия энцефалопатии – субкомпенсирование. Где происходят первые органические изменения структурных единиц мозга. Внешне мы видим не усиление, а увеличение стойкости внешних признаков первой стадии. Те же головные боли с появлением стойкого шума в ушах, усиливаются и становятся боле явными психопатические симптомы. Церебрастения переходит в свою гиподинамическую форму. Другими словами теперь преобладает вялость и подавленность, снижение остроты памяти и потеря сна. Все потому, что сниженная сосудисто-мозговая деятельность вызывает мелкоочаговые поражения головного мозга всех структур и уровней его организации. Отсюда формируются признаки устойчивого неврологического синдрома. То есть имеют место псевдобульбарный и амиостатический симптомокомплексы. И пирамидальная недостаточность, а именно дисфония (нарушение слуха), дизартрия (нарушение питания), закрепляются рефлексы автоматизма орального типа, девиация (нарушение сочетанной работы нижней части лица и языка). Что проявляется гипомимичностью и замедленностью их действий. В пальцах рук наблюдается легкий, но устойчивый тремор, дискоординация, неловкость самых простых движений. Тремор головы и фотопсия (нарушение зрения). Имеют место эпилептические припадки (названные джексоновскими) и анизорефлексия. А также нетипичные патологические рефлексы сгибательного типа.

    III стадия энцефалопатии – декомпенсаторная. В морфологии тканей головного мозга тяжелые диффузные изменения, присутствует образование периваскулярных лакун и гранулярных атрофий коры обоих полушарий. МРТ и КГ выявляют снижение плотности отдельных участков белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков и в мозговых полушариях, а именно в их субкортикальных отделах, что называется лейкоариозом. Из визуальных симптомов наблюдаются утяжеления имевшейся симптоматики с преобладанием нарушений в функционировании одной из областей головного мозга. К примеру, мозжечковые расстройства или развитие сосудистого паркинсонизма, парезы или резкое ухудшение памяти. Эпилептические припадки учащаются и удлиняются по времени. Часты психические нарушения, выражающиеся в закреплении признаков глубокой деменции. Нарушается и общесоматическое состояние. Развиваются нарушения в кровоснабжении головного мозга.

    О дисциркуляторной энцефалопатии

    Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

    Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек. Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

    Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача.

    В Брейн Клиник применяются только проверенные и эффективные методики лечения энцефалопатии головного мозга любого происхождения.

    Звоните, мы Вам сможем помочь.

    +7 495 135-44-02

    brainklinik.ru

    Энцефалопатия нижних конечностей что это такое - Все про гипертонию

    Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

    Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

    Читать далее »

    Данная величина относительная. Может говорить как об отсутствии каких-либо последствий для сердечно-сосудистой системы в целом, так и о более серьезных нарушениях в работе сердечной мышцы. В частности, речь идет о дисфункции сокращающего фактора, который регулируется так называемым синусовым узлом, располагающимся в правом предсердии. Именно он отвечает за момент сокращения сердечных волокон.

    Причины

    Замедление внутрипредсердной проводимости — это нарушение нормального ритма сокращения сердца, которое возникает на фоне отсутствия в нужный момент сигнала от нервной системы о включении в работу синусового узла. Возбуждение последнего за счет подачи импульса провоцирует цепную реакцию, которая заканчивается мощным выбросом потока крови в аорту. Если сигнал подается несвоевременно, с задержкой даже в миллисекунды, циркуляция крови нарушается. Грозит это не только развитием предынфарктного состояния, но и разрывом миокарда. Дополняется это нарушением ритма работы сердца, повышением кровяного артериального давления со снижением сосудистого.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Врачи утверждают, что основные причины замедления внутрипредсердной проводимости — это нейроциркуляторная дисфункция. Если говорить простым языком, это нарушение невралгической природы блуждающего нерва. Чем это грозит здоровому человеку? Зависит от степени замедления проводимости. Всего существует 3 степени:

    1. Замедление незначительное, не имеющее влияния на работу сердечно-сосудистой системы. Может лишь частично нарушаться ритм сокращения сердца.
    2. Замедление более выраженное, сопровождается незначительным увеличением внутреннего давления на сердечную мышцу. Главный риск — переход в более высокую степень.
    3. Замедление кардинально влияет на циркуляцию крови по сосудам. Возникает риск инфаркта и патологической остановки сердца.

    Вторая и третья степени замедления внутрипредсердной проводимости могут сопровождаться мерцательной аритмией. Это беспорядочные, несвоевременные импульсы, подающие сигнал о сокращении сердца. Мышца в этом случае с определенным тактом работает вхолостую. Виной тому могут быть:

    • превышение допустимого уровня гликозида;
    • ревматическая лихорадка;
    • воспаление сердечной мышцы (миокардит);
    • гипертония высокой стадии;
    • различные врожденные и приобретенные пороки сердца (в частности, клапанной системы).

    Врачи утверждают, что к ним чаще всего обращаются с замедлением проводимости пациенты пенсионного возраста и дети. У первых это физиологический износ нейронных волокон и самого сердца, у вторых — врожденные патологии клапанной системы.

    Симптоматика

    Незначительное отклонение нормального пульса (именно по нему регистрируют количество выбросов крови в аорту за минуту) никакого влияния на организм не оказывает. Соответственно, симптоматика как таковая отсутствует. Обнаруживается отклонение преимущество случайно, при проведении кардиограммы.

