Диссекция артерии что это такое


Диссекция внутренних сонных и позвоночных артерий: клиника, диагностика, лечение

Диссекция ВСА и ПА является частой причиной ИИ в молодом возрасте, реже – причиной изолированной шейной/головной боли. ​Диссекция представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета артерии в ее стенку с формированием интрамуральной гематомы (ИМГ), которая стенозирует/окклюзирует просвет артерии либо является источником артерио-артериальной эмболии, что в свою очередь приводит к ишемическому инсульту.

В последние годы в мире неуклонно растет интерес к диссекции артерий, кровоснабжающих головной мозг, – относительно новой и недостаточно изученной проблеме цереброваскулярных заболеваний. Ее основное клиническое проявление – ишемический инсульт (ИИ), чаще развивающийся в молодом возрасте. Изучение и прижизненная диагностика диссекции церебральных артерий стала возможной благодаря широкому внедрению в клинику магнитно-резонансной томографии (МРТ). МРТ позволяет безопасно для больного проводить повторное ангиографическое исследование, что важно для диагностики диссекции, поскольку она представляет собой динамическую патологию, а также с помощью режима Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (Т1 f-s) визуализировать непосредственно интрамуральную (внутристеночную) гематому (ИМГ) – прямой признак диссекции. Применение МРТ показало, что диссекция является весьма распространенной патологией, а не редкостью, как считалось ранее. Кроме того, стало очевидным, что диссекция церебральных артерий лишь в небольшом числе случаев приводит к летальному исходу, тогда как первоначально она рассматривалась как фатальное заболевание.

В России целенаправленное изучение диссекции церебральных артерий начали проводить с конца 90-х годов прошлого столетия в Научном центре неврологии РАМН (до 2007 г. – Научно-исследовательский институт неврологии РАМН) практически одновременно с исследованиями, выполняемыми за рубежом. Но первые морфологические описания отдельных случаев церебральной диссекции, клинически, однако, нераспознанной, были сделаны в 80-е годы XX в. в нашей стране Д. Е. Мацко, А. А. Никоновым и Л. В. Шишкиной и соавт. В настоящее время исследование данной проблемы ведут в Научном центре неврологии РАМН, где обследовано более 200 больных с прижизненно верифицированной диссекцией церебральных артерий, из которых более половины – больные с диссекцией внутренней сонной (ВСА) и позвоночной (ПА) артерий.

Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови из просвета артерии в ее стенку через разрыв интимы. Формирующаяся при этом ИМГ, разделяя слои артериальной стенки, распространяется по длине артерии на различное расстояние, чаще всего в сторону интимы, приводя к сужению или даже окклюзии просвета артерии, что служит причиной ишемии головного мозга. Стеноз незначительной степени, обусловленный ИМГ, клинически может протекать бессимптомно. Распространение ИМГ в сторону наружной оболочки (адвентиции) приводит к развитию псевдоаневризмы, которая может стать причиной изолированной шейно-головной боли, или к истинной расслаивающей аневризме. Тромбы, образующиеся в расслаивающей аневризме, являются источником артерио-артериальной эмболии и ИИ. Диссекция развивается как в магистральных артериях головы (ВСА и ПА), так и в их ветвях (средняя, задняя, передняя мозговые артерии, основная артерия). При этом большинство исследователей полагают, что диссекция чаще возникает в ВСА и ПА, чем в их ветвях. Вместе с тем нельзя исключить, что диссекция в ветвях ВСА и ПА часто недоучитывается из-за трудности визуализации в них ИМГ и ошибочно расценивается как тромбоз. Диссекция может развиваться в любом возрасте – от младенческого до пожилого, однако в большинстве случаев (по данным НЦ Неврологии РАМН – 75%) она наблюдается у лиц молодого возраста (до 45 лет). Отмечено, что при интракраниальном поражении возраст больных, как правило, меньше, чем при экстракраниальном, а при вовлечении ПА – меньше, чем при поражении сонных артерий. Распределение больных по полу также зависит от локализации диссекции: ВСА чаще поражается у мужчин, а ПА – у женщин. Диссекция обычно развивается у лиц, считающих себя здоровыми, не страдающих атеросклерозом, тромбофилией, сахарным диабетом и редко имеющих умеренную артериальную гипертонию.

Диссекция внутренней сонной артерии.

Основными провоцирующими факторами диссекции ВСА являются травма головы или шеи, как правило, легкая; физическая нагрузка с напряжением мышц плечевого пояса и шеи; наклоны, запрокидывание, повороты головы; прием алкоголя; текущая или предшествующая инфекция; прием контрацептивов или послеродовый период у женщин. В условиях предшествующей слабости артериальной стенки указанные факторы и состояния играют провоцирующую, а не каузальную роль, приводя к разрыву интимы и развитию диссекции, которая в этих случаях рассматривается как спонтанная.

Клинически диссекция ВСА чаще всего проявляется ИИ, реже – преходящим нарушением мозгового кровообращения (НМК). К более редким (менее 5%) ее проявлениям относятся изолированная шейная/головная боль, локализующаяся в большинстве случаев на стороне диссекции; изолированное одностороннее поражение черепных нервов вследствие их ишемии, когда питающие нерв артерии отходят от расслоенной ВСА; изолированный синдром Горнера, обусловленный воздействием ИМГ на периартериальное симпатическое сплетение, когда гематома в основном распространяется в сторону адвентиции и существенно не сужает просвет ВСА. Небольшие ИМГ могут протекать бессимптомно и случайно выявляются при МРТ. Характерный признак НМК при диссекции ВСА – головная/шейная боль. Боль, обычно тупая, давящая, реже пульсирующая, стреляющая, появляется за несколько часов или дней до ИИ на стороне диссекции. Ее причиной служит раздражение чувствительных рецепторов сосудистой стенки развивающейся в ней гематомой. Примерно у трети больных ИИ предшествует преходящее НМК в церебральном бассейне ВСА или глазничной артерии в виде кратковременного снижения зрения на стороне диссекции. НМК, как правило, развивается в бассейне средней мозговой артерии (СМА) и проявляется двигательными, чувствительными и афатическими нарушениями, которые в половине случаев выявляются утром при пробуждении, в другой половине случаев – во время активного бодрствования.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, летальный исход наблюдается примерно в 5% случаев. Обычно он наступает при обширных инфарктах мозга, обусловленных диссекцией интракраниального отдела ВСА с переходом на СМА и переднюю мозговую артерию. У большинства же больных, особенно при поражении экстракраниального отдела ВСА, прогноз для жизни благоприятный и наблюдается хорошее восстановление нарушенных функций. При вовлечении интракраниального отдела ВСА и распространении диссекции на СМА либо при эмболии последней восстановление нарушенных функций значительно хуже.

Рецидивы диссекции возникают нечасто и обычно отмечаются в 1-й месяц после дебюта заболевания. Они могут появляться как в интактной, так и в уже подвергавшейся диссекции артерии.

Основной механизм развития ИИ – гемодинамический в условиях нарастающего стенозирующе-окклюзирующего процесса в ВСА, обусловленного ИМГ. Реже НМК развивается по механизму артериоартериальной эмболии. Ее источником служат тромбы, образующиеся в расслаивающей аневризме, тромбированные фрагменты ИМГ, попадающие в кровоток при вторичном прорыве интимы, или тромботические наслоения в месте разрыва интимы.

Диссекция позвоночной артерии.

