Диагноз тэла что это такое


Тромбоэмболия легочной артерии

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Утверждено

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

протокол № 10 от «04» июля 2014 года

ТЭЛА — окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. [3]

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:

Название протокола: Тромбоэмболия легочной артерии

Код протокола:

Код по МБК-10:

I26 Легочная эмболия

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Cокращения, используемые в протоколе:

pro BNP N-концевой фрагмент натрийуретического пептида

АЛТ алатаминотрансфераза

АСТ аспартатаминотрансфераза

ВПС вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия

ИВЛ искусственная вентиляция легких

КУСГ компрессионная ультрасонография

ЛА легочная артерия

ЛДГ лактатдегидрогеназа

МВ-КФК МВ фракция креатинкиназы

МДКТ мультидетекторная компьютерная томография

МНО международное нормализованное отношение

НМГ низкомолекулярный гепарин

НПВ нижняя полая вена

НФГ нефракционный гепарин

ОДКТ однодетекторная компьютерная томография

ПДКВ положительное давление в конце выдоха

ПНПГ правая ножка пучка Гиса

СОЭ скорость оседания эритроцитов

СРБ С-реактивный белок

ТГВ тромбоз глубоких вен

ТЛТ тромболитическая терапия

ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии

ЧП ЭхоКГ чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ электрокардиография

ЭхоКГ эхокардиография

ЯМРТ ядерно-магнитная резонансная томография

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые пациенты, страдающие ТЭЛА

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи, ангиохирурги, кардиохирурги, интервенционные кардиологи, врачи функциональной диагностики, онкологи.

Клиническая классификация ТЭЛА:

ТЭЛА высокого риска ранней смертности

ТЭЛА невысокого риска ранней смертности:

• промежуточный риск

• низкий риск

Таблица 1. Стратификация риска ранней смертности при ТЭЛА
Риск ранней смертности при ТЭЛА Маркеры риска Стратегия лечения
Клинические (шок или гипотония) Дисфункция правого желудочка

Миокардиальное повреждение

Высокий + (+)* (+)*

Тромболизис или эмболэкто

мия

Невысокий Промежуточный - + + Госпитализация
+ -
- +
Низкий - - - Ранняя выписка или лечение на дому
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий  

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (после выписки из стационара):

• общий анализ крови;

• определение количественного Д-димера в плазме крови;

• ЭКГ;

• ЭхоКГ;

• Рентгенография органов грудной клетки.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (после выписки из стационара):

• дуплексное сканирование периферических сосудов;

• КТ с ангиопульмонографией или МРТ;

• коагулограмма.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не предусмотрено

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Обоснование назначений и кратность указаны в Приложении 2.

• общий анализ крови;

• общий анализ мочи;

• определение количественного Д-димера в плазме крови;

• определение СРБ в сыворотке крови;

• определение ЛДГв сыворотке крови;

• определение сердечного тропонина в сыворотке крови;

• коагулограмма;

• определение МВ-КФК в сыворотке крови;

• ЭКГ;

• ЭхоКГ;

• дуплексное исследование сосудов;

• КТ с ангиопульмонографией (МДКТ) или ЯМРТ;

• катетеризация правых отделов сердца с ангиопульмонографией;

• рентгенография органов грудной клетки (прямая и боковая проекции).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• электролиты крови;

• общий белок и фракции;

• определение мочевины в сыворотке крови;

• определение креатинина в сыворотке крови и скорость клубочковой фильтрации;

• определение АСТ, АЛТ, билирубина (общего, прямого) в сыворотке крови;

• определение липидного спектра;

• определение МНО в плазме крови;

• иммунограмма;

• онкомаркеры в крови;

• гормоны щитовидной железы;

• суточное мониторирование ЭКГ;

• ЧП ЭхоКГ;

• УЗИ органов брюшной полости;

• УЗИ щитовидной железы.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

• ЭКГ;

• ЭхоКГ;

• определение количественного Д-димера в плазме крови.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.

Основные клинические синдромы при ТЭЛА:

Кардиальный синдром:

• острая недостаточность кровообращения;

• обструктивный шок;

• синдром острого легочного сердца;

• подобная стенокардии боль;

• тахикардия.

Легочно-плевральный синдром:

• одышка;

• кашель;

• кровохарканье;

• гипертермия.

Церебральный синдром:

• потеря сознания;

• судороги.

Почечный синдром:

• олиго -анурия.

Абдоминальный синдром:

• боль в правом подреберье.

Оценка клинической вероятности развития ТЭЛА основывается на жалобах, анамнезе и клинике (Таблица 2).

Таблица 2. Правила клинического прогнозирования ТЭЛА (шкалыWells и Женевская)

Женевская шкала

Шкала Wells
Переменные Оценка Переменные Оценка

Предрасполагающие факторы:

- возраст старше 65лет;

- ранее перенесенные ТГВ или ТЭЛА;

- операция либо травма давностью не более 1 мес;

- рак;

+1

+3

+2

+2

Предрасполагающие факторы:

- ранее перенесенные ТГВ или ТЭЛА;

- недавно перенесенная операция или иммобилизация;

- рак.

+1,5

+1,5

+1

Симптомы:

- дискомфорт (боль) в одной из нижних конечностей;

- кровохарканье.

+3

+2

Симптомы:

- кровохарканье.

+1

Клинические признаки:

-частота сердечных сокращений:

75-94 уд. в мин

> 96 уд. в мин -боль при пальпации глубоких вен нижней конечности и односторонний отек

+3

+5 +4

Клинические признаки:

-частота сердечных сокращений:

>100 уд. в мин

-клинические признаки ТГВ -заключение врача: альтернативный диагноз менее вероятен, чем ТЭЛА

+1,5

+3 +3

Клиническая вероятность (общее количество баллов):

- низкая;

- средняя;

- высокая.

0-3

4-10

≥11

Клиническая вероятность (общее количество баллов):

- низкая;

- средняя;

- высокая.

Клиническая вероятность:

-наличие ТЭЛА вероятно;

-наличие ТЭЛА маловероятно.

0-1

2-6

≥7

>4

Физикальное обследование:

• неспецифические изменения в легких при аускультации (притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры);

• тахипное;

• тахикардия;

• признаки ТГВ;

• повышение температуры тела;

• цианоз;

• гипотония.

Лабораторные исследования

Результат теста на D -димер: положительный.

Интерпретация результатов зависит от референсных значений лаборатории. Увеличение концентрации D-димера более 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе. Чувствительность уровня D-димера составляет 96–99 %, отрицательная предсказательная ценность близка к идеалу —99,6 % и специфичность —около 50 %.

Низкочувствительную технологию определения D-димера можно использовать для обследования пациентов с низкой клинической вероятностью, в то время, как высокочувствительная технология определения D-димера позволяет диагностировать ТЭЛА у пациентов как с низкой, так и средней вероятностью.

Повышение уровня D-димера возможно также при остром инфаркте миокарда, септическом состоянии, при оперативном вмешательстве, злокачественном новообразовании и системных заболеваниях. В целях стратификации риска тяжести течения необходимо определением тропонина и proBNP.

Инструментальные исследования

Компьютерная томография

Обнаружение тромба при проведении КТ, максимум сегментарного уровня. Для достоверного исключения диагноза ТЭЛА отрицательный результат ОДКТ должен быть подтвержден и отрицательным результатом КУСГ. Если отрицательный результат МДКТ противоречит высокой клинической вероятности ТЭЛА, назначение специфического лечения следует отложить до получения результатов дополнительных диагностических тестов.

Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография —чувствительность 83 % и специфичность 96 %.

Допплер - эхокардиография

В пользу присутствия ТЭЛА свидетельствуют: расширение правых отделов сердца, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу, непосредственная локация тромба в легочной артерии, выраженная регургитация на трикуспидальном клапане, признак 60/60(ускорение времени ПЖ-выброса < 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.).

Признаки перегрузки ПЖ:

− тромб в правых отделах сердца;

− диаметр ПЖ > 30 мм (парастернальная позиция) или соотношение ПЖ/ЛЖ > 1;

− систолическое сглаживание МЖП;

− время ускорения (АссТ) < 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана > 30 мм рт.ст. при отсутствии гипертрофии ЛЖ.

У пациентов без сердечно-легочной патологии в анамнезе: чувствительность —81 %, специфичность —78 %.

С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность — 80 %, специфичность —21 %.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — точный метод исключения ТЭЛА. При внутривенном введении микросфер альбумина, меченных 99mTc, и вдыхании ксенона-133 или аэрозоля с 99mTc определяется дефект перфузии и проводится сравнение с наличием дефекта вентиляции.

Интерпретация результатов: отсутствие ТЭЛА (норма), низкая, средняя и высокая вероятность ТЭЛА. При этом нормальный результат полностью исключает развитие ТЭЛА; недиагностические данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, низкая клиническая вероятность также исключают возможность развития ТЭЛА.

Позитивный результат вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких подтверждает ТЭЛА, однако требует дополнительных методов исследования при низкой клинической вероятности.

Ангиопульмонография - золотой стандарт диагностики ТЭЛА.

Специфические ангиографические критерии:

− Дефект наполнения в просвете сосуда — наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте;

− Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии;

Неспецифические ангиографические критерии:

− Расширение главных легочных артерий;

− Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева);

− Деформация легочного рисунка;

− Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Алгоритм диагностики ТЭЛА невысокой степени риска представлен на рисунке 1.

Рисунок 1. Алгоритм диагностики ТЭЛА невысокой степени риска смерти

Критерии диагностики ТЭЛА у пациентов без гипотонии и шока (невысокая степень риска смерти) в соответствии с клинической вероятностью представлены в таблице 3.

Таблица 3. Критерии диагностики ТЭЛА у пациентов без гипотонии и шока (невысокая степень риска смерти)
Диагностический критерий Клиническая вероятность
низкая средняя высокая
Исключение диагноза ТЭЛА
Вариант нормы при ангиографии легких + + +

Результат теста на Д-димер:

-отрицательный, высокая чувствительность;

-отрицательный, умеренная чувствительность.

+

+

+ - - -

ВПС:

-результат в пределах нормы;

-недиагностический результат*;

-недиагностический результат* в сочетании с отрицательным проксимальным КУСГ

+

+

+

+

-

+

+

-

±

КТ ангиография грудной клетки:

- результат ОДКТ в пределах нормы в сочетании с отрицательным проксимальным КУСГ

- результат МДКТ в пределах нормы

+

+

+

+

±

±

Подтверждение диагноза ТЭЛА
Ангиографические признаки ТЭЛА + + +
Высокая вероятность по данным ВПС ± + +
Проксимальный ТГВ, диагностированный КУСГ + + +

КТ ангиография грудной клетки

- МДКТ или ОДКТ зафиксировала ТЭЛА (минимум на сегментарном уровне);

- МДКТ или ОДКТ зафиксировала ТЭЛА на субсегментарном уровне

±

±

+

±

+

±

+ действительный критерий, не нуждается в дополнительном обследовании для исключения или подтверждения диагноза;

- недействительный критерий (необходимо дополнительное обследование);

± сомнительный критерий. *недиагностический результат ВПС: низкая и средняя вероятность по данным ВПС в соответствии с классификацией PIOPED

Алгоритм диагностики ТЭЛА высокой степени риска представлен на рисунке 2.

Рисунок 2. Алгоритм диагностики ТЭЛА высокой степени риска смерти

*К ситуациям, в которых КТ считается недоступной, относится также критическое состояние пациента, не позволяющее проводить иные диагностические тесты, кроме прикроватных

**Чреспищеводная ЭхоКГ способна обнаружить тромбы в легочной артерии у пациентов с признаками перегрузки ПЖ и ТЭЛА, что подтверждено результатами спиральной КТ. Диагностика ТГВ с помощью КУСГ также помогает принять правильное решение.

Сводные рекомендации по диагностике ТЭЛа представлены в Приложении 3.

Показания для консультации специалистов:

− Ангиохирург – во всех случаях подозрения на ТЭЛА

− Кардиохирург – признаки наличия тромба в полостях сердца, патология клапанов сердца

− Интервенционный кардиолог - диагностика для проведения ангиопульмонографии

− Пульмонолог – дифференциальная диагностика

− Онколог – при наличие симптомов онкопатологии

− Эндокринолог - симптомы эндокринных заболеваний

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагностика проводится со следующими заболеваниями:

− острый инфаркт миокарда: ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда, определение тропонина в сыворотке крови

− пневмония, плеврит: рентгенологические признаки пневмонии, плеврита

− пневмоторакс: рентгенологические признаки пневмоторакса

− астматический статус: данные спирографии

− расслаивающая аневризма аорты: данные ЭхоКГ, КТ.

Цели лечения:

• снижение риска смерти;

• устранение окклюзии ствола или основных ветвей легочной артерии и ее осложнений.

Тактика лечения

Тактика лечения основана на определении риска ранней смерти

Немедикаментозное лечение

Диета – стол № 10. Режим- 1,2

Медикаментозное лечение Таблица 4. Группы лекарственных препаратов для лечения ТЭЛА

Международное непатентованное

наименование

Ед.изм. (таблетки, ампулы, капсула) Разовая доза лекарственных препаратов Кратность применения (кол-во раз в день) Длительность применения (кол-во дней)

Основные

Антикоагулянты прямого действия
Гепарин Раствор для инъекций 5000 МЕ/мл,ампулы 10000 МЕ 4 5
Эноксапарин натрия Раствор для инъекций 2000 анти-Ха МЕ/0,2 мл; 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл; 6000 анти-Ха МЕ/0,6 мл; 8000 анти-Ха МЕ/0,8 мл; 10000 анти-Ха МЕ/1,0 мл; шприц 8000 анти-Ха МЕ/1,0 мл 1 10
Дабигатрана этексилат Капсулы 110, 150 мг 150мг 2 14
Ривароксабан Таблетки 15 мг, 20 мг 15мг 2 14
Фондапаринукс натрия Раствор для подкожного введения 2,5 мг/0,5 мл, 5 мг/0,4 мл, 7,5 мг/0,6 мл; шприц 7,5 мг 1 14
Антикоагулянты непрямого действия
Варфарин Таблетки 2,5мг; 3 мг; 5 мг 5мг 1 14
Фибринолитические средства
Алтеплаза Лиофилизированный порошок для приготовления раствора для внутривенных инфузий в комплекте с растворителем (вода для инъекций), 50 мг 100мг 1 1
Урокиназа Лиофилизат для приготовления раствора для инфузий 10000МЕ, 50000МЕ, 100000МЕ, 4 000 000 МЕ 1 1
Стрептокиназа Порошок лиофилизированный для приготовления раствора для инъекций, 1 500 000 МЕ 1 500 000 МЕ 1 1
Поддерживающая терапия на амбулаторном уровне
Варфарин Таблетки 2,5мг; 3 мг; 5 мг 5 мг 1 постоянно
Дабигатрана этексилат Капсулы 110, 150 мг 110мг 2 постоянно
Ривароксабан Таблетки 15 мг, 20 мг 20 мг 1 постоянно

Дополнительные

Кардиотонические средства
Допамин Концентрат для приготовления раствора для инфузий 5 мг/мл, 40 мг/мл, 5 мл в амп. 600мг 1 14
Эпинефрин Раствор для инъекций 0,18 %, 1 мл в амп. 1мл 3 1
Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Ирригационные растворы для разведения медикаментов
Натрия хлорид Раствор для инфузий 0.9% 200мл, 400мл, 500мл во фл. 400мл 1 14
Декстроза Раствор для инфузий 5 % и 10 %, 200мл, 400мл во фл. 400мл 1 14
Таблица 5. Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ

АЧТВ

Изменение дозы
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) 80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч
35-45 с (в 1,2 – 1,5 раза выше контроля) 40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
46-70 с (в 1,5 – 2,3 раза выше контроля) Без изменений
71-90 с (в 2,3 раза выше контроля) Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
>90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля) Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч

Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:

(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):

1) Антикоагулянтная терапия:

НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.

Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.

При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.

2) Тромболитическая терапия не рекомендуется

3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис, но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.

Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.

Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:

(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):

1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ (класс I А)

2) ТЛТ (класс I А)

Показания к ТЛТ:

-ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.

Противопоказания для ТЛТ:

Абсолютные противопоказания:

-Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера ;

- Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;

- Заболевание или опухоль ЦНС;

- Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);

- Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;

- Кровотечения неясного генеза.

Относительные противопоказания:

- Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;

- Прием оральных антикоагулянтов;

- Беременность или в течение 1 месяц после родов;

- Пункция сосудов с невозможностью компрессии;

- Травма вследствие реанимационных мероприятий;

- Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)

- Прогрессирующее заболевание печени;

- Инфекционный эндокардит;

- Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.

Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.

Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):

- стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 – 24 часов.

Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;

- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 – 24 часов.

Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.

- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.

