Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.
Гипотиреоз - наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.
Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.
Гипотиреоз
Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:
Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.
Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо - гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.
В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:
Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.
Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.
Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:
Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой - либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.
При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид - отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.
У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.
Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.
У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.
Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).
Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.
Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.
Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.
Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.
Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:
Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).
Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).
Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.
В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).
В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.
Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.
Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.
Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.
Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.
www.krasotaimedicina.ru
Доброго времени суток, дорогие читатели!
В сегодняшней статье мы рассмотрим гипотиреоз, а также его симптомы, причины, виды, диагностику, лечение и профилактику. Итак...
Гипотиреоз – патологическое состояние организма, обусловленное хроническим недостатком в нем гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов).
Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного гипотиреоза. Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы. Другой причиной гипотиреоза, но наиболее редкой, является нарушение работы гипоталамуса или гипофиза, которые участвуют в регулировании выработки тиреоидных гормонов. Существуют и другие факторы/болезни щитовидки, способствующие недостатку гормонов, но об этом мы поговорим далее в статье.
Гипотиреоз — серьезное заболевание эндокринной системы, поэтому его последствия весьма сложны. Например, крайней степенью гипофункции щитовидной железы у взрослых является микседема (слизистый отёк кожи), а у детей – кретинизм. Помимо этого, в организме нарушаются обменные процессы – энергетический, белковый и минеральный обмен, синтез половых гормонов, нормального развития, строения и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой, пищеварительной и костно-мышечной системы. При поступлении в организм необходимой дозы отсутствующих гормонов, симптоматика обычно исчезает, однако, это необходимо делать вовремя.
Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего — 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000. Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах. Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечается недостаток тиреоидных гормонов, составляет около 2%.
Коварность патологии заключается в сложности ее самостоятельно диагностировать. Так, начало болезни может протекать с простым проявлением хронической усталости.
Впервые о заболевании гипотиреоз заговорили и описали его в 1873 году.
МКБ-10: E03.9; МКБ-9: 244.9.
Первыми признаками гипотиреоза являются:
Среди осложнений гипотиреоза можно выделить:
Наиболее частой причиной развития гипотиреоза является наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, который является воспалительным заболеванием щитовидной железы, на фоне нарушения функционирования иммунной системы.
Среди других причин гипотиреоза можно выделить:
Классификация гипотиреоза включает в себя следующие виды…
Первичный (тиреогенный) гипотиреоз. Определяющим фактором, который приводит к недостатку в организме тиреоидных гормонов, является сбой в работе щитовидной железы. Рассмотрим его подвиды:
Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз. Заболевание обусловлено сбоем выработки тиреоидных гормонов из-за нарушений в работе гипофиза (железа, расположенная в области головного мозга). Факторами, которые к этому приводят, обычно становятся – атеросклероз сосудов, ишемическое поражение и воспалительные заболевания в области головного мозга, аутоиммунные процессы, опухоли, а также отравляющее воздействие на гипофиз некоторых лекарственных препаратов. Если говорить о клинической картине вторичного гипотиреоза, то в отличии от первичного, он проходит более тяжело, т.к. он сопровождается поражением других органов, в частности – яичников, надпочечников, сердечно-сосудистой и других систем.
Третичный (гипоталамический) гипотиреоз. Сбой связан с нарушениями работы гипоталамуса, что в свою очередь обычно обусловлено такими факторами, как – травмы, опухоли, ишемические процессы и воспалительные инфекционные заболевания (менингоэнцефалит и др.) в области головного мозга, а также воздействие на организм некоторых лекарственных препаратов, например серотонина.
Тканевой (транспортный, периферический) гипотиреоз. Нарушения связаны обычно на пути преобразования гормонов и их распространения по организму. Этому часто способствуют такие факторы, как – аутоиммунные процессы, нарушения структуры рецепторов в тканях организма, нарушения обмена веществ, а также ферментопатия печени и почек, которые участвуют в преобразовании тироксина в трийодтиронин.
Латентный (субклинический) гипотиреоз – характеризуется повышенным уровнем тиреотропных гормонов (ТТГ) на фоне нормального уровня тироксина (Т4).
Манифестный – характеризуется повышенным уровнем тиреотропных гормонов (ТТГ) на фоне пониженного уровня тироксина (Т4), с явными клиническими проявлениями (симптомами). Может быть:
Осложненный гипотиреоз (тяжёлое течение) – сопровождает такими осложнениями, как – кретинизм, нарушения работы сердца, вторичная аденома гипофиза и другие, вплоть до микседематозной комы и летального исхода.
Диагностика гипотиреоза включает в себя следующие методы обследования:
Дополнительно может быть назначено:
Диагноз «гипотиреоз» может установить только эндокринолог.
Лечение гипотиреоза обычно включает в себя, в зависимости от диагноза, следующие пункты:
1. Этиотропная терапия; 2. Заместительная терапия; 3. Симптоматическое лечение;
4. Диету.
Важно! Лекарственные препараты и их дозировки подбирает эндокринолог, на основании вида болезни, ее тяжести, клинических проявлений, сопутствующих заболеваний и возраста пациента.
Этиотропная терапия подразумевает под собой лечение первичных и сопутствующих заболеваний, которые привели к гипотиреозу. Это может быть, тиреоидит, который собственно, в большинстве случаев и является причиной гипотиреоза, эндемический зоб и другие воспалительные заболевания щитовидной железы, гипофиза или гипоталамуса.
Если причина гипотиреоза кроется в недостаточном количестве йода в организме, пациенту назначают препараты, на основе йода — «Бетадин», «Йодид».
Дополнительно могут назначаться – йодированная соль, морская капуста.
Заместительная терапия подразумевает под собой прием лекарственных гормональных препаратов, являющихся заменителями природных гормонов щитовидной железы. Обычно эти препараты хорошо переносятся, однако их применение может быть в некоторых случаях и пожизненным.
Среди препаратов, замещающих гормоны, можно выделить: «Баготирокс», «Левотироксин» (L-T4), «Эутирокс».
Для улучшения течения заболевания и качества жизни больного назначается симптоматическое лечение, которое направлено на купирование симптомов гипотиреоза, а также поддержание нормального функционирования других органов, деятельность которых может угнетаться при данном заболевании.
