Ангиотензин что это такое


Ангиотензин: синтез гормона, функции, блокаторы рецепторов

Ангиотензин – это пептидный гормон, который вызывает сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикцию), повышение артериального давления, а также высвобождение альдостерона из коры надпочечников в кровеносное русло.

Ангиотензин способствует повышению артериального давления за счет сужения кровеносных сосудов

Ангиотензин играет значимую роль в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, которая является главной целью лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Основной механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина 2 связан с блокадой АТ1-рецепторов, за счет чего устраняется неблагоприятное воздействие ангиотензина 2 на тонус сосудов и нормализуется повышенное артериальное давление.

Уровень ангиотензина в крови повышается при почечной гипертензии и новообразованиях почек, продуцирующих ренин, а понижается при обезвоживании организма, синдроме Конна и удалении почки.

Синтез ангиотензина

Предшественником ангиотензина является ангиотензиноген – белок класса глобулинов, который относится к серпинам и вырабатывается преимущественно печенью.

Выработка ангиотензина 1 происходит под влиянием на ангиотензиноген ренина. Ренин – протеолитический фермент, который относится к наиболее значимым почечным факторам, принимающим участие в регуляции артериального давления, при этом сам он прессорными свойствами не обладает. Ангиотензин 1 также не обладает вазопрессорной активностью и быстро превращается в ангиотензин 2, который является наиболее мощным из всех известных прессорных факторов. Превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2 происходит за счет удаления С-концевых остатков под воздействием ангиотензинпревращающего фермента, который присутствует во всех тканях организма, однако больше всего синтезируется в легких. Последующее расщепление ангиотензина 2 обусловливает образование ангиотензина 3 и ангиотензина 4.

Помимо этого, способностью образовывать ангиотензин 2 из ангиотензина 1 обладают тонин, химазы, катепсин G и другие сериновые протеазы, что является так называемым альтернативным путем образования ангиотензина 2.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – это гормональная система, которая обеспечивает регуляцию артериального давления и объема циркулирующей в организме крови.

Лекарственные средства, действующие путем блокады ангиотензиновых рецепторов, были созданы в ходе изучения ингибиторов ангиотензина 2, которые способны блокировать его образование или действие и таким образом снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновый каскад начинается с синтеза препроренина путем трансляции рениновой мРНК в юкстагломерулярных клетках афферентных артериол почек, где из препроренина, в свою очередь, образуется проренин. Значительная часть последнего путем экзоцитоза выбрасывается в кровоток, однако часть проренина превращается в ренин в секреторных гранулах юкстагломерулярных клеток, затем также выделяясь в кровеносное русло. По этой причине в норме объем циркулирующего в крови проренина значительно выше концентрации активного ренина. Контроль выработки ренина является определяющим фактором активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Ренин регулирует синтез ангиотензина 1, не обладающего биологической активностью и выступающего прекурсором ангиотензина 2, служащего сильным вазоконстриктором прямого действия. Под его влиянием происходит сужение кровеносных сосудов и последующее повышение кровяного давления. Также он имеет протромботический эффект – регулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, ангиотензин 2 потенциирует высвобождение норадреналина, повышает выработку адренокортикотропного гормона и антидиуретического гормона, способен вызывать чувство жажды. За счет повышения давления в почках и сужения эфферентных артериол ангиотензин 2 увеличивает скорость гломерулярной фильтрации.

Задача ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - регуляция артериального давления

Ангиотензин 2 оказывает свое действие на клетки организма через рецепторы ангиотензина (АТ-рецепторы) разных типов. Наибольшее сродство ангиотензин 2 имеет к АТ1-рецепторам, которые локализуются преимущественно в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, сердце, некоторых областях мозга, печени, почках, коре надпочечников. Период полураспада ангиотензина 2 составляет 12 минут. Ангиотензин 3, формирующийся из ангиотензина 2, обладает 40% его активности. Период полураспада ангиотензина 3 в кровотоке составляет примерно 30 секунд, в тканях организма – 15–30 минут. Ангиотензин 4 является гексопептидом и схож по своим свойствам с ангиотензином 3.