Диссекция ПА, по данным большинства авторов, наблюдается несколько реже, чем диссекция ВСА. Однако нельзя исключить, что ПА вовлекается чаще, чем указано в литературе, так как многие случаи диссекции ПА, проявляющейся изолированной цервикоцефалгией, клинически не распознаются и статистически не учитываются.

Основные клинические признаки диссекции ПА – ишемические НМК и изолированная шейная/головная боль. Такая боль возникает примерно в трети случаев. К редким проявлениям относятся нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, нарушение слуха. Более чем у трети больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, причем диссекция одной ПА может быть причиной НМК, а второй ПА – причиной изолированной шейной/головной боли, либо клинически протекать бессимптомно и выявляется только при нейровизуализации. Характерной особенностью НМК при диссекции ПА, как и при диссекции ВСА, является ее ассоциация с шейной/головной болью на стороне расслоенной ПА. Обычно боль локализуется по задней поверхности шеи и в затылке, появляясь за несколько дней или 2–3 недель до очаговых неврологических симптомов. Боль часто возникает после повторных наклонов, поворотов головы, длительного нахождения головы в неудобном положении, реже – после травмы головы/шеи, как правило, легкой. Наблюдаемое при этом натяжение ПА при слабости сосудистой стенки вызывает разрыв интимы и инициирует диссекцию. Причинами шейной/головной боли при диссекции ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной стенки формирующейся в ней гематомой, а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых участвуют ветви ПА. Еще одна особенность НМК состоит в том, что часто (около 80%) она развивается в момент поворота или наклона головы. Очаговые неврологические симптомы – атаксия, вестибулярные нарушения, реже – расстройство чувствительности, дизартрия, дисфагия, дисфония, парезы.

Наиболее частым механизмом развития НМК при диссекции ПА является артерио-артериальная эмболия. На это указывают клинические проявления (острое развитие симптомов ишемии головного мозга, обычно во время активного бодрствования, часто при повороте/наклоне головы) и результаты ангиографии (наличие у большинства больных гемодинамически незначимых стенозов, которые существенно не нарушают церебральную гемодинамику и обеспечивают дистальное продвижение эмболов). Источником эмболии многие исследователи считают фрагменты ИМГ, попадающие в кровоток при вторичном прорыве интимы. По мнению других исследователей, это внутрисосудистые пристеночные тромбы, сформировавшиеся в месте разрыва интимы. Решающее значение в верификации диссекции ВСА и ПА имеет нейровизуализационное исследование, в первую очередь МРТ в режиме ангиографии (МРА) и МРТ в режиме Т1 f-s, позволяющие выявить ИМГ. Наиболее частым характерным ангиографическим признаком диссекции ВСА/ПА является неравномерный, реже – равномерный пролонгированный стеноз («симптом четок», или «нитки бус», «симптом струны»), предокклюзионное конусообразное сужение просвета ВСА («симптом пламени свечи»). Такие характерные ангиографические признаки диссекции, как расслаивающая аневризма и двойной просвет, встречаются значительно реже. Диссекция представляет собой динамическую патологию: стенозы ВСА/ПА, обусловленные ИМГ, во всех случаях полностью или частично разрешаются через 2–3 месяца. Реканализация исходной окклюзии, вызванной диссекцией, наблюдается только в половине случаев. Характерными МРТ-признаками диссекции служат ИМГ, которая визуализируется в режиме Т1 f-s на протяжении ≥2 месяцев, и увеличение наружного диаметра артерии. Следует иметь в виду, что в течение 1-й недели заболевания ИМГ при МРТ в режиме Т1 f-s не выявляется, поэтому диагностическое значение приобретают компьютерная томография (КТ) и МРТ в режиме Т2 f-s.

В большинстве случаев с течением времени происходит хорошее или полное восстановление нарушенных функций. Диссекция ПА может рецидивировать. Через 4–15 месяцев рецидив отмечен у 10% пациентов.

Морфологическое исследование артерий мозга при диссекции играет основополагающую роль в выяснении причин слабости артериальной стенки, приводящей к диссекции. Оно позволяет выявить расслоение, истончение, а иногда и отсутствие внутренней эластической мембраны, участки фиброза в интиме, неправильную ориентировку миоцитов в медии. Предполагается, что изменение сосудистой стенки обусловлено генетически детерминированной слабостью соединительной ткани, в первую очередь патологией коллагена. Однако мутации в гене коллагена не обнаружены. Впервые в мире сотрудниками НЦ неврологии РАМН высказано предположение, что причиной слабости артериальной стенки является митохондриальная цитопатия. Это подтвердило исследование биоптатов мышц и кожи. При гистологическом и гистохимическом исследовании мышц обнаружены красные рваные волокна, изменение реакции на сукцинатдегидрогеназу и цитохромоксидазу, субсарколеммальный тип окрашивания в волокнах с сохранной реакцией. Электронно-микроскопическое исследование артерий кожи выявило изменения митохондрий, вакуолизацию, отложение жира, липофусцина и гликогена в клетках с измененными митохондриями, отложения кальция в экстраклеточном матриксе. Комплекс выявленных изменений, характерных для митохондриальной цитопатии, позволил российским исследователям предложить термин «митохондриальная артериопатия» для обозначения патологии артерий, предрасполагающей к диссекции.

Лечение ИИ, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебоконтролируемые исследования с включением большого количества больных. В связи с этим нет четко установленных методов лечения в остром периоде инсульта. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов с последующим переходом на непрямые антикоагулянты, которые применяют в течение 3–6 месяцев. Цель их назначения – предотвращение артерио-артериальной эмболии и поддержание ИМГ в разжиженном состоянии, что способствует ее разрешению. Следует иметь в виду, что назначение больших доз антикоагулянтов может привести к нарастанию ИМГ и ухудшению кровоснабжения головного мозга. В качестве альтернативы этим препаратам в остром периоде инсульта рекомендуется применение антиагрегантов, при этом различия в исходах инсульта, по предварительным данным, отсутствуют. С целью оценки безопасности лечения низкомолекулярным гепарином и аспирином в остром периоде диссекции французские исследователи провели измерение объема и протяженности ИМГ в течение 1-й недели лечения. Небольшое увеличение этих параметров наблюдалось у трети больных, однако ни в одном случае не отмечено нарастания степени стеноза или развития повторной диссекции. Применение антикоагулянтов и антиагрегантов ограничивается 2–3 месяцами, в течение которых происходит развитие ИМГ. Дальнейший профилактический прием этих препаратов нецелесообразен, так как причиной ИИ при диссекции является не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки. Поскольку основная причина, предрасполагающая к развитию диссекции – слабость артериальной стенки, лечебные мероприятия как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта должны быть направлены на ее укрепление. Если учесть данные о митохондриальной цитопатии, приводящей к энергетической недостаточности клеток артериальной стенки и ее дисплазии, способствующей возникновению диссекции, можно считать обоснованным применение препаратов с «трофическим» и энерготропным действием. Одним из таких препаратов является актовегин, который используется как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта, обусловленного диссекцией. Он представляет собой биологически активное вещество естественного происхождения – депротеинизированный дериват телячьей крови. Основное действие актовегина заключается в активизации клеточного метаболизма за счет облегчения поступления кислорода и глюкозы в клетку, что обеспечивает дополнительный приток энергетических субстратов и увеличивает в 18 раз продукцию АТФ – универсального донатора энергии, необходимой для жизнедеятельности и функционирования клетки. Используются и другие препараты с нейрометаболическим действием для восстановления нарушенных вследствие инсульта функций: церебролизин, пирацетам, глиатилин, цераксон.