Симптоматическое лечение гипотиреоза может включать в себя применение следующих препаратов:
Кардиопротекторы – направлены на нормализацию сердечного ритма, артериального давления и другие направления, улучшающие функционирование сердечно-сосудистой системы: «АТФ», «Милдронат», «Предуктал», «Триметазидин».
Сердечные гликозиды – применяются при сердечной недостаточности: «Дигоксин», «Коргликон», «Строфантин»
Ноотропные препараты и нейропротекторы – назначаются для нормализации обменных процессов в нервной системе, головном мозге:
Препараты, в основе которых лежат женские половые гормоны – направлены на нормализацию течения менструации и овуляции.
Витаминно-минеральные комплексы, которые способствуют улучшению деятельности всех органов и систем: «Аевит», «Мильгама», поливитаминные комплексы («Гексавит», «Ундевит»).
Диета при гипотиреозе основывается на исключение из рациона продуктов, богатых на холестерин и насыщенные жирные кислоты. Кроме того, необходимо сократить до минимума употребление «быстрых» углеводов, трудно перевариваемых и повышающие секрецию в желудке продуктов.
Готовить блюда лучше всего на пару, такая пища будет легкой для желудка, а также с минимальной потерей витаминов. Продукты можно также запекать. Количество белковой пищи должно быть увеличено.
При запорах нужно улучшить в пище количество клетчатки.
В качестве соли лучше использовать йодированный вариант.
Применение в готовке сливочного или подсолнечного масла лучше исключить, или хотя бы минимизировать.
Количество воды в сутки должно быть ограничено до 1,5 л, иначе могут усилиться отеки. В качестве питья благотворно воздействует на организм употребление минеральной воды, особенно обогащенной йодом.
Мясо и рыба: говядина, телятина, курица, морская рыба (лосось, сельдь, скумбрия), печень трески, яйца.
Каши: гречка, пшено.
Молочная продукция: молоко, творог, сыр, кефир, натуральный йогурт.
Растительные продукты: морская капуста, капуста, свекла, картофель, морковь, помидоры, огурцы, баклажаны, кабачки, болгарский перец, шпинат, чеснок, лук, а также яблоки, смородина, вишня, виноград, хурма, мандарины, киви, бананы, финики и грецкие орехи.
Десерт: Вместо сладостей рекомендуется употреблять сухофрукты, можно скушать желе.
1 день в неделю желательно делать разгрузочный день, в который сделать акцент на употребление свежих овощей и фруктов.
Питание при гипотиреозе исключает такие продукты, как — острое, жирное, жаренное, копчености, пища быстрого приготовления (фастфуд), соления, соусы и маринады, выпечка, сахаросодержащие соки, шлифованный рис, алкогольные напитки, пшеничная и кукурузная мука.
Читайте также: Вредные продукты питания — ТОП-10.
Желательно минимизировать, а лучше воздержаться от употребления крепкого чая и кофе.
Конечно же, недопустимо и курение.
Важно! Перед применением народных средств лечения гипотиреоза. Обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!
Ламинария (морская капуста). Ламинария содержит в себе большое количество йода и других микроэлементов, которые способствуют нормализации работы щитовидной железы. Употреблять морскую капусту можно как в естественном виде, вместе с другими продуктами питания, так и в виде порошка, который часто продается в аптеке. Количество приемом ламинарии в лечебных целях должно составлять 2-3 раза/сутки. Для приготовления средства из порошка, нужно половинку чайной ложки порошка растворить в стакане воды, после чего выпить его во время приема пищи.
Противопоказанием к употреблению ламинарии является беременность, склонность к кровотечениям, воспалительные процессы в почках, наличие геморроя или туберкулеза, расстройства нервной системы.
Йод с уксусом. Добавьте в стакан воды 1 ч. ложку яблочного уксуса и 1 каплю 5% раствора йода (при массе тела менее 65 кг), или 2-3 капли (при массе тела более 65 кг). Пить средство нужно во время еды, 2-3 раза в день, 2 раза в неделю.
Йод. Недостаток йода в организме можно также восполнять и внешним протиранием поверхности тела раствором йода, на пример в виде сетки. Йод замечательно всасывается верхними тканями организма.
Анис, грецкие орехи и чеснок. Добавьте в емкость следующие ингредиенты – 50 г. перемолотых плодов аниса и 300 г измельченных ядер грецкого ореха, кашицу из 100 г сваренного и растертого чеснока и 1 кг мёда. Все тщательно перемешайте и принимайте по 1 ст. ложке 3 раза в день, за 20 минут до еды, перемешивая средство перед каждым приемом.
Отвар на основе элеутерококка. Сделайте сбор из следующих ингредиентов – 3 части листьев крапивы, 2 части травы дурнишника и по 1 части корня элеутерококка, корня одуванчика, семян морковника и травы красильного дрока. Все тщательно перемешайте и 1,5 ст. ложки сбора залейте 500 мл воды, после чего поставьте средство на огонь, доведите его до кипения и отставьте для остывания. Далее отвар нужно процедить, добавить в него около 80 капель настоя из перегородок грецкого ореха. Пить отвар нужно по 100 мл за один раз, 4 раза в сутки, за 30 минут до еды. Для усиления положительного эффекта, дополнительно можете употреблять воду с порошком из ламинарии, рецепт которой мы рассмотрели в первом народном рецепте.
Огурец. Некоторые народные целители рекомендуют употреблять ежедневно по 500-1000 г свежих огурцов, в течение лета. Свежий огурец не только восполняет необходимое количество в организме йода, но и других полезных веществ – витаминов и микроэлементов.
Профилактика гипотиреоза включает в себя соблюдение следующих превентивных мер:
medicina.dobro-est.com
Гипотиреоз — это состояние организма, характеризующееся дефицитом тиреоидных гормонов. Организм реагирует на гипофункцию железы набором лишнего веса, усталостью и утомляемостью, замедленными рефлексами, гипотонией, а у женщин и проблемами с менструальным циклом.
