Ацинобактер что это такое

Acinetobacter: характеристика, патогенность, симптоматика, диагностика, лечение

Содержание:

Acinetobacter – повсеместно распространенный, свободно живущий, сапрофитный микроорганизм, обитающий у здоровых людей на коже, в кишечнике и урогенитальном тракте. Эти микробы обычно колонизируют участки кожного покрова на ногах и в паху. Чаще всего бактерии вызывают внутрибольничные инфекции, имеющие вялотекущий характер, а также пищевые токсикоинфекции и диарею путешественников. Большинство микробов рода Acinetobacter чрезвычайно устойчивы к проводимой терапии.

В 1911 году микробиолог из Голландии Мартин Виллем Бейеринк впервые выделил из почвы бактерии кокковидной формы, способные утилизировать ацетат кальция в качестве источника энергии. Он назвал их Micrococcus calcoaceticus. Спустя несколько лет были описаны свойства этих микробов: неподвижность, неспособность окислять углеводы и редуцировать нитраты. Многие авторы описывали подобные микроорганизмы. В 1954 году официально открыли род Acinetobacter, в который были включены только оксидазонегативные микроорганизмы. Термин «ацинетобактер» в переводе с древнегреческого языка означает «неподвижная бактерия», лишенная флагеллярных органелл движения — жгутиков.

Acinetobacter spp. до недавнего времени считали малопатогенными микроорганизмами. Современные ученые доказали, что при определенных условиях вирулентность микробов повышается. Это приводит к развитию тяжелых инфекционных процессов – менингита и септицемии. С 2017 года ацинетобактеры стали официально относиться к классу опасных бактерий, что обусловлено их резистентностью к современным противомикробным средствам.

Acinetobacter spp. встречается в различных природных объектах: воде, почве, стоках. A. baumannii — клинически значимый представитель данного рода. Он является типичным возбудителем внутрибольничной инфекции. У тяжелых больных A. baumannii вызывает пневмонию, трахеобронхит, сепсис, уретрит, раневую инфекцию.

Рост полирезистентных штаммов ацинетобактерий — серьезная проблема современной медицины. В настоящее время появились бактерии, устойчивые ко всем основным группам антибиотиков. Они с трудом поддаются элиминации из организма. Ученые-медики активно ведут поиск профилактических мер и разрабатывают новые медикаменты, активные в отношении таких возбудителей.

Этиология

Ацинетобактер — род неферментирующих микроорганизмов из семейства Moraxellaceae.

Acinetobacter baumannii

Морфология. Acinetobacter — плеоморфные короткие и округлые палочковидные бактерии, способные приобретать форму кокков при определенных условиях. Они являются аспорогенными, капсульными и неподвижными. Некоторые штаммы демонстрируют «дергающуюся» подвижность – движение рывками за счет полярно расположенных фимбрий. Фимбрии и капсула имеются не у всех представителей данного рода. В ядре бактерий содержится циркулярно замкнутая молекула ДНК.
Тинкториальные свойства. Бактерии окрашиваются по Грамму в красный цвет и располагаются в мазке парами, короткими цепочками или беспорядочными скоплениями.
Физиологические свойства. Ацинетобактер – хемоорганотроф с окислительным метаболизмом, строгий аэроб. Этот микроб характеризуются универсальной активностью метаболизма, обеспечивающей его удивительную экологическую пластичность. В качестве источника питания ацинетобактерии используют разнообразные вещества – простые углеводы, нефть, ткани организма человека. Бактерии проявляют высокую липолитическую активность.

Биохимические свойства. Ацинетобактер — неферментирующий микроорганизм. Он не образует индол, сероводород и оксидазу, является каталазопозитивным и оксидазонегативным. Большинство штаммов разлагают сахара с образованием кислоты.
Культуральные свойства. Acinetobacter растут на простых питательных средах. Им не требуются факторы роста. Обычно используют для культивирования минеральные среды с единственным источником энергии – этанолом, ацетатом или лактатом. Селективная среда для ацинетобактерий — Лидс-агар1, а также хромогенный агар CHROMagar, UriSelect. Некоторые штаммы могут продуцировать слизь, бледно-желтый и светло-серый пигмент. Температурный оптимум 30—32 °С.
Антигенные свойства. Ацинетобактер имеет капсульный К-антиген, устойчивый к нагреванию, и соматический О-антиген, вступающий в межвидовые перекрестные реакции агглютинации.
Факторы патогенности: белки-адгезины; пили; экзотоксин – липополисахарид клеточной стенки; эндотоксин, вызывающий гибель и разрушение лейкоцитов; ферменты: фосфолипаза, ДНК-аза, сериновая протеаза, аминопептидаза, уреаза и кислая фосфатаза. Капсула подавляет эффективность фагоцитарных реакций и облегчает адгезию к эпителию, а способность к секреции бактериоцинов обеспечивает колонизацию.

Резистентность. Ацинетобактерии устойчивы к детергентам, высушиванию и обезвоживанию. Они чувствительны к кипячению и большинству хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Ацинетобактерии охотно заселяют любые биотопы с минимально подходящими для них условиями и контаминируют самые разнообразные объекты. Штаммы бактерий обнаруживают во всех образцах почвы и воды, на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей здоровых людей.

Бактерии рода Acinetobacter выделяют также из пастеризованного молока, замороженных продуктов, воздуха стационаров и смывов с различного медицинского оборудования. Они обладают низкой вирулентностью и являются нормальными обитателями организма человека. Появление микробов в большом количестве на коже, в мокроте или моче указывает не на развитие инфекционного процесса, а на колонизацию или контаминацию.

Источником и резервуаром инфекции являются инфицированные и больные люди, а также контаминированные предметы. Распространение бактерий осуществляется воздушно-капельным, контактно-бытовым, гематогенным путями.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфекции:

Экстренная госпитализация,
Тяжелые сопутствующие заболевания — гематологические, онкологические, эндокринные,

Длительная ИВЛ,
Ингаляционное введение препаратов,
Инвазивные медицинские манипуляции — введение катетеров и зондов, трахеостомия,
Недоношенные и новорожденные дети в первую неделю жизни,
Лечение цитостатиками или гормонами,
Перенесенные операции и трансплантации,
Долгое стационарное лечение,
Мужской пол и пожилой возраст.

Для ацинетобактерной инфекции характерна сезонность вспышек в летний сезон, что связано с увеличением колонизации кожи микробами за счет потливости.

A. baumannii – микроб, обитающий преимущественно в водных объектах: искусственных и естественных водоемах. На сухой поверхности бациллы сохраняют свою жизнеспособность в течение месяца. В лечебно-профилактических учреждениях ацинетобактер колонизирует растворы многоразового использования.

Acinetobacter spp. вызывают назокомиальные инфекции у истощенных, физически ослабленных или умственно отсталых больных. Микробы обладают тропностью к эпителию респираторного и урогенитального трактов, ликвору, крови, перитонеальной жидкости. У иммуноскомпрометированных больных обычно развиваются пневмонии, бактериемия, септицемия, менингит, эндокардит, абсцессы мозга и легких, эмпиема плевры, медиастенит, перитонит.

В стационарных условиях A. baumannii колонизирует:

Постельные принадлежности, белье, предметы мебели, водопроводные краны,
Медицинскую аппаратуру — ИВЛ, инфузоматы, тонометры, термометры, системы переливания крови, катетеры,
Перчатки, маски, халаты и прочие принадлежности медперсонала,
Разнообразные растворы,
Материалы для медицинских манипуляций — гидротерапии, операций, катетеризации, трахеостомии, люмбальной пункции.