    При развитии третьей степени замедления могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, наблюдается брадикардия. Больной жалуется на частую усталость, холодный пот, одышку при минимальной физической нагрузке, частую потерю сознания на несколько секунд, постоянное желание спать, головокружение, головную боль (является следствием повышенного артериального давления). Нередко у таких пациентов возникают судороги, обычно нижних конечностей, где возникает кровяной застой. Часто возникает резкая тупая боль в области грудной клетки. Причем без предшествующих факторов типа физической нагрузки, переутомления и пр. Это говорит о неуточненных хаотичных импульсах, которые подаются на синусовый узел.

    Блокирование нейронного импульса не обязательно выполняется по всей площади сердца. Блокатор может занимать только небольшую площадь в несколько квадратных сантиметров. Но даже этого будет достаточно для нарушения нормального ритма сокращения сердечной мышцы. Сопровождается это ощущением, что внутри что-то булькает (именно в области сердца). Но воздуха там быть не может.

    Лечение

    Как уже было упомянуто выше, лечение внутрипредсердной проводимости 1 степени не выполняется. При 2 степени назначается наблюдение у кардиолога. При 3 степени требуется оперативное вмешательство и стимуляция нормальной передачи сигнала на синусовый узел. Как правило, это подразумевает установку искусственного имплантата — кардиостимулятора, который будет подавать необходимый сигнал в нужный момент на тот самый узел.

    В некоторых случаях допускается проведение так называемой радиочастотной абляции. Это введение через специальное волокно устройства, с помощью которого разрушаются патологические узлы в области сердечной мышцы, приводящие к задержке подаваемого сигнала на синусовый узел. Говоря проще, выполняется запайка тех участков, где был ранее обнаружен проблемный участок с задержкой импульса.

    К сожалению, если развивается полная блокада одного из участков сердца (мешочка, желудка), то любое лечение является симптоматическим. Саму проблему устранить не получится, так как она связана с работой нервной системы и головного мозга. Прогнозы также неблагоприятны. В 70% случаях наступает летальный исход при обострении проводимости. Организм попросту недополучает необходимые питательные компоненты своевременно, а еще это дополняется кислородным голоданием некоторых участков мозга. Симптомы полной блокады — это шум в области сердца помимо нормального ритма сокращения, длительное сильное головокружение, нарушение кардиограммы.

    Лечение замедления внутрипредсердной проводимости 1 и 2 степени подразумевает прием витаминных комплексов, которые способствуют улучшению питания самой сердечной мышцы. К таковым относят, например, Предуктал, АТФ и их производные. Нелишним будет прием комбинированных препаратов, в составе которых есть магний, калий.

    Для устранения легкого замедления проводимости применяются блокаторы кальциевых каналов, тромболитики, антикоагулянты, бета-блокаторы.

    Естественно, что алгоритм лечения врачом определяется исключительно после выяснения основной причины заболевания. Если в процессе лечения возникает подозрение на усугубление проводимости, то может использоваться электронная кардиостимуляция. Затем врач, как правило, направляет на установку электрического кардиостимулятора. Иных путей лечения не предусмотрено.

    Главная сложность замедления внутрипредсердной проводимости заключается в том, что выявляют ее уже на поздних этапах развития заболевания, когда обойтись обычными витаминами и стимуляторами не получится. Для того чтобы диагностировать болезнь своевременно, следует хотя бы 2 раза в год обследоваться у кардиолога. По крайней мере тем, кто находится в группе риска (у кого уже были диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы).

    Симптомы ишемии нижних конечностей и способы ее лечения

    Что такое ишемия нижних конечностей? Коротко это состояние можно охарактеризовать как недостаточное снабжение ног кровью. Причины ишемических процессов различны, но всегда нарушение трофики (питания) тканей приводит к нарушению функции ног и в тяжелых случаях может закончиться ампутацией.

    • Причины развития патологии
    • Стадии болезни
    • Симптоматика заболевания
    • Диагностические методы
    • Лечение ишемии
    • Помощь зеленой аптеки
    • Необходимость хирургического вмешательства
    • Возможные осложнения
    • Легче предупредить, чем лечить

    Чтобы избежать печальных последствий, необходимо начинать лечить болезнь на ранней стадии, пока трофические нарушения носят обратимый характер.

    Причины развития патологии

    Нарушение кровотока в нижних конечностях вызывается различными причинами. Наиболее часто развитие патологии провоцируют следующие заболевания:

    1. Атеросклероз. Атеросклеротические отложения на сосудистой стенке приводят к сужению просвета сосуда и к затруднению тока крови. Возникает атеросклероз из-за повышения холестерина в крови.
    2. Артериальный тромбоз. При этом заболевании на стенках артерий появляются тромбы, затрудняющие нормальное кровоснабжение тканей, расположенных ниже места тромбообразования. Дополнительную опасность представляет отрыв тромба: оторвавшийся кровяной сгусток с током крови движется по артерии и может полностью перекрыть просвет более мелкого сосуда.
    3. Тромбофлебит. При этой патологии тромб образуется не в артерии, а в вене. Несмотря на то, что кровоток по артериям не нарушен, венозный застой провоцирует застойные явления и ухудшение трофики тканей.
    4. Облитерирующий эндартериит. Воспалительные процессы в сосудистой стенке провоцируют спазматический стеноз (сужение просвета) сосуда и служат причиной уменьшения скорости и объема кровотока. Опасность эндартериита заключается в том, что болезнь быстро распространяется по сосудистой стенке и вызывает стойкое нарушение кровообращения.
    5. Диабетическая нейропатия. Патология возникает как осложнение сахарного диабета, когда из-за высокого уровня глюкозы крови повреждаются и теряют проходимость сначала мелкие, а затем более крупные сосуды.
    6. Травмы, сопровождающиеся нарушением сосудистой проходимости (сдавливание сосуда отечными тканями, разрывы).