Давайте рассмотрим, что это за заболевание, какие причины его возникновения и характерные симптомы, а также как лечить гипотиреоз у взрослых людей.
Гипотиреоз — это наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне.
В числе основных функций, выполняемых щитовидной железой, можно выделить следующие:
Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит, узловой и диффузный зоб щитовидной железы.
В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться.
Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего — 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000. Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах.
Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечается недостаток тиреоидных гормонов, составляет около 2%.
Классификация гипотиреоза включает в себя следующие виды:
Врожденный гипотиреоз – эта форма редко носит семейный характер, чаще встречаются единичные случаи. Они обусловлены мутацией гена, отвечающего за формирование щитовидной железы, или врожденным пороком этого органа.
Недостаточное количество тиреоидных гормонов при врожденном гипотиреозе приводит к стойкому нарушению развития ЦНС ребенка, в том числе и коры головного мозга, что становится причиной отставания его в умственном развитии, неправильном строении опорно-двигательного аппарата и других важных органов.
Приобретенный гипотиреоз – может возникать как до 18 лет, так и в зрелом возрасте. Гипотиреоз у взрослых обозначается термином микседема. Развивается в результате заболеваний щитовидной железы, возникших в процессе жизни человека. Например:
По механизму развития различают гипотиреоз:
В редких случаях вторичный и третичный виды гипотиреоза развиваются в результате облучения, кровоизлияния, травматических факторов, операций и опухолей.
Отдельно можно выделить периферический гипотиреоз (его еще называют транспортным или тканевым), обусловленный нарушением транспорта тиреоидных гормонов в организме или тканевой резистентностью.
Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного. Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы.
У детей гипотиреоз чаще бывает врожденным, у взрослых— приобретенным. Для детского организма важную роль играет то, как протекала беременность у матери: профессиональные вредности, заболевания женщины, инфекции, недостаточное питание, воздух, загрязненный выбросами промышленных предприятий, — все это может сказаться на состоянии щитовидной железы малыша.
У взрослых гипотиреоз чаще возникает вследствие недостатка йода в окружающей среде, после перенесенных воспалительных заболеваний щитовидной железы, а также после операции по поводу диффузного токсического зоба.
Основными причинами развития врожденного гипотиреоза являются:
Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:
Первичный | К первичному могут привести:
|
Вторичный | Причины:
|
Клинические симптомы гипотиреоза у мужчин и женщин зависят от его причины, возраста больного и скорости роста дефицита тиреоидных гормонов. Признаки в общем характеризуются полисистемностью, хотя большинство пациентов жалуются на какую – либо одну систему органов, из-за чего диагностика и лечение нередко затрудняются.
Основными признаками гипотиреоза являются:
Симптомы гипотиреоза у новорожденных:
К 3-ему месяцу жизни к симптомам гипотиреоза щитовидной железы присоединяются:
В 9 месяцев при врождённом гипотиреозе становится очевидной задержка психомоторного развития ребёнка.
ЦНС самая энергозависимая система. В результате снижения углеводного обмена высвобождается мало необходимой энергии.
Наиболее ярко проявляются следующие симптомы:
Выраженность и быстрота развития симптомов зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.
Клиническая картина зависит от того, какой степени тяжести у пациента гипотиреоз. Симптомы , перечисленные выше, не возникают все сразу. На начальных этапах поражения организма и его систем органов носят умеренный характер и достаточно легко поддаются лечению. При запущенных формах могут возникнуть необратимые и опасные осложнения.
Долгое время заболевание может никак не проявляться. Это обусловлено тем, что процесс развивается постепенно. В легкой и умеренной степени болезни самочувствие пациента может быть удовлетворительным, а стертые симптомы рассматриваются как депрессия, переутомление или беременность (если таковая присутствует).
Несвоевременное диагностирование, неадекватная терапия или отказ от лечения спровоцируют следующие осложнения гипотиреоза:
Если беременная женщина с гипотиреозом, то прогноз врачей следующий: ребенок может родиться с пороком сердца, патологиями внутренних органов или функциональной недостаточностью щитовидной железы.
В некоторых случаях гипотиреоз может привести к достаточно тяжелым осложнениям: острой или хронической сердечной недостаточности, кретинизму, гипотиреоидной коме.
Очень тяжелое, но, к счастью, редко встречающееся осложнение – гипотиреоидная кома. Чаще всего она наблюдается у женщин и мужчин пожилого возраста, имеющих:
Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.
Диагностика заболевания заключается в нескольких этапах. Пациент осматривается врачом, уточняется симптоматическая картина, даются направления на анализы. Исследования крови покажут ТТГ, уровень гормонов тироксина, трийодтиронина. Эти показатели, превышающие норму или не достигающие ее, заставят пройти еще одно обследование – биохимический анализ крови, выявляющий уровень холестерина. Повышенное его значение говорит о гормональном дефиците.
Больной также проходит обследования посредством:
Что необходимо для консультации при гипотиреозе:
Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.
Лечение всех форм гипотиреоза основано на применении заместительной терапии. Эффект наступает уже на протяжении первого месяца лечения. Обычно заместительное лечение начинается с приема препаратов «щитовидки» или синтетических аналогов:
Они используются ежедневно, на протяжении нескольких месяцев или пожизненно при соблюдении специальной диеты. Например, последний препарат способствует нормализации обмена веществ, нарушенного гипотиреозом.
Лечение тиреоидными гормонами необходимо проводить очень осторожно, а необходимую дозировку подбирать каждому пациенту индивидуально под постоянным контролем ЭКГ, уровня холестерина в крови, пульса и жалоб на болевые ощущения в области сердца.
Больным с гипотиреозом назначают:
Если же гипотиреоз был вызван приемом некоторых препаратов, то его проявления исчезают вслед за отменой данных лекарственных средств. В случае если причина болезни кроется в дефиците йода, больному показаны препараты с большим содержанием йода, употребление в пищу морепродуктов и йодированной соли.
Важно обучать больных гипотиреозом самоконтролю: следить за самочувствием, пульсом, артериальным давлением, массой тела, переносимостью тироксина, вести дневник наблюдений. Это поможет избежать осложнений и побочного действия применяемых гормонов.