Продолжительное повышение концентрации ангиотензина 2 приводит к уменьшению чувствительности клеток к инсулину с высоким риском развития сахарного диабета второго типа.

Ангиотензин 2 и внеклеточный уровень ионов калия относятся к наиболее значимым регуляторам альдостерона, который является важным регулятором баланса калия и натрия в организме и играет значимую роль в контроле объема жидкостей. Он увеличивает реабсорбцию воды и натрия в дистальных извитых канальцах, собирательных трубках, слюнных и потовых железах, толстом кишечнике, вызывая экскрецию ионов калия и водорода. Повышенная концентрация альдостерона в крови приводит к задержке в организме натрия и усиленному выделению калия с мочой, то есть к снижению уровня данного микроэлемента в сыворотке крови (гипокалиемия).

Читайте также:

6 основных причин повышенного артериального давления

Боремся с гипертонией: 5 лучших народных средств

10 интересных фактов о глазах и зрении

Повышенный уровень ангиотензина

При длительном увеличении концентрации ангиотензина 2 в крови и тканях повышается образование коллагеновых волокон и развивается гипертрофия гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. В результате стенки кровеносных сосудов утолщаются, уменьшается их внутренний диаметр, что приводит к повышению артериального давления. Помимо этого, происходит истощение и дистрофия клеток сердечной мышцы с их последующей гибелью и замещением соединительной тканью, что является причиной развития сердечной недостаточности.

Длительный спазм и гипертрофия мышечного слоя кровеносных сосудов обусловливают ухудшение кровоснабжения органов и тканей, в первую очередь головного мозга, сердца, почек, зрительного анализатора. Продолжительный недостаток кровоснабжения почек приводит к их дистрофии, нефросклерозу и формированию почечной недостаточности. При недостаточном кровоснабжении головного мозга наблюдаются нарушения сна, эмоциональные расстройства, снижение интеллекта, памяти, шум в ушах, головная боль, головокружение и пр. Ишемия сердца может осложняться стенокардией, инфарктом миокарда. Недостаточное кровоснабжение сетчатки глаза приводит к прогрессирующему снижению остроты зрения.

Ренин регулирует синтез ангиотензина 1, не обладающего биологической активностью и выступающего прекурсором ангиотензина 2, служащего сильным вазоконстриктором прямого действия.

Продолжительное повышение концентрации ангиотензина 2 приводит к уменьшению чувствительности клеток к инсулину с высоким риском развития сахарного диабета второго типа.

Блокаторы ангиотензина 2

Блокаторы ангиотензина 2 (антагонисты ангиотензина 2) – это группа лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Лекарственные средства, действующие путем блокады ангиотензиновых рецепторов, были созданы в ходе изучения ингибиторов ангиотензина 2, которые способны блокировать его образование или действие и таким образом снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. К таким веществам относятся ингибиторы синтеза ринина, ингибиторы образования ангиотензиногена, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и пр.

Блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина 2 – это группа гипотензивных лекарственных средств, которая объединяет препараты, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы через взаимодействие с ангиотензиновыми рецепторами.

Блокаторы ангиотензина применяются для понижения артериального давления

Основной механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина 2 связан с блокадой АТ1-рецепторов, за счет чего устраняется неблагоприятное воздействие ангиотензина 2 на тонус сосудов и нормализуется повышенное артериальное давление. Прием препаратов данной группы обеспечивает продолжительный антигипертензивный и органопротекторный эффект.

В настоящее время продолжаются клинические исследования, посвященные изучению эффективности и безопасности блокаторов рецепторов ангиотензина 2.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Ангиотензин - это... Что такое Ангиотензин?

Ангиотензин — олигопептидный гормон, который вызывает вазоконстрикцию (сужение сосудов), повышение кровяного давления и высвобождение другого гормона альдостерона из коры надпочечеников в кровоток. Ангиотензин образуется из белка-предшественника ангиотензиногена, сывороточного глобулина, который продуцируется в основном печенью. Ангиотензин играет важную роль в т. н. ренин-ангиотензиновой системе.

