Диабетическая нефропатия что это такое


Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

www.krasotaimedicina.ru

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.

Диабетическая нефропатия – поражение почек у пациентов с сахарным диабетом

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Причины и факторы риска

Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

  • образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
  • прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
  • активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
  • массивную альбумин- или протеинурию;
  • дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).
Развитию диабетической нефропатии в значительной мере способствует длительная гипергликемия

Факторы риска диабетической нефропатии:

  • неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
  • раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
  • стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
  • гиперхолестеринемия;
  • курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
  • анемия;
  • отягощенный семейный анамнез;
  • мужской пол.
Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.

Формы заболевания

Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • хронический гломерулонефрит;
  • нефрит;
  • атеросклеротический стеноз почечных артерий;
  • тубулоинтерстициальный фиброз; и др.

В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

  • класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
  • класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
  • класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
  • класс III – узелковый гломерулосклероз;
  • класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.
Последовательность развития патологических явлений при диабетической нефропатии

Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

  • объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
  • базальная мембрана утолщена;
  • размер клубочков не изменен;
  • признаки гломерулосклероза отсутствуют;
  • незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
  • протеинурия не отмечается;
  • скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.

2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

  • отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
  • альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
  • скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
  • протеинурия отсутствует.

3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

  • значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
  • гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
  • интенсивный гломерулосклероз;
  • протеинурия.
Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.

Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

  • диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
  • диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
  • диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Симптомы

Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • головная боль, эпизоды головокружения;
  • ощущение «несвежей» головы.
На начальном этапе диабетической нефропатии пациент чувствует боль и общую слабость

По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:

  • тупые боли в поясничной области;
  • отеки (чаще на лице, в утренние часы);
  • нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
  • снижение аппетита, тошнота;
  • жажда;
  • сонливость в дневное время;
  • судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
  • повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).
С прогрессирование диабетической нефропатии возникают боли в пояснице, отеки, сонливость, жажда

На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.

Читайте также:

10 признаков нарушения функции почек

Как сохранить здоровье почек: 10 привычек, от которых необходимо отказаться

В помощь диабетикам: 7 полезных веществ

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:

  • общий анализ мочи;
  • осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
  • определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
  • исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
  • анализ на уровень липидов крови;
  • самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
  • УЗ-исследование почек.
Диагностика диабетической нефропатии включает УЗИ почек

Лечение

Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
  • блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
  • тиазидные или петлевые диуретики;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов;
  • α- и β-адреноблокаторы;
  • препараты центрального действия.

Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.

Заместительная почечная терапия при диабетической нефропатии применяется при неэффективности консервативного лечения

В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

  • к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
  • к сердечной недостаточности;
  • к коме, летальному исходу.

Прогноз

При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
  2. Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
  3. Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
  4. Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
  5. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
  6. Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).

Видео с YouTube по теме статьи:

Олеся Смольнякова Терапия, клиническая фармакология и фармакотерапия Об авторе

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Поделиться:

Знаете ли вы, что:

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Аллергия наступает с новой силой? Инновационный метод защиты

Первая волна цветения подходит к концу, но на смену распустившимся деревьям уже с начала июня придут злаковые травы, которые будут тревожить страдающих аллергие...

www.neboleem.net

Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии и лечение

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки.

Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.

Причины развития диабетической нефропатии:

  • повышенный уровень сахара в крови у пациента;
  • плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии);
  • анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
  • курение (!).

Симптомы диабетической нефропатии

Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились признаки почечной недостаточности, то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

  • стадия микроальбуминурии;
  • стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
  • стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или трансплантацией почки).

Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите стадии хронического заболевания почек. Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации (здесь подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

  • хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
  • туберкулез почек;
  • острый и хронический гломерулонефрит.

Признаки хронического пиелонефрита:

  • симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
  • боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
  • повышение артериального давления;
  • у ⅓ пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
  • анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
  • характерная картина при УЗИ почек.