Питание при гипотиреозе играет важную роль, так как очень часто пациенты не задумываются, что еда и ее правильное приготовление ключ к здоровому и крепкому организму. В нашем современном обществе все чаще можно встретить больных данным недугом. И с каждым годом возраст заболевания молодеет. Раньше расстройство диагностировали у женщин климактерического возраста, сейчас же оно встречается у 20-30 летних.
Допустимые продукты при гипотиреозе:
Запрещенные продукты:
Применение народных средств от гипотиреоза, возможно только после консультации эндокринолога.
В целом эффективность лечения гипотиреоза характеризуется достаточно высокими показателями. Так, регресс симптоматики отмечается уже через 1-2 недели с момента начала лечения. Тяжелее лечение заболевания переносится пожилыми людьми. Длительность лечения, как правило, указывается пожизненная.
Профилактические мероприятия по предупреждению гипотиреоза включают в себя:
Гипотиреоз – это не самостоятельная патология, а симптомокомплекс, который сопровождает то или иное заболевание щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. В подавляющем большинстве случаев он развивается на фоне аутоиммунного тиреоидита или же после перенесенной операции по удалению щитовидной железы.
simptomy-i-lechenie.net
Гипотиреоз — это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов — тироксина и трийодтиронина, что приводит к замедлению гормонального метаболизма в организме. Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен. Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.
Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.
По статистическим данным,гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном,женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.
Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.
У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секрециигормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.
Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:
Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.
Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.
Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:
Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.
Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента. Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.
При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.
Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:
Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.
По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:
По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:
К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.
Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.
Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормонысовсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).
Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.
В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,
Причины вторичного гипотериоза:
Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.
Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.
Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тироидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.
Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:
Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:
Обменно-гипотермический синдром:
Микседематозный отёк:
Синдром нарушений нервной системы:
Синдром нарушений сердечно-сосудистой системы:
Синдром нарушений в пищеварительной системе:
Анемический синдром: вследствие недостаточного функционирования надпочечников все разновидности анемии.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), выделение грудного молока или молозива (галакторея) у женщин.
Синдром эктодермальных нарушений: замедленный рост и выпадение волос (тусклых, ломких) на голове, бровях, конечностях; повышенная сухость кожи, расслоение тонких, ломких исчерченных ногтей.
Гипотиреоидная или микседематозная кома.
Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:
Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.
Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.
Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).
Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:
При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.
Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тироидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.
Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапиейосновного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.
Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.
Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.
Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение —гипотиреоидная (микседематозная) кома.
Остались вопросы?
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
www.medcentrservis.ru
Содержание:
Гипотиреоз – это процесс, возникающий за счет недостатка тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Это заболевание встречается примерно у одного из тысячи мужчин и у девятнадцати из тысячи женщин. Часто бывают случаи, когда заболевание сложно обнаружить, причем в течение долгого срока. Причиной диагностических трудностей служит то, что болезнь возникает и развивается медленно, и для нее характерны признаки, по которым сложно узнать именно гипотиреоз. Обычно симптомы принимают за простое переутомление, у женщин – за беременность или что-либо другое.
За счет возникновения и распространения этой болезни происходит торможение основных процессов обмена в организме, так как гормоны щитовидной железы отвечают за энергетический обмен.
Гипотиреоз:
Крайне редко становится отдельным заболеванием, связанным с патологией только щитовидной железы;
Не самостоятельная болезнь и не должен быть единственным диагнозом (за исключением редких случаев);
Становится осложнением или закономерным следствием любой патологии щитовидной железы за исключением гипертиреоза;
В его основе лежат функциональные расстройства в виде недостаточной выработки тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тетрайодтиронин (тироксин), кальцитонин), их неполноценности или преждевременной инактивации в тканях;
Вызывает нарушение общего гормонального фона и обменных процессов в организме.
Каждый из этих пунктов требует небольшого разъяснения. Ведь распространенность этой патологии очень широка, что вызывает высокий интерес у населения в отношении расширения познаний о ней. Другое название крайней степени гипотиреоза – микседема.
Если рассматривать это утверждение с патогенетической точки зрения, то оно верно на все 100%. Исключение составляют только те случаи, когда установить первичную причину гипотиреоза невозможно, или на фоне нормального количества тиреоидных гормонов регистрируются клинические признаки гипотиреоза. Тогда это заболевание может быть единственным диагнозом, который звучит как «идиопатический гипотиреоз».
Во всех остальных случаях обязательно должно быть первичное заболевание, которое стало причиной нарушения функциональных способностей щитовидной железы в отношении синтеза тиреоидных гормонов. Длительное течение гипотиреоза обязательно вызовет тяжелые расстройства в организме, которые отобразятся наслоением других заболеваний, при которых он станет неблагоприятным фоном для их дальнейшего прогрессирования.
В основе гипотиреоза лежат не органические изменения тканей щитовидной железы и их структурная перестройка, а нарушение способности синтезировать соответствующие гормоны (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин).
Последствия, которые возникают при этом, обуславливают другие функциональные и даже органо-анатомические расстройства практически во всех органах и тканях. Ведь гормоны щитовидной железы участвуют в важных биохимических реакциях, регулирующих метаболические процессы белкового и минерального обмена и синтеза стероидных и половых гормонов, рост и развитие костно-мышечной системы, функциональные способности сердца и головного мозга. Гипотиреоз вызывает не только затруднение функционирования этих органов, но и нарушение их анатомической структуры.
Несмотря на то, что гипотиреоз представляет собой функциональное расстройство, проявляющееся дисфункцией щитовидной железы, его последствия и осложнения носят органический характер. Заболевание обуславливает нарушение нормальной структуры органов-мишеней, которые зависимы от гормонов щитовидной железы. При этом сама щитовидная железа, как правило, также изменяет свою структуру, но изменения обусловлены не гипотиреозом, а заболеванием, вызвавшим его появление!
Эндокринная система человеческого организма функционирует по типу замкнутой цепи. Выпадение одного из её звеньев обязательно затормозит работу остальных. В отношении гипотиреоза все так и случается.