3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)

4) введение вазопрессорных средств при гипотонии (класс I С)

5) оксигенотерапия (класс I С)

6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности – хирургическая легочная эмболэктомия ( класс I С)

7) добутамин и допамин у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД ( класс IIа В)

8) катетерная эмболэктомия или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению ( класс IIb В)

Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.

Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:

1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.

Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.

Коррекция гипоксии:

- оксигенотерапия через назальный катетер;

- вспомогательная ИВЛ;

- ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).

Коррекция гипотонии:

- адреналина гидрохлорид 0,5 – 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

- норадреналин 0,5 – 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

- при остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.

2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:

- допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 – 5 мкг/кг/мин под контролем АД

- ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов

- левосимендан —в/в инфузия 0,05–0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:

восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;

левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.

- силденафил уменьшает давление в ЛА.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств:

• Гепарин

• Эноксапарин натрия

• Дабигатрана этексилат

• Ривароксабан

• Фондапаринукс натрия

• Варфарин

• Альтеплаза

• Урокиназа

• Стрептокиназа

Перечень дополнительных лекарственных средств:

• Допамин

• Эпинефрин

• Натрия хлорид

• Декстроза

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) ( таблица 4).

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

• Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)

• Антикоагулянтная терапия (см. выше)

Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:

Хирургическая эмболэктомия из ЛА рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.

Чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.

Пликация НПВ показана при:

- Распространении флотирующего тромба на супраренальные отдел НПВ, при невозможности выполнения эндоваскулярной тромбэктомии;

- Сочетание эмболоопасного тромба с беременностью поздних сроков;

- Сочетание операбельных опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства, требующих оперативного лечения при наличии эмболопасногог тромбоза;

- Окклюзия НПВ и её притоков и также бедренных вен, препятствующих имплантации кава-фильтра;

- Неправильная позиция установленного ранее кава-фильтра. Исключающая возможность повторной имплантации.

Паллиативная тромбэктомия показана при флотирующем и протяжённом тромбозе (более 4 см) бедренных или подвздошных вен при нецелесообразности или невозможности провести имплантацию кава-фильтра.

Профилактические мероприятия

Необходимо помнить о предрасполагающих факторах, которые увеличивают риск ТЭЛА [5].

Значительные предрасполагающие факторы (отношение шансов более 10):

− Перелом бедра или голени

− Протезирование бедра или коленного сустава

− Объемная полостная операция

− Серьезная травма

− Повреждение спинного мозга

Умеренные предрасполагающие факторы (отношение шансов 2-9):

− Артроскопическая операция на коленном суставе

− Катетеризация центральных вен

− Химиотерапия

− Хроническая сердечная или легочная недостаточность

− Гормональная заместительная терапия.

− Онкологические заболевания

− Прием оральных контрацептивов

− Инсульт

− Беременность/постнатальный период

− ВТЭ в анамнезе

− Тромбофилия

Незначительные предрасполагающие факторы (отношение шансов менее 2):

− Постельный режим более 3 дней

− Иммобилизация, обусловленная сидячим положением (длительное воздушное или автомобильное путешествие)

− Пожилой возраст

− Лапароскопические операции (холецистостомия)

− Ожирение

− Беременность / дородовый период

− Варикозные вены

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики:

• клиническое улучшение (купирование болевого синдрома, признаков недостаточности правого желудочка, стабилизация показателей гемодинамики, показателей ЭКГ и ЭхоКГ);

• полное купирование симптомов ТЭЛА и устранение причины (выздоровление) при наличии первичной патологии;

• отсутствие осложнений после хирургических вмешательств;

• отсутствие осложнений после транскатетерной тромбэктомии.

Показания для госпитализации  

Только экстренная госпитализация (до 2 часов): клиника острой тромбоэмболии легочной артерии – одышка, боль в груди (загрудинная, плевральная), кашель, кровохарканье, обморок, шок, гипотония, тахикардия, повышение температуры, цианоз. [3]

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
    1. 1. Кунгурцев Е.В. Сравнительный анализ лечения больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей, осложнившихся ТЭЛА. Гепарин или тромболизис? / Е.В. Куегурце, И.П. Михайлов, Д.А. Косолапв и др. // Неотложная медицинская помощь. - 2012. - № 3- С 25-28. 2. Michael R. Jaff. Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. A Scientific Statement From the American Heart Association / Michael R. Jaff, M. Sean McMurtry, Stephen L. Archer, et al // Circulation – 2011. – P 1788-1830. (Он лайн версия - http://circ.ahajournals.org/content/123/16/1788) 3. Torbicki A. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism /A. Torbicki, A. Perrier, S. Konstantinides et al. // European heart journal.-2008. - № 29 – P 2276-2315. 4. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Goldhaber SZ, Nelson ME, Wells PS, Gould MK, Dentali F, Crowther M, Kahn SR. Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S. 5. Anderson F.F. Jr? Spencer F/A/ Risk factors for venosus thromboembolism/Circulation 2003$ 107 (23 Suppl.1)$ 19-16/
III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА Абзалиева С.А. – к.м.н., врач-кардиолог высшей категории, директор департамента клинической деятельности АГИУВ. Кулембаева А.Б. – к.м.н., врач высшей категории, заместитель главного врача ГКП на ПХВ «БСНП» г. Алматы, Гончаров А.Ю. – интервенционный кардиолог, АО «ННКЦ» Макалкина Л.Г. – к.м.н., и.о. заведующей кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии АО «Медицинский университет Астана» Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует Рецензент: Абсеитова Сауле Райымбековна - доктор медицинских наук, Главный внештатный кардиолог Министерства здравоохранения Республики Казахстан Указание условий пересмотра протокола: Данный протокол подлежит пересмотру каждые три года, а также при появлении новых доказанных данных по диагностике и лечению. В данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств: КлассI - польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны КлассII - противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения КлассIIа - имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия КлассIIb – польза / эффективность менее убедительны Класс III - имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным Уровни доказательства эффективности: А – результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа В – результаты одного рандомизировнного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований С – общее мнение экспертов и /или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне
Кратность* Класс** Уровень** Обоснование
Общий анализ крови 2 I В Возможны лейкоцитоз, ускорение СОЭ, признаки вторичного воспалительного процесса
Общий анализ мочи 2     Признаки вторичных тромбоэмболий (васкулиты, нефротический синдром, почечная недостаточность и др.)
D-димер 1 I В Признак и тяжесть ТЭЛА
СРБ 1 I В Признак и тяжесть воспаления
ЛДГ 1 I В Признак и тяжесть воспаления
Сердечный тропонин 1 I В Маркер вовлечения миокарда
Коагулограмма 1     Нарушение гомеостаза, признаки системного воспалительного ответа
МВ-КФК 1 I В Маркер вовлечения миокарда
ЭКГ 2 I В S1 Q3 T3 (синдром McGinn —White), блокада ПНПГ (полная, неполная), P —pulmonale, правограмма, элевация ST (III, aVF, aVR и V1 —V3).
ЭхоКГ 2 I В Признаки нарушения кровообращения в легочном русле, визуализация тромботических масс в стволе и ветвях ЛА, наличие структурных изменений полостей и клапанов сердца, наличие и объем выпота в плевре и др.
Дуплексное исследование сосудов 2 I В Визуализация и диагностика тромбоза вен
КТ с контрастированием или ЯМРТ 1 IIa B Диагностика ТЭЛА
Катетеризация правых отделов сердца с ангиопульмонографией 1     Диагностика и лечение ТЭЛА
Рентгенография органов грудной клетки прямая и боковая проекции 1 I B Диагностика ТЭЛА
*указана минимальная кратность, возможно увеличение кратности, обоснованное определенной клинической ситуацией; **- там, где не проставлен уровень и класс доказательности необходимость проведения исследования, основана на обзоре литературы и клиническом опыте. Рекомендации по диагностика ТЭЛА
Рекомендации по диагностике Класс рекомендаций Уровень достоверности
Подозрение на ТЭЛА высокой степени риска
При наличии гипотонии или шока – экстренная КТ или прикроватная ЭхокГ (в зависимости от существующих в клинике возможностей) I С
Подозрение на ТЭЛА невысокой степени риска
Определение клинической вероятности с использованием утвержденных правил прогнозирования I А
Определение уровня Д димера в отделении неотложной помощи, желательно, с использованием высокочувствительных тестов, в тяже случаев позволяет избежать дополнительных визуализирующих обследований, связанных с облучением. I А
ТГВ, обнаруженный с помощью КУСГ нижних конечностей, позволяется отказаться от проведения дополнительных визуализирующих обследований IIb В
Не рекомендуется рутинное проведение ЭхоКГ для обследования пациентов со стабильной гемодинамикой и нормальным АД. III С
Ангиографию легких следует применять, когда возникают разногласия между результатами оценки клинической вероятности и неинвазивных визуализирующих тестов. IIa С
При диагностике ТЭЛА, рекомендуется использовать утвержденные критерии (критерии определения клинической вероятности). I В
Подозрение на ТЭЛА невысокой степени риска Низкая клиническая вероятность
Нормальный уровень Д димера, определенный с помощью высоко – или умеренно чувствительного теста, надежно исключает ТЭЛА. I А
Нормальный результат ВПС исключает ТЭЛА. I А
ТЭЛА можно исключить достаточность уверенно при недиагностическом результате ВПС (т.е. при низкой или умеренной вероятности по данным ВПС). IIa В
При условии сочетания недиагностического результата ВПС с отрицательным результатом проксимальной КУСГ I А
Отрицательный результат МДКТ надежно исключает ТЭЛА I А
Отрицательный результат ОДКТ позволяет исключить ТЭЛА только в сочетании с отрицательным результатом проксимальной КУСГ. I А
Высокая вероятность ТЭЛА по данным ВПС достаточность надежно подтверждает ТЭЛА, Однако отдельные пациенты, возможно, будут нуждаться в дополнительном обследовании для верификации диагноза.
Проксимальный ТГВ, выявленный с помощью КУСГ, подтверждает ТЭЛА. I В
Если при КУСГ выявляется лишь дистальный ТГВ, для подтверждения ТЭЛА потребуются дополнительные обследования. IIa В
Результаты ОДКТ и МДКТ, свидетельствующие о наличии тромбов в сосудах сегментарного или более проксимального уровня, подтверждают ТЭЛА. I А
Если при ОДКТ или МДКТ выявляются тромбы лишь на субсегментарном уровне, то для подтверждения ТЭЛА потребуются дополнительные обследования. IIa В
Подозрение на ТЭЛА невысокой степени риска Умеренная клиническая вероятность
Нормальный уровень Д-димера, определенный с помощью высокочувствительного теста, надежно исключает ТЭЛА I А
Если нормальный уровень Д-Димера определен с помощью теста с более низким показателем чувствительности, пациент нуждается в дальнейшем обследовании. IIa В
Нормальный результат ВПС надежно исключает ТЭЛА. I А
Недиагностический результат ВПС диктует необходимость дополнительного обследования для подтверждения ТЭЛА I В
Отрицательный результат МДКТ надежно исключает ТЭЛА I А
Отрицательный результат ОДКТ позволяет исключить ТЭЛА только в сочетании с отрицательным резульаттом проксимальной КУСГ. I А
Высоко вероятный результат ВПС надежно подтверждает ТЭЛА I А
Выявленный при КУСГ проксимальный ТГВ подтверждает ТЭЛА I В
Если при КУСГ выявляется лишь дистальный ТГВ, для подтверждения ТЭЛА потребуется дополнительное обследование. IIa В
Результаты ОДКТ и МДКТ, свидетельствующие о наличии тромбов в сосудах сегментарного или более проксимального уровня, подтверждают ТЭЛА. I А
Если тромбы выявляются лишь на субсегментарном уровне, для подтверждения ТЭЛА потребуются дополнительные обследования. IIb В
Подозрение на ТЭЛА невысокой степени риска Высокая клиническая вероятность
Для обследования пациентов с высокой клинической вероятностью ТЭЛА не рекомендуется использовать Д - димер, поскольку нормальный результат теста не позволяет исключить ТЭЛА, даже при высокочувствительной технологии определения. III С
Несмотря на отрицательный результат КТ, для опровержения ТЭЛА отдельные пациенты будут нуждаться в дополнительном обследовании. IIa B
Высоковероятный результат ВПС надежно подтверждает ТЭЛА I А
Выявленный при КУСГ проксимальный ТГК подтверждает ТЭЛа I B
Если при КУСГ выявляется только лишь дистальный ТГВ, для подтверждения ТЭЛА потребуется дополнительное обследование. IIb B
Результаты ОДКТ и МДКТ, свидетельствующие о наличии тромбов в сосудах сегментарного или более проксимального уровня, подтверждают ТЭЛА. I А
Если тромбы выявляются лишь на субсегментарном уровне, для подтверждения ТЭЛА потребуются дополнительные обследования IIb В

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

diseases.medelement.com

Тромбоэмболия легочной артерии: что это такое, симптомы, неотложная помощь, диагностика и лечение

Острые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.

В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.

Тромбоэмболия легочной артерии — это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.

Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.

Непосредственная причина патологического процесса — закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).

Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.

Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.

Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.

Механизм развития

Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА — закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

Далее схема стандартная. Образуется механическое препятствие для тока крови по малому кругу.

Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

Закупорка пузырьком воздуха

Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

Симптомы

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса.

Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек — острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть.

В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

  • Болевой синдром в грудной клетке. Тянущий, давящий. Мучительный для пациента, поскольку отличается стойкость. Хотя и при средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенно высокая.

Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.

  • Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета.

Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий.

Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно — признаки при ТЭЛА  развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.

  • Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни.

Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы — не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.

  • Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела.

Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.

  • Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом.

Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом.

Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.

  • Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
  • Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
  • Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
  • Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
  • Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

  • Первая — компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
  • Вторая — частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
  • Третья — полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован. 

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.

Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Первая помощь

Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.

То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие — вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.

До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.

Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.

Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.

Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.

Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.

Дальше можно только сопроводить больного в стационар, чтобы по надобности помочь с перемещением, передать необходимые сведения.

Причины

Легочная эмболия — полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.

Чаще всего имеют место такие причины:

  • Артериальная гипертензия. Может спровоцировать разрыв сосуда, образование тромба. А в дальнейшем его перемещение по организму.
  • Колоссальные риски создают инфаркт, инсульт (геморрагического типа).
  • Травмы, крупные гематомы. Вероятность мала, но она присутствует. Особенно, если нарушены реологические свойства крови.
  • Чрезмерная густота жидкой соединительной ткани.

Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).

Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).

Диагностика

У врачей не так много времени, если речь идет об «остром» пациенте. Заболевание определяется первичными методами: визуальной оценкой состояния пострадавшего, данными, которые сообщили родственники или люди, оказавшие помощь.

Более тщательное обследование возможно после стабилизации состояния или на фоне начальных стадий нарушения.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос. Проводится для объективизации жалоб, выстраивания понятной, однозначной клинической картины.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные, текущие патологии, семейная история. Используется для выявления вероятного происхождения лёгочной эмболии.
  • Исследование сатурации кислорода, Д-димера (показатель всегда повышается при наличии рассматриваемого состояния, это надежный дифференциальный и верифицирующий уровень).
  • Ангиография легочной артерии. Посредством стандартного рентгена или МРТ (предпочтительно).
  • Возможно проведение вентиляционно-перфузионного сканирования для оценки характера газообмена в организме. Это довольно редкая методика, которая требует оборудования и квалификации докторов и среднего медицинского персонала.
  • Эхокардиография. Используется для срочного сканирования кардиальных структур, обнаружения органических расстройств, функциональных нарушений, таких как рост давления в сосудах.

Независимо от того, какая форма тромбоза легочной артерии имеет место, времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае, присутствует 12-20 часов, а полноценную диагностику и верификацию заболевания. Потому альтернатив госпитализации не существует.

Лечение

Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.

На ранних этапах проводится медикаментозное воздействие. Используются средства – антикоагулянты. Они разжижают кровь (говоря условно, на самом же деле эффект от этих медикаментов косвенный, не вдаваясь в подробности).

В первые 6 дней проводятся внутривенные инъекции Гепарина. Это опасный препарат с большим количеством побочных эффектов. Потому нужен постоянный контроль над состоянием пациента.

При положительной динамике, уже после выхода из стен кардиологического отделения прописываются более мягкие аналоги в таблетированной форме. Например, Варфарин, Мареван, Варфарекс. На усмотрение специалиста.

Продолжительность курса терапии после острого состояния — 3-12 месяцев. Сроки определяются доктором. Самовольно корректировать длительность нельзя.

При благоприятном сценарии, удается добиться стойкой редукции симптомов в первые же дни. Тотальное восстановление наблюдается спустя несколько месяцев. Больной считается условно выздоровевшим.

Неотложные состояния или тяжелые формы эмболии легочной артерии требуют применения тромболитиков. Например, Урокиназы, Стрептокиназы в ударных дозировках. Они растворяют кровяные сгустки, способствуют нормализации тока жидкой соединительной ткани.