В остром периоде диссекции, помимо медикаментозного лечения, большое значение имеет соблюдение следующих правил: необходимо избегать резких движений головой, травм, физического напряжения, натуживания, которые могут привести к нарастанию диссекции.

Диссекция ВСА и ПА является частой причиной ИИ в молодом возрасте, реже – причиной изолированной шейной/головной боли.

Знание клинических и ангиографических особенностей данного вида сосудистой патологии головного мозга позволяет провести правильное ее лечение и вторичную профилактику.

Статья добавлена 17 ноября 2015 г.

Page 2

Ангионевротический отек

Применение логопедического массажа в работе по восстановлению пациентов...

Еда и мозг

Как нужно правильно питаться, чтобы сохранить когнитивный потенциал на долгие годы? Этот вопрос волнует как пациентов, так и врачей.

Танцы и интеллект

Все больше появляется исследований,демонстрирующих положительное влияние танцев на поддержание и развитие интеллекта

Терапия легкой ЧМТ

Учитывая, что первичная профилактика ЧМТ практически невозможна, целесообразно направить усилия врачебного сообщества на повышение эффективности терапии...

Осложнения легкой ЧМТ

Иногда считают, что легкая ЧМТ без лечения пройдет через 7 дней, а с лечением через 1 неделю. Это глубоко ошибочное мнение.

Электрическая дефибрилляция сердца

Схема экстренной вакцинопрофилактики бешенства

Советы колостомированным больным

volynka.ru

Диссекция коронарной артерии

Диссекция коронарной артерии — это патология, заключающаяся в надрыве и расслоении сосуда с проникновением крови между его оболочками. Является жизнеугрожающим состоянием. К факторам риска относят атеросклероз, гормональный сбой, операции на миокарде в анамнезе. Симптомы болезни неспецифичны, в основном выражаются кардиалгией, одышкой, слабостью. Основными диагностическими методами считаются электрокардиография, УЗИ сердца, анализы крови, ангиография. На начальных стадиях возможно применение консервативной терапии, но основным методом лечения остается операция (шунтирование, стентирование сосудистого русла).

Диссекция или расслоение венечной артерии — редко встречающееся в клинической практике заболевание, способное стать причиной острого коронарного синдрома, внезапной сердечной смерти. Статистические данные свидетельствуют о большей встречаемости патологии как спонтанного явления у женщин (70%), особенно старше 40 лет. Как осложнение чрескожных коронарных вмешательств наблюдается в 0,03% описанных в литературе случаев. Наиболее часто выявляется после операций с применением баллонного катетера. Общая летальность достигает 40%, частота рецидивов в отдаленном периоде — 16%.

Диссекция коронарной артерии

Современная медицина пока не может окончательно ответить на вопрос об этиологии расслоения коронарной артерии. Известно, что чаще диссекция является идиопатической, то есть установить предрасполагающие факторы невозможно. Некоторые наблюдения позволяют выделить экзо-, либо эндогенные причины, способные повредить или ремоделировать сосудистую стенку. К ним относят:

  • Нарушение гормонального фона. Самая часто наблюдаемая причина болезни сосудов у женщин. Наиболее опасны периоды перестройки эндокринной системы, особенно изменение функции половых желез во время пубертата, в конце беременности, раннем послеродовом периоде.
  • Атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее значимый фактор развития патологии в общей популяции. Диссекция формируется при сильной деформации стенки под липидной бляшкой либо как результат разрыва последней. Дестабилизировать ситуацию может высокая концентрация окислительных липопротеинов, воспаление, метаболические нарушения (сахарный диабет, патология почек).
  • Механические повреждения. Расслоение артерии может возникнуть при непосредственном ранении сердца, сопровождающемся повреждением сосудистого русла, или в результате ятрогенных причин. Последнюю группу составляют чрескожные коронарные вмешательства, преимущественно с использованием предилатации баллонным катетером.

Механизмы развития данной патологии коронарной артерии разнятся, во многом зависят от причины. Воздействие дестабилизирующих факторов на атеросклеротическую бляшку приводит к истончению защитной капсулы, уменьшению концентрации нитей коллагена. Присоединение воспаления, выделение большого количества цитокинов еще больше ослабляет каркас, матрикс образования, способствует гибели гладкомышечных клеток. Последующая диссекция провоцирует образование внутрисосудистой гематомы, формирование ложного просвета, который значительно уменьшает пропускную способность русла.

Патологические гормональные влияния строятся главным образом на эффектах эстрогенов. Их уровень оказывает влияние на структуру сосудистой стенки, вызывая ее гипертрофию, ослабление матрикса, разрушение коллагена. Помимо этого, оказывается стимулирующее влияние на кардиальную систему — увеличивается сердечный выброс, общий объем кровотока. Повышается давление на поврежденную артерию, что ускоряет формирование диссекции.

Из-за незначительной распространенности единая номенклатура в настоящее время отсутствует. В литературе можно встретить классификацию Национального института болезней сердца, легких и крови, основанную на ангиографических признаках разных видов диссекции. В зависимости от типа расслоения и характера прохождения контрастного вещества выделяют шесть вариантов состояния:

  • Тип А. Контуры коронарной артерии недостаточно четкие, но контрастное вещество протекает по ней без существенных задержек, без пропитывания стенки.
  • Тип В. При ангиографии выявляется картина двойного просвета внутри артерии. Задержки контраста не наблюдается.
  • Тип С. Признаки двойного просвета вместе с задержкой вещества в стенке сосуда.
  • Тип D. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных признаков на фоне формирования спирального дефекта заполнения артерии контрастом.
  • Тип Е. Отличается обнаружением облаковидных дефектов наполнения.
  • Тип F. Наиболее тяжелая стадия, при которой происходит полная окклюзия венечной артерии, фактическое прекращение кровотока.

Выраженность клинических проявлений диссекции коронарного сосуда зависит от ее типа, степени тяжести. Симптомы неспецифичны, могут колебаться от классической картины нестабильной стенокардии до внезапной кардиальной смерти. Пациенты жалуются на боль в области сердца, которая иррадиирует в плечи, шею, нижнюю челюсть, может возникать как при физической нагрузке различной интенсивности, так и в состоянии покоя.

Кардиалгия не изменяется при перемене положения тела, не зависит от фазы дыхательного цикла, ее могут провоцировать эмоциональные нагрузки, холодный воздух, обильный прием пищи. Нитроглицерин оказывает слабый эффект даже в больших дозировках. Помимо боли больные могут предъявлять жалобы на одышку при активном движении, быструю утомляемость, дискомфорт в животе, тошноту. При малых степенях расслоения патология иногда протекает бессимптомно.

Типы Е и F чаще сопровождаются жгучей, сжимающей болью. Пациенты отмечают ее невыносимый характер. Течение может быть волнообразным, продолжительностью от 20 минут до нескольких часов. Подобные случаи требуют инъекции наркотических анальгетиков. Иногда наблюдаются нарушения ритма сердца, угнетение сознания, кинжальные боли в абдоминальной области. Общую клиническую картину нередко дополняют симптомы сопутствующих патологий.

Диссекция коронарной артерии относится к состояниям, требующим пристального внимания медиков на всех этапах оказания помощи. При массивном характере расслоения с существенным перекрытием просвета сосуда значительно повышается риск инфаркта миокарда вплоть до трансмурального. При стремительном характере развития болезни времени для проведения врачебных манипуляций не остается, возможна внезапная сердечная смерть.