Ангиотензиноген — белок из класса глобулинов, состоит из 453 аминокислот. Он постоянно вырабатывается и высвобождается в кровь в основном печенью. Ангиотензиноген относится к серпинам, хотя в отличие от большинства серпинов он не ингибирует другие белки. Уровень ангиотензиногена повышается под действием плазменных кортикостероидов, эстрогена, тиреоидного гормона и ангиотензина II.

Ангиотензин I

Ангиотензин I образуется из ангиотезиногена под действием ренина. Ренин вырабатывается почками в ответ на снижение внутрипочечного давления на юкстагломерулярные клетки и сниженную доставку Na+ и Cl- к macula densa.

Ренин отщепляет декапептид (пептид из 10 аминокислот) от ангиотензиногена, гидролизуя пептидную связь между лейцином и валином, что приводит к высвобождению ангиотензина I. Ангиотензин I не обладает биологической активностью и является только предшественником активного ангиотензина II.

Ангиотензин II

Ангиотензин I преобразуется в ангиотензин II под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), который отщепляет две последние (то есть C-концевые) аминокислоты. Таким образом образуется активный октапептид (из 8 аминокислот) ангиотензин II. Ангиотензин II обладает сосудосуживающей активностью и увеличивает синтез альдостерона.

Система ангиотензина является основной мишенью для гипотензивных (снижающих давление) лекарств. АПФ является мишенью для многих ингибирующих лекарств, снижающих уровень ангиотензина II. Другой класс лекарств — антагонисты ангиотензин II AT1 рецепторов.

Дальнейшая деградация ангиотензина II может приводить к образованию еще меньших пептидов: ангиотензина III (7 аминокислот) и ангиотензина IV (6 аминокислот), которые обладают сниженными по сравнению с ангиотензином II активностями.

Функциональная активность ангиотензина II

Сердечно-сосудистая система

Ангиотензин — сильный вазоконстриктор прямого действия. Он сужает артерии и вены, что приводит к повышению давления. Сосудосуживающая активность ангиотензина II определяется его взаимодействием с AT1 рецептором. Лиганд-рецепторный комплекс активирует НАД-H-оксидазу, образующую супероксид, который в свою очередь взаимодействует с вазорелаксирующим фактором оксидом азота NO и инактивирует его. Кроме этого, он обладает протромботическим эффектом, регулируя адгезию и агрегацию тромбоцитов и синтез ингибиторов PAI-1 и PAI-2.

Нервная система

Ангиотензин вызывает чувство жажды. Он повышает секрецию антидиуретического гормона в нейросекреторных клетках гипоталамуса и секрецию АКТГ в передней доле гипофиза, а также потенциирует высвобождение норадреналина за счёт прямого действия на постганглионарные симпатические нервные волокна.

Надпочечники

Под действием ангиотензина кора надпочечников выделяет гормон альдостерон, вызывающий задержку натрия и потерю калия.

Почки

Ангиотензин обладает прямым эффектом на проксимальные канальцы, что увеличивает задержку натрия. В целом ангиотензин увеличивает скорость гломерулярной фильтрации за счёт сужения эфферентных почечных артериол и повышения давления в почках.

См. также

  • Эндотелин
  • Ангиотензиновые рецепторы
  • Первичный гиперальдостеронизм

Ссылки

  • Brenner & Rector’s The Kidney, 7th ed., Saunders, 2004.
  • Mosby’s Medical Dictionary, 3rd Ed., CV Mosby Company, 1990.
  • Review of Medical Physiology, 20th Ed., William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.

dic.academic.ru

Ангиотензин: функции гормона, блокаторы рецепторов, синтез

Ангиотензин представляет собой пептидный гормон, вызывающий повышение артериального давления за счет сужения кровеносных сосудов.

Ангиотензин приводит к повышению артериального давления

В человеческом организме ангиотензин выполняет следующие функции:

  • провоцирует сокращение периферических кровеносных сосудов;
  • стимулирует выработку и секрецию альдостерона в коре надпочечников;
  • сужает сосуды в почках, тем самым уменьшая кровоток, в результате чего происходит понижение гломерулярной фильтрации;
  • оказывает влияние на центральную нервную систему, увеличивая выработку антидиуретического гормона или вазопрессина.