Крайняя методика предполагает проведение полостной операции по механическому устранению тромба (эмболэктомии). Это опасный, тяжелый способ. Но вариантов нет, к тому же риски оправданы. Пациенту и так грозит гибель, хуже точно не будет.

В дальнейшем рекомендуется тщательно провериться на предмет сердечнососудистых, гормональных патологий, чтобы устранить первопричину тромбоэмболии. Это позволит свести к минимуму вероятность рецидива.

Прогноз и последствия

При раннем обнаружении патологического процесса, исход условно благоприятный в 70% случаев. Поздняя диагностика снижает процент до 20 и менее. Полная закупорка сосуда летальна всегда, шансов на выживание нет.

Основные последствия, они же причины гибели — обширный инфаркт, инсульт. При медленном прогрессировании помимо описанных осложнений встречается полиорганная дисфункция, в результате недостаточного снабжения кислородом.

Профилактика

Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла.

  • Отказаться от курения. Спиртного и наркотиков. Также не принимать никакие препараты без назначения специалиста. Они могут оказать влияние на свертываемость крови, ее текучесть.
  • Избегать тяжелых травм. Гематомы требуют обязательного лечения.
  • При наличии соматических заболеваний, особенно влияющих на реологические свойства жидкой соединительной ткани, обращаться к врачу для назначения лечения.
  • Пить достаточное количество воды в сутки: не менее 1.5 литров. При отсутствии противопоказаний — 1.8-2. Это не жесткий показатель. Важно исходить из массы тела.
  • Придерживаться оптимального уровня физической активности. Хотя бы 1-2 часа гулять на свежем воздухе.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — летальное во многих случаях состояние. Оно требует срочной диагностики и стремительного лечения. Иначе последствия будут плачевными.

cardiogid.com

ТЭЛА

ТЭЛА – это острая сердечно-сосудистая патология, обусловленная внезапной закупоркой легочной артерии эмболом в виде тромба. Чаще всего тромбы, обтурирующие ветви легочной артерии, образуются в правых отделах сердца или венозных сосудах большого круга кровообращения и являются причиной резкого нарушения кровоснабжения легочной ткани.

ТЭЛА имеет высокие показатели смертности, причины которой кроются в несвоевременной диагностике, а также неадекватном лечении. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место, и на долю ТЭЛА приходится 30% от этого показателя.

Летальный исход от ТЭЛА может возникнуть не только при кардиологических патологиях, но и в послеоперационном периоде при обширных хирургических вмешательствах, во время родов и обширном травматическом повреждении.

Риск ТЭЛА увеличивается с возрастом и существует зависимость данной патологии от половой принадлежности (заболеваемость среди мужчин в 3 раза больше, чем среди женщин).

ТЭЛА классифицируется по локализации тромба в системе легочных артерий на: массивную (тромб расположен в проекции главного ствола), сегментарную (тромботические массы в просвете сегментарных легочных артерий) и эмболию мелких ветвей легочных артерий.

ТЭЛА причины

Среди причин возникновения ТЭЛА следует отметить:

— острый флеботромбоз вен нижних конечностей, осложненный тромбофлебитом (90% случаев);

— илеофеморальный тромбоз;

— заболевания С.С.С. сопровождающиеся повышенным тромбообразованием в системе легочной артерии (ишемическая болезнь сердца, сердечные пороки ревматического происхождения, патологии сердца воспалительной и инфекционной природы, кардиомиопатии различного генеза);

— мерцательная форма аритмии, вследствие которой возникает образование тромба в правом предсердии;

— генерализованный сепсис;

— заболевания крови, сопровождающиеся нарушением регуляции гемостаза (тромбофилия);

— аутоиммунный антифосфолипидный синдром (повышенный синтез антител к фосфолипидам эндотелия и тромбоцитов, сопровождающийся завышенной склонностью к тромбообразованиям).

— малоподвижный образ жизни;

— сопутствующие заболевания, сопровождающиеся сердечно-сосудистой недостаточностью;

— сочетание постоянного приема диуретических средств с недостаточным употреблением жидкости;

— прием гормональных средств;

— варикозная болезнь нижних конечностей, которая сопровождается застоем венозной крови и отмечается созданием условий для тромбообразования;

— болезни, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (сахарный диабет, гиперлипидемия);

— кардиохирургические операции и инвазивные внутрисосудистые манипуляции.

Не все тромбозы осложняются тромбоэмболией, а только  флотирующие тромбы способны отрываться от стенки сосуда и с током крови попадать в систему легочного кровотока. Чаше всего источником таких флотирующих тромбов являются глубокие вены нижних конечностей.

В настоящее время появилась генетическая теория возникновения флеботромбоза, который является причиной возникновения ТЭЛА. В пользу этой теории свидетельствует развитие тромбоза в молодом возрасте и подтвержденные эпизоды ТЭЛА у родственников пациента.

ТЭЛА симптомы

Степень клинических проявлений ТЭЛА зависит от локализации тромба и объема легочного кровотока, отключенного в результате закупорки.

При повреждении не более 25% легочных артерий развивается малая ТЭЛА, при которой функция правого желудочка сохраняется и единственным клиническим симптомом является одышка.

Если имеет место обтурация 30-50% легочных сосудов, то развивается субмассивная ТЭЛА, при которой появляются начальные проявления правожелудочковой недостаточности.

Яркая клиническая картина развивается при выключении из кровотока более 50% легочных артерий в виде нарушений сознания, понижения артериального давления вплоть до развития кардиогенного шока и других симптомов острой правожелудочковой недостаточности.

В ситуации, когда объем пораженных легочных сосудов превышает 75%, наступает смертельный исход.

По скорости нарастания клинических симптомов различают 4 варианта течения ТЭЛА:

— молниеносный (смерть наступает за несколько минут из-за развития острой дыхательной недостаточности вследствие закупорки главного ствола легочной артерии. Клиническими симптомами является — острое начало на фоне полного благополучия, кардиалгия, психо-эмоциональное возбуждение, выраженная одышка, цианоз кожных покровов верхней половины туловища и головы, набухание вен в области шеи);

— острый (характеризуется быстро нарастающими симптомами дыхательной и сердечной недостаточности и развивается за несколько часов. В этот период больной жалуется на выраженную одышку вплоть до приступов удушья, кашель и кровохарканье, выраженные загрудинные боли сжимающего характера с иррадиацией в верхнюю конечность свидетельствуют в пользу развития инфаркта миокарда);

— подострый (клинические проявления нарастают в течение нескольких недель, во время которых образуется множество небольших участков инфаркта легкого. В этот период наблюдаются повышение температуры до субфебрильных цифр, малопродуктивный кашель, боль в грудной клетке, усиливающиеся при движении и дыхании. Все эти симптомы свидетельствуют о возникновении пневмонии на фоне инфаркта легкого);

— хронический (характеризуется частыми эпизодами повторных эмболий и образованием множественных инфарктов в сочетании с плевритами. Часто наблюдается бессимптомное течение этого варианта ТЭЛА и на первый план выступают клинические проявления сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы).

ТЭЛА не имеет специфических клинических симптомов, характерных только для этой патологии, но принципиальным отличием ТЭЛА от других заболеваний является появление яркой клинической картины на фоне полного благополучия. Однако существуют признаки ТЭЛА, которые имеются у каждого больного, но степень их проявления различная: учащение ЧСС, загрудинные боли, тахипноэ, кашель с выделением кровянистой мокроты, лихорадка, влажные хрипы без четкой локализации, коллапс, бледность и цианоз кожных покровов.

Классический вариант развития признаков ТЭЛА состоит из пяти основных синдромов.

Сердечно-сосудистые синдромы:

— резкое падение АД в сочетании с увеличением ЧСС, как проявление острой сосудистой недостаточности;

— резкая сжимающая боль за грудиной с иррадиацией в нижнюю челюсть и верхнюю конечность в сочетании с признаками мерцательной аритмии, свидетельствующие о развитии острой коронарной недостаточности;

— тахикардия, положительный венный пульс и набухание вен шеи являются признаками развития острого легочного сердца;

— головокружение, шум в ушах, нарушение сознания, судорожный синдром, рвота не связанная с приемом пищи, а также положительные менингиальные знаки свидетельствуют о развитии острой цереброваскулярной недостаточности.

Плеврально-легочные синдромы:

— симптомокомплекс острой дыхательной недостаточности проявляется в одышке вплоть до удушья и выраженном цианозе кожных покровов;

— наличие сухих свистящих хрипов свидетельствует о развитии бронхоспастического синдрома;

— инфильтративные изменения в легких в результате возникновения очагов инфаркта легочной ткани проявляются в виде повышения температуры тела, появления кашля с трудноотделяемой мокротой, болей в грудной клетке на стороне поражения, а также скоплении жидкости в плевральных полостях. При аускультации легких определяется наличие локальных влажных хрипов и шума трения плевры.

Гипертермический синдром проявляется в повышении температуры тела до 38 градусов на протяжении 2-12 суток и обуславливается воспалительными изменениями в легочной ткани.

Абдоминальный симптомокомплекс проявляется в наличии острой боли в правом подреберье, рвоты и отрыжки. Его развитие связано с парезом кишечника и растяжением капсулы печени.

Иммунологический синдром проявляется в появлении уртикароподобной сыпи на кожных покровах и повышении показателей эозинофилов в крови.

ТЭЛА имеет ряд отдаленных осложнений в виде развития инфарктов легких, хронической легочной гипертензии и эмболии в системе большого круга кровообращения.

ТЭЛА диагностика

Все диагностические мероприятия ТЭЛА направлены на раннее определение локализации тромба в системе легочных артерий, диагностику гемодинамических нарушений и обязательное выявление источника тромбообразования.

Перечень диагностических манипуляций при подозрении ТЭЛА достаточно большой, поэтому с целью диагностики рекомендовано госпитализировать пациента в специализированное сосудистое отделение.

Обязательными диагностическими мероприятиями для раннего выявления признаков ТЭЛА являются:

— тщательное объективное исследование пациента с обязательным сбором анамнеза заболевания;

— развернутый анализ крови и мочи (с целью определения воспалительных изменений);

— определение газового состава крови;

— холтеровское мониторирование ЭКГ;

— коагулограмма (для определения свертывающей способности крови);

— лучевые методы диагностики (рентгенография органов грудной клетки) позволяет определить наличие осложнений ТЭЛА в виде инфаркт-пневмонии или наличия выпота в плевральные полости;

— ультразвуковое исследование сердца для определения состояния камер сердца и наличия тромбов в их просвете;

— ангиопульмонография (позволяет с точностью определить не только локализацию, но и размеры тромба. В месте предположительной локализации тромба определяется дефект наполнения цилиндрической формы, а при полной обтурации просвета сосуда отмечается симптом «ампутации легочной артерии»). Следует учитывать, что данная манипуляция имеет ряд побочных реакций: аллергия на введение контраста, перфорация миокарда, различные формы аритмии, увеличение давления в системе легочной артерии и даже летальный исход из-за развития острой сердечной недостаточности;

— ультразвуковое исследование вен нижних конечностей (помимо установления локализации тромботической окклюзии имеется возможность определения протяженности и подвижности тромба);

— контрастная флебография (позволяет определить источник тромбоэмболии);

— компьютерная томография с контрастированием (тромб определяется в виде дефекта наполнения в просвете легочной артерии)

— перфузионная сцинтиграфия (оценивается степень насыщения легочной ткани радионуклидными частицами, которые вводятся внутривенно перед проведением исследования. Участки инфаркта легкого характеризуются полным отсутствием радионуклидных частиц);

— определение уровня кардиоспецифических маркеров (тропонинов) в крови. Повышенные показатели тропонинов свидетельствуют о поражении правого желудочка сердца.

При подозрении на ТЭЛА ЭКГ оказывает существенную помощь в установлении диагноза. Изменения электрокардиографической картины проявляются уже в первые часы возникновения ТЭЛА и характеризуются следующими параметрами:

• Однонаправленное смещение сегмента RS-T в III и правых грудных отведениях;

• Одновременная инверсия зубца Т в III, aVF и правых грудных отведениях;

• Сочетание появления зубца Q в III отведении с выраженным смещением вверх RS-T в III, V1,V2 отведениях;

• Поэтапное увеличение степени блокады правой ветви пучка Гиса;

• Признаки острой перегрузки правого предсердия (увеличение зубца Р в II, III, aVF отведениях.

Для ТЭЛА характерно быстрое обратное развитие изменений ЭКГ в течение 48-72 часов.

«Золотым стандартом» диагностики, позволяющим достоверно установить диагноз ТЭЛА является сочетание рентгеноконтрастных методов исследования: ангиопульмонографии и ретроградной илиокаваграфии.

В неотложной кардиологии существует разработанный алгоритм диагностических мероприятий, направленный на своевременную диагностику и определения индивидуальной тактики лечения пациента. Согласно этому алгоритму весь диагностический процесс делится на 3 основных этапа:

♦ 1 этап проводится на догоспитальном периоде наблюдения за пациентом и включает тщательный сбор данных анамнеза с выявлением  сопутствующих заболеваний, а также объективное исследование пациента, во время которого следует обратить внимание на внешний вид пациента, осуществить перкуссию и аускультацию легких и сердца. Уже на данном этапе можно определить важные признаки ТЭЛА (цианоз кожных покровов, усиление II тона в точке выслушивания легочной артерии).

♦ 2 этап диагностики ТЭЛА заключается в проведении неинвазивных методов исследования, доступных в условиях любого стационара. Электрокардиография проводится с целью исключения инфаркта миокарда, который имеет сходную клиническую картину с ТЭЛА. Всем больным с подозрением на ТЭЛА показано применение рентгенографии органов грудной полости с целью проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких, сопровождающимися острой дыхательной недостаточностью (экссудативный плеврит, полисегментарный ателектаз, пневмоторакс). В ситуации, когда в процессе обследования выявлены острые нарушения в виде дыхательной недостаточности и гемодинамических нарушений, больной переводится в реанимационное отделение для дальнейшего обследования и лечения.

♦ 3 этап подразумевает применение более сложных методов исследования (сцинтиграфии, ангиопульмонографии, допплерографии вен нижних конечностей, спиральной компьютерной томографии) с целью уточнения локализации тромба и возможного его устранения.

Лечение ТЭЛА

В остром периоде ТЭЛА принципиальным вопросом в лечении пациента является сохранение жизни больного, а в отдаленном периоде лечение направлено на предотвращение возможных осложнений и профилактику повторных случаев ТЭЛА.

Основными направлениями в лечении ТЭЛА выступают коррекция гемодинамических нарушений, удаление тромботических масс и восстановление легочного кровотока, профилактика рецидивов тромбоэмболии.

В ситуации, когда диагностирована ТЭЛА сегментарных ветвей, сопровождающаяся незначительными гемодинамическими нарушениями, достаточно проведения антикоагулянтной терапии. Препараты группы антикоагулянтов обладают способностью останавливать прогрессирование имеющегося тромбоза, а небольшие тромбоэмболы в просвете сегментарных артерий самостоятельно лизируются.

В условиях стационара рекомендовано применение низкомолекулярных гепаринов, которые лишены геморрагических осложнений, обладают высокой биодоступностью, не оказывают влияние на функционирование тромбоцитов и легко дозируются при использовании. Суточная дозировка низкомолекулярных гепаринов делится на два приема, например Фраксипарин применяется подкожно по 1 монодозе до 2 раз в сутки. Продолжительность гепаринотерапии составляет 10 суток, после чего целесообразно продолжить антикоагулянтную терапию с применением непрямых антикоагулянтов в таблетированной форме в течение 6 месяцев (Варфарин 5 мг 1 раз в сутки).

Всем больным, принимающим антикоагулянтную терапию, следует проводить скрининговое исследование лабораторных показателей:

— анализ кала на скрытую кровь;

— показатели свертываемости крови (АЧТВ ежедневно на всем протяжении гепаринотерапии). Положительным эффектом антикоагулянтной терапии считается увеличение АЧТВ по сравнению с исходным показателем в 2 раза;

— развернутый анализ крови с определением числа тромбоцитов (показанием к прекращению гепаринотерапии является уменьшение количества тромбоцитов более чем на 50% от исходного значения).

Абсолютными противопоказаниями к применению при ТЭЛА антикоагулянтов непрямого и прямого действия являются тяжелые нарушения мозгового кровообращения, онкологические заболевания, любая форма туберкулеза легких, хроническая печеночная и почечная  недостаточность в стадии декомпенсации.

Еще одним эффективным направлением в лечении ТЭЛА является тромболитическая терапия, но для ее применения должны быть убедительные показания:

— массивная ТЭЛА, при которой имеет место выключение из кровотока более 50% объема крови;

— тяжелые нарушения перфузии легких, которые сопровождаются выраженной легочной гипертензией (давление в легочной артерии более 50 мм.рт.ст.);

— сниженная сократительная способность правого желудочка;

— гипоксемия в тяжелой форме.