    Все описанные патологические процессы не обязательно возникают в нижних конечностях, они могут развиваться в любой части тела, но наиболее часто диагностируют ишемию ног. Это связано с тем, что на ноги приходится большая нагрузка, и при недостатке кровообращения быстро развиваются ишемические процессы. Чаще ишемия поражает только одну ногу (правую или левую), но может возникать и двустороннее поражение конечностей.

    Стадии болезни

    Болезнь прогрессирует медленно, и медицинская классификация выделяет 4 степени ишемии в нижних конечностях.

    • I — начальная. Окклюзия выражена слабо, и болезнь можно заподозрить только по тому, что у больного появляется боль во время физической нагрузки.
    • II — компенсированная. Возникает нарушение чувствительности в больной ноге. Оно может проявляться болью, онемением, покалыванием или жжением (проявление невропатии), а внешне больная конечность отечная и бледнее здоровой, но необратимые изменения в клетках еще не возникают. II стадия ишемии хорошо поддается консервативному лечению. При своевременно проведенной терапии больные могут избежать развития серьезных осложнений.
    • III — декомпенсированная. Возникает выраженное расстройство чувствительности, появляется боль в состоянии покоя. Больные отмечают невозможность совершения активных движений, отечность и изменение температуры тела.
    • IV — некротическая. Критическая ишемия нижних конечностей, при которой кровоток становится очень небольшим или совсем прекращается, приводит к необратимым изменениям в клетках и омертвению тканей. Наблюдается стволовый синдром, вызванный отмиранием нервной структуры (выраженное нарушение иннервации). При наступлении четвертой степени ишемии функция ноги сильно нарушена, появляются трофические язвы. В тяжелых случаях развивается гангрена, приводящая к ампутации.

    Ишемия на ногах развивается постепенно, начинается с дистальных отделов (пальцы стопы) и постепенно распространяется на расположенные выше участки. Высота поражения ноги зависит от места возникновения окклюзии. Например, если нарушение сосудистой проходимости произошло в районе берцовых костей, то при заболевании будут поражены ступня и голень.

    Симптоматика заболевания

    Ишемия на нижних конечностях характеризуется следующими симптомами:

    • болезненность (на ранней стадии болевые ощущения возникают только при ходьбе, а поздняя фаза ишемии сопровождается постоянным выраженным болевым синдромом);
    • нарушение чувствительности (появляется чувство онемения, жжения, покалывания);
    • отечность (выраженность и локализация отека зависит от степени ишемии — например, на ранней стадии может только незначительно отечь стопа);
    • ограничение двигательной активности (характерно для III–IV степеней заболевания);
    • изменение цвета кожи (на начальной стадии кожные покровы бледные, а по мере нарастания трофических нарушений приобретают багрово-синюшный оттенок).

    В зависимости от быстроты нарастания симптомов ишемия может протекать в двух формах:

    1. Острая. Для выраженной окклюзии характерно возникновение острой ишемии нижних конечностей, характеризующейся быстрым нарастанием симптоматики: нога может в течение нескольких часов опухнуть, появится острая боль и ограничение подвижности. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, становятся сухими, на них появляются трещины. Критический ишемический процесс чаще всего заканчивается гангренозным поражением тканей и ампутацией, реже патология переходит в хроническую форму.
    2. Хроническая. При хронической ишемии нижних конечностей характерно медленное развитие, и с момента появления первых признаков до того, как разовьется критическая ишемия стопы, может пройти несколько лет. Хроническое течение болезни имеет более благоприятный прогноз, если начать лечение при первых признаках ишемического процесса.

    Диагностические методы

    Прежде чем лечить возникшую ишемию нижних конечностей, врачу необходимо выявить степень ишемического поражения тканей и вероятные причины (закупорка или сосудистый спазм) нарушения кровообращения. Для диагностики применяется:

    1. Внешний осмотр. Врач изучает внешний вид конечности, сравнивая больную и здоровую (если слева кожа бледнее и наблюдается отек, а справа нога выглядит нормальной, то это признак болезни).
    2. Наблюдение за поведением больного. При критической недостаточности кровотока пациент постоянно трет больную ногу, стараясь хоть немного облегчить свое состояние.
    3. Допплерография (УЗИ сосудов). Метод позволяет определить место нарушения проходимости и состояние окружающих тканей.
    4. Компьютерная томография. Обследование дает возможность определения изменения кровотока и позволяет подобрать наиболее оптимальный способ лечения.

    Руководствуясь данными обследования, хирург подбирает наиболее эффективную методику.