Особенности туберкулеза почек:

  • в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
  • при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

Диета при осложнениях диабета на почки

Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье «Диета для почек при диабете» эта важная тема расписана подробно.

Лечение диабетической нефропатии

Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью низко-углеводной диеты. Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

Лекарства для лечения диабетической нефропатии

Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ. Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл, который нужно принимать 3-4 раза в день.

Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете,  вы можете прочитать здесь. Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа метформин (сиофор, глюкофаж) можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная статья, а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

  • Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
  • Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
  • Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
  • Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

  • Гликированный гемоглобин — менее 8%;
  • Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
  • Паратгормон – 150–300 пг/мл;
  • Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
  • Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
  • Произведение Са × Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст., препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа«.

Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

diabet-med.com

Диабетическая нефропатия - причины, симптомы, классификация по стадиям и лечение

Содержание

Рассказать ВКонтакте Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Facebook

Термин диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила­ Вилсона, гломерулосклероз) подразумевает совокупность патологий клубочков, артерий, канальцев почек, которые возникают, как осложнения сахарного диабета. Недуг имеет большую распространенность, способен прогрессировать, часто приводит к необходимости пересадки почек, летальному исходу.

Что такое диабетическая нефропатия

Одним из опасных осложнений сахарного диабета является нефропатия, которая представляет собой нарушение или полную утрату функционирования почек. Патогенез заболевания определяется несколькими факторами:

  • Гипергликемией – происходит нарушение структуры и функций белков в почечных мембранах, активация свободных радикалов, имеющих цитотоксическое действие.
  • Гиперлипидемией – по аналогии с атеросклерозом, в почечных сосудах происходит формирование бляшек, которые могут привести к закупорке.
  • Внутриклубочковой гипертонией – проявляется гиперфильтрацией, затем происходит снижение очистительной функции почек, увеличивается доля соединительной ткани.

Нефропатия диабетического происхождения в истории болезни пациента обозначается как хроническая болезнь почек с указанием стадии. По МКБ-10 заболевание имеет следующие коды:

  • при инсулинозависимой форме диабета, осложненной почечными недугами – Е 10.2;
  • при почечной недостаточности и инсулиновой зависимости – Е 11.2;
  • если при диабете наблюдается недостаточное питание, пораженные почки – Е 12.2;
  • при нефропатических нарушениях на фоне уточненной формы недуга – Е 13.2;
  • при неуточненной форме диабета с поражением почек – Е 14.2.

Симптомы

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
  • возникновение общей слабости;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • эпизодические головокружения, головные боли;
  • появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила­ Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

  • появление отеков лица в утренние часы;
  • учащение и болезненность мочеиспускания;
  • тупые боли в области поясницы;
  • постоянная жажда;
  • повышение артериального давления;
  • судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
  • тошнота и нарушение аппетита.

Причины

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

  • Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
  • Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
  • Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
  • Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
  • Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

  • недостаточный контроль гликемического уровня;
  • курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
  • раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
  • стабильное возрастание показателей артериального давления;
  • наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
  • гиперхолестеринемия;
  • анемия.

Классификация по стадиям

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

  1. Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
  2. Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила ­Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
  3. Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни - последний этап, на котором недуг считается обратимым.
  4. Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
  5. Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.

Диагностика

Для успешного лечения заболевания необходимо его вовремя определить. В рамках ранней диагностики диабетического гломерулосклероза проводятся общий и биохимический анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, Реберга, ультразвуковое исследование почечных сосудов. Наличие болезни проявляется микроальбуминурией и скоростью фильтрации клубочков почек.

При прохождении пациентом с сахарным диабетом ежегодного скрининга, исследуется соотношение альбумина и креатинина в утренней моче. При обнаружении повышенного уровня содержания белка врачи диагностируют недуг в стадии микроальбуминурии. Дальнейшее развитие нефропатии диабетического типа определяется контролем протеинурии. Для этого специалисты проводят многократные исследования анализов мочи. В случае положительного результата констатируется стадия протеинурии.