Препаратами выбора для проведения тромболитической терапии являются: Стрептокиназа, Урокиназа и Альтеплаза по разработанным схемам. Схема применения Стрептокиназы: в течение первых 30 мин вводится нагрузочная доза, которая составляет 250000 ЕД, а затем дозу снижают до 100000 ЕД в час в течение 24 часов. Урокиназа назначается в дозировке 4400 МЕ/кг массы тела в течение 24 часов. Альтеплаза применяется в дозе 100 мг в течение 2 часов.

Тромболитическая терапия эффективна в отношении лизирования тромба и восстановления кровотока, однако применение тромболитиков опасно из-за риска возникновения кровотечения. Абсолютными противопоказаниями для применения тромболитических средств является: ранний послеоперационный и послеродовый период, стойкая артериальная гипертензия.

Для оценивания эффективности тромболитической терапии больному рекомендуется повторное проведение сцинтиграфии и ангиографии, которые являются скрининговыми методами диагностики в данной ситуации.

Существует методика селективного тромболизиса, которая предусматривает введение тромболитика в закупоренную легочную вену с помощью катетера, но данная манипуляция часто сопровождается геморрагическими осложнениями в месте введения катетера.

После окончания тромболизиса всегда проводится антикоагулянтная терапия с применением низкомолекулярных гепаринов.

При отсутствии эффекта от применения медикаментозных методов лечения показано применение оперативного лечения, основной целью которого является удаление эмбола и восстановление кровотока в главном стволе легочной артерии.

Самым оптимальным методом эмболэктомии является выполнение операции чрезстернальным доступом в условиях вспомогательного веноартериального кровообращения. Эмболэктомия выполняется методом фрагментации тромба с помощью внутрисосудистого катетера, расположенного в просвете легочной артерии.

ТЭЛА неотложная помощь

ТЭЛА является острым состоянием, поэтому пациенту требуется проведение экстренных лечебных мероприятий по оказанию первичной медицинской помощи:

Обеспечение полного покоя пациенту и немедленное проведение полного комплекса реанимационных мероприятий, включая кислородную терапию и ИВЛ (при  наличии показаний).

Проведение антикоагулянтной терапии на догоспитальном этапе (внутривенное введение нефракционированного Гепарина в дозе 10000 ЕД вместе с 20 мл реополиглюкина).

Внутривенное введение Но-шпы в дозе 1 мл 2% раствора, Платифилина 1мл 0,02% раствора и Эуфиллина 10 мл 2,4% раствора. Перед применением Эуфиллина необходимо уточнить ряд моментов: нет ли у пациента эпилепсии, отсутствие признаков инфаркта миокарда, отсутствие выраженной артериальной гипотензии, отсутствие эпизодов пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

При наличии загрудинной боли сжимающего характера показано проведение нейролептаналгезии (внутривенное введение Фентанила 1 мл 0,005% раствора и Дроперидола 2 мл 0,25% раствора).

При нарастании признаков сердечной недостаточности рекомендовано внутривенное введение Строфантина 0,5-0,7 мл 0,05% раствора или Коргликона 1мл 0,06% раствора в сочетании с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Внутривенное введение Новокаина 10 мл 0,25% раствора и Кордиамина 2 мл.

При наличии признаков стойкого коллапса следует применить внутривенно-капельную инфузию Реополиглюкина 400 мл с добавлением Преднизолона 2мл 3% раствора. Противопоказаниями к применению реополиглюкина являются: органические поражения мочевыделительной системы, сопровождающиеся анурией, выраженные нарушения системы гемостаза, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации.

Выраженный болевой синдром является показанием к применению наркотического анальгетика Морфина 1 мл 1% раствора в 20 мл изотонического раствора внутривенно. Перед применением морфина обязательно необходимо уточнить наличие судорожного синдрома у пациента в анамнезе.

После стабилизации состояния больного необходимо в экстренном порядке доставить в кардиохирургический стационар для определения дальнейшей тактики лечения.

Профилактика ТЭЛА

Существует первичная и вторичная профилактика ТЭЛА. Первичные профилактические мероприятия ТЭЛА направлены на предотвращение возникновения флеботромбоза в системе глубоких вен нижних конечностей: эластическая компрессия нижних конечностей, уменьшение длительности постельного режима и ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, проведение лечебной гимнастики с лежачими больными. Все эти мероприятия обязательно должны проводиться больным, длительно пребывающим на стационарном лечении.

В качестве компрессионной терапии широко применяется специальные «противоэмболические чулки», изготовленные из медицинского трикотажа, и их постоянное ношение в значительной степени снижает риск развития флеботромбоза вен нижних конечностей. Абсолютным противопоказанием к применению компрессионного трикотажа является атеросклеротическая болезнь сосудов нижних конечностей с выраженной степенью ишемии и в послеоперационном периоде после проведения операций по аутодермопластике.

В качестве медикаментозной профилактики рекомендовано применение низкомолекулярных гепаринов больным, находящимся в группе риска по заболеванию флеботромбозом.

Вторичные профилактические мероприятия ТЭЛА применяются когда у больного есть признаки флеботромбоза. В этой ситуации показано применение прямых антикоагулянтов в лечебной дозе, а если имеет место флотирующий тромб в просвете венозного сосуда, то следует использовать хирургические методы коррекции: пликация нижней полой вены, установка кава-фильтров и тромбэктомии.

Немаловажным значением в профилактике ТЭЛА является модификация образа жизни: устранение возможных факторов риска, провоцирующих процессы тромбообразования, а также поддержание сопутствующих хронических заболеваний на стадии компенсации.

Для определения вероятности развития ТЭЛА пациентам рекомендуется пройти тест по Женевской шкале, который подразумевает ответы на простые вопросы и суммирование полученных результатов:

— частота сердечных сокращений более 95 ударов в минуту – 5 баллов;

— частота сердечных сокращений 75-94 удара в минуту – 3 балла;

— наличие явных клинических проявлений флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей (отечность мягких тканей, болезненная пальпация  вены) – 5 баллов;

— предположение тромбоза вен нижней конечности (боль тянущего характера в одной конечности) – 3 балла;

— наличие достоверных признаков тромбоза в анамнезе – 3 балла;

— проведение инвазивных хирургических манипуляций за последний месяц – 2 балла;

— выделение кровянистой мокроты – 2 балла;

— наличие онкологических заболеваний – 2 балла;

— возраст после 65 лет – 1 балл.

Когда сумма баллов не превышает 3, вероятность возникновения ТЭЛА низкая, если сумма баллов составляет 4-10, следует говорить про умеренную вероятность, а пациенты с результатом более 10 баллов попадают в группу риска по этой патологии и нуждаются в профилактическом медикаментозном лечении.

vlanamed.com

Тромбоэмболия легочной артерии: симптомы и лечение

Многие люди не слышали о существовании такого заболевания, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Однако эта патология встречается почти так же часто, как острый коронарный синдром. Она служит третьей по частоте причиной смертности от болезней сердца и сосудов.

У трети пациентов ТЭЛА вызывает внезапную сердечную смерть. Правильный диагноз при жизни больного ставится лишь у 7% больных. Это вызвано отсутствием характерных симптомов тромбоэмболии легочной артерии, а также трудностями ее диагностики.

Определение и патогенез

Сердце человека состоит из четырех отделов. В правые камеры (предсердие и желудочек) приносится венозная кровь, бедная кислородом. Оттуда она по легочной артерии ( легочному стволу) направляется в малый круг кровообращения. Он представлен сетью сосудов, тесно оплетающих дыхательные мешочки – альвеолы. В малом круге кровь обогащается кислородом, который проникает сквозь стенки альвеол. Затем она собирается в легочные вены, попадает в левые предсердие и желудочек, и оттуда по аорте поступает в остальные артерии.

Если из венозной системы через правые камеры сердца в легочную артерию попадет сгусток крови, возникнет ее закупорка – тромбоэмболия. Если тромб небольшой, он может продвинуться глубже и вызвать тромбоэмболию ветвей легочной артерии.

Кровь поступает в легочную артерию под нарастающим давлением. Правые камеры сердца перестают справляться с нагрузкой, и развивается острая недостаточность функции правого желудочка. При хроническом течении болезни формируется легочное сердце.

Одновременно развивается рефлекторный спазм бронхов, резко снижается артериальное давление, ухудшается кровоснабжение сердца. Возникает дыхательная недостаточность.

Причины и факторы риска

Главные причины тромбоэмболии легочной артерии (точнее, состояния, увеличивающие ее вероятность):

  • перелом шейки бедра или другой кости нижних конечностей;
Перелом ноги – самая частая причина тромбоэмболии легочной артерии
  • госпитализация по поводу мерцательной аритмии (фибрилляции, трепетания предсердий) или сердечной недостаточности III – IV функциональных классов за последние 3 месяца;
  • состояние после эндопротезирования (замены на искусственный) коленного или тазобедренного сустава;
  • любая тяжелая травма, в частности, повреждение спинного мозга;
  • перенесенный за последние 3 месяца инфаркт миокарда;
  • венозная тромбоэмболия, перенесенная больным ранее.

Средняя степень риска ТЭЛА возникает при таких состояниях:

  • артроскопия коленного сустава;
  • любые аутоиммунные болезни;
  • гемотрансфузия (переливание крови);
  • установленный в центральную вену катетер (например, подключичный);
  • лечение химиопрепаратами по поводу онкологического заболевания;
  • тяжелая сердечная или дыхательная недостаточность;
  • прием эритропоэтинов;
  • применение оральных контрацептивов или заместительная гормонотерапия у женщин;
  • экстракорпоральное оплодотворение;
  • пневмония, колит, пиелонефрит;
  • ВИЧ-инфекция;
  • метастазирующие злокачественные опухоли;
  • послеродовый период;
  • тромбоз поверхностных вен;
  • тромбофилия.

Факторы, незначительно увеличивающие риск тромбоэмболии легочной артерии:

  • постельный режим продолжительностью более трех дней;
  • беременность;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • продолжительный перелет в самолете или автомобильная поездка;
  • ожирение;
  • пожилой возраст;
  • лапароскопическое хирургическое вмешательство;
  • варикозная болезнь.

В зависимости от степени риска ТЭЛА используются разные меры ее профилактики.

Клинические признаки

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии часто не позволяют с уверенностью поставить этот диагноз.

Основные признаки заболевания:

  • внезапная острая боль за грудиной;
  • частое сердцебиение;
  • боль в груди, усиливающаяся при дыхании;
  • одышка;
  • головокружение;
  • кашель с примесью крови в мокроте;
  • синюшность кожи;
  • снижение давления, холодный пот, бледность.

Может возникать поражение нервной системы: рвота, судороги, потеря сознания, временное нарушение движений в конечностях. У части больных увеличивается печень, появляются боли в правом подреберье, горечь во рту, Многие пациенты отмечают умеренное повышение температуры, которое сохраняется от 2 до 12 дней.

Заподозрить ТЭЛА необходимо при наличии 4-х и более из перечисленных ниже симптомов:

  • возраст больше 65 лет;
  • перенесенный ранее тромбоз глубоких вен или ТЭЛА;
  • операция или переломы за последний месяц;
  • наличие злокачественной опухоли;
  • боль в одной ноге;
  • кровохарканье;
  • частота пульса более 75 в минуту;
  • отек одной ноги.

Заболевание может протекать по одному из следующих вариантов:

  • Острейший: закупорен главный ствол артерии. Развивается потеря сознания, резко снижается АД, дыхание останавливается. Через несколько минут наступает летальный исход.
  • Острый: наблюдается почти у трети больных, возникает при закупорке крупных ветвей артерии. Быстро начинается и усиливается, приводя к одышке, учащению пульса, снижению АД, боли в груди и нарушениям со стороны нервной системы.
  • Подострый: характерен для половины пациентов, сопровождается инфарктом легкого. Постепенно нарастают признаки недостаточности дыхания, а также правожелудочковая сердечная недостаточность, отеки, нарушения ритма. Вероятны рецидивы ТЭЛА.
  • Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 20% пациентов. Клинические признаки – прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, отеки, двусторонние плевриты.

Диагностика

При тяжелом состоянии пациента (шок, падение АД) показана немедленная эхокардиография (УЗИ сердца). При ТЭЛА на ЭхоКГ определяются признаки избыточной нагрузки на правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии. Это служит основанием для назначения тромболитической терапии.

После стабилизации состояния больного проводят мультиспиральную компьютерную ангиографию (МСКТ-ангио). Это исследование дает возможность увидеть, на каком уровне произошел тромбоз сосуда, и оценить размеры поражения легких.

Мультиспиральная компьютерная томография – основной метод диагностики ТЭЛА

У части пациентов, направленных на МСКТ-ангио, тромбоэмболия мелких ветвей обнаруживается случайно. При этом пациенту рекомендуется пройти УЗИ вен нижних конечностей. При необходимости (наличие онкопатологии, поражение долевых и более крупных ветвей) назначаются антикоагулянты.

Если показатели кровообращения стабильны, а риск ТЭЛА у больного средний или низкий, первое исследование при подозрении на это заболевание – определение так называемого D-димера. У людей младше 50 лет его максимально нормальное значение – 500 нг/мл. У пациентов в возрасте 50 лет и старше верхняя граница нормы определяется как возраст в годах х 10 (нг/мл).

При нормальном содержании D-димера и низком или среднем риске ТЭЛА этот диагноз исключают. В других случаях назначают МСКТ-ангио. Ее отрицательные результаты также позволяют исключить патологию. Дополнительно пациенту проводится УЗИ вен нижних конечностей.

При невозможности выполнения этих исследований диагностика тромбоэмболии легочной артерии включает рентгенографию легких и ЭКГ.

Лечение

Если у пациента развился шок и снизилось АД, ему необходимо проведение тромболизиса – растворения тромба в легочной артерии с помощью специальных лекарственных препаратов. Одновременно проводится дыхательная поддержка – подается кислород или проводится искусственная вентиляция легких.

При вероятности ТЭЛА и тяжелом состоянии больного назначаются гепарин и варфарин. Гепарин вводится 5 дней и более. Его отменяют только тогда, когда показатель МНО составляет более 2,0 в течение двух дней.

Препараты, используемые для тромболизиса: стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа. Их эффективность примерно одинакова. Эти лекарственные средства можно вводить за два часа, но тогда повышается вероятность кровотечений. Применяется и 12-часовой протокол тромболизиса.

Тромболизис – основа лечения ТЭЛА

Если тромболизис противопоказан, или состояние пациента настолько тяжелое, что он может не дожить до развития эффекта лекарств, проводят экстренную операцию – хирургическое удаление эмбола из сосуда или чрескожное катетерное вмешательство. Необходимо выполнить такое вмешательство в первые часы заболевания. Желательно использование искусственного кровообращения. Такие операции сопровождаются высокой летальностью.

При невысоком риске смерти больного лечение тромбоэмболии легочной артерии включает назначение гепарина и варфарина. В последние годы на смену этим двум препаратам приходит новый антикоагулянт ривароксабан (Ксарелто), принимаемый в форме таблеток. Кроме того, варфарин можно заменить на дабигатран. Ривароксабан сейчас рекомендован для длительной терапии и профилактики рецидивов ТЭЛА, так как он значительно безопаснее варфарина, и при его использовании не нужно постоянно контролировать свертываемость крови.

При невозможности использования антикоагулянтов используются кава-фильтры – устройства, помещаемые в просвет полой вены и предотвращающие проникновение тромбов в правые отделы сердца. Сейчас показания к их использованию сужаются, предпочтение отдается временным кава-фильтрам.

Профилактика

Предотвращение ТЭЛА у прооперированных, малоподвижных, онкологических больных и других групп пациентов с высоким риском патологии проводится по общепринятым правилам. Профилактика включает эластическое бинтование конечностей, раннюю активизацию больного, лечебную гимнастику. Многим больным после операции назначается профилактическое введение препаратов низкомолекулярного гепарина (Фраксипарин и другие).

После ТЭЛА антикоагулянты принимаются не менее 3 месяцев. Более длительные сроки приема устанавливаются для больных с онкозаболеваниями, антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилией, рецидивом ТЭЛА.

Обычно сначала назначается варфарин, а после снижения риска ТЭЛА осуществляется переход на ривароксабан.

Видео по теме

ask-doctors.ru

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА)

  • Дифференциальная диагностика ТЭЛА
    • Общие положения

      Как ни при каком другом заболевании при ТЭЛА исключительно важен дифференциально-диагностический поиск. Это обусловлено отсутствием специфических симптомов и синдромов: они встречаются при многих других нозологических формах. Зачастую у больного нет сочетания клинических признаков, а при поражении мелких ветвей лёгочной артерии их может не быть вообще.