Ведь гормоны тироксин, трийодтиронин и кальцитонин взаимодействуют с:
Гормонами гипофиза, регулирующими работу щитовидной железы – их недостаток стимулирует выработку тиреотропного гормона, который провоцирует разрастание щитовидной железы в объеме диффузно, в виде узлов или раковых опухолей;
Другими тропными гормонами гипоталамо-гипофизарной системы – на фоне снижения тиреоидных и усиления активности тиреотропного гормона возможно повышение количества пролактина. Такие изменения приводят к постоянной галакторее и изменениям молочных желез, а также дополнительно нарушают синтез половых гормонов яичниками;
Стероидными гормонами половых желез и надпочечников – активность их синтеза значительно снижается, поскольку тиреоидные гормоны не могут обеспечить адекватную активность белкового обмена в печени. Как результат – отсутствие строительного материала для стероидов, которые в большей части состоят именно из белка, и гормональная недостаточность яичек, яичников и надпочечников;
Паращитовидными железами – недостаток кальцитонина вызывает нарушение кальциевого обмена, который становится следствием вымывания ионов кальция из костной ткани от избыточной активности паратгормона.
Те клинические варианты гипотиреоза, когда щитовидная железа синтезирует достаточное количество гормонов и их концентрация в крови нормальна, относят к парадоксальным типам заболевания. Это действительно невероятно и, казалось бы, невозможно. Ведь если гормоны щитовидной железы вырабатываются нормально, то откуда могут взяться симптомы гипотиреоза? Оказывается, случается и такое.
Основной механизм подобного рода состояний – аномальная структура гормонов щитовидной железы или их быстрое разрушение в крови. Запустить такие патологические процессы способны различные аутоиммунные состояния на фоне системных заболеваний или после перенесенной тяжелой патологии (инфекции, травмы, панкреонекроз, ожоги). Несмотря на достаточное количество циркулирующего в плазме гормона, он не способен осуществить до конца свое предназначение, так как инактивируется собственными иммунными клетками человека. Таким же образом, клинический гипотиреоз возникает и при разрушении рецепторов к тироксину в его органах-мишенях.
Клиническая картина гипотиреоза может быть представлена симптомами основного заболевания щитовидной железы, которое стало причиной её дисфункции, и непосредственными признаками гипотиреоза.
Если говорить кратко, то основные симптомы гипотиреоза – это:
менструальные сбои у женщин;
резкий набор веса, хотя и незначительный. Он вызывается падением скорости в обмене, но аппетит снижается, что не позволяет допустить существенного увеличения массы тела;
ощущение тошноты, вздутия живота, запоры. Лицо и конечности могут отекать;
волосы заболевшего человека становятся сухими и ломкими, начинают сильно выпадать;
кожа головы может приобрести желтоватый оттенок;
происходит нарушение слуха и меняется голос (этот симптом характерен для особо острых форм, и возникает из-за отекания языка, гортани и среднего уха);
быстрая утомляемость, слабость; мышление и речь становятся медленнее; появляется чувство озноба, что вызвано медленным обменом веществ.
Детально все симптомы рассмотрены в таблице:
Пораженная система органов при гипотиреозе | Симптомы заболевания |
Кожа и подкожная клетчатка |
|
Мышечно-скелетная система |
|
Сердце и сосуды |
|
Нервная система |
|
Эндокринные расстройства | |
Поражение системы крови |
|
Пищеварение и почки |
|
Главными и одними из первых симптомов гипотиреоза считаются: поражение кожи с выраженной плотной отечностью мягких тканей, сочетающееся с общей слабостью, артериальной гипотонией, брадикардией, умственными и половыми нарушениями!
Гипотиреоз, как эндокринное заболевание, может возникать по причине непосредственного поражения щитовидной железы и вследствие других патологий, связанных с нарушением функций и структуры органов, регулирующих её работу.
Основные причины гипотиреоза и этиологическая классификация приведены в виде таблицы.
Этиологический вид гипотиреоза | Непосредственные причины и заболевания |
Первичный (в его основе лежит поражение щитовидной железы, которое приводит к её функциональной неполноценности) |
|
Вторичный (вызван снижением активности гипофиза в отношении способности синтеза тиреотропного гормона) |
|
Третичный (представлен поражением гипоталамических ядер) |
|
Периферический (нарушение действия имеющихся тиреоидных гормонов) |
|
Эта болезнь может очень хорошо маскироваться. Недостаток гормонов щитовидки, особенно у лиц женского пола, становится причиной депрессии, постоянного плохого настроения, ощущения непонятной грусти. У больного человека может скрыто или открыто снизиться интеллект, стать плохим внимание и память, снизиться познавательная функция. Человеку становится тяжело заснуть, начинается бессонница или, наоборот, регулярно клонит в сон.
Чем дольше с момента появления распространялось не обнаруженное и не подвергшееся лечению заболевание, тем сильнее вероятность возникновения синдрома внутричерепной гипертензии. Человек жалуется на регулярную боль в области головы. Пациент может спокойно жить, думая, что всему виной шейный (или какой-либо другой) остеохондроз. Подозрения вызывают также боли мышц на руках, ощущение слабости в них, покалывания и мурашки по коже. Гипотиреоз принимают и за сердечные заболевания, так как повышается артериальное давление и уровень холестерина в крови больного.
В случае женского гипотиреоза может развиться мастопатия, происходит сбой в менструациях.
Еще один признак болезни – это отечность отдельных частей тела. Чаще отекают веки, остальные места – реже, но отеки все равно являются основными показателями присутствия гипотиреоза. Влияние на появление болезни может оказать повторное снижение иммунитета у человека. А оно может возникать и при самом малом нарушении функционирования щитовидки. Ещё один признак – это анемия, которая возникает потому, что щитовидка отвечает за кроветворение.
Гипотиреоз более чем в 95% случаев носит первичный характер и обусловлен патологией щитовидной железы. Поэтому при обнаружении клинических проявлений гипотиреоза в первую очередь обследуется именно этот орган!