Нефропатия при сахарном диабете диагностируется при наличии белка в моче, артериальной гипертензии, поражении глазных сосудов, приводящих к нарушениям зрения, стойком снижении скорости клубочковой фильтрации. Болезнь необходимо дифференцировать от других недугов почек: туберкулеза, гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, диабетической ретинопатии. Для этого проводят исследование мочи на микрофлору, УЗИ органа, экскреторную урографию. В некоторых случаях показана биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Терапия заболевания основывается на применении медикаментозных препаратов, специального питания и вспомогательных народных средств. На поздних стадиях недуга требуется использование гемодиализа или перитонеального диализа для замещения функций почек. При крайней степени поражения органа требуется трансплантация. Все мероприятия по лечению должны быть назначены врачом после проведения обследования пациента.

Препараты

Прием медикаментозных препаратов является важнейшей частью комплексной терапии нефропатии по диабетическому типу. Специалисты могут назначить следующие группы лекарственных средств:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Эналаприл. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, способствует улучшению почечного кровотока. Среди показаний к приему средства значится профилактика ишемии, лечение артериальной гипертензии. Использовать Эналаприл можно на ранних стадиях нефропатии диабетического типа, поскольку лекарство противопоказано при почечной недостаточности.

  1. Антагонисты рецепторов к ангиотензину.

Лозартан – препарат, обладающий гипотензивным эффектом. Среди его показаний приводится защита почек при сахарном диабете 2 типа. Действие медикамента при нефропатии заключается в снижении скорости прогрессирования хронической почечной недостаточности. Лекарство имеет большой список побочных реакций, поэтому перед применением необходима консультация специалиста.

  1. Диуретики (тиазидные, петлевые).

Индапамид – тиазидный диуретик, который помогает выводить из организма лишнюю жидкость, бороться с отеками при нефропатии диабетического типа. Медикамент имеет много противопоказаний, поэтому принимать его нужно по назначению врача.

  1. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Верапамил – медикамент имеет антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие. Применяется при нефропатии для снижения артериального давления. Препарат выводится почками, не имеет противопоказаний, связанных с этим органом.

  1. Альфа-, бета-адреноблокаторы.

Конкор – препарат, действующим веществом которого является бисопролол. Лекарство относится к бета-адреноблокаторам. Его необходимо с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом 1 типа. Противопоказаний относительно работы почек медикамент не имеет.

Диета

Соблюдение диеты является составной частью комплексного лечения синдрома Киммельстила­Вильсона. Список продуктов, которые можно или нельзя употреблять, устанавливается врачом и зависит от стадии прогрессирования почечного заболевания. Специалисты выделяют несколько общих принципов питания при нефропатии диабетического происхождения:

  • Необходимо снизить суточное потребление белка, чтобы уменьшить концентрацию шлаков в организме. Пациенту полагается перейти на диетические сорта рыбы и мяса. Затем надлежит употреблять белки только растительного происхождения.
  • При нефропатии диабетического происхождения часто рекомендуется ограничить потребление соли. Чтобы легче справиться с изменениями питания, в рацион нужно включать лук, чеснок, стебли сельдерея, лимонный и томатный сок.
  • Возможность употребления пищи, богатой калием, устанавливает врач, опираясь на результаты анализов.
  • Если больного нефропатией беспокоят сильные отеки, ему показано ограничение питьевого режима.
  • Для приготовления пищи следует использовать обработку паром или варку.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Процедура диализа представляет собой очищение крови с помощью специального аппарата или через брюшину. Этот метод не способствует лечению почек, его применение направлено на замещение функций органа. Для гемодиализа используется диализатор. Кровь, поступая в этот аппарат, очищается от избытка жидкости и токсинов. Процесс способствует поддержанию нормального уровня АД, электролитного и щелочного баланса. Проводится процедура при нефропатии 3 раза за неделю, ее длительность составляет 4-5 часов.