Нарушение матрикса и структурной целостности коронарной артерии создает условия для попадания крови между перикардом и эпикардом вплоть до тампонады и невозможности сердечных сокращений. Грубое нарушение обеспечения миокарда кислородом, питательными веществами может стать причиной аритмий — патологической тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокад. При неблагоприятном течении это приводит к острой левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

Диссекция коронарной артерии протекает неспецифично, имеет схожую клиническую картину с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией. Физикальное обследование не дает достаточной информации для точной дифференциации. При сборе анамнеза кардиологом уточняются факторы риска, наличие у пациента в ближайшем прошлом дислипидемии, беременности, операций на миокарде. Важно исключить внесердечные причины кардиальных болей (межреберную невралгию, ТЭЛА, плевриты, пневмонии). Клиническую ценность имеют следующие методы диагностики:

  • Электрокардиография. Окклюзионный характер диссекции рано или поздно приводит к дефициту кровоснабжения миокарда, что выражается ишемическими изменениями на ЭКГ. Основными являются подъем сегмента ST над изолинией более чем на 1 мм в двух последовательных отведениях, инверсия зубца Т. О случившемся инфаркте миокарда может говорить широкий и глубокий зубец Q.
  • Ангиография коронарных сосудов. Данное рентгенологическое исследование, проводимое с использованием контрастного вещества, помогает с точностью установить тип расслоения. Является основным диагностическим методом, дает возможность оценить степень поражения, необходимый объем лечебных мероприятий и примерный запас времени на их реализацию.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование выполняется для определения размеров сердца и его отдельных камер, оценки структуры миокарда, состояния клапанов и качества внутрикардиальной гемодинамики. Позволяет локализовать очаг некроза. Визуализировать непосредственно коронарные сосуды при этом методе невозможно. Нормальная Эхо-КГ картина не исключает наличия патологии.
  • Лабораторные методы. В клиническом анализе крови важно обнаружить маркеры воспалительной реакции, способные указать на формирование некротического очага или дестабилизацию атеросклеротической бляшки. Обращают внимание на высокий уровень лейкоцитов, особенно – гранулоцитов, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяются ферменты клеточного распада (АЛТ, АСТ, тропонины), холестерин, липидные фракции.

Учитывая достаточную сложность точной диагностики, стремительный характер развития и исхода заболевания, лечебная тактика часто пересекается с терапией других состояний с основным симптомом в виде кардиальной боли. Необходима скорейшая госпитализация больного, назначение постельного режима. Обязательно проводится динамическая запись ЭКГ, по возможности осуществляется ангиография. Основная цель — предотвращение некроза миокарда.

Медикаментозная терапия

Применение лекарственных средств может быть оправдано при легких типах расслоения без выраженного повышения концентрации маркеров клеточной гибели, электрокардиографических признаков крупноочагового инфаркта. Обязательно наблюдение первые 6-8 часов в условиях блока интенсивной терапии либо общей реанимации с динамической записью ЭКГ. Обеспечивается постоянный внутривенный доступ для быстрого введения медикаментов.

  • Обезболивающие препараты. Необходимы для уменьшения симптомов стенокардии. Наиболее часто используются вещества, содержащие тринитрат глицерина (нитроглицерин), способствующие увеличению просвета коронарных сосудов, уменьшающие преднагрузку на миокард. Оправдано применение кардиоселективных бета-блокаторов, антагонистов кальция. Эти лекарства уряжают пульс, следовательно – и потребность миокарда в кислороде, питательных веществах. В экстренных случаях внутривенно вводятся наркотические анальгетики.
  • Антитромботические средства. Поврежденная сосудистая стенка провоцирует активацию свертывающей системы, агрегацию тромбоцитов, что еще больше ухудшает снабжение кровью сердца. Препаратами выбора являются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, абциксимаб, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин, гирудин). Нередко назначается длительный прием.
  • Статины. Обязательный компонент терапии, назначаемый с первых дней поступления пациента в стационар, преимущественно при остром коронарном синдроме без подъема ST. Данная группа медикаментов снижает смертность больных с высоким или умеренным изначальным холестерином. Допускается высокодозовое лечение с последующим приемом лекарств в обычных концентрациях в течение нескольких лет.

Хирургическое лечение

Приоритетным методом лечения диссекции является инвазивное вмешательство, особенно при поражении магистральных ветвей венечных артерий — межжелудочковой, огибающей, правой коронарной. Оптимальные условия — стабилизация пациента с последующим проведением манипуляций через 5-7 дней. При успешном лечении симптоматика полностью исчезает в 90% случаях. Степень операционного риска не должна превышать риск при естественном течении заболевания.

  • Коронарное стентирование. Данный метод заключается в закрытии поврежденного сосудистого участка каркасом из проволоки или синтетических волокон. Показан при малом сужении просвета венечной артерии (не главной). Необходимое условие — наличие хорошего доступа при ангиопластике, отсутствие выраженной сердечной недостаточности. Диссекция повышает риск прорастания импланта гладкомышечной тканью, сопровождающегося повторным уменьшением диаметра. Это становится одним из препятствий к широкому распространению стентирования.
  • Коронарное шунтирование. Операция, с помощью которой удается восстановить нормальный объем кровотока путем обхода места расслоения шунтами, представляющими собой искусственные коллатерали. К преимуществам вмешательства относят отсутствие существенных механических повреждений клеток крови, небольшую временную продолжительность манипуляции, быструю постоперационную реабилитацию. Шунтами могут быть малые ветви других артерий — грудной, лучевой, большой подкожной.

Реабилитация после хирургического вмешательства заключается в борьбе с застойными явлениями в легких, которые могут возникнуть на фоне применения аппарата искусственного кровообращения (преимущественно при АКШ), уходе за постоперационными ранами. Рекомендуется ограничить физические нагрузки в течение 2 месяцев, совершать спокойные пешие прогулки до 60 минут в день. Пациент на постоянной основе должен принимать ацетилсалициловую кислоту, статины, бета-адреноблокаторы.

При небольших степенях диссекции при условии полноценной медикаментозной терапии прогноз относительно благоприятный. Исход при типах D, E, F сомнительный, во многом зависит от своевременно проведенной реваскуляризации. Общая операционная летальность у пациентов с зарегистрированным расслоением коронарной артерии может достигать 30%. Специфической профилактики расслоения сосуда не существует. Рекомендуется ограничение жирного, контроль над своим весом, отказ от вредных привычек. Полезна минимизация стрессовых воздействий, регулярные умеренные физические нагрузки.

www.krasotaimedicina.ru

Диссекция (расслоение) церебральных артерий и ишемический инсульт

Комментарии

Опубликовано в журнале: «Атмосфера. Нервные болезни», 2011, № 2, с. 2-5

Л.А. КалашниковаЛюдмила Андреевна Калашникова - профессор, гл. науч. сотр. III неврологического отделения Научного центра неврологии РАМН, Москва.

Диссекция церебральных артерий (ДЦА) является частой причиной ишемического инсульта в молодом возрасте. Ее доля среди прочих причин составляет 25% или более, что выше частоты кардиогенной эмболии и антифосфолипидного синдрома [1]. Интенсивное изучение ДЦА, показавшее ее высокую распространенность, началось в конце прошлого века, когда в клинике стала широко применяться неинвазивная ангиография (магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая), обеспечившая прижизненную верификацию этого вида сосудистой патологии головного мозга. Ранее диссекция считалась раритетом, поскольку ее диагноз подтверждался, как правило, только патоморфологическим исследованием; последнее, однако, не отражало распространенность диссекции, так как обусловленный ею ишемический инсульт чаще всего имеет благоприятный для жизни исход [16, 21, 28]. В России целенаправленное изучение этой проблемы впервые началось в Научном центре неврологии РАМН также в конце прошлого века [5-7].

Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает (отсюда название - диссекция, расслоение). Скопление крови в стенке артерии (интрамуральная гематома - ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия - ВСА, позвоночная артерия -ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях [2, 7, 26, 28, 31]. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже - артериит.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом - до 45 лет [2, 21, 26, 28]. На эту возрастную категорию, по нашим данным, приходится 75% всех случаев ДЦА. Значительно реже (14%) диссекция развивается в старших возрастных группах или в детском и юношеском возрасте (до 18 лет, 11%). Диссекция церебральных артерий в целом примерно с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Однако имеются некоторые гендерные различия в зависимости от локализации диссекции. Так, диссекция в системе каротидных артерий, по нашим данным, чаще наблюдается у мужчин, а в вертебрально-базилярной системе – у женщин.

Основным клиническим проявлением ДЦА служат ишемические нарушения мозгового кровообращения (94%) (инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения). Значительно реже, в 5% случаев по нашим данным и в 2,2–8% – по данным литературы [10, 11], диссекция проявляется изолированной головной или шейной болью. Это наблюдается при диссекции ВСА или ПА, когда ИМГ преимущественно распространяется в сторону адвентиции и не вызывает гемодинамически значимого сужения просвета артерии. Еще более редким клиническим проявлением диссекции (1% случаев) служит изолированное поражение черепных нервов, чаще всего каудальной группы [3, 22]. Причиной этого является нарушение кровообращения в питающих нерв артериях, которые отходят от артерии, подвергнувшейся диссекции. Иногда единственным проявлением диссекции ВСА может служить симптом Горнера, обусловленный повреждением периартериального симпатического сплетения [12, 17].

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов [2, 27].

Характерной особенностью ДЦА различной локализации является сочетание симптомов очаговой ишемии головного мозга с головной или шейной болью. Боль, как правило, регистрируется на стороне диссекции и при поражении экстракраниального отдела ВСА и ПА предшествует очаговым неврологическим симптомам инсульта на 3–4 нед, а при диссекции интракраниальных артерий обычно возникает почти одновременно с ними. Патофизиологической основой боли является раздражение рецепторов артериальной стенки развивающейся в ней гематомой. Очаговая неврологическая симптоматика определяется бассейном, в котором произошло нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, летальный исход наблюдается, по нашим данным, в 4% случаев. На такую же частоту указывают и данные литературы [28]. Обычно летальный исход наступает при обширных инфарктах мозга вследствие диссекции интракраниальных артерий. У большинства больных наблюдается хорошее восстановление нарушенных функций. Диссекция церебральных артерий может рецидивировать. Частота рецидивов среди наших больных составила 6%, W.I. Schievink et al. [30] отмечают, что в течение 1-го месяца диссекция рецидивирует у 2% больных, в дальнейшем частота рецидивов составляет 1% в год. При этом риск повторных диссекций выше у больных с наследственной отягощенностью [24, 29].

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции. Некоторые авторы основное значение придают артериальной эмболии из места надрыва интимы [13, 20].

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской [2, 19, 26]. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются “симптом пламени свечи”, который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие “косого” отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, “симптом струны” – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, “симптом четок, или нитки бус”, обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Морфологическое исследование артерий мозга при ДЦА позволяет выявить расслоение, истончение, а местами и отсутствие внутренней эластической мембраны, участки фиброза в интиме, неправильную ориентировку миоцитов в медии. Эти изменения обусловливают слабость сосудистой стенки, которая предрасполагает к надрыву интимы и диссекции [3, 4]. Предполагается, что причиной изменений сосудистой стенки служит генетически детерминированная слабость соединительной ткани, однако генетические исследования не дали положительных результатов [14]. Впервые в мире нами было предположено, что причиной слабости артериальной стенки служит митохондриальная цитопатия. Исследование биоптатов мышц и кожи подтвердило это предположение. При гистологическом и гистохимическом исследовании мышц обнаружены красные рваные волокна, снижение реакции на сукцинатдегидрогеназу и цитохромоксидазу, субсарколеммальный тип окрашивания в волокнах с сохранной реакцией. При электронно-микроскопическом исследовании артерий кожи выявлены изменения митохондрий, вакуолизацию, отложение жира, липофусцина и гликогена в клетках с измененными митохондриями, отложения кальция в экстраклеточном матриксе. Комплекс выявленных изменений, характерных для митохондриальную цитопатии, позволил предложить термин митохондриальная артериопатия – для обозначения патологии артерий, предрасполагающих к диссекции [8, 9].

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебоконтролируемые исследования, выполненные на большом числе больных [18, 19, 23, 25]. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно нашим данным, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, по нашим данным, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК, по нашему мнению, существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

В качестве альтернативы антикоагулянтам в остром периоде инсульта рекомендуется применение антиагрегантов, причем какие-либо различия в исходах инсульта, по предварительным данным, отсутствуют [25]. S.T. Engelter et al. [18] полагают, что при тяжелом ишемическом инсульте, обусловленном интракраниальной диссекцией, анамнестических указаниях на склонность к кровоточивости более оправданно применение антиагрегантов. С другой стороны, при окклюзии экстракраниальных артерий, вызванной диссекцией, при множественных эпизодах ишемии в одном и том же бассейне или при выявлении флотирующего тромба в месте разрыва интимы предпочтение следует отдавать антикоагулянтам [18].

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

Имеются описания тромболитической терапии при ДЦА с хорошим восстановлением нарушенных функций головного мозга. Однако отнести улучшение только на счет тромболизиса нельзя, так как для инсульта, обусловленного диссекцией, характерен хороший регресс очаговых неврологических симптомов вне зависимости от проведения тромболизиса [26].

В связи с тем, что основной причиной, предрасполагающей к развитию диссекции, является “слабость” артериальной стенки, лечебные мероприятия как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта должны быть направлены и на ее “укрепление”. Учитывая наши данные о митохондриальной цитопатии, приводящей к энергетической недостаточности клеток артериальной стенки и ее дисплазии [8, 9], показано применение препаратов с трофическим и энерготропным действием. Одним из широко применяемых нами препаратов, как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта при диссекции, служит Актовегин. Он представляет собой биологически активное вещество естественного происхождения – гемо-диализат крови телят. Основное действие Актовегина заключается в активации клеточного метаболизма, которое опосредуется его активными компонентами – инозитолфосфат-олигосахаридами. Они облегчают поступление кислорода и глюкозы в клетку, обеспечивая тем самым дополнительный приток энергетических субстратов и увеличивая в 18 раз продукцию аденозинтрифосфата – универсального донатора энергии, необходимой для жизнедеятельности клетки и ее функционирования. Универсальностью действия Актовегина объясняется широкий спектр его клинического применения. Клинические и экспериментальные исследования показали эффективность Актовегина при трофических повреждениях кожи, нарушениях кровообращения, гипоксическом повреждении миокарда, ишемии мозга [16]. Следует особо подчеркнуть, что применение Актовегина при ишемическом инсульте, обусловленном ДЦА, показано не только с целью “укрепления” сосудистой стенки, но и для улучшения метаболизма мозга после перенесенной ишемии. Актовегин назначается внутривенно капельно (250 мл – 2000 мг) в течение 10 дней с последующим переходом на прием препарата внутрь (1–2 драже 3 раза в день перед едой) в течение 1–1,5 мес. Используются и другие препараты с нейротрофическим действием для улучшения восстановления нарушенных вследствие инсульта функций: церебролизин, пирацетам, глиатилин (церепро), цераксон.