Гормон действует на протяжении очень короткого периода (нескольких минут), затем происходит его разрушение и образование неактивных ферментов.

Блокаторы рецепторов ангиотензина

К блокаторам ангиотензина 2 (антагонистам ангиотензина 2) относятся лекарственные средства, понижающие артериальное давление. Существуют следующие группы препаратов оказывающих влияние на уровень гормона в организме:

  • ингибиторы образования ангиотензина;
  • ингибиторы синтеза ренина;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Эти средства взаимодействуют с ангиотензиновыми рецепторами, влияют на работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в результате чего происходит постепенное или резкое понижение артериального давления.

Действующие вещества, попадая в организм человека, блокируют АТ-рецепторы, благодаря чему его неблагоприятное влияние на тонус сосудов устраняется, а повышенное артериальное давление приходит в норму.

При приеме препаратов из этой группы часто возникают следующие побочные эффекты:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • бессонница;
  • кашель;
  • заложенность носа;
  • изменения со стороны гайморовых пазух;
  • боли в животе, грудной клетке, ногах;
  • тошнота;
  • метеоризм;
  • слабость мышц;
  • повышенная утомляемость.

Реже у пациентов, принимающих лекарственные средства из этой группы, возникает анемия, анафилактические реакции, крапивница, нарушение зрения, фарингит, ларингит, носовые кровотечения, запоры, гастрит, дерматит, сухость кожи, облысение. Иногда прием препаратов может приводить к психическим расстройствам, которые проявляются в виде нарушений сна, ночных кошмаров, тревоги, спутанности сознания, депрессии.

Если уровень ангиотензина 2 повышен в организме на протяжении длительного периода, то количество коллагеновых волокон увеличивается, в результате чего гладкомышечные клетки кровеносных сосудов гипертрофируются.

Противопоказаниями к проведению терапии являются следующие болезни и/или состояния:

  • тяжелая печеночная недостаточность;
  • состояние после трансплантации почек;
  • беременность и период кормления грудью;
  • индивидуальная непереносимость компонентов.

Препарат для понижения артериального давления, дозировку, длительность лечения и схему приема должен назначать врач после проведения очной консультации.

Выработка ангиотензина 1 происходит из ангиотензиногена, который, в свою очередь, синтезируется печенью. Это вещество является белком класса глобулинов, относящихся к серпинам. На ангиотензиноген воздействует ренин (протеолитический фермент). Он не обладает прессорными свойствами, но принимает активное участие в регуляции артериального давления. 

У ангиотензина 1 отсутствует вазопрессорная активность. Он быстро превращается в ангиотензин 2 за счет того, что происходит удаление концевых С-концевых остатков. Стимулятором этого процесса являются ангиотензинпревращающе ферменты, которые находятся во всех тканях организма, но больше всего их содержится в легких. Ангиотензин 2 относится к наиболее мощным из всех прессорных факторов. На его выработку также влияет тонин, химаза, катепсин G (этот путь считается альтернативным). В дальнейшем ангиотензин 2 также расщепляется, при этом происходит образование ангиотензина 3 и 4.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система представляет собой комплекс гормонов, которые регулируют артериальное давление и объем циркулирующей крови. Изначально в почках вырабатывается препроренин. В дальнейшем происходит его превращение в ренин. Значительный его объем выбрасывается в кровяное русло. Ренин регулирует выработку ангиотензина 1, являющегося предшественником гормона второго типа.

Читайте также:

1. Блоктран

2. Гиперкалиемия

3. Альдостерон: норма гормона, действие, функции, антагонисты

Изменение активности гормона

Активность гормона увеличивается при следующих патологиях:

  • почечная гипертензия;
  • злокачественные или доброкачественные новообразования в области почек, продуцирующие ренин;
  • ишемия почек;
  • прием пероральных контрацептивов.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система представляет собой комплекс гормонов, которые регулируют артериальное давление и объем циркулирующей крови.

Активность ангиотензина может снизиться в том случае, если у пациента наблюдаются следующие заболевания:

  • первичный гиперальдостеронизм, возникающий в результате опухолей надпочечников;
  • удаление почки;
  • обезвоживание организма.