      Наиболее часто встречающиеся клинические маски ТЭЛА [62]:

      • Повторные пневмонии, чаще по типу плевропневмоний, но вначале боль, а через 1-2 дня появление лихорадки.
      • Быстро проходящие «сухие плевриты» - клиника течёт 2-3 дня, а не 2-3 недели, как при истинном плеврите.
      • Атипичные приступы стенокардии с последующим повышением температуры тела. На ЭКГ нет признаков коронарной недостаточности, но могут быть признаки перегрузки правого желудочка.
      • Повторные «немотивированные» обмороки.
      • Появление беспричинной лихорадки, не регрессирующей от антибиотиков или НПВП; Неожиданное появление и прогрессирование картины лёгочного сердца, которое нельзя объяснить анамнезом и характером предшествующего заболевания.

      Наибольшие трудности представляет диагностика затяжных форм, возникающих, как правило, на фоне хронических заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем с нарушением кровообращения. Повторные более мелкие эмболии, предшествующие полной закупорке лёгочной артерии, и медленно нарастающий тромбоз на фоне общего тяжёлого состояния не дают демонстративной клиники, а инфаркты лёгких чаще всего диагностируются как пневмонии или экссудативные плевриты [67].

      Таким образом, для улучшения диагностики ТЭЛА, помимо настороженности, выявления факторов риска и знания разнообразной симптоматики заболевания , необходимы тщательно собранный анамнез, учёт последовательности появления клинических симптомов, их всесторонняя оценка и проведение дифференциальной диагностики со сходными заболеваниями [62]. Во всех неясных случаях необходимо обследовать больного на предмет ТЭЛА в соответствии с представленными алгоритмами диагностики .

      Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего:

      • С инфарктом миокарда.
      • С расслаивающей аневризмой аорты.
      • Со спонтанным пневмотораксом.
      • С бронхиальной астмой и обострением ХОБЛ.
      • С пневмонией и плевритом.
      • С хроническим лёгочным тромбозом.
      • С нетромботическими эмболиями лёгочной артерии.

      Принимая во внимание многообразие клинических синдромов, ТЭЛА может включаться в дифференциально-диагностический поиск даже при «остром животе» и подозрении на ОНМК [62, 63, 65, 66, 68, 69].

       
    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда
      • Общая схема

        Острое лёгочное сердце – это остро развивающийся симптомокомплекс, характеризующийся тяжёлой лёгочной и сердечно-сосудистой недостаточностью, преимущественно по правожелудочковому типу, возникающей вследствие быстро развившейся гипертонии малого круга кровообращения [68]. Развитие острого лёгочного сердца чаще всего обусловлено тромбоэмболией основного ствола или крупных ветвей лёгочной артерии, но также возникает при остром отёке лёгких, массивных ателектазах, спонтанном пневмотораксе, спонтанной медиастинальной эмфиземе, злокачественной бронхиальной астме, пневмониях, раке лёгкого, сдавлении лёгочной артерии аневризмой, жидкостью в перикарде, при васкулитах и склерозе лёгочной артерии и её разветвлений, а также при пневмонэктомии [52, 68].

        Клинически острое лёгочное сердце характеризуется в основном резкой болью в груди, резчайшей одышкой, цианозом, коллапсом, тахикардией [68].

        Боли стенокардитического характера и ишемические изменения ЭКГ (клинические случаи 5, 8) обусловлены резким уменьшением кровенаполнения венечных артерий вследствие падения давления в аорте и притока крови к левому сердцу, а также в результате повышения давления в полостях правого сердца, что затрудняет доступ крови в систему правой венечной артерии и препятствует оттоку крови по тебезиевым и коронарным венам. Нарушения венечного кровообращения при лёгочной эмболии приводят к развитию в сердечной мышце ишемических, дистрофических и некротических изменений, преимущественно в субэндокардиальных зонах вплоть до возникновения мелкофокусного инфаркта миокарда. Загрудинные боли, по-видимому, могут обусловливаться и острым растяжением начального отдела лёгочной артерии с раздражением заложенных в её стенке нервных рецепторов, аналогично аорталгии при растяжении аорты [65, 66].

        Таким образом, клиника острого лёгочного сердца слагается из симптомов, связанных с гипертонией малого круга, расширением полостей сердца, острой коронарной недостаточности, в основном правого желудочка, и гипотонией большого круга.

        Всё сказанное свидетельствует о большой общности симптоматики (клинической и электрокардиографической) острого лёгочного сердца и острого инфаркта миокарда. Это сходство вполне обосновано, поскольку оба заболевания имеют общие патофизиологические черты и могут осложнять друг друга на разных этапах своего течения.

        Поскольку тактика ведения таких больных, принципы лечения их неодинаковы, дифференциальная диагностика острого лёгочного сердца и инфаркта миокарда приобретает особую практическую ценность [68] (таблица 19).

        Таблица 19. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда [62 с изменениями]

        ПРИЗНАК ТЭЛА ИНФАРКТ МИОАРДА
        Анамнез Тромбофлебит. Хирургическое пособие. Гиподинамия: продолжительный период иммобилизации, постельного режима и т.д. Стенокардия, нередко признаки нестабильности незадолго до инфаркта (учащение приступов, появление их при меньшей нагрузке, увеличение потребности в нитратах)
        Характеристика болевого синдрома Острая боль в грудной клетке без иррадиации, при лёгочно-плевральном варианте – сопряжённость боли с актом дыхания. Нарастание волнообразно, локализация (при «типичном» варианте) за грудиной, есть иррадиация и/или её смена (чаще в левую руку, челюсть, под левую лопатку), холодный липкий пот. Нехарактерна связь с дыханием. В 10-25% нет боли!
        Одышка Возникает сразу, чаще инспираторная (тихая), больные лежат Относительно постепенное развитие, облегчается в ортопноэ.
        Окраска кожи, слизистых Пепельный, смешанный цианоз, при обширном поражении - резкий чугунный цианоз верхней половины тела Преобладает акроцианоз.
        Показатели АД При массивной ТЭЛА глубокая гипотония, коллапс, шок, предшествующие болям; венозное давление повышается Нестабильность АД. Ангинозный статус сопровождается или сменяется гипотонией, кардиогенным шоком.
        Кровохарканье Возможно при инфаркте лёгкого Нехарактерно.
        Акцент II тона на ЛА Часто. Нехарактерно, редко.
        Шум трения плевры Часто. Нехарактерно, редко.
        Шум трения перикарда Возможен, нехарактерен. Нередко, преходящий.
        Рентгенологическая картина Симптом Вестермарка; «обрыв», деформация, укорочение корня; дисковидные ателектазы; инфаркт лёгкого; расширение правых отделов сердца; выбухание конуса ЛА Расширение корней; застой по малому кругу; отёк лёгких; кардиомегалия за счёт ЛЖ.
        ЭКГ Признаки острого лёгочного сердца с возвращением к норме (в течение минут-месяцев). Закономерная динамика и сроки. Признаки некроза мышцы сердца. Помнить о возможности инфаркта миокарда правого желудочка.
        ЭхоКГ Дилатация и перегрузка правых отделов сердца, лёгочная гипертензия. Гипо- или акинез стенки левого желудочка в области инфаркта.
        Биохимические маркеры Нормальный уровень D-димера делает диагноз ТЭЛА маловероятным; повышены альдолаза, ЛДГ3, КФК, АСТ (условная роль маркеров). Повышен уровень тропонинов I и T, КФК, КФК-МВ, ЛДГ-1, миоглобина, АСТ.
        Изменение картины гемограммы Наклонность к анемии синхронна с лейкоцитозом и повышением СОЭ. Наклонность к эритроцитозу, «ножницы» между лейкоцитозом и СОЭ (лейкоцитоз до 12-14x10 12 /л с первых часов до 3-6 суток, по мере снижения которого с 3-4 суток отмечается ускорение СОЭ, которая может оставаться повышенной до 1-2 недель).

        Если диагноз по-прежнему не ясен, верификация его производится согласно алгоритмам диагностики при подозрении на ТЭЛА (КТ-ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия и др.), выполняется коронарография.

      • Электрокардиографический дифференциальный диагноз

        Так как чувствительность и специфичность ЭКГ при ТЭЛА не высока, могут возникнуть трудности с её интерпретацией. Классический признак S I Q III T III , который может сочетаться с элевацией сегмента ST в отведениях III и aVF, приходится дифференцировать в первую очередь от острого заднедиафрагмального инфаркта миокарда. При этом (помимо оценки ЭКГ-симптомов перегрузки правых отделов сердца, характерных для ТЭЛА) надо учитывать, что при ТЭЛА:

        • Отсутствует патологический зубец q II , который должен быть при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда.
        • Зубец qaVF обычно мал по амплитуде; зубцы Q III и qaVF не превышают 0,03 с (отсутствие уширения и расщепления зубцов q).
        • Наряду с зубцами Q III и T III появляются отрицательные Т в правых грудных отведениях (от V 1 до V 3 , иногда до V 4 ); при заднем инфаркте миокарда они обычно положительные и нередко даже высокие.
        • Имеется выраженный зубец S I , который не характерен для неосложнённого инфаркта миокарда, а также углубление S в левых грудных отведениях (от V 4 до V 6 ).
        • Динамика ЭКГ со стороны сегмента ST и зубца Т в отведениях II, III и aVF происходит быстрее, чем при инфаркте миокарда [65, 71].

        Иногда ТЭЛА симулирует инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации (псевдоинфарктные изменения в отведениях V 1 -V 4 ). В патогенезе таких изменений при ТЭЛА могут участвовать следующие механизмы: парадоксальная эмболия в коронарные артерии через открытое овальное окно (тогда появляется соответствующая картина при коронарографии); спазм и сдавление артериол вследствие острой перегрузки правого желудочка; выработка катехоламинов в связи с выраженной гипоксемией, что приводит к усиленной работе сердца и прогрессированию ишемии. Элевация сегмента ST также может быть связана с тяжёлым ацидозом (особенно при диабете), способствующим выходу калия в межклеточное пространство.

        При гиперкалиемии элевация ST носит косонисходящий характер, что нужно учитывать в дифференциальной диагностике с повреждением миокарда, при котором отмечается горизонтальный или косовосходящий подъём ST. Для гиперкалиемии характерно также сочетание элевации ST с другими ЭКГ признаками (заострённые Т, уширение QRS, уменьшение амплитуды зубцов P).

        Итак, даже при элевации сегманта ST на ЭКГ у больных с жалобами на загрудинные боли и одышку, необходимо помнить о том, что эти изменения могут быть обусловлены ТЭЛА [87].

        Для иллюстрации подобных диагностических трудностей и тактики диагноза в этих случаях приводим клиническое наблюдение.

        Клинический случай 8

        В статье Wilson GT и Schaller FA [87] приводится следующее клиническое наблюдение.

        Мужчина 57 лет, находясь дома, внезапно, без каких-либо предвестников потерял сознание. Он был один, сколько времени провёл в бессознательном состоянии сказать не может. После того, как пришёл в себя, почувствовал дискомфорт в области грудины и одышку. Ранее диагностировалась ИБС, однако теперь характер болевого синдрома отличался от обычного для пациента приступа стенокардии. Со слов больного, в течение последней недели он заметил повышенную утомляемость, было несколько приступов болей в грудной клетке и одышки, не связанных с физической нагрузкой.

        Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. В анамнезе ИБС, гиперлипидемия, артериальная гипертония, бронхиальная астма, почечная недостаточность. Около 3 лет назад проведено стентирование: два стента в передней межжелудочковой артерии и один – в правой коронарной артерии. Инфаркты миокарда, аритмии, инсульты отрицает. Постоянно принимает клопидогрель 75 мг/сут, аспирин 325 мг/сут, метопролол по 50 мг 2 раза в сутки, изосорбида мононитрат 60 мг/сут, лансопразол 30 мг в сутки (в связи с изжогой), амитриптилин 25 мг на ночь и циталопрам 20 мг/сут (по поводу депрессии), беклометазон дважды в день (ингяляции по поводу астмы).

        Объективно: ЧСС = 116 в минуту, ритм правильный, АД 120/80 мм рт. ст., сатурация кислорода 96%. Вены шеи не расширены, ранний систолический шум умеренной интенсивности в первой точке аускультации, третий тон не выслушивается. ЧД = 22 в минуту, речевой одышки нет, трахея по средней линии, в лёгких везикулярное дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Конечности тёплые, пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения, симметричный, отёков нет.

        Клинический и биохимический анализы крови в норме, за исключением умеренного повышения уровня креатинина до 142 мкмоль/л. Тропонин I не поышался (0.03 нг/мл). Рентгенография грудной клетки без особенностей. На рисунке 44 представлена ЭКГ при поступлении. Отмечается синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных (V 1 -V 3 ) и нижних (III, aVF) отведениях. Также отмечались патологические зубцы Q в отведениях III и aVF, что расценено как признак перенесённого инфаркта миокарда нижней локализации неизвестной давности.

        Рисунок 44. ЭКГ при поступлении в стационар мужчины 57 лет с жалобами на боль в грудной клетке и внезапную потерю сознание. Синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных (V 1 -V 3 ) и нижних (III, aVF) отведениях. Патологические зубцы Q в отведениях III и aVF, что расценено как признак перенесённого инфаркта миокарда нижней локализации неизвестной давности (заключительный диагноз – ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Диагностирована нестабильная стенокардия. Назначен гепарин 5000 ЕД болюсно с последующей инфузией 1000 ЕД в час.

        Через несколько часов снова появились интенсивные загрудинные боли и одышка, аналогичные тем, что были при поступлении. После введении нитроглицерина отмечалось падение АД со 110/70 до 80/40 мм рт. ст., нитроглицерин отменён, назначена инфузионная терапия. На рисунке 45 представлена снятая в это время ЭКГ. Отмечалась элевация сегмента ST с формированием патологического зубца Q в отведениях V 1 -V 4 , а также умеренная элевация ST в отведениях III, aVF, что соответствует острой стадии инфаркта миокарда передне-перегородочной области (а также не исключает острых изменения в области рубцов по задней стенке). Уровень тропонина I вырос до 2,6 нг/мл, КФК-МВ - до 18,3 нг/мл.

        Рисунок 45. Тот же случай (см. рис. 44), ЭКГ во время болевого приступа. Элевация сегмента ST в отведениях V 1 -V 4 , III, aVF с формированием патологического зубца Q в тех же отведениях, что соответствует острой стадии Q-образующего инфаркта миокарда передне-перегородочной области; также нельзя исключить острые изменения в области рубцов (по задней стенке) (заключительный диагноз – ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Диагностирован острый инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации. Однако при экстренной коронарографии (рис. 46) критических стенозов обнаружено не было. Все стенты оказались проходимы, отмечались умеренные стенозы передней межжелудочковой, огибающей и правой коронарной артерий.

        Рисунок 46. Тот же случай (см. рис. 44). Коронарография, выполненная на фоне боли в грудной клетке и падения АД. Все коронарные артерии проходимы, визуализируются гемодинамически незначимые бляшки в передней межжелудочковой (A), огибающей (B) и правой коронарной (C) артериях (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Выполнена трансторакальная ЭхоКГ (рис. 47), при которой выявлено резкое расширение правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка при сохранной глобальной систолической функции последнего и отсутствии зон гипо- и акинеза. В то же время отмечалось значительно повышение давления в правых отделах сердца, снижение сократимости правого желудочка (однако признака МакКонелла не было).

        Рисунок 47. Трансторакальная ЭхоКГ больного 57 лет с клинико-электрокардиографическим подозрением на острый Q-образующий передне-перегородочный инфаркт миокарда, выполненная после коронарографии, при которой окклюзирующего поражения коронарных артерий выявлено не было. В двухкамерной позиции по короткой оси (левая часть рисунка, А) определяется дилатация правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки в диастолу влево. Компрессия левого желудочка свидетельствует о повышении давления в правых отделах сердца. По регургитационному потоку на трикуспидальном клапане (допплер-ЭхоКГ, правая часть рисунка, B) определено повышение систолического давления в правом желудочке до 41 мм рт. ст. RV – правый желудочек, LV – левый желудочек, IVS – межжелудочковая перегородка (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Заподозрена ТЭЛА. Учитывая почечную недостаточность, а также уже проведённое исследование с введением контрастного препарата (коронарография), от КТ-ангиографии грудной клетки было решено воздержаться. Для верификации диагноза выбрана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия (рис. 48), результаты которой свидетельствовали о высокой вероятности ТЭЛА: выраженное несоответствие между значительно сниженной перфузией (сегментарные и долевые дефекты перфузии) и нормальной вентиляцией с обеих сторон. Диагноз ТЭЛА был подтверждён.