Перитонеальный диализ предполагает очистку крови через брюшную полость. Проводиться такая процедура может в медицинских или домашних условиях. Для перитонеального диализа устанавливаются следующие показания, при которых невозможен гемодиализ:

  • нарушения свертываемости крови;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • невозможность доступа к сосудам.

Если врач по какой-то причине отказывает больному в проведении такой почечной терапии при нефропатии, он должен обосновать свое решение. Факторами для отрицательного ответа могут служить некоторые противопоказания:

  • онакологические заболевания;
  • нарушения психики;
  • печеночная недостаточность, цирроз;
  • лейкозы;
  • сочетание сердечно-сосудистых патологий и перенесенного инфаркта миокарда.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз при своевременном лечении имеют только первые 3 стадии нефропатии диабетического типа. При развитии протеинурии возможно лишь предупреждение дальнейшего прогрессирования хронической почечной недостаточности. Терминальная стадия болезни служит показанием для замещающей терапии или пересадки органа. Чтобы избежать нефропатии, пациентам с сахарным диабетом нужно соблюдать такие рекомендации:

  • постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
  • не допускать развития атеросклероза;
  • соблюдать диету, предписанную доктором;
  • принимать меры по нормализации АД.

Видео

Диабетическая нефропатия. Лечение.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

sovets.net

Диабетическая нефропатия: лечение, стадии, симптомы

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Почему развивается диабетическая нефропатия?

Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

Основная структурная и функциональная единица почки – нефрон.

Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

Строение органа

В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

  1. Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
  2. Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
  3. Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
  4. Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

При повреждении более 50% нефронов развивается почечная недостаточность, в тяжёлых случаях требующая гемодиализа.

Строение нефрона

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

  1. Стадия микроальбуминурии.
  2. Стадия протеинурии.
  3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Кстати, рекомендуем прочитать статью  Инсулин Актрапид НМ

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Таблица – Стадии диабетической нефропатииСтадия нефропатииПризнаки
I – гиперфункция почекПочки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД  в норме, белок с мочой не выделяется.
II – начальных структурных измененийУтолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
III – начинающаяся нефропатияСтойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
IV – выраженная нефропатияПротеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
V — уремияСКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

Симптомы

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность. Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул. Поражаются внутренние органы, возможно развитие сердечной недостаточности. На этой стадии больному срочно необходима заместительная почечная терапия.

Как обнаружить диабетическую нефропатию?

Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

  • Общие анализы крови и мочи.
  • Определение МАУ.
  • Определение уровня гликированного гемоглобина.
  • Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
  • Электрокардиограмма.
  • Измерение АД, осмотр стоп.
  • Расчёт СКФ по специальным формулам.
  • Осмотр глазного дна.
  • При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

От начала сахарного диабета до появления МАУ проходит от 5 до 15 лет, еще через 5–10 лет развивается выраженная нефропатия с протеинурией.

Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

1. Модификация образа жизни

Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

2. Компенсация сахарного диабета

Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

3. Контроль артериального давления

Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

Целевые цифры АД – менее 130/80 мм рт ст, при наличии протеинурии – менее 125/75 мм рт ст.

Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

4. Контроль липидов крови

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

5. Лечение почечной недостаточности и её последствий

Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

При отсутствии положительного эффекта от данных методов лечения и нарастании почечной недостаточности с интоксикацией, больному показано начало заместительной почечной терапии.

Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

Аппарат гемодиализа

Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.

endokrinplus.ru

Причины диабетической нефропатии, классификации и как ее лечить

Диабет — тихий убийца, регулярно повышенный уровень сахара незначительно влияет на самочувствие, поэтому множество диабетиков не уделяет периодически завышенным цифрам на глюкометре особого внимания. В итоге — здоровье большинства больных уже спустя 10 лет оказывается подорванным из-за последствий высоких сахаров. Так, поражение почек и уменьшение их функциональности, диабетическая нефропатия, диагностируется у 40% больных сахарным диабетом, которые принимают инсулин, и в 20% случаев — у пьющих сахароснижающие средства. В настоящее время эта болезнь – самая распространенная причина получения инвалидности при сахарном диабете.