    Лечение ишемии

    Традиционный принцип лечения — консервативный с использованием различных медикаментозных средств. В зависимости от проявлений болезни врач назначает:

    • кроворазжижающие препараты (Курантил, Тромбо АСС);
    • корректоры липидного обмена (Фенофибрат);
    • спазмолитики (Дротаверин, Папаверин);
    • медикаменты, способствующие улучшению микроциркуляции (Пентоксифиллин, Кавинтон);
    • фибринолитики (Стрептокиназа).

    В подострой стадии, когда болезные проявления выражены умеренно, и для профилактики обострений пациентам назначают массаж и физиопроцедуры (магнитотерапия, токи).

    Помимо использования лекарств и физиотерапевтических методов, больным дается рекомендация по диете. Из рациона заболевшего исключаются острые, копченые и консервированные продукты.

    Помощь зеленой аптеки

    Для улучшения состояния сосудов можно использовать средства народной медицины:

    1. Лопух. Промытые листья лопуха рекомендуется использовать для компрессов, накладывая их на проблемные участки кожи. Листья обернуть теплой тканью и оставить на ночь. Лопуховый компресс способствует укреплению сосудов и улучшению обменных процессов в тканях.
    2. Сухая горчица. Теплые горчичные ванночки перед сном способствуют улучшению кровообращения в ногах.

    Народные рецепты допускается использовать только как дополнение к основной лекарственной терапии. Отказ от медикаментозных средств может спровоцировать возникновение серьезных осложнений!

    Необходимость хирургического вмешательства

    Раньше хирургический метод был один — ампутация, если определялась невозможность устранить сосудистую непроходимость консервативными способами. Ангиохирурги Савельев и Покровский внесли свой вклад в хирургию, разработав методы сосудистой ангиопластики. Если нет выраженных некротических процессов, то используются следующие оперативные методы:

    • стентирование (расширение сосудистого просвета при помощи введения стента в область, где произошло сужение);
    • эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки или тромба, препятствующих полноценному кровотоку);
    • шунтирование или протезирование (наложение искусственных шунтов, позволяющих провести кровоток, минуя место закупорки сосуда).

    Возможные осложнения

    Помимо гангрены, заканчивающейся ампутацией ноги, у заболевшего могут развиться и другие, не менее опасные осложнения:

    • сепсис;
    • инфицирование трофических язв;
    • токсическое поражение почек (продукты некротического распада оказывают токсическое действие на почечную паренхиму);
    • паралич (ниже окклюзии из-за ишемии нервной ткани может полностью нарушиться иннервация);
    • болезненные отеки.

    Легче предупредить, чем лечить

    Заболевание лечится долго, и положительный прогноз возможен, только если патология выявлена на раннем этапе. Чтобы предупредить ишемию, рекомендуется:

    • правильно питаться;
    • контролировать вес;
    • отказаться от вредных привычек;
    • обеспечить организму умеренную физическую нагрузку;
    • контролировать давление;
    • следить за показателями крови (при гиперхолестеринемии и диабете).

    Если спросить хирургов, сколько человек получили инвалидность из-за ишемии на ногах, то врачи ответят, что много. Печальная медстатистика утверждает, что большинство заболевших в возникновении патологии виноваты сами: проигнорировали первые признаки болезни и несвоевременно обратились за помощью. Соблюдение профилактических мер и своевременное обращение к врачу при подозрении на сосудистые нарушения помогут сохранить здоровье и избежать инвалидности.

    – оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    • Аритмия
    • Атеросклероз
    • Варикоз
    • Варикоцеле
    • Вены
    • Геморрой
    • Гипертония
    • Гипотония
    • Диагностика
    • Дистония
    • Инсульт
    • Инфаркт
    • Ишемия
    • Кровь
    • Операции
    • Сердце
    • Сосуды
    • Стенокардия
    • Тахикардия
    • Тромбоз и тромбофлебит
    • Сердечный чай
    • Гипертониум
    • Браслет от давления
    • Normalife
    • Аллапинин
    • Аспаркам
    • Детралекс

    Церебральный атеросклероз

    Церебральный атеросклероз принадлежит к опасным разновидностям классического атеросклероза. Его особенность состоит в том, что бляшки холестерина откладываются в основном в сосудах головного мозга, сужая их просвет и вызывая неприятные проявления заболевания. Второе название болезни «старческий склероз» указывает на значительный риск появления заболевания с возрастом.

    Факторы риска и виды атеросклероза церебральных сосудов

    Отделить причины, которые вызывают конкретно атеросклероз церебральных сосудов, достаточно трудно. Атеросклеротические бляшки нарастают в местах повреждения внутренней оболочки сосудов, там также откладываются соли кальция. Вокруг них образуется соединительная ткань и тем самым сужает просвет артерий. Факторы, способствующие заболеванию, идентичны системному атеросклерозу:

    • преобладание в меню пациента малополезных животных жиров и продуктов, имеющие негативное влияние на структуру сосудистой стенки (жаренные, острые и соленые блюда);
    • длительные вредные привычки (курение и злоупотребление алкоголем);
    • малоподвижный режим и, соответственно, избыточный вес;
    • гипертония, сахарный диабет, хроническая тревога и стресс, которых приводят к поражению оболочки сосудов;
    • возрастной фактор – менопауза у женщин.