        Рисунок 48. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, выполненная у мужчины 57 лет с жалобами на боль в грудной клетке и внезапную потерю сознания после того, как при ЭхоКГ выявлены признаки перегрузки правого желудочка. Множественные двусторонние сегментарные и долевые дефекты перфузии при перфузионной сцинтиграфии (стрелки, левая часть рисунка, А); на правой части рисунка (B) представлены соответствующие нормальные вентиляционные сцинтиграммы. Данные свидетельствуют о высокой вероятности ТЭЛА, диагноз подтверждён (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Продолжены внутривенная инфузионная и гепаринотерапия, состояние больного стабилизировалось и больше не ухудшалось. Через три дня выполнена повторная ЭхоКГ (рис. 49), при которой определялась нормализация размера правого желудочка и снижение давления в лёгочной артерии.

        Рисунок 49. Трансторакальная ЭхоКГ в динамике (через 3 дня после постановки диагноза ТЭЛА и соответствующего лечения по сравнению с ЭхоКГ при поступлении – рисунок 47). Двухкамерная позиция по короткой оси (левая часть рисунка, A) – нормализация размеров правого желудочка с восстановлением округлой формы левого желудочка. Систолическое давление в правом желудочке (допплер-ЭхоКГ, правая часть рисунка, B) снизилось до 34 мм рт. ст. RV – правый желудочек, LV – левый желудочек, IVS – межжелудочковая перегородка (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        На ЭКГ в динамике (рис. 50) отмечалось исчезновение «патологических» зубцов Q в передне-перегородочной области, возвращение сегмента ST на изолинию в правых грудных и нижних отведениях, нормализация проводимости. Также обращает внимание отчётливая положительная динамика зубцов Т в правых грудных отведениях. Уровень всех кардиоспецифических ферментов нормализовался.

        Рисунок 50. ЭКГ через 3 дня после поступления на фоне терапии (тот же случай, что на рисунках 44 и 45). Отмечается исчезновение «патологических» зубцов Q в передне-перегородочной области, возврат сегмента ST на изолинию в правых грудных и нижних отведениях, нормализация проводимости по правой ножке пучка Гиса. Также обращает внимание отчётливая положительная динамика зубцов Т в правых грудных отведениях (изоэлектричны либо двухфазны) (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Таким образом, на основании данных обследования и их динамики диагноз инфаркта миокарда исключён, подтверждено наличие ТЭЛА. Назначен варфарин 10 мг (при выписке доза варфарина составила 7,5 мг в сутки).

        Учащение симптомов в течение недели и уменьшение толерантности к физической нагрузке (боли и одышка стали появляться в покое), что, по-видимому, было связано с повторными микроэмболиями, расценивалось у больного с ранее диагностированной ИБС как нестабильная стенокардия. Потеря сознания, боли в области сердца и одышка направили диагностический поиск в сторону острой коронарной патологии. В пользу этого диагноза на первый взгляд говорили изменения ЭКГ и повышение уровня кардиоспецифических ферментов. В то же время, при ретроспективном анализе исходной ЭКГ можно выявить признаки, характерные для ТЭЛА: S I Q III T III , неполная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия Т в правых грудных отведениях. Косонисходящий характер элевации ST на второй ЭКГ также отличается от типичного для инфаркта миокарда (косовосходящий или горизонтальный подъём). Быстрая положительная динамика ЭКГ одновременно с нормализацией размеров правого желудочка и давления в лёгочной артерии свидетельствуют в пользу связи формирования патологической ЭКГ с перегрузкой правого желудочка. Псевдоинфарктным изменениям в передне-перегородочной области также мог способствовать коронароспазм, наслоившийся на умеренные атеросклеротические изменения венечных артерий.

        В пользу дисфункции правого желудочка свидетельствовала также выраженная гипотония в ответ на введение нитроглицерина. Для поддержания сердечного выброса, тем более в условиях повышенной постнагрузки, правому желудочку необходим адекватный венозный возврат (преднагрузка). Нитроглицерин расширяет вены, способствуя депонированию в них крови и уменьшению венозного возврата. Поэтому вместо ожидаемого улучшения гемодинамики (так как предполагались ишемические изменения на ЭКГ) у больного ТЭЛА нитроглицерин привёл к падению АД.

        Выраженная острая перегрузка правого желудочка могла привести к ишемии и высвобождению тропонина, чем объясняется повышение его плазменного уровня.

       
    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и обострения ХОБЛ

      Обострение ХОБЛ и немассивная ТЭЛА на фоне ХОБЛ проявляются общими неспецифичными симптомами: усилением одышки, тахикардией, возможны лихорадка, кашель, боли в грудной клетке (при обострении ХОБЛ могут быть обусловлены изнуряющим кашлем), что делает дифференциальную диагностику этих двух состояний весьма сложной. Длительное течение ХОБЛ нередко осложняется развитием хронического лёгочного сердца, декомпенсация которого вероятна как на фоне обострения ХОБЛ, так и на фоне ТЭЛА. Кроме того, ТЭЛА может наслаиваться на текущее обострение ХОБЛ [88]. По данным аутопсий у больных ХОБЛ признаки ТЭЛА обнаруживаются в 20-51% случаев. К факторам, предрасполагающим к развитию ТЭЛА у больных ХОБЛ, относятся: сor pulmonale с наличием муральных тромбов в правом желудочке, нарушения агрегации тромбоцитов и фибринолиза, полицитемия, снижение уровня физической активности, системная воспалительная реакция организма, приём кортикостероидов и курение [88, 89]. Согласно рекомендациям GOLD (глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких) при обострении ХОБЛ должна проводится профилактика тромбоза глубоких вен (механические устройства, гепарины и т.д.) при обездвиженности, полицитемии или дегидратации пациентов как при наличии, так и при отсутствии тромбоэмболий в анамнезе [90].

      По данным нескольких исследований, у одного из четырёх больных с атипичным обострением ХОБЛ (усиление одышки без кашля, увеличения количества мокроты и лихорадки) причиной усиления одышки является ТЭЛА. Если принять во внимание, что при развитии ТЭЛА прогноз ХОБЛ существенно ухудшается, а оставленная без лечения ТЭЛА заканчивается летально в 25-30% случаев, важность дифференциальной диагностики обострения ХОБЛ и ТЭЛА становится очевидной (таблица 20).

      При сборе анамнеза у больных с подозрением на ТЭЛА обращают внимание на возможные факторы риска; обострению ХОБЛ часто предшествует переохлаждение, ОРВИ, воздействие аэрополлютантов. Для типичного инфекционного обострения ХОБЛ характерно усиление кашля с увеличением количества мокроты и её «гнойности» (мокрота зелёного цвета), что отличает течение обострения от ТЭЛА.

      Физикальные данные – небольшой помощник в дифференциации обострения ХОБЛ и ТЭЛА. Эмфизематозная грудная клетка, ослабленное дыхание при аускультации и коробочный перкуторный звук характерен для всех больных ХОБЛ независимо от причины нарастания одышки. Как обострение, так и ТЭЛА могут сопровождаться появлением различных хрипов (и сухих, и влажных). Хотя свистящее дыхание более характерно для обострения ХОБЛ, присоединение бронхоспазма и свистящих хрипов возможно и при ТЭЛА, особенно на отягощённом фоне. Усиление гиперинфляции лёгких при обострении ХОБЛ в 15% случаев сопровождается исчезновением сердечной тупости, что не характерно для ТЭЛА, однако интерпретация этого признака часто затруднена невозможностью сравнения с данными до ухудшения [88].

      Ошибки в диагностике могут возникать даже при массивной ТЭЛА у больных, страдающих артериальной гипертензией, кардиальной патологией и ХОБЛ. Связывая усиление одышки с повышением АД, больные порой принимают высокие дозы гипотензивных препаратов, в результате чего артериальную гипотонию при поступлении врач расценивает, как медикаментозную. Стойкая гипотония, несмотря на проводимую инфузионную терапию, в сочетании с тяжёлой, резистентной к бронхолитикам и кортикостероидам одышкой могут быть проявлением ТЭЛА. В таких случаях игнорирование динамики клинической картины и отказ от пересмотра диагностической концепции фатальны для больного.

      Рентгенография грудной клетки (в передней и боковой проекциях) применяется для выявления альтернативного диагноза (пневмония, пневмоторакс, плевральный выпот, отёк лёгких), который может обусловливать симптомы обострения. При том, что интерпретация анамнеза и физикальных данных часто затруднена, особенно если гиперинфляция лёгких скрывает сопутствующие симптомы сердечных заболеваний, многие проблемы могут быть разрешены с помощью рентгенографии грудной клетки и ЭКГ. ЭКГ помогает в диагностике гипертрофии правого желудочка, аритмий и эпизодов ишемии. Тромбоэмболию легочной артерии бывает очень трудно отличить от обострения ХОБЛ, особенно при тяжелых формах заболевания, так как гипертрофия правого желудочка и широкие ветви легочной артерии могут приводить к неправильной интерпретации результатов ЭКГ и рентгеновского исследования.

      Лучшими методами выявления тромбоэмболии легочной артерии у больных ХОБЛ являются спиральная КТ, ангиопульмонография и, возможно, определение D-димера, в то время как оценка вентиляционно-перфузионного отношения не дает полезной информации. Подозревать тромбоэмболию легочной артерии следует также при низком артериальном давлении и невозможности увеличить РаO2 выше 8 кПа (60 мм рт. ст.), несмотря на высокопоточную кислородотерапию [90].

      Гипоксемия свойственная обоим состояниям. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови при обострении ХОБЛ зачастую повышается на фоне ингаляций кислорода. При массивной ТЭЛА вследствие открытия право-левых шунтов (внутрисердечных и внутрилёгочных) гипоксемия может оставаться рефрактерной к кислородотерапии. При тяжёлом обострении ХОБЛ возможно развитие гиперкапнии, в то время как для ТЭЛА более характерна тенденция к гипокапнии.

      Наличие ХОБЛ у пациента не влияет на чувствительность и специфичность D-димера в диагностике ТЭЛА . Для изолированного обострения ХОБЛ повышение уровня D-димера не характерно, нормальное значение его при клинически низкой вероятности ТЭЛА исключает эмболию. В то же время, переоценивать положительные результаты анализа с учётом низкой специфичности D-димера не стоит. Оценка уровня D-димера у больных ХОБЛ должна проводится в соответствии с общим алгоритмом диагностики ТЭЛА в зависимости от клинической вероятности диагноза .

      Уровень мозгового натрий-уретического пептида может повышаться как при обострении ХОБЛ, так и при ТЭЛА вследствие дисфункции правого желудочка, а также во всех случаях левожелудочковой недостаточности. Повышение уровня сердечных тропонинов для неосложнённого течения ХОБЛ нехарактерно, в таких случаях следует исключать инфаркт миокарда и ТЭЛА (см. раздел « стратификация риска и прогноз »).

      Наличие у больного ХОБЛ с усилением одышки признаков ТГВ при дуплексном УЗИ глубоких вен с компрессионными пробами свидетельствует в пользу ТЭЛА и обосновывает назначение антикоагулянтов. Предлагается при подозрении на ТЭЛА у больных с неоднозначной клинической картиной проводить УЗИ глубоких вен в качестве первого метода исследования.

      Качество визуализации при ЭхоКГ у больных ХОБЛ снижено за счёт гиперинфляции лёгких. Формирование лёгочного сердца обусловливает неспецифические изменения правых отделов как при обострении ХОБЛ, так и при ТЭЛА. Показательным может быть выявление гипо- акинеза левого желудочка (инфаркт миокарда в качестве альтернативного диагноза), а также выявление тромбов в правом желудочке (что будет свидетельствовать в пользу ТЭЛА).

      При наличии ХОБЛ информативность вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лёгких для диагностики ТЭЛА существенно снижается.

      Это связано с тем, что для больных ХОБЛ характерны нарушения вентиляции, затрудняющие интерпретацию выявляемого вентиляционно-перфузионного дисбаланса, поэтому получаемые сцинтиграммы часто не позволяют сделать определённое диагностическое заключение. Процент недиагностических результатов (промежуточная и низкая вероятность ТЭЛА) вентиляционно-перфузионного сканирования при ХОБЛ очень высок (90%) [91]. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия сохраняет значение в группе больных, страдающих почечной недостаточностью (креатинин более 130 мкмоль/л, что соответствует 1.5 мг/дл), которым противопоказано введение рентгеноконтрастных препаратов. Высокая вероятность ТЭЛА по результатам V/Q сканирования подтверждает диагноз, другие результаты требуют дообследования [88]. В программе GOLD выполнение вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии для дифференциальной диагностики обострений ХОБЛ не рекомендуется [90].

      Золотым стандартом диагностики при подозрении на ТЭЛА у больных ХОБЛ, также как и в общей популяции, являются КТ-ангиография грудной клетки и ангиопульмонография, которые при отсутствии противопоказаний должны выполняться во всех неясных случаях.

      Часто диагностике помогает лечение по программе обострения ХОБЛ ex juvantibus. Неэффективность массивной бронхолитической терапии (бета2-агонисты и холинолитики, метилксантины) в сочетании с кортикостероидами и антибиотиками должны направить диагностический поиск в сторону выяснения альтернативного диагноза [88].

      Таблица 20. Дифференциальная диагностика обострения ХОБЛ и ТЭЛА на фоне ХОБЛ.

      Признак ТЭЛА на фоне ХОБЛ Обострение ХОБЛ
      Анамнез Факторы риска ТЭЛА: ТГВ в анамнезе, онкологические заболевания, большие операции, длительный постельный режим, гиподинамия и др. Переохлаждение, ОРВИ за 1-2 недели до обострения, воздействие атмосферных поллютантов.
      Клиника Продуктивный кашель и лихорадка не характерны («атипичное обострение») Характерно усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты.
      Физикальные данные Возможен асимметричный отёк голеней. Возможно исчезновение сердечной тупости за счёт гиперинфляции лёгких.
      Артериальная гипотония Характерна для массивной ТЭЛА. Нехарактерна.
      Газы крови Гипоксемия, резистентная к кислородотерапии при включении право-левых шунтов; характерна гипокапния (особенно показательна при тенденции к гиперкапнии ранее). Гипоксемия с хорошим ответом на ингаляции кислорода; при тяжёлом обострении возможна гиперкапния.
      D-димер Повышение уровня (требуется комплексная оценка в совокупности с клинической вероятностью ТЭЛА) Нормальные значения при неосложнённом течении.
      Повышение уровня сердечных тропонинов Возможно (плохой прогностический признак), при этом необходимо исключение ТЭЛА и инфаркта миокарда. Для неосложнённого течения нехарактерно.
      Выявление ТГВ при дуплексном УЗИ глубоких вен с компрессионными пробами Свидетельствует в пользу ТЭЛА и достаточно для назначения антикоагулянтов. Для неосложнённого течения нехарактерно.
      V/Q сцинтиграфия (проведение обосновано при почечной недостаточности, которая является противопоказанием к проведению исследований с внутривенным введением контрастных препаратов). Только высокая вероятность ТЭЛА по данным V/Q сканирования в сочетании с клинически высокой вероятностью подтверждает диагноз. Неинформативный метод диагностики.
      КТ-ангиография грудной клетки, ангиопульмонография. Визуализируются тромбы в ветвях лёгочной артерии. Лёгочные артерии проходимы.
      Эффективность терапии обостренвия ХОБЛ ex juvantibus (бронхолитики, кортикостероиды, антибиотики) Небольшой эффект или его отсутствие. Терапия эффективна.

      Приводим клиническое наблюдение, иллюстрирующее сложности диагностики ТЭЛА у больных с сочетанной соматической патологией.

      Клинический случай 9

      В статье Stebbings и Lim [91] приводится следующее клинической наблюдение. Страдающий ХОБЛ 81-летний мужчина поступил в стационар с жалобами на усиление одышки и кашель с отхождением гнойной мокроты в течение 2 недель. Три года назад перенёс операцию – удаление верхней и средней долей правого лёгкого по поводу аденокарциномы лёгкого. Также имеются анамнестические указания на левожелудочковую недостаточность.

      При осмотре: речевая одышка (говорит короткими предложениями). ЧСС = 88 в минуту, АД = 100/70 мм рт. ст., температура 37ºС, ЧДД = 30/мин. При аускультации лёгких дыхание диффузно ослаблено, в нижних отделах слева мелкопузырчатые хрипы. При объективном исследовании сердца, живота и нервной системы патологии не выявлено.

      Лабораторные данные: клинический анализ крови без особенностей; газы крови: pH = 7.43, PaCO 2 = 38 мм рт. ст., PaO 2 = 42 мм рт. ст. Показатели функции почек и электролиты в норме. Рентгенография грудной клетки: лёгочные поля повышенной прозрачности, небольшой плевральный выпот слева. ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка. Посев мокроты роста патогенов не дал.

      Диагностировано обострение ХОБЛ. Назначены бронходилататоры, антибиотики, преднизолон per os. Достигнуто незначительно улучшение, которое заключалось только в уменьшении «гнойности» мокроты. Неделю спустя всё ещё сохранялась выраженная одышка, пароксизмально усиливавшаяся по ночам. Сохранялось тахипноэ 28 в минуту, артериальная гипотония 90/60 мм рт. ст., ЧСС = 88 в минуту. В лёгких ослабленное дыхание, однако хрипы в нижних отделах исчезли. Повторная рентгенография грудной клетки – без динамики. Газы крови при дыхании воздухом: : pH = 7.43, PaCO 2 = 36 мм рт. ст., PaO 2 = 51 мм рт. ст. (персистирующая гипоксемия).