Симптоматика

Ацинетобактерии – условно-патогенный микроорганизм, вызывающий инфекционный процесс только при снижении иммунной защиты.

Acinetobacter вызывает:

Воспаление органов дыхания — придаточных пазух носа, трахеи и бронхов, легких,
Инфицирование крови — бактериемию, септицемию,
Патологию урогенитального тракта — цистит, уретрит,
Поражение кожи и мягких тканей,
Болезни ЦНС — воспаление мозговых оболочек и абсцессы мозга,
Патологию внутрибрюшного пространства – абсцессы, перитонит,
Заболевания костей и суставов – остеомиелит, артрит,
Поражение глаз – неблагоприятно протекающие эндофтальмиты и кератиты.

A. calcoaceticus — возбудитель воспалительных процессов в легочной ткани, урогенитальном тракте, крови. A. junii вызывает у больных бактериемию и сепсис, гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки. A. lwoffii и A. pittii — возбудители гастрита и колита, а A. haemolyticus — кровавой диареи.

Инфекции кровотока, вызванные A. baumannii протекают в форме бактериемии или сепсиса. Входными воротами являются внутрисосудистые катетеры. Микробы могут проникать в кровь из имеющихся очагов – мочевыводящих путей, инфицированных мягких тканей, ожоговых поверхностей, органов брюшной полости и ЦНС. Молниеносная бактериемия проявляется выраженной лихорадкой, сосудистым коллапсом, петехиями, массивными подкожными кровоизлияниями. При отсутствии эффективной терапии у 30% пациентов развивается инфекционно-токсический шок.

При инфицировании дыхательных путей развиваются нозокомиальные пневмонии, которые характеризуются одновременным поражением нескольких сегментов, формированием полостей, плевральным выпотом, образованием бронхоплевральной фистулы. У больных на фоне тяжелой интоксикации появляется удушающий кашель с гнойной мокротой, одышка, дыхание становится шумным с влажными хрипами. Ацинетобактерная пневмония имеет тяжелое течение и с трудом поддается лечению. Нередко она заканчивается смертью больных.

A. baumannii – значимый патоген, инфицирующий ожоговые поверхности и послеоперационные раны. Инфекции кожи и мягких тканей часто осложняются бактериемией. Этот микроб является возбудителем назокомиального менингита и абсцедирования мозгового вещества. У больных возникают характерные признаки: интоксикация, очаговая симптоматика, менингеальные знаки. На коже появляется петехиальная сыпь, в ликворе — плейоцитоз, увеличение уровня белка и молочной кислоты, снижение глюкозы.

Ацинетобактерии в более редких случаях вызывают:

Перитонит у лиц на диализе;
Инфицирование мочевыводящих путей при катетеризации мочевого пузыря и нефролитиазе;
Воспаление желчевыводящих путей после их дренирования;
Остеомиелиты и артриты, обусловленный травматическим повреждением или установкой имплантатов;
Поражения глаз, обусловленные инфицирование контактных линз.

Диагностика

Основным диагностическим методом ацинетобактерной инфекции является бактериологический. Он заключается в правильном заборе материала, быстрой его доставке в лабораторию, идентификации выделенного возбудителя, определении его этиологической значимости и чувствительности к антибактериальным средствам.

Материал отбирают до начала противомикробной терапии непосредственно из очага инфекции с соблюдением правил асептики, предупреждающих его контаминацию посторонней микрофлорой. Отбор осуществляют стерильным ватным тампоном, который помещают в специальные транспортные среды. Жидкий биоматериал помещают в стерильные и плотно закрывающиеся контейнеры. Пробы доставляют в лабораторию не позднее 1,5–2 ч от момента отбора.

Материал засевают на жидкие и плотные питательные среды, инкубируют в термостате и учитывают результаты. На плотных средах образуются гладкие, непрозрачные, блестящие, мелкие колонии. На КА через 48 ч формируются выпуклые серовато-белые колонии, иногда окруженные зоной гемолиза. Микроскопическое исследование заключается в изучении окрашенного препарата под световым микроскопом. В мазках из нативного материала доминируют кокки и коккобациллы, а в мазках из культур — палочковидные формы. Ацинетобактерии относятся к грамотрицательным микробам. После выделения чистой культуры проводят идентификацию возбудителя по биохимическим свойствам. Ацинетобактер не ферментирует лактозу и окисляет глюкозу до кислоты.

Обнаружение ацинетобактерий в мокроте в количестве 106 КОЕ/мл – диагностически значимый критерий. В бронхиальном смыве это количество составляет 104 КОЕ/мл, а в моче 105 КОЕ/мл.

Лечение

Лечение ацинетобактерной инфекций — серьезная проблема, актуальность которой растет с каждым днем. Это связано с увеличением частоты встречаемости микробов, повышением их резистентности к лекарствам и снижением эффективности проводимой терапии.

Этиотропное противомикробное лечение заключается в применении следующих препаратов:

«Имипенема» или «Меропенема»,
«Амикацина»,
«Ципрофлоксацина»,
«Левофлоксацина»,
«Ампициллин/сульбактама»,
«Цефоперазон/сульбактама»,
«Полимиксина»,
«Тетрациклина»,
«Рифампицина»,
«Тайгециклина».

При необходимости используют комбинации:

«Цефоперазон/сульбактам» и «Амикацин»,
«Имипенем» и «Амикацин».

Выбор антибиотика основывается на результатах антибиотикограммы.

При локализованных абсцессах, вызванных этими микроорганизмами, необходимо применять хирургическое дренирование.

Acinetobacter spp. – достаточно проблематичный возбудитель тяжелых состояний и заболеваний, встречающихся в пульмонологической и терапевтической практике. Бактерии вызывают нозокомиальную пневмонию и муковисцидоз, а также целые ряд внебольничных патологий. Эти микроорганизмы обладают природной устойчивостью и приобретенной резистентностью. Большинство штаммов имеют мультирезистентность — устойчивость к основным группам антибиотиков. Члены научного медицинского общества ведут активное наблюдение за состоянием чувствительности таких микробов, создают формуляры и стандарты применения противомикробных средств.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика ацинетобактерной инфекции в настоящее время не разработана. Неспецифические профилактические мероприятия имеют большое значение, поскольку микроорганизмы имеют высокую резистентность к антибиотикам. Они быстро вырабатывают новые механизмы устойчивости.

В основе профилактических мероприятий госпитальной инфекции лежат принципы и нормы инфекционного контроля.

Мероприятия, предупреждающие инфицирование ацинетобактером :

Проведение дезинфекционных и антисептических процедур в медучреждениях,
Исключение контактов с больными людьми,
Использование средств индивидуальной защиты в местах массового скопления людей в эпидемически опасный период,
Соблюдение индивидуальных гигиенических норм медперсоналом,
Рациональное назначение антибиотиков с учетом данных антибиотикограммы,
Своевременная санация очагов хронической инфекции – лечение кариеса, тонзиллита, синуситов,
Укрепление иммунитета – закаливание, питание растительной и молочнокислой пищей, занятия спортом, оптимальный режим труда и отдыха, полноценный сон, прогулки на свежем воздухе,
Поддержание чистоты тела и жилища, регулярное проветривание комнат, влажная уборка в общественных помещениях с хлорсодержащими дезинфектантами,
Плановое прохождение врачебных осмотров,
Прием витаминно-минеральных комплексов в весенний и осенний периоды.