Если уровень ангиотензина 2 повышен в организме на протяжении длительного периода, то количество коллагеновых волокон увеличивается, в результате чего гладкомышечные клетки кровеносных сосудов гипертрофируются. Впоследствии это может привести к утолщению стенок кровеносных сосудов, что негативно влияет на их диаметр. Сужение артерий и вен приводит к повышению артериального давления.

Повышенный уровень ангиотензина может привести к утолщению стенок кровеносных сосудов

Еще одним следствием повышения уровня ангиотензина 2 в организме является дистрофия и истощение клеток сердечной мышцы. В дальнейшем они погибают и замещаются соединительной тканью, что может стать причиной возникновения сердечной недостаточности.

Проблемы с сосудами приводят к тому, что кровоснабжение тканей нарушается, и они испытывают гипоксию. В результате развиваются следующие патологии:

  • сердечно-сосудистая система: стенокардия, ишемия, инфаркт миокарда;
  • головной мозг: склероз, нарушения сна, шум в ушах, снижение памяти, нарушение интеллекта, частые головные боли, головокружения;
  • мочеполовая система: дистрофия почек, почечная недостаточность, нефросклероз;
  • органы зрения: нарушение зрения, слепота;
  • эндокринная система: нарушение чувствительности клеток к инсулину, что в дальнейшем может стать причиной появления сахарного диабета второго типа.

Как определить уровень гормона

Пациентам с гипертонией может быть назначено исследование, которое поможет определить активность ренина плазмы. Для анализа берут кровь из вены. Чтобы результаты исследования были точными, необходимо к нему подготовиться.

Чтобы определить уровень гормона, назначается анализ крови

Если исследование проводится с активацией секреции ренина, пациенту необходимо за три дня до забора материала ограничить употребление соли до 20 ммоль в сутки. Исследование без активации ренина предусматривает сокращение в рационе соли до 120 ммоль в сутки. За 8 часов до сдачи анализа необходимо отказаться от приема пищи.

Уровень ангиотензина 2 в образцах крови оценивают с помощью радиоиммунного анализа (РИА). Норма содержания ангиотензина 1 составляет от 11 до 88 пг/мл. Количество ангиотензина 2 должно быть в пределах от 12 до 36 пг/мл.

Проведение анализа на определение уровня гормона позволяет выявить участие системы ренин-ангиотензин-альдостерон в механизме развития артериальной гипертензии.

Видео с YouTube по теме статьи:

zdorovi.net

Ангиотензин 2 и регуляция артериального давления - Медицинский портал о здоровье и профилактике заболеваний

Ангиотензин 2 – это белок, который инициирует повышение артериального давления.

Ишемия клеток почек, а также повышение тонуса симпатической вегетативной нервной системы (ВНС) инициирует синтез и выделение в кровь юкст гломерулярными клетками почек фермента ренина.

Ренин в крови расщепляет другой белок ангиотензиноген (АТГ) с образованием белка ангиотензина 1 (АТ1), состоящего из 10 аминокислот (декапептид).

Другой фермент крови – АПФ (Ангиотензин превращающий фермент, Ангиотензинконвертин энзим (АСЕ), Конвертирующий фактор Е лёгких) отщепляет от АТ1 две хвостовые аминокислоты с образованием белка из 8 аминокислот (октапептид), который называется ангиотензин 2 (АТ2). Способностью образовывать из АТ1 ангиотензин 2 обладают и другие ферменты – химазы, катепсин G, тонин и другие сериновые протеазы, но в меньшей степени. В эпифизе головного мозга содержится большое количество химазы, которая превращает АТ1 в АТ2. В основном ангиотензин 2 образуется из ангиотензина 1 под влиянием АПФ. Образование АТ2 из АТ1с помощью химаз, катепсина G, тонина и других сериновых протеаз, называется альтернативным путём образования АТ2. АПФ присутствует в крови и во всех тканях организма, но больше всего синтезируется АПФ в лёгких. АПФ является кининазой, поэтому расщепляет кинины, которые в организме оказывают сосудорасширяющее действие.