    Определенную роль играет и наследственная предрасположенность к возникновению такого недуга.

    Классификаций атеросклероза церебральных артерий существует несколько.

    По локализации патологического процесса: атеросклероз мозговой задней и мозговой передней артерий, сонной общей или сонной внутренней артерий, брахиоцефального ствола или средних артерий, лежащих поверх коры мозга.

    По типу течения болезни: ремиттирующее (нарастание симптомов чередуется с их спадом), медленно-прогрессирующее (незначительное нарастание патологических проявлений), острое (внезапное появление симптомов), злокачественное (развитие инсульта и слабоумия) течение.

    По этапам заболевания – для первого этапа характерны вазомоторные расстройства без стабильных клинических проявлений; второй этап представлен функциональными и структурными нарушениями, которые выявляются стойкими симптомами; органические разрушения сосудистой стенки приводят к инсульту, некротическим поражениям мозга и служат признаками третьего этапа.

    Клиника атеросклероза мозговых сосудов

    Симптомы церебрального атеросклероза зависят от вида пораженного сосуда и соответственно участка дисфункции мозга либо от нарушений мозговой деятельности в целом. К наиболее частым и типичным признакам относят:

    • расстройства умственной деятельности, внимания и памяти;
    • частые боли в голове и депрессивные состояния;
    • проблемы с координацией и слабость в нижних конечностях;
    • нарушение сна и эмоциональная неустойчивость (плаксивость, высокая подверженность стрессу);
    • острота слуха и зрения нарушена и возникает патологическая реакция на звуковые и зрительные сигналы, изменение вкусовых качеств;
    • покраснение лица и повышенная потливость.

    Возможны острые атаки ишемии головного мозга, которые длятся не более суток (24 часов) и проявляются парезами и нарушением чувствительности конечностей, расстройствами речи, слепотой, припадками эпилепсии. Возникают с разной частотой – от нескольких приступов в сутки до 1 раза в год. В случае длительности неврологических проявлений больше суток, следует расценивать состояния пациента как инсульт.

    Следует заметить, что проявления старческого склероза не всегда возникают в начале заболевания, поэтому регулярный контроль состояния здоровья и периодические обследования в пожилом возрасте имеют смысл.

    Одним из проявлений церебрального атеросклероза служит дисциркуляторная энцефалопатия. Она возникает в результате хронического кислородного голодания (ишемии) головного мозга при нарушении его кровоснабжения. Длительная нехватка питательных веществ и кислорода ведет к гибели участков мозга («немым инфарктам»).

    Выделяют 3 клинические стадии болезни согласно тяжести проявлений.

    Начальная стадия характеризуется нарушением эмоционального состояния пациента в виде депрессии. Депрессия развивается без видимой причины и плохо корректируется медикаментами. Присутствуют жалобы на боли в голове, суставов, дискомфортные ощущения во внутренних органах, недомогание. Кроме этого, наблюдается эмоциональная лабильность, плаксивость, ухудшается умственная деятельность, возникают проблемы с памятью, концентрацией внимания, расстройства сна и головокружение. Со временем симптомы нарастают, пациенты становятся неспособными выполнить обычную умственную работу. Появляется апатия и нарушается ориентировка в пространстве и времени. Отмечаются шаркающая хода и двигательные расстройства в руках. В III стадии присутствуют сложные нарушения речи, тремор конечностей, парезы, нередко отмечаются недержания мочи и эпилептические приступы.

    Как определить атеросклероз сосудов мозга?

    Диагноз церебральный атеросклероз можно установить после тщательного обследования пациента. Первым этапом служит качественный и тщательный расспрос пациента, учитывая всех жалобы и сроки их возникновения. После осмотра назначают инструментально-лабораторные методы. К обязательным обследованиям принадлежат:

    • исследование крови на свертывание, соотношение липидов и холестерина (липидный профиль);
    • допплерография за посредничеством ультразвука внемозговых сосудов – общей и внутренней сонной артерий;
    • допплерография внутричерепных сосудов через височные ямки;
    • контрастная ангиография – вводят йод-содержащее вещество, с помощью рентгена определяют состояние сосудов и степень сужения их просвета;
    • электроэнцефалограмма (ЭЭГ) характеризует наличие и величину нарушения коры головного мозга;
    • компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), при необходимости с использованием контраста, как нейровизуализационные методики, точно выявляют выраженность поражения мозга, позволяют определить тактику лечения и показания к оперативному вмешательству.

    Согласно международной классификации болезней МКБ 10 Церебральный атеросклероз в качестве диагноза выставляется нечасто и только после получения результатов выше перечисленных исследований. Он относится к серьезным заболеваниям, которые требуют многокомпонентного лечения.

    Основные подходы к терапии атеросклероза

    Лечение церебрального атеросклероза имеет более существенные успехи при раннем применении. Терапия должна быть комплексной, учитывая все факторы риска возникновения заболевания.

    Коррекция рациона пациента включает отказ от вредной пищи (жареной, жирной, соленной), преобладание растительных ингредиентов и продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. Меню больного должно состоять из овощей и фруктов, каш и растительных масел, нежирных видов мяса и рыбы, дробными порциями для борьбы с повышенным количеством холестерина в крови, лишним весом и гипертонией.