Acinetobacter — род микроорганизмов, вызывающих преимущественно внутрибольничную инфекцию и поражающих тяжелобольных пациентов. Эти условно-патогенные микробы являются нормальными обитателями различных локусов человеческого организма. При определенных условиях они активно размножаются и вызывают заболевания внутренних органов и систем, которые требуют проведения специфического противомикробного лечения. Прогноз и исход ацинетобактериальной инфекции зависят от патогенности штамма, активности иммунной системы макроорганизма, своевременности и грамотности назначенного лечения.

Видео: ацинетобактер в программе “Жить здорово!”

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Acinetobacter (ацинетобактер)

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.

Ацинетобактер (англ. Acinetobacter) — род грамотрицательных споронеобразующих неферментирующих строго аэробных бактерий.

Acinetobacter — повсеместно встречающаяся бактерия. У здоровых людей, в частности, он обитает на коже, также выделяется из кишечника.

Acinetobacter может вызывать у госпитализированных пациентов инфекции дыхательных путей (синусит, трахеобронхит, пневмония), кровотока (сепсис, эндокардит естественных и искусственных клапанов), мочевыводящих путей, раневой и хирургической инфекций, инфекций кожи и мягких тканей (включая некротизирующий фасциит), нервной системы (менингит, вентрикулит, абсцесс мозга), интраабдоминальные (абсцессы различной локализации, перитонит), опорно-двигательного аппарата (остеомиелит, артрит). Наиболее клинически значимым видом рода Acinetobacter является Acinetobacter baumannii, который вызывает 2–10% грамотрицательных инфекций в Европе и США и до 1% всех нозокомиальных инфекций (Горбич Ю.Л. и др.). Согласно ОСТ 91500.11.0004-2003 «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника», общее количество неферментирующих бактерий, включая ацинетобактер и псеводомонады, в том числе синегнойную палочку, в 1 грамме кала здорового взрослого человека и ребёнка старше 1 года не должно превышать 104 колониеобразующих единицах (КОЕ), а у детей до 1 года — 103. Род Acinetobacter относится к семейству Moraxellaceae, которое входит в порядок Pseudomonadales, класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии.

В род ацинетобактер включены следующие виды: Acinetobacter albensis, Acinetobacter antiviralis, Acinetobacter apis, Acinetobacter baumannii, Acinetobacter baylyi, Acinetobacter beijerinckii, Acinetobacter bereziniae, Acinetobacter bohemicus, Acinetobacter boissieri, Acinetobacter bouvetii, Acinetobacter brisouii, Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter endosymbiont of Anopheles claviger, Acinetobacter celticus, Acinetobacter courvalinii, Acinetobacter defluvii, Acinetobacter dispersus, Acinetobacter endosymbiont of Anopheles claviger, Acinetobacter endosymbiont of Culex pipiens, Acinetobacter endosymbiont of Nilaparvata lugens, Acinetobacter equi, Acinetobacter gandensis, Acinetobacter genospecies, Acinetobacter gerneri, Acinetobacter glutaminasificans, Acinetobacter guangdongensis, Acinetobacter guillouiae, Acinetobacter gyllenbergii, Acinetobacter haemolyticus, Acinetobacter halotolerans, Acinetobacter harbinensis, Acinetobacter idrijaensis, Acinetobacter indicus, Acinetobacter johnsonii, Acinetobacter junii, Acinetobacter kookii, Acinetobacter kyonggiensis, Acinetobacter lactucae, Acinetobacter larvae, Acinetobacter lwoffii, Acinetobacter marinus, Acinetobacter modestus, Acinetobacter movanagherensis, Acinetobacter nectaris, Acinetobacter oleivorans, Acinetobacter oryzae, Acinetobacter parvus, Acinetobacter plantarum, Acinetobacter populi, Acinetobacter proteolyticus, Acinetobacter psychrotolerans, Acinetobacter puyangensis, Acinetobacter qingfengensis, Acinetobacter radioresistens, Acinetobacter refrigeratoris, Acinetobacter rhizosphaerae, Acinetobacter rudis, Acinetobacter schindleri, Acinetobacter seohaensis, Acinetobacter septicus, Acinetobacter soli, Acinetobacter tandoii, Acinetobacter tjernbergiae, Acinetobacter towneri, Acinetobacter ursingii, Acinetobacter variabilis, Acinetobacter venetianus, Acinetobacter vivianii, Acinetobacter xiamenensis.

Ряд видов, а именно: Acinetobacter baumannii, Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter nosocomialis, Acinetobacter pittii объединены в отдельную группу Acinetobacter calcoaceticus/baumannii complex.

Необходимо отметить, что ацинетобактер отличаются высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам, что крайне затрудняет эффективное лечение больных (Гельфанд Е.Б. и др.).

A. Противомикробные средства из имеющих описание в данном справочнике

В отношении ацинетобактера (иди отдельных видов) активны:

Ацинетобактер, в общем, чувствителен к тетрациклину и доксициклину, однако многие штаммы приобрели устойчивость к этим препаратам и, их применение требует тестирования конкретных штаммов.

Ацинетобактер устойчив к: рокситромицину.

Б. Иные противомикробные препараты

Ацинетобактер умеренно чувствителен к цефалоспоринам IV поколения: цефепиму, цефпирому и другим (Яковлев С.В.). Из карбапенемов в отношении ацинетобактера активны меропенем, имипенем, биапенем и панипенем. Эртапенем, наоборот, не активен (Белобородов В.Б.).

Ацинетобактер имеет высокий уровень устойчивости к фторхинолонам. В частности, к ципрофлоксацину на территории России в отделениях реанимации частота устойчивости варьирует от 13 до 53% (Сидоренко С.В.).

По мнению С.В. Яковлева, при выявленном возбудителе, препаратам первого ряда для лечения инфекции (мочевыводящих путей у больных пожилого возраста) ацинетобактера, являются фторхинолоны, в качестве альтернативных средств рекомендуются карбапенемы, амикацин и цефалоспорины IV поколения.

Ацинетобактер чувствителен к сульбактаму и к комбинации амоксициллин + сульбактам (Царапкин Г.Ю. и др.).

Виды ацинетобактера в общем резистентны к азтреонаму (R. de Groot).

E. Cekanaviciute и др. из США в своём исследовании* установили связь микробиоты толстой кишки человека и рассеянного склероза. Они определили, что у больных рассеянным склерозом количество Acinetobacter calcoaceticus и Akkermansia muciniphila повышено, а Parabacteroides distasonis снижено. Было высказано предположение, что состав микробиоты кишечника может стимуловать развитие рассеянного склероза. Определенные виды бактерий способны модулировать иммунный ответ в организме, подстегивая или подавляя заболевание.

*Cekanaviciute E et al. Gut bacteria from multiple sclerosis patients modulate human T cells and exacerbate symptoms in mouse models / Proc. Natl. Acad. Sci. USA, vol. 114, no. 40, 10713–10718, doi: 10.1073/pnas.1711235114.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Назад в раздел

www.gastroscan.ru

16.3.6.5. Ацинетобактер (род Acinetobacter)

Относится к нормофлоре человека, вызывает госпитальные инфекции.

Таксономия. Род Acinetobacter, вид Acinetobacter cal-coaceticus, 2 варианта:anitratus и lwoffi.