      Учитывая отсутствие эффекта от стандартной терапии обострения ХОБЛ, стойкую артериальную гипотонию и гипоксемию, заподозрена ТЭЛА. При КТ грудной клетки с контрастным усилением выявлен дефект наполнения в правой основной лёгочной артерии. Диагноз ТЭЛА подтверждён.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА, пневмонии и плевритов

      Наиболее часто в практике из поражений респираторной системы, имеющих подобную ТЭЛА клинику, встречаются пневмония и плеврит. Поэтому врач любой специальности обязан хорошо распознавать их. Так, при плеврите обращает на себя внимание длительная локальная боль, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании. Как правило, накануне развития пневмонии и/или плеврита больной перенёс ОРВИ и подвергся переохлаждению. Есть признаки интоксикации: слабость, потливость, снижение аппетита и жажда, лихорадка. При осмотре может отмечаться асимметричная экскурсия грудной клетки, усиление голосового дрожания на стороне поражения (при пневмонии; присоединение плеврального выпота приводит к ослаблению голосового дрожания). Притупление перкуторного звука над областью инфильтрации или жидкости. Аускультативно при пневмонии локально выслушивается бронхиальное дыхание, возможно появление крепитации и влажных хрипов. Документирует клинику рентгенологическая картина инфильтрации и/или плеврального выпота. При правильной антибиотикотерапии диагноз дополнительно подтверждается ex juvantibus регрессом клинических симптомов пневмонии [62].

      Инфаркт-пневмония и плевральный выпот – возможные осложнения ТЭЛА, таким образом, пневмония и плеврит – частые её маски. Особенно подозрительно развитие рецидивирующих, чаще двусторонних плевритов неясной этиологии или рецидивирующих «очаговых пневмоний» [65] (клинические случаи 1, 2 , 7 ). Поэтому при наличии факторов риска ТЭЛА и высокой клинической вероятности для исключения ТЭЛА у больного с «пневмонией» или «плевритом» необходимо проводить обследование в соответствии с алгоритмами диагностики ТЭЛА .

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА, пневмоторакса и астматического статуса

      Таблица 21. Дифференциальная диагностика ТЭЛА, астматического статуса и пневмоторакса [62 с изменениями].

      Признаки ТЭЛА Астматический статус Пневмоторакс
      Клинический фон Флеботромбоз, хронический тромбофлебит, послеоперационный период, сердечно-сосудистая патология, онкологическое заболевание, длительный постельный режим, гиподинамия. Бронхиальная астма (БА) в анамнезе; передозировака бета-агноистов; неадекватная стероидная терапия или синдром отмены; экспозиция аллергена. Локальные изменения в лёгких после специфических и неспецифических воспалительных заболеваний, буллёзная эмфизема, травма, кистозная гипоплазия и т.д. Астеническая конституция.
      Характер морфологических изменений Окклюзия тромбом ветвей лёгочной артерии. Механизм: бронхообструктивный синдром. Дефекты плевры (разрыв).
      Положение больного Обычно горизонтальное. Сидячее, полусидячее. Сидячее, полусидячее.
      Боль в груди Часто Зачастую нет (возможно чувство стеснения в груди; мышечные боли) Всегда!
      Удушье Есть периодически; может нарастать; инспираторное. Есть экспираторное. Есть при напряжённом пневмотораксе.
      Цианоз Пепельный; при массивной ТЭЛА – чугунный цианоз верхней половины туловища и лица. Может быть тёплый, диффузный. Может быть.
      АД Снижено Норма или повышено Снижено
      Физикальные данные Признаки острого лёгочного сердца; со стороны лёгких в первые дни (до развития инфаркта лёгкого) зачастую нет никаких изменений. Эмфизематозная грудная клетка,  участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, коробочный перкуторный звук над лёгкими, свистящие хрипы (в крайне тяжёлых случаях – немое лёгкое). Ассимметрия грудной клетки (выбухание поражённой половины), ослабление голосового дрожания на стороне поражения, тимпатический перкуторный звук, ослабление дыхания.
      Рентгенологическая картина Выбухание лёгочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры. Острая эмфизема, низкое стояние купола диафрагмы с обеих сторон. Отсутствие лёгочного рисунка, коллабированное лёгкое, смещение средостения в противоположную сторону, уплощение купола диафрагмы на стороне поражения.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА, приступов сердечной и бронхиальной астмы

      Таблица 22. Дифференциальная диагностика ТЭЛА, приступов сердечной и бронхиальной астмы [62 с изменениями].

      Признак ТЭЛА Сердечная астма Бронхиальная астма
      Анамнез Тромбофлебит, гиподинамия и др. факторы риска ТЭЛА Болезни сердца, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность Болезни лёгких, атопия, отягощённая по аллергическим заболеваниеям наследственность
      Внешний вид и окраска кожи Пепельный (или чугунный) цианоз. Акроцианоз, периферические отёки. Диффузный тёплый цианоз, гипогидратация тканей.
      Кисти и стопы. Холодные. Чаще холодные. Тёплые.
      Положение тела. Чаще сидя или лёжа. Только сидя (ортопноэ) Стоя или сидя с упором на руки.
      Одышка. Инспираторная. Инспираторная. Экспираторная.
      Аускультация Акцент и расщепление II тона над ЛА. Влажные хрипы. Выдох удлинён, свистящие хрипы.
      Мокрота. Изредка с кровью (в поздние сроки) Обильная розовая при развитии отёка лёгких Скудная, стекловидная, иногда жёлтая за счёт эозинофилов, отходит при улучшении состояния; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена при микроскопии.
      АД Снижается вплоть до шока в самом начале болезни. Бывает повышено. Часто повышено, особенно во время приступа удушья.
      Нитроглицерин Противопоказан. Улучшает состояние. Не влияет на характер дыхания, бронхообуструкцию и состояние.
      Рентгенография грудной клетки Выбухание лёгочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры. Кардиомегалия, застой по малому кругу. Возможна эмфизема либо без изменений.
      ЭКГ Признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерна для заболевания, вызвавшего острую левожелудочковую недостаточность. Возможны признаки перегрузки правых отделов (при длительном анамнезе астмы).
      Функция внешнего дыхания Нет типичных изменений. Нет типичных изменений. Бронхообструкция.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и тромбоза легочной артерии

      Таблица 23. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и тромбоза лёгочной артерии [62].

      Критерии ТЭЛА Тромбоз лёгочной артерии
      Клинический фон ТГВ. Послеоперационный пероид, длительный постельный режим, гиподинамия, сердечно-сосудистая патология и др. факторы риска Тяжёлая сердечная декомпенсация; торакальные операции. Пневмония, вызванная палочками Фридлендера, ХОБЛ, (особенно при обострении, вызванном вазотропными вирусами). Системные гранулёматозы, некротизирующие васкулиты, узелковый полиартериит, гранулёматоз Вегенера. Болезнь Бюргера – рецидивирующий прогрессирующий тромбофлебит. Рецидивирующая ТЭЛА.
      Клиническое течение Острое, рецидивирующее. Вялое, подострое.
      Одышка Часто приступообразная Постоянная, нарастающая.
      Аускультация При развитии инфаркта - локальные изменения в соответствующей зоне, часто шум трения плевры. Выраженные изменения (за счёт предшествующей патологии).
      Изменения на рентгенограмме. Закономерная динамика Стабильность зоны поражения, преимущественно изменения корня лёгкого с одной стороны.
      Изменения на ЭКГ Регрессирующая динамика острого лёгочного сердца. Нарастание перегрузки правых отделов сердца.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и расслаивающей аневризмы аорты

      В случае встречи врача с клиникой расслаивающей аневризмы аорты надо помнить, что этому заболеванию больше всех подвергнуты гипертоники пожилого и старческого возраста, а также больные синдромом Марфана (пролапс митрального, аортального клапанов, миопия свыше 4 диоптрий, подвывихи хрустилика, гетерохромия радужки, астигматизм; паукообразные пальцы; дизрафический статус). Обращает на себя внимание длительная, очень интенсивная боль в области сердца, мигрирующая, она иррадиирует в межлопаточную область, и при этом на ЭКГ отсутствуют признаки инфаркта миокарда. Появляются симптомы острого кровотечения: прогрессирующее снижение показателей гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. Уточнению диагноза способствуют рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, КТ и МРТ [52, 62].

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и «острого живота»

      Подобной клинике ТЭЛА может быть картина язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки (особенно осложнённых), панкреатита, холецистита ( клинический случай 6 ). Но хорошо собранный анамнез, выполнение рентгеноконтрастного или эндоскопического исследований при язвенной болезни, УЗИ, повышение амилазы в крови и диастазы в моче при панкреатите, прямого билирубина, ГГТП, ЩФ, воспалительные изменения клинического анализа крови – при холецистите позволяют отвергнуть ТЭЛА [62].

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и нетромботических эмболий легочной артерии
      • Общие положения

        При нетромботической эмболии нет стереотипной клинической картины. Эмболия может быть вызвана разными субстанциями (септические и жировые эмболы, воздух (или другой газ), инородные тела, тальк, околоплодные воды, раковые клетки и др.) и проявляется широким спектром клинических симптомов, поэтому диагноз установить трудно. Гемодинамические нарушения при нетромботической эмболии характеризуются средней степенью тяжести (кроме жировой, воздушной эмболии и эмболии околоплодными водами). Лечение - посиндромное, зависит от вида эмболии и тяжести течения.

         
      • Септическая эмболия

        Септическая эмболия в малом круге кровообращения встречается довольно редко (рис. 51, 52). Чаще всего септические эмболы формируются при эндокардите трёхстворчатого клапана (главным образом у инъекционных наркоманов), инфицировании венозных катетеров и водителей ритма, у больных с периферическим септическим тромбофлебитом или после трансплантации органов. К типичным клиническим проявлениям относятся лихорадка, кашель и кровохарканье. Обычно эффективна антибиотикотерапия, но иногда необходимо хирургическое удаление источника эмболизации [41].

        Рисунок 51. Рентгенограмма грудной клетки. Септическая эмболия у 28-летнего инъекционного наркомана, страдающего ВИЧ.

        В повторных посевах крови рост Nocardia. Множество полостных образований в обоих лёгких [77].

        Рисунок 52. КТ грудной клетки (толщина среза 10 мм) того же больного см. рис. 51).

        Сосуды впадают непосредственно в абсцессы [77].

         
      • Жировая эмболия

        Среди нетромботических наиболее часто встречается жировая эмболия (поступление нейтрального жира в венозную кровь вследствие перелома крупных трубчатых костей, травматического повреждения жировой ткани, печени), приводящая к гибели большого процента больных (рис. 55, 56). Синдром жировой эмболии проявляется комплексом дыхательных, гематологических, неврологических и кожных симптомов, а также признаками, связанными с травмой и другими хирургическими или терапевтическими заболеваниями. Распространенность этого клинического синдрома не велика, в то же время при переломах длинных трубчатых костей жировая эмболия практически неизбежна. Возможно молниеносное течение с развитием правожелудочковой недостаточности и сердечно-сосудистого коллапса. Однако чаще клиническая картина разворачивается постепенно: через 12–36 часов после травмы появляются гипоксемия, неврологическая симптоматика, лихорадка. Могут развиться острые психические отклонения вплоть до делирия, коматозное состояние. Остальные клинические признаки аналогичны ТЭЛА (одышка, тахикардия и т.д.). Вследствие обструкции артерий малого калибра макроагрегатами жира развивается токсический васкулит (токсическое действие жирных кислот на стенки сосудов) с вторичным тромбозом – образуются фибрин-тромбоцитарные тромбы. Рентгенологические и физикальные данные укладываются в картину респираторного дистресс-синдром взрослых. Характерны анемия, тромбоцитопения, петехиальные высыпания – часто на коже грудной клетки и рук. Жировая эмболия возникает и вследствие других причин: липосакции, инфузии жировых эмульсий и пропофола, у пациентов с жировой дистрофией печени и печёночными некрозами.

        Патогенез синдрома жировой эмболии еще до конца не выяснен. Лечение неспецифическое [41, 62].

        Рисунки 55 и 56. Рентгенограмма и КТ грудной клетки 58-летней женщины, которой за несколько дней до поступления была сделана внутримышечная инъекция (в ягодицу) жировой эмульсии.

        Рисунок 55. Рентгенограмма грудной клетки. Изменения на рентгенограмме связаны с жировой эмболией лёгочной артерии. С обеих сторон обширные зоны пониженной прозрачности по типу матового стекла [77].

        Рисунок 56. КТ грудной клетки той же больной (см. рис. 55). Множественные очаги пониженной прозрачности по типу матового стекла, уплотнения. Через 10 дней все изменения редуцировались [77].

         
      • Воздушная эмболия

        Воздушная эмболия представляет собой проникновение воздуха (или экзогенных газов) из операционной раны или других ворот в венозное или артериальное сосудистое русло, приводящее к развитию системных нарушений (рис. 57). Заболеваемость и смертность вследствие воздушной эмболии напрямую зависят от скорости поступления и объёма воздуха. Для взрослого смертельный объем воздуха составляет 200–300 мл или 3–5 мл/кг при введении со скоростью 100 мл/с.

        Основным звеном патогенеза воздушной эмболии является обструкция выходного тракта правого желудочка или лёгочных артериол смесью воздушных пузырьков и нитей фибрина, которые формируются в сердце. Клинически напоминает ТЭЛА остротой развития. Характерны анамнез, «шум мельничного колеса» над областью сердца, Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Целью лечения в таких случаях является предотвращение дальнейшего поступления воздуха, по возможности уменьшение объёма уже попавшего газа и гемодинамическая поддержка.

        При подозрении на воздушную эмболию больного необходимо уложить на левый бок вниз головой – при таком положении отмечается быстрое улучшение состояния. Иногда большие пузыри воздуха удаётся аспирировать с помощью иглы. В ряде клинических случаев воздушной эмболии получен хороший эффект от гипербарической оксигенации, особенно при попадании газа в мозговые артерии [41, 62].

        Рисунок 57. КТ грудной клетки с контрастным усилением (толщина среза 5 мм). Мужчина 55 лет. Пациент не предъявлял жалоб.

        Случайной находкой явились два пузырька воздуха в стволе лёгочной артерии (стрелка) [77].

         
      • Эмболия околоплодными водами

        Эмболия околоплодными водами - редкое, но крайне тяжелое осложнение беременности, встречается в одном случае на 8000–80000 беременностей (рис. 58, 59). Уровень материнской смертности и смертности плода - 80 и 40% соответственно. Клинические проявления колеблются от незначительных органных дисфункций до развития ДВС (амниотическая жидкость является мощным тромбопластическим фактором, что ведёт к тромбозам в различных участках сосудистого русла), шока и смерти.

        Это осложнение развивается вследствие попадания околоплодных вод в кровоток через разрывы маточных вен во время физиологических родов или кесарева сечения. Внезапно появляются одышка, цианоз, развиваются отёк лёгких и шок. Патофизиология эмболии околоплодными водами многопланова и до конца не изучена. Диагноз устанавливается методом исключения, лечение симптоматическое [41, 62].

        Рисунки 58 и 59. Рентгенограммы грудной клетки женщины 40 лет. Вскоре после кесарева сечения развился острый респираторный дистресс-синдром взрослых.

        Рисунок 58. Рентгенография грудной клетки. Распространённая двусторонняя инфильтрация, больная интубирована (эмболия лёгочной артерии околоплодными водами) [77].

        Рисунок 59. Рентгенограмма грудной клетки. Тот же случай (см. рис. 58) 3 дня спустя. Выраженность инфильтрации уменьшилась. В правой плевральной полости дренаж [77].

         
      • Эмболия тальком

        Такие вещества, как тальк, крахмал и целлюлоза, используются в качестве фильтров при производстве лекарств. Некоторые из этих препаратов, предназначенных для перорального применения (амфитамины, метилфенидат, гидроморфон, декстропропоксифен) наркоманы крошат, растворяют и вводят внутривенно. Маленькие их частицы попадают в легочные сосуды, вызывают тромбоз и формирование внутрисосудистой гранулемы [41] (рис. 60-63).

        Рисунки 60-63. Рентгенограммы и КТ грудной клетки женщина 26 лет с 4-летним анамнезом внутривенного употребления героина и метадона.

        Рисунок 60. Фрагмент рентгенограммы грудной клетки. Эмболия тальком. Множественные мелкие очаги уплотнения [77].

        Рисунок 61. Тот же случай (см. рис. 60). КТ грудной клетки. Множественные билатеральные очаги повышенной плотности [77].