Практически все случаи гипотиреоза связаны с непосредственным нарушением структуры и функционирования органа, который ответственен за синтез тиреоидных гормонов. Этот орган – щитовидная железа. Вполне логично, что критериями степени патологического процесса в любом органе являются выраженность изменений его структуры и возможность выполнения той функции, которую ему надлежит выполнять. В отношении первичного гипотиреоза причинно-следственная связь построена таким образом, что щитовидная железа из-за нарушения своей структуры не в состоянии синтезировать гормоны Т4 и Т3. Это и вызывает клинические проявления гипотиреоза, которые наслаиваются на симптомы основного заболевания.
К основным заболеваниям щитовидной железы, которые могут вызвать первичный гипотиреоз, относятся врожденные заболевания в виде недоразвития или полного отсутствия органа, воспалительных изменений (тиреоидитов), раковых опухолей и банального эндемического зоба при недостаточном поступлении в организм йода. Полное или частичное удаление щитовидной железы также вызывают гипотиреоз разной степени тяжести.
Провести дифференциальную диагностику между всеми видами гипотиреоза и подтвердить именно первичный тип помогут:
Клинические данные – наличие признаков поражения щитовидной железы (ее увеличение, наличие узлов, затруднение глотания и боли в горле) наряду с симптомами гипотиреоза;
Данные ультразвукового исследования, МРТ или радиоизотопной диагностики, говорящие о наличии структурной перестройки щитовидной железы и снижении её функциональных способностей;
Анализ крови для определения концентрации в плазме тиреоидных гормонов: Т4, Т3, ТТГ. При первичном гипотиреозе уровень Т3 и Т4 всегда снижен. ТТГ компенсаторно увеличивается с целью усиления стимуляции щитовидной железы к образованию гормонов, или остается в пределах нормы.
Вторичный гипотиреоз – это такой вид снижения функциональных способностей щитовидной железы, который возникает не в результате поражения её тканей, а в связи с нарушением регуляции функциональной активности в отношении выработки гормонов. Щитовидная железа, как и любой орган эндокринной системы, зависит от желез-регуляторов. Таковыми являются гипофиз и гипоталамус. Говоря о вторичном гипотиреозе, имеют в виду нарушение активности гипоталамического тиреотропного гормона. Он либо не вырабатывается гипофизом, либо приобретает аномальную структуру. В любом случае возникает такая ситуация, при которой анатомически здоровая и неизмененная щитовидная железа не в состоянии синтезировать тироксин.
Вызвать поражение железистых клеток гипофиза могут различные внутримозговые патологические процессы в виде травматических повреждений, опухолей, нарушения кровообращения в мозговых артериях, аутоиммунного разрушения. В отношении клинических проявлений вторичный гипотиреоз отличается от первичного тем, что к типичной клинической картине присоединяются симптомы поражения других желез внутренней секреции: яичников и надпочечников. Это вызывает более грубые, чем при первичном гипотиреозе, нарушения со стороны мышечной системы и сердца, тяжелые нарушения интеллектуальных способностей, расстройства половой сферы в виде стойкой аменореи и бесплодия, атрофии половых органов и молочных желез, избыточного оволосения, полового инфантилизма и электролитных нарушений.
Подтвердить вторичный гипотиреоз могут помочь:
Отсутствие клинических и инструментальных признаков поражения щитовидной железы при явной клинической картине гипотиреоза;
Данные рентгенографического исследования черепа в двух проекциях с изучением области турецкого седла, где расположен гипофиз;
Компьютерная томография и МРТ головы, которые помогут определиться с наличием или отсутствием объективных причин, ставших причиной вторичного гипотиреоза;
Анализ крови для определения концентрации в плазме специфических гормонов щитовидной железы и гипофиза. Диагностическими критериями вторичного гипотиреоза являются снижение уровня Т3, Т4 и ТТГ.
В некоторых случаях приходится говорить о третичном гипотиреозе. Он также не связан с заболеваниями щитовидной железы, а обусловлен нарушением регуляции её деятельности. В этом случае патогенетическая цепочка будет ещё сложнее, так как нарушена работа не одного, а двух звеньев регуляторных процессов. Поражаются ядра гипоталамической части мозга, которые ответственны за синтез гормонов, регулирующих активность выработки гормонов гипофизом. В случае с третичным гипотиреозом все выглядит так: гипоталамус не вырабатывает тиреолиберин – гипофиз не вырабатывает ТТГ – щитовидная железа не вырабатывает тиреоидные гормоны.
Гипотиреоз условно можно разделить на клинические формы средней и тяжелой степени. Все зависит от количества вырабатываемых щитовидной железой тиреоидных гормонов. Если их нет вообще, последствия будут просто катастрофическими, и такой гипотиреоз приобретет крайне тяжелое течение. Эту форму гипотиреоза называют микседемой. При частично сохраненной способности щитовидной железы вырабатывать гормоны функционирование организма нарушается, но такие последствия вполне обратимы и совместимы с повседневной жизнью.
Больные гипотиреозом должны знать, что без соответствующей заместительной гормонотерапии могут возникнуть следующие последствия.
У детей:
Отставание ребенка в умственном и физическом развитии, вплоть до кретинизма;
Задержка появления вторичных половых признаков, вплоть до полного инфантилизма;
Проблемы с сердцем;
Резкое снижение защитных сил иммунной системы, что проявляется частыми простудными заболеваниями, тяжелыми обострениями хронических инфекций;
Резкая слабость и неспособность ребенка нести физические нагрузки.
У взрослых:
Снижение умственных способностей, памяти и интеллекта;
Постоянные проблемы со стороны сердца;
Стойкое снижение артериального давления;
Длительное течение хронических заболеваний и инфекционных процессов;
Расстройства менструальной функции;
Атрофия яичников, наружных половых органов и молочных желез;
Половое бессилие, импотенция и бесплодие;
Гипотиреоидная кома (критическое снижение уровня гормонов, приводящие к тяжелым нарушениям обменных процессов вплоть до критического падения показателей сердечной деятельности и головного мозга, сопровождающееся стойкой потерей сознания).
Всех тяжелых последствий гипотиреоза можно избежать путем внимательного отношения к имеющейся проблеме на ранних стадиях её развития. Чем раньше будет детализирован диагноз и начата соответствующая заместительная гормонотерапия, тем меньше нарушений возникнет в организме!