Наряду с медикаментозным лечением в остром периоде диссекции большое значение имеет соблюдение режима: следует избегать резких движений головой, травм, физического напряжения, натуживания, которые могут привести к нарастанию диссекции.

В заключение еще раз следует отметить, что диссекция артерий головного мозга является частой причиной ишемического инсульта в молодом возрасте и у детей, реже она служит причиной ишемического инсульта в старших возрастных категориях. Знание клинических и ангиографических особенностей данного вида сосудистой патологии головного мозга является основой для выбора лечения и проведения вторичной профилактики.

Список литературы 1. Добрынина Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2011. № 3. С. 4. 2. Калашникова Л.А. // Анн. клин. и экспер. неврол. 2007. № 1 (1). С. 41. 3. Калашникова Л.А. и др. // Анн. клин. и экспер. неврол. 2008. № 1. С. 22. 4. Калашникова Л.А. и др. // Анн. клин. и экспер. неврол. 2009. № 3 (1). С. 18. 5. Калашникова Л.А. и др. // Неврол. журн. 2001. № 6. С. 9. 6. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2007. № 5. С. 16. 7. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. Прилож. “Инсульт”. 2006. № 17. С. 4. 8. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2010. № 110. Вып. “Инсульт”. № 4. С. 3. 9. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2011. № 7. С. 37. 10. Arnold M. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. V. 77. № 9. P. 1021. 11. Baumgartner R.W., Bogousslavsky J. // Front. Neurol. Neurosci. 2005. V. 20. P. 70. 12. Baumgartner R.W. et al. // Neurology. 2001. V. 57. P. 827. 13. Benninger D.H. et al. // Stroke. 2004. V. 35. P. 482. 14. Brandt T. et al. // Neurology. 2001. V. 57. № 1. P. 24. 15. Buchmayer F. et al. // Wien Med. Wochenschr. 2011. V. 161. № 3–4. P. 80. 16. Caplan L.R. // Nat. Clin. Pract. Neurol. 2008. V. 4. P. 34. 17. Chan C.C. et al. // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2001. V. 29. P. 411. 18. Engelter S.T. et al. // Stroke. 2007. V. 38. P. 2605. 19. Goyal M.S., Derdeyn C.P. // Curr. Opin. Neurol. 2009. V. 22. P. 80. 20. Haneline M., Lewkovich G.N. // J. Can. Chiropr. Assoc. 2007. V. 51. P. 146. 21. Hart R.G., Easton J.D. // Neurol. Clin. 1983. V. 1. P. 155. 22. Hegde V. et al. // Acta Neurol. Scand. 2002. V. 105. P. 330. 23. Lyrer P. , Engelter S. // Cochrane Database Syst Rev. 2003. Issue 3. CD000255. 24. Martin J.J. et al. // Stroke. 2006. V. 37. № 12. P. 2924. 25. Menon R. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008. V. 79. P. 612. 26. Menon R.K., Norris J.W. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2008. V. 1142. P. 200. 27. Rubinstein S.M. et al. // Stroke. 2005. V. 36. P. 1575. 28. Schievink W.I. // N. Engl. J. Med. 2001. V. 344. P. 898. 29. Schievink W.I. et al. // Stroke. 1996. V. 27. P. 622. 30. Schievink W.I. et al. // N. Engl. J. Med. 1994. V. 330. P. 393.

31. Sharif A.A. et al. // Neurology. 1995. V. 45. P. 1929.

medi.ru

Диссекция сонной артерии

содержание

О том, насколько важным является полноценное и бесперебойное снабжение головного мозга кровью (цереброваскуляция), говорить подробно, по-видимому, нет нужды. Очевидно, что любые нарушения мозгового кровообращения, особенно острые (ОНМК) несут прямую угрозу жизни, занимая верхние позиции в статистических отчетах о наиболее частых причинах летальности и инвалидизации.

В специальной терминологии употребляется устойчивая аббревиатура РАШ, – расслоение артерий шеи, к каковым относится и сонная артерия. Диссекция (расслоение) сонной артерии, сокр. РСА, считается редкой патологией: годовая частота встречаемости не превышает 3:100 000 (аналогичная диссекция цереброваскулирующей позвоночной артерии встречается еще реже – примерно вдвое). Однако это состояние характеризуется рядом специфических особенностей, которые делают его критически опасным. Среди всех «молодых» инсультов, – а ОНМК уже давно не рассматриваются как заболевания исключительно пожилого возраста, – каждый пятый случай (по другим данным, каждый четвертый) обусловлен именно расслоением шейных артерий, в первую очередь сонной.

Многие специалисты с тревогой говорят о тенденции недооценивать угрозу РАШ как в диагностическом, так и в клиническом аспектах. Действительно, в последние годы по всему миру отмечается учащение своевременной точной диагностики, в т.ч. выявления РСА.

2.Причины

Причины и факторы риска РСА в целом совпадают с таковыми факторами для инсультов вообще. Очень опасным для важнейших кровеносных сосудов, будь то брюшные или коронарные артерии, вены конечностей или система цереброваскуляции, является табакокурение. Прямыми факторами риска выступают также артериальная гипертензия, атеросклероз, врожденные и приобретенные аневризмы (выбухания стенок). Причиной продольного разрыва и расслоения может стать даже резкий поворот головы, травма или неудачное движение (с перегрузкой шейного отдела позвоночника) во время занятий спортом или йогой, при ДТП, даже во время сна (особенно в неудобной, неестественной позе, например, в движущемся транспорте). К сожалению, прямой причиной РСА в некоторых случаях оказывается неквалифицированный массаж или мануальная терапия – к слову, эти два понятия, изначально обозначающие совершенно разные практики, зачастую смешиваются, а их осуществление профанируется «энтузиастами» без медицинского образования.

Иногда непосредственную причину диссекции сонной артерии и последующего кровоизлияния установить не удается.

Отчасти это объясняется тем, что между расслоением и первыми симптомами может пройти достаточно продолжительное время (до нескольких суток), отчасти диагностическими трудностями при выявлении поражений и заболеваний сосудистых стенок, протекающих бес- или малосимптомно.

Согласно зарубежным публикациям, к факторам риска РСА следует отнести также прием оральных контрацептивов, интенсивный кашель, сморкание или чихание, злоупотребление мобильной телефонией, некоторые виды современного танца, беременность и роды, удаление коренных зубов нижней челюсти.

3.Симптомы и диагностика

Клиническая картина РСА зависит от ряда факторов, – прежде всего, от локализации и масштабов геморрагии (кровоизлияния из расслоившейся артерии). Наиболее часто звучат жалобы на боль в области шеи или головы, нарушения слуха и/или зрения, атаксию (двигательную дискоординацию), головокружение, дезориентацию, нарушения акта глотания, артикуляции и пр.

Наиболее опасным развитием ситуации является ишемический инсульт – массовая гибель нейронов коры вследствие прекращения васкуляции из бассейна сонной артерии. Чуть более благоприятным вариантом можно считать транзиторную ишемическую атаку (ТИА), не оставляющую после себя необратимых функциональных нарушений. Грозную опасность составляет также риск тромбирования с последующим развитием, опять же, нарушений мозгового или спинномозгового кровообращения.

Диагностический стандарт при подозрении на РСА включает УЗИ сосудов в режиме дуплексного сканирования, МРТ или МСКТ в ангиографическом режиме.