Морфология и тинкториальные свойства. Короткие толстые полиморфные грамотрицательные палочки длиной 1,5—2,5 мкм; часто имеют кокковидную или овоидную форму. В мазке располагаются беспорядочно, но могут наблюдаться в виде коротких цепочек. Спор не образуют. Отмечается наличие фимбрий. Жгутиков не имеют. Могут образовывать капсулу.

Культуральные и биохимические свойства. По типу дыхания ацинетобактерии — строгие аэробы.

Метаболизм дыхательного типа. Хорошо растут на обычных питательных средах, при температуре 30—35 °С, рН — 7. На плотных средах образуют мелкие блестящие колонии. При росте на кровяном агаре возможно образование зоны аlfa-гемолиза. Биохимические свойства ацинетобактерий выражены слабо. Полисахариды не разлагают, но некоторые виды способны ферментировать моносахариды с образованием кислоты, на чем основана их видовая дифференциация. Индол и сероводород не образуют, лизин не декарбоксилируют.

Факторы патогенности. ЛПС клеточной стенки. Капсула, которая препятствует фагоцитозу, адгезины, обеспечивающие прикрепление микроба к эпителию.

Эпидемиология и клиника. Ацинетобактерий широко распространены в природе. Обитают в почве, воде. Часто обнаруживаются на коже и на слизистой носоглотки здоровых людей.

Вызывают госпитальные инфекции (второе место после псевдомонад), сепсис, перитониты, эндокардиты, раневую и ожоговую инфекции, особенно у детей младшего и среднего возраста. Выделяются при поражении кожных покровов и слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов. Возникновение инфекции наблюдается, как правило, у иммунодефицитных лиц.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — кровь, гной, раневое отделяемое. Возможен микроскопический метод исследования. Выделяют чистую культуру, идентификация проводится по биохимичесим свойствам.

Лечение. Микроб чувствителен к неомицину и по-лимиксину.

Специфическая профилактика. Не разработана.

16.4. Палочки грамотрицательные анаэробные

Облигатные анаэробные бактерии представляют собой чрезвычайно многочисленную сборную группу микробов, относящихся к различным родам и семействам, морфологически представленную как грамположитель-ными, так и грамотрицательными кокками, палочками, а также извитыми и ветвящимися формами; характеризуются строгим анаэробиозом и чувствительны к токсическому действию кислорода воздуха, обладают сложными питательными потребностями.

Облигатные анаэробные бактерии, имеющие клиническое значение в патологии чело-

века и животных, можно условно разделить на две группы: 1) образующие споры, или клост-ридии; 2) неспорообразующие анаэробы.

К первой группе относятся возбудители анаэробных клостридиальных инфекций: столбняка, ботулизма, газовой гангрены, псевдо-мембранозного колита (см. разд. 16.5).

Бактерии второй группы чрезвычайно многочисленны и разнообразны по видовому составу, принадлежат к различным таксономическим группам, но в организме человека и животных все эти микробы способны вызывать сходный патологический процесс, клинически характеризующийся гнойно-септическими заболеваниями различной локализации. Среди облигатных анаэробных бактерий есть патогенные (Treponemapallidum, Borreliarecurrentis), условно-патогенные и сапрофитические виды. Большинство облигатных анаэробных бактерий — условно-патогенные микробы, которые преобладают в нормальной микрофлоре человека и животных. К облигатным анаэробным бактериям относятся палочковидные бактерии — представители родов Anaerorhabdus, Bacteroides, Bilophila, Butyrivibrio, Centipeda, Desulfomonas, Fusobacterium, Leptotrichia, Mitsuokella, Mobiluncus, Porphyromonas, Prevotella, Selenomonas, Succinimonas, Succinivibrio, Wolinella и кокки родов Acidaminococcus, Megasphaera и Veillonella. Классификация облигатных анаэробных бактерий, имеющих клиническое значение, представлена в табл. 16.21.

16.4.1. Бактероиды (род Bacteroides)

Морфология. Вариабельные по своим размерам грамотрицательные палочки, которые отличаются высокой степенью полиморфизма. Морфология варьирует от коккобациллярных до ветвящихся форм. Большинство неподвижно, спор не образуют. Некоторые виды образуют капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroides fragilis (В. thetaio-taomicron, В. ovatus, В. vulgatus, В. distasonis) в мазках из клинического материала представлены бледными полиморфными палочками с закругленными концами. Клетки В. ureolyticus и В. gracilis тонкие, с закругленными концами. Культуральные свойства. Облигатные анаэробы, хемоорганотрофы. Культивируются на анаэробном кровяном агаре, тиогликолевой

среде; лучше растут на комплексных средах (например, агаре с сердечно-мозговым экстрактом) в условиях анаэробиоза. Образуют жемчужно-серые или белые колонии. Добавление гемина и менадиона (витамин К) стимулирует рост культуры. На анаэробном кровяном агаре бактероиды группы «фрагилис» образуют серовато-белые, прозрачные или мутноватые мелкие S-формы колоний без зоны гемолиза; В. ovatus чаще образует слизистые колонии, а колонии В. thetaiotaomicron обычно белого цвета. Ключевые признаки группы — способность расти в присутствии 20% желчных солей, Резистентность к канамицину (100 мкг), ванкомицину (5 мкг) и колистину (10 мкг). На плотных питательных средах с желчью колонии могут быть окружены осадком желчных солей. На анаэробном кровяном агаре В. ureolyticus и В. gracilis образуют мелкие полупрозрачные колонии, у некоторых изолятов — распластанные на поверхности. Вызывают зеленое окрашивание и коррозию среды. Для роста нуждаются во внесении в среду фумаратов и формиатов.

Биохимическая активность. Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, гиппурат не гидролизуют (родовой признак), образование индола непостоянно. В. ureolyticus уреаза-положителен, В. gracilis — уреазаотрицателен. Основные дифференциальные признаки представлены в табл. 16.22.

Антигенная структура. Содержат соматический О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.

Факторы патогенности. Образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, что защищает бактерии от бактерицидного действия внеклеточных и внутриклеточных факторов, а также фагоцитов. Содержат эндотоксин, отличающийся от ЛПС других грамотрица-тельных бактерий и проявляющий умеренную биологическую активность. Штаммы Bacteroides fragilis продуцируют нейраминида-зу, гиалуронидазу, фибринолизин, являющиеся факторами патогенности.

Экологическая ниша. Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Резистентны к пенициллинам, цефалоспо-ринам I и II поколений, особенно В. distasonis и В. thetaiotaomicron. Препараты выбора — ле-вомицетин, метронидазол, имипенем. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.2. Порфиромонады (род Porphyromonas)

Морфология. Короткие грамотрицатель-ные палочки размером 1,0/3,0x0,5/0,8 мкм. Неподвижны, спор не образуют. Клетки из молодых культур могут быть грамвари-абельны. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalis и P. endodontalis.

Культуральные свойства. На анаэробном кровяном агаре на 6—14-е сутки культивирования образуют слизистые темно-коричневые или черные колонии. Быстрое пигментообразова-ние наблюдается на агаре с кровью кролика. Рост существенно стимулирует внесение в питательную среду белковых гидролизатов, например пептона или дрожжевого экстракта. До появления пигмента (через 24—48 ч анаэробного культивирования) колонии флюоресцируют рубиново-красным или коралловым цветом при длинноволновом УФ-облучении. Для роста нуждаются в гемине и менадионе.