Причины развития нефропатии

Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.

В первую очередь от высокого сахара страдают скопления капилляров, в которые попадает кровь. Они носят название почечных клубочков. Под воздействием глюкозы меняется их активность, растет давление внутри клубочков. Почки начинают работать в ускоренном режиме, в мочу попадают белки, которые теперь не успевают отфильтроваться. Затем капилляры разрушаются, на их месте разрастается соединительная ткань, возникает фиброз. Клубочки либо совсем прекращают свою работу, либо значительно снижают свою производительность. Возникает почечная недостаточность, падает выделение мочи, растет интоксикация организма.

Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений. Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.

Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:

  • генетическая предрасположенность. Считается, что диабетическая нефропатия появляется только у лиц, имеющих генетические предпосылки. У части больных изменений в почках нет даже при длительном отсутствии компенсации сахарного диабета;
  • повышенное давление;
  • инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
  • ожирение;
  • мужской пол;
  • курение.

Симптомы возникновения ДН

Диабетическая нефропатия развивается очень медленно, длительное время это заболевание никак не отражается на жизни больного диабетом. Симптомы полностью отсутствуют. Изменения в клубочках почек начинаются только спустя несколько лет жизни с сахарным диабетом. Первые проявления нефропатии связаны с легкой интоксикацией: вялость, противный привкус во рту, плохой аппетит. Увеличивается суточный объем мочи, учащаются мочеиспускания, особенно ночные. Уменьшается удельный вес мочи, анализ крови показывает низкий гемоглобин, повышенный креатинин и мочевину.

При первых признаках обратитесь к специалисту чтобы не запустить заболевание!

Симптомы диабетической нефропатии нарастают по мере увеличения стадии заболевания. Явные, ярко выраженные клинические проявления возникают только спустя 15-20 лет, когда необратимые изменения в почках достигают критического уровня. Они выражаются в высоком давлении, обширных отеках, сильной интоксикации организма.

Классификация диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия относится к болезням мочеполовой системы, код по МКБ-10 N08.3. Она характеризуется почечной недостаточностью, при которой уменьшается скорость фильтрации в клубочках почек (СКФ).

СКФ лежит в основе деления диабетической нефропатии по стадиям развития:

  1. При начальной гипертрофии клубочки становятся больше, растет объем отфильтрованной крови. Иногда может наблюдаться увеличение размера почек. Внешних проявлений на этой стадии нет. Анализы не показывают увеличенного количества белков в моче. СКФ >
  2. Возникновение изменений в структурах клубочков наблюдается через несколько лет после дебюта сахарного диабета. В это время утолщается мембрана клубочков, растет расстояние между капиллярами. После нагрузок и значительного повышения сахара может определяться белок в моче. СКФ падает ниже 90.
  3. Начало диабетической нефропатии характеризуется сильным повреждением сосудов почек, и как следствие, постоянным повышенным количеством белка в моче. У больных начинает расти давление, в первое время только после физического труда или упражнений. СКФ сильно падает, иногда до 30 мл/мин, что говорит о начале хронической почечной недостаточности. До наступления этой стадии не менее 5 лет. Все это время изменения в почках можно повернуть вспять при условии грамотного лечения и строгого следования диете.
  4. Клинически выраженная ДН диагностируется в том случае, когда изменения в почках становятся необратимыми, белка в моче обнаруживается > 300 мг в сутки, СКФ < 30. Для этой стадии характерно высокое артериальное давление, которое плохо снижается лекарственными средствами, отеки тела и лица, скопление жидкости в полостях тела.
  5. Терминальная диабетическая нефропатия – последняя стадия этого заболевания. Клубочки почти перестают фильтровать мочу (СКФ < 15), в крови растут уровни холестерина, мочевины, падает гемоглобин. Развиваются массивные отеки, начинается тяжелая интоксикация, которая поражает все органы. Предотвратить смерть больного на этой стадии диабетической нефропатии могут только регулярный диализ или трансплантация почки.