Ангиотензин 2 оказывает своё действие на клетки организма через белки на поверхности клеток, которые называются ангиотензин рецепторами (АТ рецепторами). АТ-рецепторы бывают разных типов: АТ1 рецепторы, АТ2 рецепторы, АТ3 рецепторы, АТ4 рецепторы и другие. Наибольшее сродство АТ2 имеет к АТ1 рецепторам. Поэтому в первую очередь АТ2 вступает в соединение с АТ1 рецепторами. В результате этого соединения происходят процессы, которые приводят к повышению артериального давления (АД). Если уровень АТ2 высок, а свободных АТ1 рецепторов нет (не связанных с АТ2), то АТ2 соединяется с АТ2 рецепторами, к которым имеет меньшее сродство. Соединение АТ2 с АТ2 рецепторами запускает противоположные процессы, которые приводят к понижению АД.

Ангиотензин 2 (АТ2) соединяясь с АТ1 рецепторами:

  1. оказывает на сосуды очень сильное и продолжительное сосудосуживающее действие (до нескольких часов), увеличивая тем самым сопротивление сосудов, а, значит, и артериальное давление (АД). В результате соединения АТ2 с АТ1 рецепторами клеток кровеносных сосудов, запускаются химические процессы, в результате которых происходит сокращение гладкомышечных клеток средней оболочки, сосуды сужаются (происходит спазм сосудов), внутренний диаметр сосуда (просвет сосуда) уменьшается, сопротивление сосуда увеличивается. В дозе всего лишь 0,001 мг АТ2 может увеличить АД более чем на 50 мм.рт.ст.
  2. инициирует задержку натрия и воды в организме, что увеличивает объём циркулирующей крови, а, значит, и АД. Ангиотензин 2 действует на клетки клубочковой зоной надпочечников. В результате этого действия клетки клубочковой зоны надпочечников начинают синтезировать и выделять в кровь гормон альдостерон (минералокортикоид). АТ2 способствует образованию альдостерона из кортикостерона через действие на альдостеронсинтетазу. Альдостерон усиливает реабсорбцию (поглощение) натрия, а, значит, и воды из почечных канальцев в кровь. Это приводит:
    • к задержке воды в организме, а, значит, – к увеличению объёма циркулирующей крови и к обусловленному этим, повышению АД;
    • задержка в организме натрия приводит к тому, что натрий проникает в эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды изнутри. Увеличение концентрации натрия в клетке приводит к увеличению количества воды в клетке. Эндотелиальные клетки увеличиваются в объёме (набухают, «отекают»). Это приводит к сужению просвета сосуда. Уменьшение просвета сосуда увеличивает его сопротивление. Увеличение сопротивления сосуда увеличивает силу сердечных сокращений. Кроме того, задержка натрия – повышает чувствительность АТ1 рецепторов к АТ2. Это ускоряет и усиливает сосудосуживающее действие АТ2. Всё это суммарно приводит к повышению АД
  3. стимулирует клетки гипоталамуса на синтез и выделение в кровь антидиуретического гормона вазопрессина и клетками аденогипофиза (передней доли гипофиза) адренокортикотропного гормона (АКТГ). Вазопрессин оказывает:
    1. сосудосуживающее действие;
    2. задерживает воду в организме, усиливая в результате расширения межклеточных пор реабсорбцию (поглощение) воды из почечных канальцев в кровь. Это приводит к увеличению объёма циркулирующей крови;
    3. усиливает сосудосуживающее действие катехоламинов (адреналина, норадреналина) и ангиотензина 2.

    АКТГ стимулирует синтез клетками пучковой зоны коркового слоя надпочечников глюкокортикоидов: кортизола, кортизона, кортикостерона, 11-дезоксикортизола, 11-дегидрокортикостерона. Наибольшим биологическим действием обладает кортизол. Кортизол не обладает сосудосуживающим действием, но усиливает сосудосуживающее действие гормонов адреналина и норадреналина, синтезируемых клетками пучковой зоны коркового слоя надпочечников.

  4. является кининазой, поэтому расщепляет кинины, которые в организме оказывают сосудорасширяющее действие.