    В режиме дня следует предусмотреть посильную физическую нагрузку, пешие прогулки и качественный отдых. Все это ликвидирует гиподинамию, нормализует вес и соответственно давление, улучшает сон.

    От вредных привычек необходимо избавиться в короткие сроки.

    Медикаментозная терапия объединяет препараты для снижения уровня липидов и холестерина в крови (Правастатин, Флувастатин), для улучшения мозгового кровообращения и работы сердца (Винпоцетин, Пиритинол), сосудорасширяющие и антиагрегантные медикаменты (Аспирин).

    В случае угрозы инсульта, значительной закупорке просвета сосуда (стеноз выше 70%), угрозе тромбоэмболии при нестабильных бляшках проводят оперативное вмешательство – эндартерэктомия (удаление холестериновой бляшки и/или тромба) или стентирование сонных артерий.

    Таким образом, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется как опасное и коварное заболевание, с высоким риском поражения пожилых людей. Его симптомы проявляются не сразу, поэтому следует регулярно проводить полное обследование в старшем возрасте. В качестве профилактики с целью длительного сохранения физического и умственного здоровья применяют полезное питание, рациональный способ жизни и лечение хронических заболеваний под присмотром врача.

    pro-gipertoniya.ru

    Энцефалопатия головного мозга: виды, признаки и проявления, лечение

    Автор: Веснина Ирина, под редакцией врача первой категории З. Нелли Владимировны

    Энцефалопатия головного мозга (псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) – синдром разрозненного, истощающего поражения мозга, носящий воспалительный характер, возникший на основе какого-либо заболевания уже существующего ранее.

    В зависимости от времени возникновения и основополагающих причин энцефалопатии головного мозга делят на:

    • Врожденные (перинатальная энцефалопатия) – возникли в результате внутричерепной травмы, полученной при родах, нарушениях развития головного мозга, генетических отклонений в обмене веществ и т.д.
    • Приобретенные, которые можно разделить на следующие подгруппы:
      1. Токсические энцефалопатии – из-за постоянно воздействия отравляющих веществ, наркотическая, алкогольная энцефалопатия;
      2. Посттравматические энцефалопатии – развивающиеся на фоне травмы головы (ЧМТ);
      3. Метаболические – основанные на нарушениях обмена веществ при серьезных патологических изменениях внутренних органов: печеночная, уремическая, панкреатическая, гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (диабетическая), постдиализное слабоумие, и т.д.;
      4. Лучевые – за счет воздействия на мозг ионизирующего облучения;
      5. Сосудистые энцефалопатии, дисциркуляторные – связанны с постоянной дезорганизацией кровоснабжения головного мозга: гипертоническая, венозная, смешанного генеза.

    Чаще всего заболевание прогрессирует постепенно. Но бывают случаи, когда оно развивается внезапно и резко: при злокачественном течении гипертонии или тяжелой болезни печени и почек.

    Энцефалопатия способствует уменьшению в головном мозге количества нервных клеток, появлению небольших областей распада тканей, незначительных кровоизлияний, застоя крови и отека оболочек. Замечена разная концентрация и степень очагов поражения, в основном затрагивается серое или белое вещество и дезорганизация мозгового кровоснабжения.

    Видео: возникновение энцефалопатии у детей

    Общие симптомы

    В зависимости от вида, симптомы, сопровождающие данное заболевание, бывают различны. Выделим общие и наиболее характерные:

    1. Шум в ушах;
    2. Общая слабость;
    3. Головокружение;
    4. Мигрени;
    5. Вспыльчивость;
    6. Высокая утомляемость;
    7. Резкая смена настроения;
    8. Слезливость;
    9. Ухудшение качества зрения и слуха.

    На начальном этапе эти состояния появляются при смене погоды, в стрессовых ситуациях, физических перегрузках, хотя в остальное время самочувствие человека может быть вполне нормальным. Но даже периодическое появление признаков, перечисленных выше, уже указывает на недостаточность кровоснабжения головного мозга и требует дополнительного обследования.

    Обследование выявляет усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий, обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

    На последних стадиях добавляются симптомы неврологического характера – параличи, паркинсонизм и парезы.

    Острое течение энцефалопатии предполагает довольно быстрое развитие общей клинической картины заболевания. Пациент резко ощущает тревожность, сильную головную боль, тошноту, головокружение и расстройство зрения. Язык, губы и пальцы на руках немеют. Нарушается речь и согласованность движений. Затем наступает период вялости, заторможенности и нарушения сознания.

    Данное заболевание негативно меняет психические процессы человека. Круг интересов сужается, замечаются трудности в произношении некоторых слов. Пациент хорошо помнит события с большим сроком давности, но актуальные моменты быстро забывает. Его внимание рассеяно, трудно переключается с одного вида деятельности на другой, не редки вспышки агрессии, раздражительности, возможны апатия и депрессии. В запущенных стадиях развивается слабоумие.

    Диагностика

    На сегодняшний день медицина располагает широким набором методов, помогающих установить точный диагноз:

    • Компьютерная томография;
    • Электроэнцефалография;
    • Реоэнцефалография (РЭГ) – позволяет оценить мозговой кровоток и общее состояние сосудов;
    • Ультразвуковая допплерография – покажет, с какой скоростью продвигается кровь в отдельно взятом сосуде;
    • Ультразвуковое мониторирование – показывает причину образования тромбов и локализацию эмболов, определяя степень угрозы развития инсульта;
    • Ультразвуковое сканирование – занимается исследованием сосудистой стенки, выявляя бляшки или спазмы;
    • Метод ядерного магнитного резонанса;
    • Биохимические исследования цереброспинальной жидкости, мочи и крови.