Биохимическая активность. Очень низкая. Инертны по отношению к углеводам. Дифференциальные признаки весьма немногочисленны: P. asaccharolytica синтезирует alfa-фукозидазу а Р. gingivalis агглютинирует эритроциты барана. Все виды образуют индол. Ключевые признаки — отсутствие способности расти в присутствии 20% желчных солей, Резистентность к канамицину (100 мкг) и колистину (10 мкг), но чувствительность к ванкомицину (5 мкг).

Антигенная структура. Мало изучена.

Факторы патогенности. P. gingivalis связывает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты.

Экологическая ниша. Колонизируют слизистые полости рта и верхних дыхательных путей.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

МОРФОЛОГИЯ

Грамотриштельные

Палочки

Кокки

Извитые

Грамположител ьн ые

Палочки

Кокки

Ветвящиеся

РОД

Bacteroides

Porphyromonas

Prevotella

Fusobacterium

Leptotrichia Mobiluncus Wolinella

Veillonella

Trepomema Borrelia

Propionibacterium

Eubacterium Lactobacillus

Bifidobacterium

Peptococcus

Peptostreptococcus Actinomyces

В. fragilis

В. thetaiotaomicron

В. vulgaris и т. д.

P. assacharolyticum

P. endodontalis

P. gingivalis

R melaoinogenica

P. oralis

P. bivia и т. д.

F, nucleatum

F. necrophorum

F. varium и т. д.

L. buccalis и т. д.

М. curtisii

М. mulierisH т.д.

W. recta и т. д.

V. parvulla

V. atipica

V. dispar и т. д.

Т. pallidum и т. д.

В. reccurentis и т. д.

P. acnes

P. aviduin и т. д.

Е. lentum и т. д.

L. acidophylus и т. д.

В. adolescent is

В. longum и т. д.

Р, niger

P. magnus

P. micros

P. anaerobius и т. д.

A. bovis

A. israelii и г, д.

вид

Чувствительность к антимикробным препаратам. Резистентны к пенициллинам и цефа-лоспоринам. Препараты выбора — метронида-зол, левомицетин, имипенем и клиндамицин. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.3. Превотеллы (род Prevotella)

Морфология. Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки, близкие к бактероидам. В мазке напоминают порфиромонады. Типовой вид — Prevotella melaninogenica.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, облигатные анаэробы. На анаэробном кровяном агаре образуют пигментированные от светло-коричневых до черных колонии. Морфология колоний может быть различной. Например, P. intermedia образует коричневато-черные сухие колонии, а колонии Р. melaninogenica, P. loescheii и P. denticola — коричневатые, гладкие и блестящие, что обусловлено наличием капсулы. Обычно пигмент образуется на 5—14-е сутки культивирования на агаре с кровью кролика. До образования пигмента колонии превотелл могут флюоресцировать ярко-красным цветом при проходящем УФ-облучении.

Биохимическая активность. Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты. Дифференциальные признаки различных видов представлены в табл. 16.23. Ключевые признаки превотелл — отсутствие способности расти в присутствии 20% желчных солей, Резистентность к кана-мицину (100 мкг) и ванкомицину (5 мкг), но чувствительность к колистину (10 мкг).

Антигенная структура. Мало изучена.

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности — эндотоксин, активность которого выше, чем у бактероидов (особенно у P. bivia). P. melaninogenica и P. intermedia выделяют также фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Экологическая ниша. Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

16.4.4. Лептотрихии (род Leptotrichia) Морфология. Прямые или слегка изогнутые

неподвижные грамотрицательные- палочки размером 5+15x1+1,5 мкм с закругленными или заостренными концами. Две или более клетки объединены в септированные нити различной длины. В старых культурах нити длиной до 200 мкм могут переплетаться друг с другом. При лизисе клеток в нити появляются крупные кокковидные тела или луковицеобразные вздутия. Вдоль оси клетки равномерно распределены гранулы.

Культуральные свойства. Анаэробы. Для оптимального роста необходимо 5 % С02. Гетеротрофы со сложными пищевыми потребностями.

Биохимическая активность. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не образуют. Не образуют сероводород и аммиак, каталазаот-рицательны. Нитраты не восстанавливают; желатину не разжижают.

Экологическая ниша. — ротовая полость человека.

Устойчивость в окружающей среде. Нагревание при 60 °С в течение 10 мин ведет к гибели клеток.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.5. Фузобактерии (род Fusobacterium) Морфология. Полиморфные, часто вере тенообразные, неподвижные аспорогенные палочки. В мазках из клинического матери ала фузобактерии представлены длинными тонкими веретенообразными нитевидными клетками с заостренными концами. Иногда образуют короткие цепочки из двух (редко трех) клеток. Некоторые из них могут иметь эллиптические утолщения.

Культуральные свойства. Облигатные анаэробы. Окисление среды подавляет рост мно-

гих видов. На анаэробном кровяном агаре образуют мелкие (1—2 мм) выпуклые желтоватые колонии, окруженные зоной ос-гемолиза. На жидких средах образуют осадок. Через 48 ч F. necrophorym формирует мелкие колонии палевого цвета без зоны гемолиза, иногда наблюдается зеленое окрашивание прилегающих участков питательной среды после контакта с воздухом.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Утилизируют пептон и углеводы, но в целом ферментативная активность низкая (табл. 16.24). Основные продукты метаболизма — масляная (реже молочная) и уксусная кислоты. Обычно катала-заотрицательны. Характерные особенности — образование больших количеств масляной кислоты как конечного продукта метаболизма и индола, что придает культурам гнилостный запах.

Антигенная структура. Мало изучена.

Факторы патогенности. У фузобактерий обнаружены фосфолипаза А, которая облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани, и лейко-цидин, который обладает цитотоксическим действием на различные клетки.

Экологическая ниша. Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препаратам. По сравнению с бактероидами более чувствительны к антибиотикам, хотя выделены штаммы F. necrophorum, продуцирующие р-лактамазу. Большинство фузобактерий чувствительны к цефокситину, левомицетину, клиндамицину, имипенему и метронидазолу Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.6. Селеномонады (род Selenomonas)

Морфология. Клетки — от изогнутых дуг до спиральных палочек, концы которых обычно сужаются и закругляются, что придает клетке форму почки или месяца. Длинные клетки и цепочки клеток имеют спиральную форму. Подвижные, лофотрихи, активно кувыркаются. Встречаются длинные клетки с несколькими пучками жгутиков. Грамотрицательные. Капсулу не образуют. Типовой вид — Selenomonas sputigena.

Культуральные свойства. Строгие анаэробы. Растут на сложных питательных средах, нуждаются в орга-

нических факторах роста. Температурный оптимум роста 35—40 °С, могут расти в диапазоне температур 20-45 °С; оптимумрН 4,4-5,0.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Метаболизм бродильного типа. Субстратами служат углеводы, аминокислоты и молочная кислота. При сбраживании глюкозы образуются ацетат, пропионат, С02и лактат. Каталазу не образуют.

Антигенная структура и факторы патогенности. Изучены недостаточно.

Экологическая ниша. ЖКТ млекопитающих; встречаются также в грязной речной воде.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

Эпидемиология анаэробной неклостриди-альной инфекции плохо изучена.