Общая характеристика стадий ДН

Стадия СКФ, мл/мин Протеинурия, мг/сут Средний стаж сахарного диабета, лет
1 > 90 < 30 0 — 2
2 < 90 < 30 2 — 5
3 < 60 30-300 5 — 10
4 < 30 > 300 10-15
5 < 15 300-3000 15-20

Диагностика нефропатии

Главное в диагностике диабетической нефропатии – обнаружить заболевание на тех стадиях, когда нарушение функции почек еще обратимо. Поэтому диабетикам, которые состоят на учете у эндокринолога, раз в год назначают анализы для обнаружения микроальбуминурии. При помощи этого исследования можно выявить белок в моче, когда в общем анализе он еще не определяется. Анализ назначается ежегодно спустя 5 лет после начала сахарного диабета 1 типа и каждые 6 месяцев – после диагностики диабета 2 типа.

Если уровень белка больше нормы (30 мг/сут), проводится проба Реберга. С ее помощью оценивается, нормально ли функционируют почечные клубочки. Для проведения пробы собирают весь объем мочи, которые произвели почки за час (как вариант, суточный объем), а также берут кровь из вены. На основании данных о количестве мочи, уровне креатинина в крови и моче по специальной формуле высчитывают уровень СКФ.

Чтобы отличить диабетическую нефропатию от хронического пиелонефрита, используют общие анализы мочи и крови. При инфекционном заболевании почек обнаруживается повышенное количество лейкоцитов крови и бактерий в моче. Туберкулез почек отличается наличием лейкоцитурии и отсутствием бактерий. Гломерулонефрит дифференцируется на основании рентгеновского обследования – урографии.

Переход на следующие стадии диабетической нефропатии определяется на основании увеличения альбумина, появления белка в ОАМ. Дальнейшее развитие болезни влияет на уровень давления, значительно меняет показатели крови.

Если изменения в почках происходят гораздо быстрее средних цифр, белок сильно растет, в моче появляется кровь, проводят биопсию почки – при помощи тонкой иглы берут образец ткани почки, что позволяет уточнить характер изменений в ней.

Дополнительно: Диабетическая ретинопатия — не только почки являются слабым местом у диабетика, также зачастую страдает зрительная система.

Как лечится заболевание

Для диагностики заболевания посещения врачей узкой специальности не требуется, выявляют диабетическую нефропатию на ежегодной диспансеризации у терапевта или эндокринолога. Они же и назначают лечение. Целью на этом этапе является снижение сахара, холестерина, триглицеридов в крови до нормы, уменьшение артериального давления.

Целевые уровни сахара:

  • 4-7 ммоль/л – натощак;
  • 6-8 ммоль/л – перед сном;
  • до 10 ммоль/л – через час после приема пищи.

Начиная с 3 стадии необходимы консультации нефролога. При дальнейшем развитии нефропатии больной сахарным диабетом ставится на учет к нефрологу и постоянно его посещает.

Прием медикаментов

Как только при диабетической нефропатии анализы начинают выявлять белок в моче, назначают лекарства из группы ингибиторов АПФ. Они обладают способностью стимулировать расширение сосудов и угнетать фермент, который влияет на их сужение. Тем самым достигается уменьшение артериального давления и защита почек. Также ингибиторы АПФ уменьшают выделение альбуминов в мочу, снижают риск болезней сердца и крупных сосудов. Такие препараты, как эналаприл, каптоприл, лизиноприл способны приостановить развитие повреждения почек даже у тех больных сахарным диабетом, у которых нет повышенного давления. В этом случае их дозы корректируются, чтобы не произошло чрезмерного уменьшения давления.

При ДН необходимо постоянно и внимательно следить за давлением

Вторая группа препаратов для лечения диабетической нефропатии – блокаторы рецепторов АТ1. Они способны снижать тонус сосудов и давление в них. Эти лекарства достаточно принимать раз в сутки, они легко переносятся и имеют минимум противопоказаний. В России зарегистрированы лозартан, эпросартан, валсартан, кандесартан. Для лучшей защиты почек назначают обычно комплексное лечение с препаратами из обеих групп.