    Основой для диагноза также служит анамнез. Если энцефалопатия врожденная, то информация о нарушениях развития в пренатальный период, протекании беременности или травмах при родах очень важна. У взрослых больных пациентов выясняют наличие ЧМТ, вредных привычек и наследственных болезней обмена веществ и заболеваний сосудов. Также учитывается неврологический статус.

    Основные виды энцефалопатий и их лечение

    Рассмотрим подробнее некоторые виды и характерные черты энцефалопатий в таблице:

    Формы / виды энцефалопатий Описание, подтипыПричиныСимптомыЛечение
    Энцефалопатия ВерникеОстрое или подострое нарушение в функционировании среднего мозга и гипоталамуса, из-за недостатка витамина В.• При авитаминозе; • При алкоголизме; • При гастроинтестинальных заболеваниях; • Наличие сильной рвоты у беременных или при отравлении какими-либо препаратами; • На почве злокачественных новообразований; • СПИД;

    • Продолжительный гемодиализ.

    Симптоматика нестабильна: сопутствует амнезия, различные невролигии органического происхождения, полиневропатии. Классический комплекс: офтальмоплегия, психические нарушения, атаксия.

    Возможно развитие нарушений бодрствования и сознания с прогрессированием до комы.

    Введение витаминов В,В2, В6, аскорбиновой и никотиновой кислоты, анаболических стероидов, сульфата магния совместно с терапией основного заболевания.
    Токсическая энцефалопатияКлассифицируется в зависимости от того, какое вещество послужило причиной отравления: • Ртуть; • Свинец; • Сероуглерод; • Маргонец; • Бензин; • Толуол; • Мышьяк;

    • Лекарственные препараты.

    Регулярное получение дозы отравляющего вещества.На 1-ой стадии: возбуждение, нарушение координции, беспокойство, агрессивность, негативность, эйфория, галлюцинации, судороги. Далее: вялость, адинамия, сонливость, угнетение и исчезновение рефлексов, нарушение сознания, вплоть до комы. Может сопровождаться развитием гипоталамического синдрома, паркинсонизма, эпилептического синдрома, психических расстройств (бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением и др.).

    Конкретные случаи характеризуются своими клиническими проявления.

    Лечение следует начать как можно раньше: выведение токсинов из организма, возможно с применением антидотом. Необходимо использование препаратов, нормализирующих кровообращение, витаминов.

    При хорошем лечении часто удается восстановить большенство утраченных функций головного мозга.

    Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга•Атеросклеротическая; • Гипертоническая энцефалопатия; • Смешанная; • Венозная; • Вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, поражения сосудов различной этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и другие);

    • Энцефалопатия сложного генеза.

    В зависимости от вида, главной причиной является ведущее заболевание.1 стадия: дискомфорт, боль и шум в голове, головокружение, беспокойство, быстрая утомляемость, нарушение памяти, сна, работоспособности, эпизодическое повышение артериального давления. Симптомы появляются или усиливаются при нагрузке и в конце дня, ослабевая после отдыха. 2 стадия: дальнейшее увеличение нервно-психического дефекта.

    3 стадия: обмороки, эпилептические припадки, снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна, познавательной активности, интеллекта, развивается деменция (слабоумие).

    Цель лечения дисциркуляторной энцефалопати - замедление прогрессирования ишемизации головного мозга, предупреждение инсультов и терапия основного заболевания. В терапию медикаментами входят: • Гипотензивное лечение • Купирование атеросклероза и ишемии • Повышение реологических свойств крови • Антиоксидантная и метаболическая терапии Прогноз:

    Зависит от стадии заболевания. При 1 стадии трудоспособность больных сохраняется в полной или частичной мере. 2 стадия, как и 3, дает право на инвалидность.

    Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатияБыстро прогрессирующее проявление полиомавирусного заболевания с поражением головного мозга.Активация JC вируса. Подвержены люди с нарушением функции T-лимфоцитов (иммунитета), например при лейкозе, лимфоме или СПИДе. Мужчины поражаются чаще женщин.В основном наблюдаются нарушения высших мозговых функций и расстройство сознания, приводящее к слабоумию. Очаговая корковая симптоматика - гемипарезы, нарушения зрения, афазия, дизартрия, расстройства чувствительности, дисфагия. Не так часто возникают атаксия и эпилептические припадки.Лечение малоэффективно, зависит от иммунной системы конкретного человека.
    Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатияПоявление участков демиелизации в белом веществе головного мозга, явлениялокального некроза и дегенеративных процессов в мозговой ткани.Артериальная гипертензия, стенозирующее поражение экстра- и интракраниальных сосудов, расстройства микроциркуляции.Симптомы часто не четки: головные боли и головокружение, тошнота, рвота, при тяжелых формах могут встречаться нарушения сознания, психопатии, фобии, галлюцинации и бред, нарушение памяти, астения. Может привести к деменции.Применяются седативные препараты, улучшающие общую гемодинамику.