4.Лечение

При подтвержденной диссекции сонной артерии назначается длительное лечение антикоагулянтами и антиагрегантами – как мера профилактики тромбообразования. В большинстве случаев показано и целесообразно назначение также препаратов, стимулирующих трофику и укрепляющих сосудистые стенки.

Обязательно разъясняются меры предосторожности и необходимые ограничения в плане физической активности: примерно в 10% случаев отмечается рецидив РСА в течение года.

Несмотря на это, прогноз в целом благоприятный. Своевременное обращение за помощью и квалифицированное ее оказание позволяет полностью восстановить проходимость артерии и ассоциированные с ней мозговые функции примерно у половины больных; в остальных случаях, как правило, удается добиться значительного и стойкого улучшения.

medintercom.ru

Диссекция позвоночной артерии в практике сосудистого неврологического отделения | Клиника Династия

Резюме.В статье приведены два клинических случая диагностики и эффективного лечения диссекции позвоночной артерии, осложнившейся ишемическим инсультом в вертебрально-базилярном бассейне.

Одной из причин ишемических инсультов в молодом возрасте, наряду с тромбофилией, употреблением наркотиков, аномалией развития церебральных сосудов, в 25% случаев является диссекция артерий, кровоснабжающих головной мозг (1). Впервые данная патология была описана в середине ХХ века, а ее возникновение практически всегда считали следствием перенесенной травмы (6). Более детальное изучение диссекции экстра и интракраниальных артерий началось с середины 70-х годов ХХ века в связи с широким применением метода церебральной ангиографии (3).

Как правило, данная патология развивается вследствие продольного надрыва сосудистой стенки с образованием интрамуральной гематомы в зоне интима-медиа. По литературным данным, диссекция чаще наблюдается в экстракраниальных сосудах — 88% (каротидная — 58%, вертебральная –30%), и только в 12% она происходит в интракраниальном бассейне (5). Нередко при диссекции экстракраниальных артерий встречаются указания на травму, предшествовавшую развитию клинической картины инсульта. Травматическое расслоение стенки артерии возникает после тупой закрытой или проникающей травмы шеи, общего сотрясения (например, при падении) и чаще всего локализуется экстракраниально (4).

Иногда диссекция носит ятрогенный характер. Так, в некоторых клинических наблюдениях встречаются указания на отчетливую связь двусторонней диссекции позвоночных артерий с мануальной терапией на шейном отделе позвоночника (8). Спонтанной диссекции, как правило, предшествует резкое движение головой (ее повороты, наклоны, разгибание), во время которых может возникать компрессия или резкое растяжение сосудистой стенки расположенным рядом костносвязочным аппаратом (4).

Возникновению спонтанной диссекции иногда предшествует бессимптомная системная патология сосудистой стенки, обусловленная фибромускулярной дисплазией, наследственным поражением соединительной ткани (синдромы Элерса—Данлоса и Марфана), артериитом, ангиолипоматозом, костной патологией в шейном отделе позвоночника (синдром Клиппеля—Фейля) (2), (3). Доказана также связь спонтанной множественной диссекции с перенесенной незадолго острой инфекцией (9). Как правило, клинические проявления цервикальной диссекции складываются из повторяющихся транзиторных ишемических атак, инфарктов мозга, субарахноидальных кровоизлияний. Наиболее часто, (в 62-84%) при диссекции диагностируется инфаркт мозга (7), причиной развития которого является артериальная эмболия из области повреждения сосуда. Значительно реже имеет место гемодинамический вариант ишемического инсульта. В 2015 году в сосудистом неврологическом отделении ГКБСМП им.Н.С.Карповича г.Красноярска наблюдались двое больных.

Клинический пример №1: больная Л., 21 год, поступила в отделение нейрореанимации с жалобами на слабость в правых конечностях, онемение в правой половине тела, головокружение, боль в области шеи слева. При детальном опросе выяснилось, что 19 дней назад, в период новогодних праздников, пациентка, катаясь с ледяной горки, получила «незначительную», по ее оценке, травму. Она описала падение, сопровождающееся запрокидыванием головы «назад». Ухудшение наступило без видимых причин, в связи с чем на догоспитальном этапе верификация диагноза была затруднена. При неврологическом осмотре: сознание ясное, критична, инструкции выполняет. Отмечается резкая болезненность в области задней поверхности шеи слева. Выявляется сглаженность правой носогубной складки, центральный правосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 3 баллов, правосторонняя гемигипестезия по проводниковому типу, признаки динамической мозжечковой атаксии (интенция при пальце-носовой и коленно-пяточных пробах) с обеих сторон. Правосторонняя гомонимная гемианопсия.

Рис.1. Больная Л. МРТ головного мозга.

На МРТ головного мозга : в медиобазальных отделах левой затылочной доли (в области язычковой извилины с распространением в гиппокамп) определяются мономорфные зоны цитотоксического отека неправильной формы, локализованные преимущественно в сером веществе мозга, размерами 2,3х7,6х2,3 см. Масс-эффект незначительный в виде сужения субарахноидальных борозд на уровне выявленных изменений. В области таламусов с двух сторон определяются очаги измененного МР сигнала. При внутривенном усилении определяется выраженное однородное накопление контраста (рис.1). На МРА головного мозга определяется значительное сужение просвета и снижение кровотока (снижение интенсивности МР-сигнала) V4 сегмента правой позвоночной артерии на всем видимом протяжении. Вариант соединения позвоночных артерий – неслияние (правая позвоночная артерия не соединяется с аналогичным сегментом слева, продолжается в заднюю нижнюю мозжечковую артерию; слева – продолжается в основную артерию, равную по диаметру.

Рис.2.Больная Л. МРА артерий шеи.

На МРА артерий шеи: определяется выраженное расширение левой позвоночной артерии на уровне V2 верхнего края тела С3 позвонка до 0,7 см и последующее сужение менее 0,1-0,2 см на уровне тела С2 позвонка протяженностью 0,7 см. После сужения сохраняется расширение левой позвоночной артерии до V3 сегмента и на уровне сегмента (картина выраженного стеноза левой позвоночной артерии, выраженной престенотической дилатации в сегменте V2 левой позвоночной артерии (рис.2).

Данные нейровизуализации позволили установить диагноз: ишемический инсульт по типу артериальной тромбоэмболии в бассейне левой задней мозговой артерии с синдромом правостороннего центрального гемипареза, гемигипестезии, правосторонней гомонимной гемианопсии на фоне травматической диссекции левой позвоночной артерии с формированием критического стеноза этой артерии. Вариант развития сосудов Виллизиева круга (гипоплазия V3 сегмента и неслияние правой позвоночной артерии).

Немаловажное значение в развитии инсульта у данной больной играет выявленная на МРА аномалия развития сосудов Виллизиева круга. Так, «пострадавшая» артерия является практически единственным сосудом, из которого формируется весь вертебрально-базилярный бассейн. После консультации сосудистого хирурга было предложено проведение церебральной ангиографии с последующим решением вопроса об эндоваскулярном лечении стеноза левой позвоночной артерии. Проведенное эндоваскулярное контрастное исследование, подтвердило стеноз V2 сегмента левой позвоночной артерии 70% с постаневризматическим расширением (диссекция) и постаневризматическим критическим стенозом V3 сегмента (рис.3). Ангиографическими признаками диссекции левой позвоночной артерии у данной больной являются: неравномерность просвета сосуда, стеноз по типу «крысиного хвоста».

Рис.3.Больная Л. Ангиография левой позвоночной артерии (исходная).