При увеличении уровня ангиотензина 2 в крови может появиться ощущение жажды, сухости во рту.

При продолжительном увеличении в крови и в тканях АТ2:

  1. гладкомышечные клетки кровеносных сосудов продолжительное время находятся в состоянии сокращения (сжатия). В результате этого развивается гипертрофия (утолщение) гладкомышечных клеток и избыточное образование коллагеновых волокон – стенки сосудов утолщаются, внутренний диаметр сосудов уменьшается. Таким образом, гипертрофия мышечного слоя кровеносных сосудов, развившаяся под продолжительным влиянием на сосуды избыточного количества АТ2 в крови, увеличивает периферическое сопротивление сосудов, а, значит, – и АД;
  2. сердце продолжительное время вынуждено сокращаться с большей силой, чтобы перекачивать больший объём крови и преодолевать большее сопротивление спазмированных сосудов. Это приводит сначала к развитию гипертрофии сердечной мышцы, к увеличению её размеров, к увеличению размеров сердца (больше левого желудочка), а затем происходит истощение клеток сердечной мышцы (миокардиоцитов), их дистрофия (миокардиодистрофия), заканчивающаяся их гибелью и замещением соединительной тканью (кардиосклероз), что в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности;
  3. продолжительный спазм кровеносных сосудов в сочетании с гипертрофией мышечного слоя сосудов приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. От недостаточного кровоснабжения страдают в первую очередь почки, головной мозг, зрение, сердце. Недостаточное кровоснабжение почек на протяжении длительного времени приводит клетки почек к состоянию дистрофии (истощению), гибели и замещению соединительной тканью (нефросклероз, сморщивание почки), ухудшению функции почек (почечной недостаточности). Недостаточное кровоснабжение мозга приводит к ухудшению интеллектуальных возможностей, памяти, коммуникабельности, работоспособности, к эмоциональным расстройствам, расстройствам сна, головным болям, головокружениям, к ощущению шума в ушах, чувствительным расстройствам и другим расстройствам. Недостаточное кровоснабжение сердца – к ишемической болезни сердца (стенокардия, инфаркт миокарда). Недостаточное кровоснабжение сетчатки глаза – к прогрессирующему нарушению остроты зрения;
  4. уменьшается чувствительность клеток организма к инсулину (инсулинорезистентность клеток) – инициация возникновения и прогрессирования сахарного диабета 2 типа. Инсулинорезистентность приводит к увеличению инсулина в крови (гиперинсулинемия). Продолжительная гиперинсулинемия становится причиной стойкого повышения АД – артериальной гипертензии, так как приводит:

Ангиотензин 2 подвергается дальнейшему ферментативному разщеплению глютамил аминопептидазой с образованием Ангиотензина 3, состоящего из 7 аминокислот. У ангиотензина 3 сосудосуживающее действие слабее, чем у ангиотензина 2, а способность стимулировать синтез альдостерона – сильнее. Ангиотензин 3 ферментом аргинин аминопептидазой расщеплятся до ангиотензина 4, состоящего из 6 аминокислот.

zhivizdravo.ru

Ангиотензин

Ангиотензин – это гормон, который преобразуется из своего предшественника сывороточного глобулина, синтезируемого печенью. Ангиотензин крайне важен для гормональной ренин-ангиотензиновой системы – системы, которая отвечает за объем крови и давление в организме человека.

Вещество ангиотензиноген относится к классу глобулинов, оно состоит из более, чем 400 аминокислот. Его производство и высвобождение в кровь производится печенью постоянно. Уровень ангиотензина может увеличиваться под воздействием ангиотензина II, тиреоидного гормона, эстрогена, плазменных кортикостероидов. Когда кровяное давление понижается, это действует как стимулирующий фактор для производства ренина, выделения его в кровь. Этот процесс запускает синтез ангиотензина.

Ангиотензин I и ангиотензин II

Под воздействием ренина из ангиотензиногена образуется следующее вещество — ангиотензин I. Данное вещество не несет какой-либо биологической активности, его главная роль – быть предшественником ангиотензина II. Последний гормон уже является активным: он обеспечивает синтез альдостерона, сужает сосуды. Данная система является мишенью для лекарств, которые понижают давление, а также для множества ингибирующих средств, которые уменьшают концентрацию ангиотензина II.