    Снижают артериальное давление (с помощью дибазола), повышенную свертываемость крови, проницаемость стенок сосудов, улучшают мозговой кровоток и микро-циркуляции (с помощью пармидина).

    Перинатальная энцефалопатия у детей (ПЭП, ПЭ)Разделяется в зависимости от происхождения, длительности, степени поражения, клиническим проявлениям неврологических расстройств, предполагаемым исходом. 3 степени тяжести ПЭП: • 1 степень - легкая; • 2 степень - средняя; • 3 степень - тяжелая. Уровни поражения: 1) Оболочки мозга и ликворопроводящие пути; 2) Кора головного мозга; 3) Подкорковые структуры; 4) Ствол мозга;

    5) Мозжечок.

    • Постгипоксическое состояние (асфиксия); • Хронические заболевания матери; • Вредные воздействия окружающей среды; • Травма (кроме внутричерепной родовой); • Инфекция; • Интоксикация; • Нарушения метаболизма; • Эндокринные и гормональные воздействия; • Аутоиммунный конфликт; • Стрессовые воздействия;

    • Неуточненные и неклассифицированные факторы.

    1) Высокие нейрорефлекторная реакции; 2) Астения; 3) Гипертония; 4) Гипертензионно-гидроцефальный синдром; 5) Судороги; 6) Кома. Синдромами периодов восстановления перинатальной энцефалопатии у детей являются: •Астеноневротический (церебрастенический); • Вегегативно-висцеральные дисфункции; • Нарушения двигательной сферы • Судорожный; • Гидроцефалия; • Задержка психомоторного и речевого развития (ЗПМР, ЗПР, ЗРР),

    • Нарушения психики.

    Энцефалопатию у новорожденных лечат в зависимости от степени, присвоенной болезни: стационарно, подбирая индивидуальный режим, используя методы педагогической коррекции, массаж, лечебную физкультуру и физиотерапию. Вместо медикаментов чаще применяют фитотерапию и гомеопатические препараты. Последствия ПЭП варьируются от выздоровления или задержки темпов речевого и психического развития до тяжелых заболеваний, таких как ДЦП, олигофрения, эпилепсия и алалия.
    Гипертензивная энцефалопатияИнтенсивно развивающееся поражение клеток головного мозга.Повышенное артериальное давление – гипертония.• Головными боли; • Тошнота; • Рвота; • Сопутствует нарушение сознания (от спутанности до комы); • Судорожные припадки; • Нарушение зрения (мерцание в глазах, зрительные галлюцинации);

    Состояние может сильно улучшится при снижении артериального давления.

    Снятие артериального давления и отёчности головного мозга.
    Резидуальная энцефалопатияПостоянны (чаще непрогрессирующий) неврологический дефицит из-за подверженности ранее негативным факторам.У детей: • Воспалительные и инфекционные заболеваниями мозга; • Травма; • Нарушения кровообращения и иные факторы;

    • Перинатальная энцефалопатия, не проявившаяся в период новорожденности

    • Вялость; • Парезы; • Постоянные мигрени; • Обмороки; • Вегетососудистой дистония; • Рефлекторно-пирамидная дефицитность; • Психологические расстройства; • Нарушения двигательных функций и памяти; • Изменение эмоционального состояния;

    • Тошнота, рвота, не дающая облегчения и т.д.

    Лечение резидуальной энцефалопатии определяется причиной, которая вызвала эту патологию: рекомендуют симптоматические препараты, которые улучшают мозговое кровообращение, проводят витаминотерапию. Советуют чаще гулять на свежем воздухе, спать и отдыхать, отказаться от вредных привычек. При присутсвии нарушений в двигательной сфере стоит посетить сеансы массажа и комплексы лечебной физкультуры.

    Вы можете также применять сопровождающее лечение народными средствами, но без консультации с врачом этого делать не стоит, так как некоторые виды энцефалопатий могут привести к тяжелым последствиям. Тем более, что без качественной диагностики постановка правильного диагноза будет затруднительной.

    Профилактические меры

    Профилактика врождённой энцефалопатии заключается в предупреждении и устранении осложнений беременности (гипоксия, резус-конфликт, гестоз), профессиональное родовспоможение, предотвращение родовых травм.

    В профилактике приобретённой энцефалопатии на первое место выступает своевременное обнаружение и лечение заболеваний, следствием которых становится заболевание мозга, квалифицированное использование медикаментов, отказ от вредных привычек, предотвращение ЧМТ.

    Также советуют при первых симптомах энцефалопатии ограничить потребление холестериносодержащей пищи и легкоусвояемых жиров. Чаще делать массаж шейно-воротниковой зоны, чтобы улучшить кровообращение. Иглоукалывание лучше применять женщинам.

    Энцефалопатия головного мозга – это серьезное заболевание, которое требует весьма скрупулезного исследования, а также длительного лечения. Добиться положительного эффекта получится, если пациент будет неукоснительно следовать всем советам грамотного специалиста.

    Сосудистая энцефалопатия (дисциркуляторная) – наиболее распространенная форма (видео)

    Вывести все публикации с меткой:

    Перейти в раздел:

    • Заболевания мозга и сосудов головы

    Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

    На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

    В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

    Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

    sosudinfo.ru


    Смотрите также