Выполнено оперативное вмешательство: Эндопротезирование левой позвоночной артерии: РЭД (рентгенэндоваскулярная дилатация) в зоне стенозов баллонным катетером диаметром 2,0 мм, установлено 2 стента( BioMime 4,5х 16мм ), просвет артерии восстановлен. Рентгенконтраст: Визипак 320-160мл.

Рис.4.Больная Л. Ангиография левой позвоночной артерии (после операции).

На представленном снимке видно, что стеноза в сегментах V2 и V3 не выявляется, кровоток в левой позвоночной артерии восстановлен (рис.4). После проведенного лечения: состояние больной удовлетворительное, мышечная сила восстановилась до 5 баллов в правой ноге и 4 баллов в правой руке, в которой также остается ощущение «онемения». Гомонимная гемианопсия регрессировала. С рекомендацией не прерывать прием дезагрегантов (плавикс, аспирин), а также продолжить нейропротективную, сосудистую терапию, пациентка была выписана под наблюдение невролога по месту жительства.

Клинический пример №2: Больной Т., 31 год, поступил в стационар с жалобами на онемение и неловкость в левых конечностях, зрительные нарушения, головокружение. В неврологическом статусе при поступлении выявлялся: центральный парез VII,XII слева, центральный левосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 3б в руке и 4б в ноге, левосторонняя гомонимная гемианопсия, левосторонняя гемигипестезия.

На основании данных дообследования был выставлен диагноз: Повторный ишемический инсульт по типу артериальной тромбоэмболии в бассейне правой задней мозговой артерии с синдромом левостороннего центрального гемипареза, гемигипестезии, левосторонней гомонимной гемианопсии, на фоне диссекции правой позвоночной артерии с формированием аневризмы на уровне СI-CII.

Из анамнеза известно, что впервые был доставлен бригадой «скорой помощи» в неврологическое отделение ГКБСМП три месяца назад с жалобами на остро возникшую слабость в левых конечностях, нарушение зрения. После дообследования был установлен диагноз: ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне с синдромом левосторонней гомонимной гемианопсии, левостороннего центрального гемипареза. Выявленная на МСКТА мешотчатая аневризма на уровне С1-2 правой позвоночной артерии не была расценена как возможная причина ишемического инсульта.

Пациент выписан из стационара со значительным улучшением. Повторный инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии развился через три месяца. Углубленный сбор анамнеза позволил установить, что в 2013 году больной перенес спинальную травму с компрессионным переломом L2-3 позвонков. Отмечался нижний парапарез, симптомы которого регрессировали на фоне лечения. В 2014 году — повторный эпизод падения с высоты, после чего появились боли в шейном отделе позвоночника.

Рис.5. Больной Т.МРТ головного мозга.

На МРТ головного мозга: супратенториально, на медиальной поверхности правой затылочной доли обширная зона кистозно-ликворной трансформации размерами 56х20х18 мм. В таламусе справа — «застарелый» ишемический инсульт 14х8 мм с кистозно-ликворной трансформацией (рис.5). На МРА головного мозга картина гипоплазии интракраниального сегмента позвоночной артерии справа.

Рис.6. Больной Т. Ангиография правой позвоночной артерии (исходная).

На МСКТА и церебральной ангиографии: справа, на уровне СI-СII в позвоночной артерии определяется мешотчатая аневризма (рис.6) с широким основанием, размерами 3х1,5 мм в экстракраниальной части правой позвоночной артерии. Проведено эндоваскулярное вмешательство на сосудах шеи, позволившее выявить стеноз позвоночной артерии в V3-V4, с аневризматическим мешком 2,4 на 1,9 мм; шейка аневризмы- 3,4мм. Выполнена РЭО аневризмы (спиралью CompassComplex 2,5х3,5см) со стент ассистенцией (LVIS 5х23мм). Просвет артерии восстановлен.Аневризматический мешок не контрастируется (рис.7). Рентгенконтраст: Визипак 320-160мл.

Рис.7. Больной Т. Ангиография правой позвоночной артерии (после операции).

Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии с рекомендациями принимать плавикс 75 мг в течение 2 месяцев, аспирин кардио 100 мг — пожизненно.

Таким образом, очевидно, что инсульт, развившийся в молодом возрасте, требует пристального внимания клиницистов. Для уточнения причины сосудистой катастрофы, помимо рутинных методов, необходимо проводить целенаправленное исследование брахиоцефальных артерий (МРА сосудов шеи, МСКТА сосудов шеи, а при необходимости — ангиографическое исследование по Сельдингеру).

Приведенные в данной статье клинические наблюдения показывают, что улучшение оснащенности сосудистого центра, привлечение технологий эндоваскулярной хирургии, способствует значительному повышению качества диагностики и лечения данного заболевания.

xn----7sbbpradbkcizg1dp3s.xn--p1ai

Диссекция (расслоение) кровеносных сосудов причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Расслоение кровеносных сосудов возникает из-за нарушения целостности сосудистой стенки и образования ложных токов крови  между ее слоями. Чаще поражает крупные сосуды — аорту, сонную артерию и ее ветви, сосуды головного мозга. Диагностикой и лечением диссекции кровеносных сосудов занимается сосудистый хирург.

Содержание статьи

Причины и виды диссекции (расслоения) кровеносных сосудов

Чаще всего диссекция возникает на фоне аневризмы — мешковидного или веретенообразного расширения просвета сосуда с истончением ее стенки. При это происходит надрыв эндотелиальной выстилки и между ней и мышечной стенкой начинает циркулировать кровь. Расслоение может быть острым, с нарушением кровотока в сосуде или разрывом его стенки и хроническим, которое протекает практически бессимптомно. В зависимости от локализации различают:

  • расслоение аорты — грудной (восходящего, дуги и нисходящего отделов) и брюшной;
  • расслоение сонной артерии и ее ветвей;
  • расслоение сосудов головного мозга;
  • расслоение сосудов органов брюшной полости, чаще всего брыжеечной артерии;
  • расслоение магистральных сосудов конечности;
  • расслоение сосудов других органов.

Симптомы диссекции (расслоения) кровеносных сосудов

При хронической диссекции заболевание протекает бессимптомно, могут быть периодические тянущие боли или неприятные ощущения в области пораженного сосуда или бассейне его кровоснабжения. При остром расслоении характерны:

  • острая, раздирающая боль в голове, груди, конечности или полости живота;
  • бледность, шок, потеря сознания.

Если расслоение сопровождается разрывом крупного сосуда, для спасения жизни больного требуется немедленная операция.

Методы диагностики

Расслоение обычно случайно выявляют при обследовании либо диагностируют как неотложное состояние. Для раннего выявления диссекции кровеносных сосудов в “ЦМРТ” применяют:

К какому врачу обратиться

Диагностикой и лечением диссекции кровеносных сосудов занимаются сосудистые хирурги, а также неврологи, кардиологи, хирурги и реаниматологи.

Как лечить диссекцию (расслоение) кровеносных сосудов

При расслоении крайне желательно лечение в плановом порядке, так как при экстренной операции счет идет на минуты и секунды. Небольшая диссекция может быть оставлена под наблюдением врача, в остальных случаях показано восстановление сосудистой стенки. В “ЦМРТ” дополнительно применяют:

Последствия

При отсутствии лечения возможен разрыв истонченной стенки сосуда с массивным кровотечением, что может привести к смерти больного.

Профилактика

Рекомендуется регулярное профилактическое обследование у врача для раннего выявления возможных заболеваний сосудов.

cmrt.ru


Смотрите также