Лечебный процесс при гипотиреозе предполагает воздействие на главные звенья этого заболевания и включает в себя следующие методы:
Предполагает лечение основного заболевания или состояния, которое стало причиной гипотиреоза. К сожалению, не всегда такой вид помощи возможен. Даже когда есть возможность воздействовать на истинную причину гипотиреоза, эффект наступает редко.
В комплексе этиотропной терапии по показаниям могут применяться:
Препараты йода (йодомарин, калия йодид). Показаны при эндемическом зобе, обусловленном дефицитом йода в продуктах питания и недостаточным его поступлением в организм;
Адекватное лечение воспалительных и других заболеваний щитовидной железы, которые стали причиной гипотиреоза;
Рентгенотерапия или другие методы лечения заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы;
Предполагает замедление прогрессирования патологических изменений в органах и тканях, которые возникают на фоне отсутствия тиреоидных гормонов. Такой вид лечения никогда не может использоваться, как самостоятельный, и всегда дополняет базовое лечение гормональными препаратами.
Больным с гипотиреозом назначают:
Кардипротекторы (рибоксин, триметазидин, предуктал, милдронат, АТФ);
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) при наличии признаков сердечной недостаточности;
Витаминные препараты (аскорбиновая кислота, неуробекс, мильгама, аевит, токоферол, поливитаминные комплексы);
Препараты половых гормонов у женщин для нормализации менструальной функции и овуляции;
Препараты для улучшения метаболических процессов в мозге (ноотропы, нейропротекторы).
По теме: Диета на неделю при гипотиреозе
Такой вид лечения – единственное правильное решение при гипотиреозе. Гормоны должны стать базовыми. Все остальные мероприятия носят вспомогательный характер. Принцип заместительной гормонотерапии прост: искусственное введение в организм тиреоидных гормонов.
Из препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, могут применяться тироксин и трийодтиронин. Если раньше вторым препаратом пользовались намного чаще, то современные эндокринологи пришли к выводу о нецелесообразности его использования. Т3 оказывает отрицательное влияние на миокард, усугубляя поражение сердца на фоне гипотиреоза. Единственная ситуация, где он может оказаться эффективнее тироксина – это гипотиреоидная кома, при которой внутривенное введение трийодтиронина оказывает достаточно быстрый лечебный эффект.
Что касается заместительной терапии гормоном Т4, то она предполагает использование препаратов, содержащих левотироксин (L-тироксин). В аптечной сети их можно приобрести под такими названиями:
Эутирокс;
Баготирокс;
L-тироксин;
При назначении препаратов тироксина важно придерживаться таких принципов:
Предполагается пожизненный прием. Исключение составляют случаи временного первичного гипотиреоза, возникающего на фоне патологии щитовидной железы и в раннем постоперационном периоде после удаления её части;
Постепенный подбор дозы с учетом тяжести гормональной недостаточности, возраста пациента, длительности болезни. Прослеживается такая закономерность: чем более длительный и выраженный нелеченый гипотиреоз, тем выше чувствительность организма к действию гормональных препаратов;
Обязательный контроль эффективности лечения по признакам клинического улучшения состояния и по данным гормонального спектра крови (рост концентрации Т4, Т3 и уменьшение ТТГ);
Использование небольших дозировок у больных с сопутствующими заболеваниями сердца. Доза у таких больных должна повышаться очень медленно под контролем ЭКГ;
Целесообразность последующего повышения дозы оценивают после максимально возможно проявления эффективности предыдущей (не менее 4-6 недель).
Самый эффективный метод лечения гипотиреоза – заместительная терапия L-тироксином. Его дозировка, кратность и режим приема должны определяться только врачом-эндокринологом под контролем гормонального спектра крови и клинических данных!
www.ayzdorov.ru
Гипотиреоз — это состояние организма, характеризующееся дефицитом тиреоидных гормонов. Гормональная недостаточность может быть первичной вследствие заболеваний щитовидной железы или вторичной, когда отсутствуют патологические изменения в самой железе, а дефицит гормонов обусловлен действием других факторов. Считается, что первичный гипотиреоз встречается практически в 99% случаев.
Различают гипотиреоз:
Врожденный гипотиреоз обусловлен недоразвитием или отсутствием щитовидной железы, когда тиреоидные гормоны или совсем отсутствуют, или их выработка незначительна. В некоторых ситуациях наблюдается генетический дефект ферментов, принимающих участие в образовании данных гормонов, вследствие чего нарушается усвоение йода клетками щитовидной железы, другой вид генетических изменений — нарушение структуры белковой части тиреоглобулина. В этих случаях щитовидная железа синтезирует неполноценные молекулы активных тиреоидных гормонов, которые не воспринимаются клетками организма.
Приобретенный гипотиреоз развивается в результате заболеваний щитовидной железы, возникших в процессе жизни человека. Например:
По механизму развития различают гипотиреоз:
Первичный гипотиреоз — это когда патологические изменения изначально развиваются в самой щитовидной железе, например, ее врожденная гипоплазия или гипотиреоз, появившийся вследствие удаления зоба.
Вторичный гипотиреоз — это когда с самой щитовидной железой все в порядке, однако возникает недостаточность тиротропина, который производится в гипофизе и в норме должен запускать синтез тиреоидных гормонов в самой щитовидной железе. Причинами развития вторичного гипотиреоза могут стать кровоизлияние в гипофиз, опухоли или воспалительные процессы в данной области мозга, кислородное голодание клеток вследствие кровопотери. Также выработку тиротропина в гипофизе могут угнетать некоторые лекарственные препараты, например: апоморфин, резерпин, противопаркинсонические средства.
Третичный гипотиреоз — в данном случае имеется дефицит тиролиберина, который вырабатывается в гипоталамусе и запускает выработку тиреотропина в гипофизе, непосредственно контролирующим деятельность щитовидной железы.
Периферический гипотиреоз характеризуется снижением чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к действию тиреоидных гормонов. Причины развития такого состояния изучены недостаточно.