        Рисунок 62. Тот же случай (см. рис. 60, 61). Рентгенограмма грудной клетки 6 лет спустя. Сливные участки повышенной плотности (прогрессирующий фиброз) в средних отделах лёгочных полей (стрелки). Эмфизематозные изменения верхушки правого лёгкого [77].

        Рисунок 63. Тот же случай (см. рис. 60-62). КТ грудной клетки, толщина среза 1.5 мм. В задних отделах с обеих сторон определяются сливные очаги повышенной плотности (фиброз), содержащие включения ещё большей плотности (стрелка) – тальк [77].

         
      • Эмболия опухолевыми клетками

        В 26% случаев при вскрытии умерших от рака встречается эмболия лёгочной артерии опухолевыми клетками, однако при жизни это состояние диагностируется очень редко (рис. 64, 65). Рентгенологически картина напоминает пневмонию, туберкулез или интерстициональные заболевания легких. Внутрисердечные опухоли-источники эмболии доступны визуализации. Чаще всего опухолевые эмболии лёгочной артерии развиваются при опухолях простаты и молочных желёз, гепатоме, раке желудка и поджелудочной железы. К сожалению, вопросы лечения данного состояния не разрабатывались, так как чаще всего диагноз устанавливают посмертно. Есть данные об успешных результатах химиотерапии [41].

        Рисунки 64 и 65. Опухолевая эмболия лёгочной артерии при холангиокарциноме у мужчины 62 лет.

        Рисунок 64. КТ грудной клетки (толщина среза 1.5 мм). Клиновидный очаг повышенной плотности, основанием обращённый к плевре (широкие стрелки) и множество мелких очагов (тонкие стрелки) [77].

        Рисунок 65. Тот же случай (см. рис. 64). Микрофотография биоптата, полученного при торакоскопии (окраска гематоксилин-эозин). Внутрисосудистые опухолевые эмболы (тонкая стрелка), окружённые инфарцированной тканью лёгкого (толстые стрелки) [77].

         
      • Редкие виды эмболии

        К редким случаям нетромботической эмболии относятся: хлопковая, эхинококковая эмболии, эмболия йодированным маслом (используется при лимфангиографии, хемоэмболизации при гепатоцеллюлярной карциноме), цементная эмболия (полиметилметакрилатом – используется при чрескожной вертебропластике). Для этих эмболий характерна разнообразная симптоматика [41, 77].

         
     
  • Page 2

    www.smed.ru

    Тромбоэмболия легочной артерии

    Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботичними массами, которая приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.

    Этиология

    Причиной ТЭЛА является: отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Условия, необходимые для формирования в сосуде тромба, таковы:

    1) Заболевание сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ИБС; миокардит Абрамова-Фидлера; тяжелые формы неревматических миокардитов; кардиопатии, сифилитический мезоартрит).

    2) Тромбофлебиты вен голеней

    3) Генерализованный септический процесс

    4) Злокачественные новообразования

    5) Сахарный диабет

    6) Обширные травмы и переломы костей

    7) Воспалительные процессы в малом тазе и венах малого таза.

    8) Системные заболевания крови (полицитемия, некоторые виды хронических лейкозов).

    9) Синдром врожденной тромбофилии (врожденная тромботическая болезнь), обусловленная аномалиями в системах свертывания, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза, а именно:

    а) дефицит антитромбина со снижением способности к инактивации тромбина и активации факторов свертывания крови;

    б) дефицит протеина С со снижением способности к инактивации активных факторов по стенке сосудов в крови и к активации фибринолиза;

    в) дефицит протеина S с отсутствием условий для оптимальной активации протеина С;

    г) структурные и функциональные изменения формы прокоагулянта диспроконвертинемия, аномальный фибриноген);

    д) недостаточность фибринолиза, структурная или функциональная;

    е) дефицит синтеза эндотелием сосудов простациклина и повышение вследствие этого внутрисосудистой агрегации тромбоцитов;

    ж) дефекты плазменной мембраны тромбоцитов (болезнь псевдо Веллербренда).

    10) Системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.

    К факторам риска развития ТЭЛА относят преклонный возраст и сопутствующий ему атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, а у женщин дополнительно еще беременность и прием противозачаточных препаратов .

    Патогенез:

    1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца в результате повышенного свертывания крови и замедления кровотока, отрыв и попадание эмбола в легочную артерию.

    2. Острое развитие легочной гипертензии (острое легочное сердце) в результате внутрилегочных вазовазальних рефлексов и диффузного спазма прекапилляров, повышенного образования в эндотелии сосудов тромбоксана (резко увеличивает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов).

    3. Выраженная бронхоконстрикция в результате легочно-бронхоспастичного рефлекса и повышенного содержания в крови гистамина, серотонина.

    4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлекса, который приводит к резкому снижению артериального давления, ухудшению коронарного кровообращения.

    5. Острая дыхательная недостаточность.

    Тромбы, которые образовались при перечисленных выше условиях, оторвавшись от стенки вены током крови, заносятся в легочную артерию, где застревают в одной из ее ветвей. Свежий, рыхлый тромбоэмбол лечится плазмином, которым богата легочная ткань и при этом возможно полное возобновление кровотока. При эмболии стромы сплошными тромбами развивается локальный васкулит с образованием тромба и обтурацией просвета сосуда. Легочная – артериальная окклюзия частично (при смертельной ТЭЛА – полностью) блокирует кровоток в малом круге, вызывая генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. В результате развивается острая легочная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии. Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких справа налево приводит к недостаточности оксигенования крови. Резкое падение сердечных выбросов и гипоксемия в сочетании с вазостатичными реакциями приводит к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов. Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА является фибрилляция желудочков, которая развивается в результате острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда. При рецидивной ТЭЛА развивается васкулярное хроническое легочное сердце.

    Классификация:

    В МКХ Х пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126.

    126 – Легочная эмболия

    Включено: легочный (а) (артерии) (вены)

    - инфаркт

    - тромбоэмболия

    - тромбоз

    126.0 – Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

    Острое легочное сердце БДВ

    126.9 – Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

    Легочная эмболия БДВ

    А.В.Аншилевич, Т.А.Сорокина, (1983) по течению различают молниеносную ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1-5 мин.), острую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1 часа), подострую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении нескольких суток), рецидивирующую ТЭЛА (в случае рецидивов основных симптомов ТЭЛА). В зависимости от объема исключенного артериального русла острая ТЭЛА разделяется на малую (объем исключенного русла легочной артерии до 25%), субмассивную (25-50%), массивную (51-75%), смертельную (более 75%), которые имеют клинические проявления в соответствии со степенью тяжести.

    В.С.Соловьев (1983) классифицирует ТЭЛА по тяжести течения:

    1 степень – клинические признаки выражены незначительно, показатели систолического артериального давления, среднего давления в легочной артерии, парциальное давление кислорода и углекислого газа, находятся в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных ветвей легочной артерии) составляет до 10;

    2 степень – клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, систолическое артериальное давление и среднее давление в легочной артерии находятся в пределах нормы или незначительно сниженны, парциальное давление кислорода ниже 80 мм рт ст, углекислого газа – ниже 35 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 10-16;

    3 степень – клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт ст, среднее давление в легочной артерии выше 30 мм рт ст, парциальное давление кислорода ниже 65 мм рт ст, углекислого газа – ниже 30 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 17-24.

    Примеры формулировки диагноза:

    1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. Тромбоэмболия легочной артерии, подострое течение. ХНК1, ДН ІІ. Кровохарканье.

    2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт – пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ДН ІІ.

    Клиника

    Клиническая диагностика ТЭЛА заключается в поисках 5 синдромов:

    1. Легочно-плевральный синдром – бронхоспазм, одышка, удушье, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, симптомы плеврального потовыделения, изменения на рентгенограмме легких.

    2. Кардиальный синдром – загрудинная боль, тахикардия, гипотензия или коллапс, набухание шейных вен, цианоз, акцент ІІ тона и шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ – признак Мак-Джина-Уайта – S1-Q3-Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.

    3. Абдоминальный синдром – боль или тяжесть в правом подреберье.

    4. Церебральный синдром – потеря сознания, судороги, парезы.

    5. Почечный синдром – симптомы анурии.

    Ключ к диагнозу ТЭЛА заключается в постоянном поиске ее симптомов у пациентов соответствующей категории.

    Вторичными признаками ТЭЛА могут быть повышения температуры тела в послеоперационном периоде (особенно на 3-10 день), лихорадка в условиях коечного режима, “невыясненная” одышка, “невыясненная” боль в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро преходящего плеврита (фибринозного или экссудативного, особенно геморрагического), кровохарканья, ухудшение течения фоновых соматических заболеваний.

    Клиническое подозрение относительно ТЭЛА нуждается в лабораторном и инструментальном подтверждении.

    Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляции. В моче возможна небольшая протеинурия.

    Рентгенография легких: характерное высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легких, сетчатые узловые затемнения, плевральные наслоения, инфильтрация.

    Сканирование легких: характерные сегментарные и дольчатые дефекты перфузии, вентиляционно-перфузионные расстройства.

    Ангиопульмонография: “обрыв” сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких.

    Клинические проявления ТЭЛА зависят от ее степени тяжести

    Тяжелая ТЭЛА (III-IV ст.). Регистрируется у 16-35% больных. У большинства из них в клинической картине доминируют 3-5 клинических синдрома. Более, чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность совмещается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдается церебральный и болевой синдромы. У 9% больных ТЭЛА начинается с потери сознания, судорог, шока.

    Среднетяжелая ТЭЛА (ІІ ст.) наблюдается в 45-57%. Наиболее часто совмещаются: одышка и тахипноэ (до 30-40 в мин.), тахикардия (до 100 – 130 в мин.), умеренная артериальная гипоксия. Синдром острого легочного сердца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в грудной клетке совмещается с болями в правом подреберье. Выражен акроцианоз. Клинические проявления будут продолжаться несколько дней.

    Легкая ТЭЛА (І) с рецидивным течением (15-27%). Клинически мало выраженная и мозаичная, часто не распознается, протекает под маской “обострения” основного заболевания. При диагностике этой формы необходимо учитывать следующее: повторные – немотивированные обмороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапное возникновение чувства давления в грудной клетке с затруднением дыхания; повторную пневмонию невыясненной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сердца; немотивовану лихорадку.

    Выделяют 3 основных варианта течения ТЭЛА: молниеносный, острый, хронический (рецидивный).

    Молниеносное течение наблюдается при закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей артерии. При этом наступают тяжелые нарушения жизненно важных функций – коллапс, острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков. Заболевание протекает катастрофически тяжело и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркт легких в этих случаях развиться не успевает.

    Острое течение (30-35%) отмечается при нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии с втяжением в тромботический процесс большего или меньшего количества долевых или сегментарных разветвлений. Характеризуется внезапным началом, бурным прогрессирующим развитием симптомов дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой, церебральной недостаточности.

    Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 15-25% больных с повторными эмболами долевых, сегментарных, субплевральных ветвей легочной артерии и клинически проявляется инфарктом легких или рецидивирующими (чаще двусторонними) плевритами и постепенно нарастающей гипертензией малого круга .

    Осложнения ТЭЛА: шок, инфаркт легких, абсцесс легких, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

    Дифференциальный диагноз

    В дифференциальной диагностике ТЭЛА с другими заболеваниями необходимо помнить о вариабельности ее симптоматики, отсутствии постоянных четких рентгенологически и электрокардиографических признаков, наличии гипоксии и легочной гипертензии.

    Чаще всего дифференциальный диагноз ТЭЛА придется проводить с инфарктом миокарда, спонтанным пневмотораксом, пневмонией. Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышения температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, менее выражено снижение РАО2 в артериальной крови, на ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.

    Для спонтанного пневмоторакса, как и для ТЭЛА, характерны боли в грудной клетке, тахикардия. Однако при спонтанном пневмотораксе отсутствуют кровохарканье, повышение температуры тела, цианоз кожи незначителен, отсутствуют: кашель, влажные хрипы в легких, шум трения плевры. Для спонтанного пневмоторакса не характерен коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ. Повышение давления в системе легочной артерии наблюдается не всегда.

    При пневмонии боль в грудной клетке, одышка незначительны, кровохарканье отсутствуют. Пневмония протекает с повышением температуры тела, кашлем, влажными хрипами в легких. Однако для пневмонии не характерны коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ, повышение давления в системе легочной артерии.

    Лечение.Лечение больных с ТЭЛА состоит из неотложной помощи на догоспитальном этапе и предоставлении стационарной помощи.

    Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к:

    1) Предупреждению развития рефлекторного болевого шока. С этой целью назначают 10-15 мл изотонического р-ра натрия хлорида, 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола; 1-2 мл 1% р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.

    2) Предупреждение образования фибрина: с этой целью вводится 10.000 – 15.000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

    3) Снятие бронхоспазма, уменьшение легочной гипертензии осуществляется введением 10 мл 2,4% р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

    4) Ликвидация коллапса: для этого в/в вводят 400 мл реополиглюкина, 2 мл 2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра NaCl или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% р-ра натрия хлорида. Если артериальная гипотензия сохраняется, вводится в/в 60-90 мг преднизолона.

    При выраженной острой дыхательной недостаточности проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких любым аппаратом. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких применяется ингаляционно-кислородная терапия. В случае клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается искусственная вентиляция легких. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких проводят искусственное дыхание “рот в рот”.

    При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма:

    - при желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится в/в, струйно лидокаин – 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл 0.9% р-ра натрия хлорида, через 30 мин. - 40 мг;

    - при суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют кордарон – 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл 0.9 % р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

    Предоставление стационарной помощи

    Осуществляется в отделении интенсивной терапии и реанимации. Основным лечебным мероприятием является тромболитическая терапия, которая должна осуществляться немедленно. С этой целью назначают активаторы плазминогена.

    Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа). Она, как и другие тромболитические препараты, через циркулирующие в крови продукты деградации и фибрина, блокирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает вязкость крови, вызывает бронходилатацию.

    В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1.000.000 – 1.500.000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в, капельно в течение 1-2 час. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется в/в ввести 60-120 мл преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

    Стрептодеказа: общая доза стрептодеказы - 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в, болюсно 300.000 ЕД (3 мл р-ра), при отсутствии побочных реакций через 1 час вводят 2.700.000 ЕД оставшегося препарата, который разводят в 20-40 мл изотонического р-ра натрия хлорида в течение 5–10 мин.

    Урокиназа – вводят в/в, струйно, в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10–15 мин.

    После введения тромболитиков больной получает гепарин в дозе 5.000 – 10.000 ЕД под кожу живота 4 раза в день. Гепаринотерапия начинается через 3–4 час. по окончании лечения тромболитиками и проводится 7–10 дней. В последующем проводится лечение антиагрегантами в течение 2–3 месяцев. Назначают тиклид – по 0.2 г 2-3 раза/день, трентал – сначала по 0.2 г 3 раза/день, (по 2 драже 3 раза/день после еды), через 1–2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза/день, ацетилсалициловая кислота в малых дозах - 150 мг/сутки.

    В стационаре, как и на догоспитальном этапе, проводится терапия, направленная на ликвидацию боли и коллапса, снижение давления в малом круге кровообращения, кислородная терапия.

    Антибактериальная терапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии. При тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей и крайнее тяжелом состоянии больного абсолютно показана эмболэктомия – (не позже 2 часов от начала болезни).

    Лечение рецидивирующей ТЭЛА заключается в назначении на длительный срок (6–12 мес.) приема внутрь антикоагулянтов непродолжительного действия в адекватной дозе (поддержание величины протромбинового индекса в пределах от 40–60%)

    Профилактика ТЭЛА возможна у угрожающего контингента, большинство которого представлено пациентами, которые находятся на коечном режиме после операций, травм и в результате тяжелых острых заболеваний. Развитие флеботромбозов возможно в условиях гиподинамии и стресса, которые провоцируют состояние тромбофилии. Тенденция к гиперкоагуляции усиливается при употреблении еды, которая содержит большое количество животных жиров и холестерина.

    Для профилактики флеботромбоза в дооперационном периоде назначают ЛФК, седативные препараты, а в послеоперационном периоде применяют эластичную или пневматическую компрессию голеней, эластичные чулки.

    Медикаментозная профилактика флеботромбоза в послеоперационном периоде лучше всего обеспечивается гепарином в дозе 500–1000 ЕД 2-4 раза/сутки в течение 5-7 дней. Хорошее профилактическое действие имеют препараты декстрана: полиглюкины и реополиглюкины по 400 мл в/в 1 раз в сутки.

    В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью зонтичных фильтров (ловушки для эмболов), которые устанавливаются в инфраренальный отдел полой вены путем пункции яремной или бедренной вены.

    Диспансеризация

    Все больные, которые перенесли ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев в результате механического препятствия кровотока в малом круге кровообращения.

    studfiles.net


    Смотрите также