Патогенез. Так как неспорообразующие анаэробные бактерии являются преобладающими представителями нормальной микрофлоры организма человека, то и подавляющее большинство анаэробных инфекций (до 90 %) носит эндогенный характер. При снижении резистентности организма анаэробы нормальной микрофлоры транслоцируются через тканевые барьеры, в норме для них непреодолимые, и вызывают гнойно-септический процесс. К патологическим состояниям, способствующим развитию анаэробной инфекции, относят: сахарный диабет, терапию кортикостероидными гормонами и цитостатиками, иммунодепрессантами, лейкопению, гипогаммаглобулинемию, спле-нэктомию, коллагеновые заболевания, гипоксию тканей, повреждение и некроз тканей, сопутствующую аэробную инфекцию, инородные тела, отложение солей кальция и расстройства периферического кровообращения. Плохое кровоснабжение и некроз тканей снижают их окислительно-восстановительный потенциал, что способствует бурному размножению анаэробов. В ряде случаев, например, при аспирационной пневмонии анаэробы из полости рта и верхних дыхательных путей могут быть занесены в легкие, в норме свободные от этих микробов, колонизировать их и вызывать гнойно-воспалительный процесс.

Иммунитет. Изучен недостаточно; в любом случае он нестойкий и непродолжительный.

Клиника. Облигатные анаэробные бактерии, как и все УПМ, не обладают органным тропизмом, поэтому клиническая картина анаэробной неклостридиальной инфекции, как и всех оппортунистических инфекций, весьма разнообразна и не имеет нозологической специфичности. Она определяется не видом бактерий, а состоянием иммунного статуса организма.

Наиболее частыми клиническими признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

Зловонный запах гнойного отделяемого. Большинство облигатных анаэробных бактерий продуцирует летучие жирные кислоты, обладающие резким неприятным запахом.
Локализация воспалительного очага около поврежденной слизистой оболочки. Нарушение при травме или оперативном вмешательстве целостности слизистых оболочек может привести к контаминации подлежащих тканей облигатными анаэробными бактериями нормальной микрофлоры.
Локализация воспалительного очага в месте укуса.
Развитие инфекции на фоне лечения аминогли-козидными антибиотиками. Ряд анаэробов (бактеро-

иды) обладает природной устойчивостью к аминогли-козидным антибиотикам.

Образование газа в тканях, который может наблюдаться при целлюлитах, вызванных пептостреп-тококками.
Черное окрашивание экссудата, обусловленное наличием среди возбудителей темнопигментирован-ных бактероидов. Эти микробы продуцируют черный или темно-коричневый пигмент.
Затяжное, вялое, часто субклиническое течение заболевания.
Обширные некротические изменения тканей, несоответствие между выраженностью клинических симптомов и объемом деструктивных изменений (преобладание деструктивных изменений над клинической симптоматикой), мало кровоточащие на разрезе ткани.

Главное значение в постановке диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции приобретает микробиологическая диагностика.

Микробиологическая диагностика. Для микробиологической диагностики анаэробной неклостридиальной инфекции используют бактериоскопический и бактерио-логичесиий методы. Серологический метод имеет ограниченное практическое примене-

ние из-за отсутствия коммерческих наборов диагностикумов. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ.

Бактериоскопический метод при диагностике анаэробной неклостридиальной инфекции имеет незначительную информативность, поскольку анаэробы морфологически не отличаются от аэробных микробов, кроме редких случаев, когда анаэробы имеют характерную морфологию, как, например, Fusobacterium nucleatum.

Поскольку облигатные анаэробные бактерии высокочувствительны к токсическому действию кислорода воздуха, для работы с ними необходимо использовать анаэробную микробиологическую технику исследования. Для транспортировки образцов, предназначенных для исследования на облигатные анаэробные бактерии, используют флаконы с транспортными средами, создающие анаэробные условия при транспортировке.

Бактериологическое исследование на облигатные анаэробные бактерии длительно, дорого и трудоемко. Окончательный ответ получают через 7—10 дней с момента забора патологического материала. Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион, редуцирующие добавки). Посевы инкубируют в анаэробных условиях в анаэростатах или перчаточных боксах. Идентификацию выделенных чистых культур проводят на основании изучения культуральных, морфологических и тинк-ториальных свойств и ферментативной активности. Антигенные свойства облигатных анаэробных бактерий изучают редко из-за отсутствия коммерческих наборов диагностических сывороток. Для создания анаэробиоза в анаэростате сначала из последнего откачивают воздух, а затем заполняют бескислородной газовой смесью или используют химическое связывание свободного кислорода. Для контроля анаэробиоза в процессе инкубации посевов используют индикаторы анаэробиоза — резазурин или метиленовую синь. Для выявления в исследуемом материале темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в лучах длинноволнового ультрафиолетово-

го света. При наличии указанных микробов микроколонии или весь материал светятся красным светом.

Идентификацию облигатных анаэробных бактерий проводят в два этапа. На первом этапе ориентировочно определяют родовую принадлежность изолированных культур (табл. 16.25). На втором этапе проводят окончательную идентификацию до вида по биохимическим тестам, антигенным свойствам и по изучению конечных продуктов бактериального метаболизма в среде культивирования с помощью метода ГЖХ. При наличии в первичном посеве культур медленно растущих облигатных анаэробных бактерий, а также при выявлении в жидкой среде видов анаэробов, не выросших в первичном посеве на плотной среде, время получения окончательного развернутого ответа затягивается на 2—3 суток.

Анаэродиски с антибиотиками и бриллиантовым зеленым: зона задержки роста > 12 мм — чувствительны, зона задержки роста < 12 мм — устойчивы.

Газовая хроматография. Для экспресс-диагностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографи-ческом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма облигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот, которые служат метаболическими маркерами возбудителя в исследуемом материале.

Высокоспецифичными конечными продуктами метаболизма углеводов у облигатных анаэробных бактерий являются жирные кислоты: короткоцепочечные или летучие жирные кислоты С2—С7 и длинноцепочеч-ные — нелетучие. Определение в исследуемом материале наличия жирных кислот с помощью ГЖХ является убедительным доказательством анаэробной этиологии воспалительного процесса. Технически проще определять ГЖХ летучие жирные кислоты; при этом метаболическими маркерами облигатных анаэробных бактерий являются изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая, гексановая и каприловая кислоты. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не проду-

цируют. Обнаружение в исследуемом материале одной или нескольких летучих жирных кислот, особенно изокислот с разветвленной углеродной цепочкой, является убедительным доказательством наличия облигатных анаэробных бактерий. Для более подробной информации о метаболической активности присутствующих в исследуемом материале микробов определяют длинноцепочечные жирные кислоты. Важное значение при индикации облигатных анаэробных бактерий в патологическом материале приобретают ложноположительные и ложноотрицательные результаты ГЖХ-анализа. Причины ложных результатов ГЖХ-анализа при исследовании на анаэробы представлены в табл. 15.2.

Лечение. Препаратами выбора для лечения анаэробной неклостридиальной инфекции

являются химиопрепараты нитроимидазоль-ного ряда: метронидазол, тинидазол, орни-дазол и другие, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитро-ниазолов (ниридазол и др.), которые превосходят по своей активности метронидазол и тинидазол в 100—200 раз.