Гипертоникам с диабетической нефропатией снизить давление довольно сложно, поэтому им назначают и другие медикаменты. Каждая комбинация подбирается индивидуально, чтобы они в сумме снижали давление до 130/80 или еще ниже, при таких показателях риск повреждения почек минимальный — Про гипертонию и диабет.

Препараты для снижения АД при сахарном диабете

Группа Препараты Действие
Диуретики Оксодолин, Гидрохлортиазид, Гипотиазид, Спирикс, Верошпирон. Увеличивают количество мочи, уменьшают задержку воды, снимают отеки.
Бета-блокаторы Тенонорм, Атегексал, Логимакс, Тенорик. Уменьшают пульс и количество крови, проходящей через сердце.
Антагонисты кальция Верапамил, Вертизин, Каверил, Тенокс. Снижают концентрацию кальция, что приводит к расширению сосудов.

На 3 стадии сахароснижающие средства могут быть заменены на те, которые не будут накапливаться в почках. На 4 стадии при диабете 1 типа обычно требуется и корректировка инсулина. Из-за плохой работы почек он дольше выводится из крови, поэтому теперь его требуется меньше. На последней стадии лечение диабетической нефропатии заключается в детоксикации организма, увеличении уровня гемоглобина, замещении функций неработающих почек путем гемодиализа. После стабилизации состояния рассматривается вопрос о возможности трансплантации донорским органом.

При диабетической нефропатии нужно избегать противовоспалительных препаратов (НПВП), так как они при регулярном приеме ухудшают функции почек. Это такие распространенные медикаменты, как аспирин, диклофенак, ибупрофен и другие. Лечить этими средствами может только врач, который информирован о наличии у пациента нефропатии.

Есть свои особенности и в применении антибиотиков. Для лечения бактериальных инфекций в почках при диабетической нефропатии используют высокоактивные средства, лечение более длительное, с обязательным контролем уровня креатинина.

Необходимость диеты

Лечение нефропатии начальных стадий во многом зависит от содержания питательных веществ и соли, которые попадают в организм с пищей. Диета при диабетической нефропатии заключается в ограничении употребления белков животного происхождения. Белки в рационе рассчитываются в зависимости от веса больного сахарным диабетом — от 0,7 до 1 г на кг веса. Международная федерация диабета рекомендует, чтобы калорийность белков составляла 10% от общей питательной ценности пищи. Уменьшить стоит и количество жирной еды, чтобы снизить холестерин и улучшить функционирование сосудов.

Питание при диабетической нефропатии должно быть шестиразовым, чтобы углеводы и белки из диетической пищи поступали в организм равномернее.

Разрешенные продукты:

  1. Овощи – основа рациона, они должны составлять не менее его половины.
  2. Ягоды и фрукты с низким ГИ можно только на завтрак.
  3. Из круп предпочтительны гречка, перловка, ячка, неочищенный рис. Их кладут в первые блюда и используют в составе гарниров вместе с овощами.
  4. Молоко и кисломолочные продукты. Масло, сметана, сладкие йогурты и творожки противопоказаны.
  5. Одно яйцо в день.
  6. Бобовые в качестве гарниров и в супах в ограниченном количестве. Растительный белок безопаснее при диетической нефропатии, чем животный.
  7. Нежирное мясо и рыба, лучше 1 раз в день.

Начиная с 4 стадии, а если есть гипертония, то и раньше, рекомендовано ограничение соли. Пищу перестают досаливать, исключают соленые и маринованные овощи, минеральную воду. Клинические исследования показали, что при уменьшении потребления соли до 2 г в день (половина чайной ложки) снижаются давление и отеки. Чтобы добиться такого уменьшения, нужно не только убрать соль из своей кухни, но и перестать покупать готовые полуфабрикаты и хлебные изделия.

Будет полезно прочитать:

diabetiya.ru


Смотрите также