Приобретенный гипотиреоз в той или иной степени встречается наиболее часто среди заболеваний щитовидной железы. Чаще всего он развивается вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита или возникает в результате удаления большого количества ткани щитовидной железы во время операции.
В подавляющем большинстве случаев стойкий гипотиреоз развивается из-за хронического аутоиммунного тиреоидита, удаления части щитовидной железы или лечения радиоактивным йодом.
Транзиторный (временный, преходящий) гипотиреоз наблюдается при приеме тиреостатических препаратов или больших доз йода. Приобретенный гипотиреоз может наблюдаться у новорожденных и беременных вследствие тяжелого йодного дефицита, когда данный элемент практически не поступает с продуктами питания (эти состояния принято называть транзиторной неонатальной гипертиротропинемией и гестационной гипотироксинемией).
Приобретенные вторичные гипотиреозы являются следствием деструктивных процессов, наблюдающихся при микроаденомах гипофиза или супраселлярных структур, а также после оперативных вмешательств в данной области.
Дефицит тиреоидных гормонов сказывается на функционировании практически всех органов и систем организма:
Следующие категории населения входят в группу риска по развитию гипотиреоза:
Диагностика приобретенного гипотиреоза в некоторых случаях может быть затруднена, так как некоторые симптомы гипотиреоза могут наблюдаться у 15% взрослых, страдающих психическими или соматическими заболеваниями, но имеющих нормально функционирующую щитовидную железу.
Классический гипотиреоз характеризуется следующими симптомами и синдромами:
1. Обменно-гипотермический синдром: желтушность кожи, ожирение, раннее развитие атеросклероза, повышенный холестерин крови, зябкость, снижение температуры тела.
2. Соединительная ткань — микседематозный отек:
3. Нервная система:
4. Сердечно-сосудистая система:
5. Органы пищеварения:
6. Кровеносная система:
7. Репродуктивная система:
8. Кожа и ее производные:
Если гипотиреоз длительное время остается без соответствующего лечения, то может развиться микседематозная (гипотиреоидная) кома. Ее основные проявления:
Без своевременного лечения летальность составляет до 80%.
Вторичный гипотиреоз может протекать без сопутствующего ожирения, сильной отечности. Также практически отсутствуют явления сердечной недостаточности, полисерозита, гепатомегалии или анемии.
В диагностике гипотиреоза можно выделить несколько основных моментов:
1. Первичный и повторный осмотр врача, который выявляет жалобы и симптомы, характерные для гипотиреоза, а также анализирует полученные результаты обследования и проводит дифференциальную диагностику различных заболеваний, имеющих схожее проявление.
2. Лабораторно-инструментальное обследование:
Лечением гипотиреоза занимается эндокринолог, который при необходимости может привлекать и других специалистов. Самолечение гипотиреоза недопустимо в связи с возможным ухудшением состояния здоровья.
По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие гипотиреоза, например:
Сам дефицит тиреоидных гормонов восполняют за счет средств заместительной терапии левотироксином и подобных ему препаратами. Пожизненно назначают гормоны щитовидной железы в случае развития гипотиреоза вследствие ее удаления, облучения или при невозможности восстановить ее функцию по другим причинам. Также проводится симптоматическое лечение в зависимости от преобладания тех или иных нарушений (например, назначение препаратов, снижающих холестерин).
Лечение гипотиреоидной комы зачастую осуществляется в условиях реанимации и включает интенсивные мероприятия, направленные на коррекцию и обеспечение жизненно важных функций и ликвидацию дефицита гормонов щитовидной железы.
Прогноз при условии ежедневного приема тиреоидных гормонов благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. В тех случаях, когда лечение гипотиреоза отсутствует, клинические проявления могут усугубиться вплоть до наступления мекседематозной комы.
Возникновение врожденного гипотиреоза может быть обусловлено различными причинами, но все они приводят к манифестации заболевания и его диагностике еще при рождении.
Основными причинами развития врожденного гипотиреоза являются:
В некоторых случаях причины врожденного гипотиреоза остаются неизвестными.
Пока плод находится в материнском организме, отсутствие собственных тиреоидных гормонов компенсируется действием материнских, однако сразу после рождения их уровень в организме малыша начинает резко снижаться.
Если в течение неонатального периода дефицит данных гормонов не будет компенсирован, то возникает необратимые изменения в головном мозге и других отделах нервной системы, ведущих к слабоумию различной степени. Если лечение тиреоидными гормонами начато в течение первой недели жизни ребенка, то нервно-психическое развитее практически не страдает.
Симптомы врожденного гипотиреоза не способствуют ранней диагностике заболевания и в полном объеме проявляются с 3-го месяца жизни. Тем не менее, опытным специалистом уже на раннем этапе могут быть выявлены следующие признаки гипотиреоза:
На 3–4 месяце без адекватного лечения появляются:
После 5–6 месяца жизни:
Так как клиническая картина в первое время может быть стертой, то с целью диагностики врожденного гипотиреоза проводится неонатальный скрининг. Для этого в высушенных пятнах крови, находящихся на фильтровальной бумаге, которые берутся из пятки малыша на 4–5 день его жизни, определяют уровень ТТГ (у недоношенных скрининг выполняют с 7 по 14-й день жизни). Более ранняя диагностика (на 2-й, 3-й день) приводит к ложноположительным результатам.
Заместительная терапия назначается в зависимости от полученных результатов уровня ТТГ:
Спустя 2 недели, а также 1–1,5 месяца от начала терапии проводят контрольное исследование ТТГ и Т4, а в возрасте 1 года уточняют диагноз путем отмены на 2 недели L-тироксина и последующего измерения уровня ТТГ и Т4. Если в результате будут получены нормальные показатели, то лечение прекращают.
Для уточнения причины, вызвавшей врожденный гипотиреоз, назначается УЗИ щитовидной железы.
При своевременно начатом лечении (на первой – второй неделе жизни) прогноз благоприятный, однако без соответствующей заместительной терапии прогрессируют признаки задержки нервно-психического развития вплоть до тяжелых форм слабоумия.
bezboleznej.ru