Основными направлениями в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции являются: создание в организме больного условий, делающих размножение возбудителей невозможным (дренирование гнойников, удаление мертвых тканей, антибактериальная химиотерапия, гепарин, повторные ревизии раны); предотвращение внедрения бактерий в здоровые ткани; обезвреживание и выделение токсинов возбудителей (инфу-зионная терапия, гепарин, экстракорпораль-

ная дезинтоксикация); создание в организме больного условий, способствующих борьбе с возбудителем (гемотрансфузии, улучшение микроциркуляции и оксигенации очагов, коррекция системных и органных нарушений, иммуностимуляция).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Не специфическая профилактика заключается в назначении при плановых операциях на органах брюшной полости и малого таза, за 24 ч до операции, 100 мл раствора метронидазола или другого нитроимидазольного препарата внутривенно, в своевременной обработке ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.

studfiles.net

16.3.6.5. Ацинетобактер (род Acinetobacter)

Относится к нормофлоре человека, вызывает госпитальные инфекции.

Таксономия. Род Acinetobacter, вид Acinetobacter cal-coaceticus, 2 варианта: anitratus и lwoffi.

Культуральные и биохимические свойства. По типу дыхания ацинетобактерии — строгие аэробы.

Лечение. Микроб чувствителен к неомицину и по-лимиксину.

Специфическая профилактика. Не разработана.

16.4. Палочки грамотрицательные анаэробные

Облигатные анаэробные бактерии, имеющие клиническое значение в патологии чело-

16.4.1. Бактероиды (род Bacteroides)

Антигенная структура. Содержат соматический О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.

Экологическая ниша. Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

16.4.2. Порфиромонады (род Porphyromonas)

Антигенная структура. Мало изучена.

Экологическая ниша. Колонизируют слизистые полости рта и верхних дыхательных путей.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

МОРФОЛОГИЯ

Грамотриштельные

Палочки

Кокки

Извитые

Грамположител ьн ые

Палочки

Кокки

Ветвящиеся

РОД

Bacteroides

Porphyromonas

Prevotella

Fusobacterium

Leptotrichia Mobiluncus Wolinella

Veillonella

Trepomema Borrelia

Propionibacterium

Eubacterium Lactobacillus

Bifidobacterium

Peptococcus

Peptostreptococcus Actinomyces

В. fragilis

В. thetaiotaomicron

В. vulgaris и т. д.

P. assacharolyticum

P. endodontalis

P. gingivalis

R melaoinogenica

P. oralis

P. bivia и т. д.

F, nucleatum

F. necrophorum

F. varium и т. д.

L. buccalis и т. д.

М. curtisii

М. mulierisH т.д.

W. recta и т. д.

V. parvulla

V. atipica

V. dispar и т. д.

Т. pallidum и т. д.

В. reccurentis и т. д.

P. acnes

P. aviduin и т. д.

Е. lentum и т. д.

L. acidophylus и т. д.

В. adolescent is

В. longum и т. д.

Р, niger

P. magnus

P. micros

P. anaerobius и т. д.

A. bovis

A. israelii и г, д.

вид

16.4.3. Превотеллы (род Prevotella)

Антигенная структура. Мало изучена.

Экологическая ниша. Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

16.4.4. Лептотрихии (род Leptotrichia) Морфология. Прямые или слегка изогнутые

Экологическая ниша. — ротовая полость человека.

Устойчивость в окружающей среде. Нагревание при 60 °С в течение 10 мин ведет к гибели клеток.

Культуральные свойства. Облигатные анаэробы. Окисление среды подавляет рост мно-

Антигенная структура. Мало изучена.

Экологическая ниша. Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

16.4.6. Селеномонады (род Selenomonas)

Культуральные свойства. Строгие анаэробы. Растут на сложных питательных средах, нуждаются в орга-

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Метаболизм бродильного типа. Субстратами служат углеводы, аминокислоты и молочная кислота. При сбраживании глюкозы образуются ацетат, пропионат, С02 и лактат. Каталазу не образуют.

Антигенная структура и факторы патогенности. Изучены недостаточно.

Экологическая ниша. ЖКТ млекопитающих; встречаются также в грязной речной воде.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

Эпидемиология анаэробной неклостриди-альной инфекции плохо изучена.

Иммунитет. Изучен недостаточно; в любом случае он нестойкий и непродолжительный.

Наиболее частыми клиническими признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

Зловонный запах гнойного отделяемого. Большинство облигатных анаэробных бактерий продуцирует летучие жирные кислоты, обладающие резким неприятным запахом.
Локализация воспалительного очага около поврежденной слизистой оболочки. Нарушение при травме или оперативном вмешательстве целостности слизистых оболочек может привести к контаминации подлежащих тканей облигатными анаэробными бактериями нормальной микрофлоры.
Локализация воспалительного очага в месте укуса.
Развитие инфекции на фоне лечения аминогли-козидными антибиотиками. Ряд анаэробов (бактеро-

иды) обладает природной устойчивостью к аминогли-козидным антибиотикам.

Образование газа в тканях, который может наблюдаться при целлюлитах, вызванных пептостреп-тококками.
Черное окрашивание экссудата, обусловленное наличием среди возбудителей темнопигментирован-ных бактероидов. Эти микробы продуцируют черный или темно-коричневый пигмент.
Затяжное, вялое, часто субклиническое течение заболевания.
Обширные некротические изменения тканей, несоответствие между выраженностью клинических симптомов и объемом деструктивных изменений (преобладание деструктивных изменений над клинической симптоматикой), мало кровоточащие на разрезе ткани.

ние из-за отсутствия коммерческих наборов диагностикумов. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ.

го света. При наличии указанных микробов микроколонии или весь материал светятся красным светом.

Лечение. Препаратами выбора для лечения анаэробной неклостридиальной инфекции

studfiles.net

Acinetobacter Baumannii

Acinetobacter baumannii - это бактерия, которая может вызывать целый ряд заболеваний.

Обычно она заражает людей внутри учреждения здравоохранения - врачи называют это «нозокомиальными» инфекциями.

Существует много разных видов Acinetobacter, который может вызвать заболевание, но A. baumannii составляет около 80 процентов зарегистрированных инфекций Acinetobacter в Соединенных Штатах, согласно Центрам по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

Acinetobacter Риски

Здоровые люди имеют очень низкий риск заражения A. baumannii, согласно CDC.

Следующие факторы повышают риск заражения:

Имея ослабленную иммунную систему
Хроническая болезнь легких
Диабет
Длительный эй
Болезни, требующие использования больничного вентилятора
Наличие открытой раны, обработанной в больнице
Лечение, требующее инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры

Ацинобактерные бактерии не являются переносимыми по воздуху, но могут распространяться через прямые контакт с поверхностями, предметами или кожей людей, зараженных A. baumannii.

Acinetobacter Symptoms

Acinetobacter - это оппортунистическая бактерия, которая вызывает множество различных заболеваний с различными симптомами.

Типы возможных A .Бумаманные инфекции включают:

Пневмония
Инфекции кровообращения (бактериемия и сепсис)
Менингит (инфекция или воспаление оболочек, мембраны, покрывающие мозг и спинной мозг)
Инфекции ран и хирургических сайтов, в том числе «плотоядный» бактериальный некротизирующий фасцит
Инфекции мочевых путей (UTI)

Симптомы инфекций A. baumannii часто клинически неотличимы от инфекций, вызванных другими например, Klebsiella pneumoniae и Streptococcus pneumoniae.

Инфекции кровотока часто изначально вызывают симптомы, такие как лихорадка и озноб, сыпь и замешательство или другие измененные психические состояния, и часто связаны с повышенным уровнем молочной кислоты, который обнаруживается с тяжелым сепсисом .

ИМП обычно вызывают различные симптомы мочеиспускания, включая боль или жжение, при мочеиспускании, пахнущей мочой, которая может быть мутной или кровавой, и сильное желание часто мочиться.