Роль ангиотензина в организме

Данное вещество является сильным вазоконстриктором. Это означает, что оно сужает вены и артерии, а это, в свою очередь, ведет к увеличению артериального давления. Такая его активность обеспечивается благодаря химическим связям, которые образуются при взаимодействии гормона со специальным рецептором. Также среди функций, относящихся к сердечнососудистой системе, можно выделить агрегацию тромбоцитов, регулирование адгезии и протромботический эффект. За возникающие в нашем организме чувство жажды отвечает как раз данный гормон. Он вызывает увеличение секреции вазопрессина в нейросекреторных клетках в таком отделе мозга, как гипоталамус, а также секреции адренокортикотропного гормона в гипофизе. Это приводит к быстрому высвобождению норадреналина. Гормон альдостерон, выделяемый надпочечниками, выбрасывается в кровь как раз благодаря ангиотензину. Играет важную роль в поддержание электролитного и водного баланса, ренальной гемодинамики. Задержка натрия данным веществом обеспечивается благодаря его способности воздействовать на проксимальные канальцы. В общем, он способен катализировать реакцию гломерулярной фильтрации за счет увеличения давления в почках и сужения почечных эфферентных артериол.

Для определения уровня данного гормона в крови сдается обычный анализ крови, как и на любые другие гормоны. Его избыток может свидетельствовать о повышенной концентрации эстрогена, наблюдаться при использовании оральных противозачаточных таблеток и во время беременности, после бинефрэктомии, может быть симптомом болезни болезнь Иценко-Кушинга. Пониженный уровень ангиотензина наблюдается при недостаточности глюкокортикоидов, к примеру, при заболеваниях печени, болезни Аддисона.

medside.ru

ангиотензин - это... Что такое ангиотензин?

  • ангиотензин — ангиотензин …   Орфографический словарь-справочник

  • Ангиотензин — Сравнение структуры ангиотензина I и ангиотензина II. И …   Википедия

  • АНГИОТЕНЗИН — (гипертензин ангиотонин), гормон (пептид), образующийся в крови животных и человека. В составе ренин ангиотензионной системы регулирует артериальное давление и водно солевой обмен организма, стимулирует секрецию альдостерона, простагландинов и др …   Большой Энциклопедический словарь

  • АНГИОТЕНЗИН — АНГИОТЕНЗИН, ПЕПТИД, содержащийся в крови, который способствует повышению кровяного давления, вызывая сужение узких кровеносных сосудов. см. также РЕНИН …   Научно-технический энциклопедический словарь

  • АНГИОТЕНЗИН — ангиотонин, гипертензин, гормон млекопитающих. Повышает кровяное давление, вызывает сокращение матки и стимулирует секрецию ряда гормонов (альдостерона, вазопрессина и др.). По химич. природе октапептид. Биохимич. предшественник активного А. (т.… …   Биологический энциклопедический словарь

  • ангиотензин — сущ., кол во синонимов: 2 • гипертензин (1) • гормон (126) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 …   Словарь синонимов

  • АНГИОТЕНЗИН — (angiolensin) один из двух псптидов: ангиотензин I (angiotensin I) или ангиотензин II (angiotensin II). Ангиотензин I вырабатывается в печени из белка (альфа глобулина) под действием образующегося в почках ренина, откуда попадает в кровь. Когда… …   Толковый словарь по медицине

  • ангиотензин — (ангио + лат. tensio напряжение; син.: ангиотонин, гипертензин) биологически активный полипептид, образующийся из ангиотензиногена, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов …   Большой медицинский словарь

  • ангиотензин I — неактивная форма А., представляющая собой декапептид, образующийся из ангиотензиногена под действием ренина; предшественник ангиотензина II …   Большой медицинский словарь

  • ангиотензин II — активная форма А., представляющая собой октапептид, образующийся из ангиотензина I под действием пептидазы …   Большой медицинский словарь

dic.academic.ru


Смотрите также