Менингит может вызвать ряд гриппоподобных симптомы, включая лихорадку, головную боль, спутанность сознания, чувствительность к яркому свету и тошноту (с или без рвоты).

Пневмония может вызывать ряд симптомов, включая, но не ограничиваясь:

Озноб
Лихорадка
Головная боль
Проблемы с дыханием
Боль в мышцах и боль в груди
Кашель, иногда с желтой, зеленой или кровавой слизью

В некоторых случаях А. бауманн может колонизировать сайт, такой как открытая рана или сайт трахеостомы, не вызывая никаких я nscection или симптомы.

Лечение Acinetobacter и устойчивость к антибиотикам «Superbug»

CDC рассматривает Acinetobacter, в том числе A. baumannii, серьезную угрозу для общественного здравоохранения, поскольку он часто устойчив к множественным антибиотикам.

Фактически, 63 процента Аспинобактерные штаммы имеют множественную лекарственную устойчивость, отмечают CDC.

До 1970-х годов инфекции A. baumannii можно было лечить с помощью ряда различных антибиотиков, таких как аминогликозиды, β-лактамы и тетрациклины, согласно отчету в журнале Клинические обзоры микробиологии.

Сегодня некоторые штаммы A. baumannii устойчивы к большинству антибиотиков, включая антибиотики первой линии и карбапенемы, которые часто используются только в качестве последнего средства.

Лечение инфекции A. baumannii как правило, требует тестов на чувствительность к лекарственным препаратам, которые проверяют наличие антибиотиков, которые по-прежнему эффективны против конкретного штамма бактерий.

В некоторых случаях антибактериальные препараты сульбактама и полимиксина все еще действуют против A. baumanni i, когда другие антибиотики терпят неудачу.

ru.healthliveit.com

Acinetobacter baumannii

Acinetobacter baumannii — вид грамотрицательных споронеобразующих неферментирующих строго аэробных бактерий.

Acinetobacter baumannii широко распространены в природе, а также во внутрибольничной среде и обладают множественными механизмами резистентности к антибиотикам. Acinetobacter baumannii могут колонизировать желудочно-кишечный тракт, кожу пациента, рото- и носоглотку, конъюнктиву, влагалище и уретру.

В то же время Acinetobacter baumannii могут являться причиной пневмонии, трахеобронхита, сепсиса, инфекций мочевыводящих путей, эндокардита, раневой и хирургической инфекции, инфекций кожи и мягких тканей (включая некротизирующий фасциит), менингита, вентрикулита, абсцессов мозга, интраабдоминальных абсцессов, хориоамнионита, остеомиелита, артрита, синусита и перитонита.

Проблема нозокомиальных (внутрибольничных) инфекций, вызываемых Acinetobacter baumannii, становится всё более актуальной из-за растущей резистентности данных микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Резистентность Acinetobacter baumannii к цефтазидиму и ампициллину/сульбактаму за 5 лет увеличилась в 2–2,5 раза, к амикацину и ципрофлоксацину — в 8–9 раз. Встречаются штаммы, резистентные ко всем применяемым антибактериальным препаратам. Появление таких устойчивых внутрибольничных микроорганизмов связано с необоснованным и неограниченным использованием антибиотиков.

Acinetobacter baumannii вызывает 2-10 % всех грамотрицательных инфекций в Европе и США и до 1% всех внутрибольничных инфекций. В России Acinetobacter baumannii, наряду с Pseudomonas aeruginosa и Klebsiella pneumoniae, относится к трём самым часто происходящим и опасным возбудителям нозокомиальных инфекций. Во внутрибольничных условиях вспышки инфекций, вызываемые Acinetobacter baumannii в 60% случаев происходят во «взрослых» отделениях реанимации и интенсивной терапии. Оставшиеся 40% приходятся на отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных, ожоговые, нейрохирургические, хирургические, онкологические и гематологические отделения. Способствующими факторами являются: организация работы в этих отделениях – широкое использование инвазивных диагностических и лечебных мероприятий (катетеризация магистральных сосудов, искусственная вентиляция лёгких, длительная инфузионная терапия, энтеральное питание, методы внепочечного очищения крови), высокая концентрация больных с тяжелыми заболеваниями и сниженной иммунологической защитой, широкое и часто нерациональное использование антибактериальных и кортикостероидных препаратов, цитостатиков. Acinetobacter baumannii в большинстве случаев вызывает заболевания у тяжелобольных иммуноскомпрометированных пациентов (Ю.Л. Горбич, И.А. Карпов, 2012).

Acinetobacter baumannii относится к основными возбудителями раневых инфекций (Д.О. Вагнер).

По современным представлениям вид Acinetobacter baumannii входит в Acinetobacter calcoaceticus/baumannii complex, который относится к роду ацинетобактеры (лат. Acinetobacter), семейству Moraxellaceae, порядку Pseudomonadales, классу гамма-протеобактерии (Gamma proteobacteria), типу протеобактерии (Proteobacteria), царству бактерии. В течение многих лет основой терапии инфекций, вызванных Acinetobacter baumannii, были бета-лактамные антибиотики, часто в сочетании с аминогликозидами в случаях тяжелых инфекций. Однако большинство внутрибольничных Acinetobacter baumannii в настоящее время устойчивы к этим препаратам. Фторхинолоны, тетрациклины и глицилциклин, триметоприм-сульфаметоксазол, карбапенемы (за исключением эртапенема), полимиксины могут сохранять активность в отношении некоторых внутрибольничных штаммов. Однако в большинстве стран наблюдается быстрое нарастание резистентности к этим группам антибиотиков. В настоящее время наиболее клинически и финансово эффективным является использование монотерапии ампициллином/сульбактамом в дозах 24 г/сут или комбинированных режимов, включающих карбапенемы и ампициллин/сульбактам или карбапенемы и цефоперазон/сульбактам и нетилмицин. Последняя комбинация является экономически менее выгодной (Н.Д. Дмитриева и др., 2012).

По данным отечественного проекта «РЕЗОРТ», наибольшую активность в отношении 459 протестированных нозокомиальных штаммов Acinetobacter baumannii проявляли цефоперазон/сульбактам, имипенем и меропенем (2,2, 2,2 и 3,5% устойчивых изолятов соответственно), наименьшую – цефоперазон, гентамицин и пиперациллин (97,8, 89,1 и 91,7% соответственно) (Козлов С.Н., Белькова Ю.А. ).

Из представленных в данном справочнике антимикробных средств в отношении Acinetobacter baumannii (в общем) активны: левофлоксацин, нифурател, доксициклин. Acinetobacter baumannii устойчив к рокситромицину.

Назад в раздел

www.gastroscan.ru

Ацинобактер что это такое

Acinetobacter: характеристика, патогенность, симптоматика, диагностика, лечение

Этиология

Эпидемиология

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Профилактические мероприятия

Видео: ацинетобактер в программе “Жить здорово!”

Acinetobacter (ацинетобактер)

16.3.6.5. Ацинетобактер (род Acinetobacter)

16.4. Палочки грамотрицательные анаэробные

16.3.6.5. Ацинетобактер (род Acinetobacter)

16.4. Палочки грамотрицательные анаэробные

Acinetobacter Baumannii

Acinetobacter Риски

Acinetobacter Symptoms

Лечение Acinetobacter и устойчивость к антибиотикам «Superbug»

Acinetobacter baumannii

Смотрите также