Ацинобактер что это такое


Acinetobacter: характеристика, патогенность, симптоматика, диагностика, лечение

Содержание:

Acinetobacter – повсеместно распространенный, свободно живущий, сапрофитный микроорганизм, обитающий у здоровых людей на коже, в кишечнике и урогенитальном тракте. Эти микробы обычно колонизируют участки кожного покрова на ногах и в паху. Чаще всего бактерии вызывают внутрибольничные инфекции, имеющие вялотекущий характер, а также пищевые токсикоинфекции и диарею путешественников. Большинство микробов рода Acinetobacter чрезвычайно устойчивы к проводимой терапии.

В 1911 году микробиолог из Голландии Мартин Виллем Бейеринк впервые выделил из почвы бактерии кокковидной формы, способные утилизировать ацетат кальция в качестве источника энергии. Он назвал их Micrococcus calcoaceticus. Спустя несколько лет были описаны свойства этих микробов: неподвижность, неспособность окислять углеводы и редуцировать нитраты. Многие авторы описывали подобные микроорганизмы. В 1954 году официально открыли род Acinetobacter, в который были включены только оксидазонегативные микроорганизмы. Термин «ацинетобактер» в переводе с древнегреческого языка означает «неподвижная бактерия», лишенная флагеллярных органелл движения — жгутиков.

Acinetobacter spp. до недавнего времени считали малопатогенными микроорганизмами. Современные ученые доказали, что при определенных условиях вирулентность микробов повышается. Это приводит к развитию тяжелых инфекционных процессов – менингита и септицемии. С 2017 года ацинетобактеры стали официально относиться к классу опасных бактерий, что обусловлено их резистентностью к современным противомикробным средствам.

Acinetobacter spp. встречается в различных природных объектах: воде, почве, стоках. A. baumannii — клинически значимый представитель данного рода. Он является типичным возбудителем внутрибольничной инфекции. У тяжелых больных A. baumannii вызывает пневмонию, трахеобронхит, сепсис, уретрит, раневую инфекцию.

Рост полирезистентных штаммов ацинетобактерий — серьезная проблема современной медицины. В настоящее время появились бактерии, устойчивые ко всем основным группам антибиотиков. Они с трудом поддаются элиминации из организма. Ученые-медики активно ведут поиск профилактических мер и разрабатывают новые медикаменты, активные в отношении таких возбудителей.

Этиология

Ацинетобактер — род неферментирующих микроорганизмов из семейства Moraxellaceae.

  • Acinetobacter baumannii

    Морфология. Acinetobacter — плеоморфные короткие и округлые палочковидные бактерии, способные приобретать форму кокков при определенных условиях. Они являются аспорогенными, капсульными и неподвижными. Некоторые штаммы демонстрируют «дергающуюся» подвижность – движение рывками за счет полярно расположенных фимбрий. Фимбрии и капсула имеются не у всех представителей данного рода. В ядре бактерий содержится циркулярно замкнутая молекула ДНК.

  • Тинкториальные свойства. Бактерии окрашиваются по Грамму в красный цвет и располагаются в мазке парами, короткими цепочками или беспорядочными скоплениями.
  • Физиологические свойства. Ацинетобактер – хемоорганотроф с окислительным метаболизмом, строгий аэроб. Этот микроб характеризуются универсальной активностью метаболизма, обеспечивающей его удивительную экологическую пластичность. В качестве источника питания ацинетобактерии используют разнообразные вещества – простые углеводы, нефть, ткани организма человека. Бактерии проявляют высокую липолитическую активность.
  • Биохимические свойства. Ацинетобактер — неферментирующий микроорганизм. Он не образует индол, сероводород и оксидазу, является каталазопозитивным и оксидазонегативным. Большинство штаммов разлагают сахара с образованием кислоты.
  • Культуральные свойства. Acinetobacter растут на простых питательных средах. Им не требуются факторы роста. Обычно используют для культивирования минеральные среды с единственным источником энергии – этанолом, ацетатом или лактатом. Селективная среда для ацинетобактерий — Лидс-агар1, а также хромогенный агар CHROMagar, UriSelect. Некоторые штаммы могут продуцировать слизь, бледно-желтый и светло-серый пигмент. Температурный оптимум 30—32 °С.
  • Антигенные свойства. Ацинетобактер имеет капсульный К-антиген, устойчивый к нагреванию, и соматический О-антиген, вступающий в межвидовые перекрестные реакции агглютинации.
  • Факторы патогенности: белки-адгезины; пили; экзотоксин – липополисахарид клеточной стенки; эндотоксин, вызывающий гибель и разрушение лейкоцитов; ферменты: фосфолипаза, ДНК-аза, сериновая протеаза, аминопептидаза, уреаза и кислая фосфатаза. Капсула подавляет эффективность фагоцитарных реакций и облегчает адгезию к эпителию, а способность к секреции бактериоцинов обеспечивает колонизацию.
  • Резистентность. Ацинетобактерии устойчивы к детергентам, высушиванию и обезвоживанию. Они чувствительны к кипячению и большинству хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Ацинетобактерии охотно заселяют любые биотопы с минимально подходящими для них условиями и контаминируют самые разнообразные объекты. Штаммы бактерий обнаруживают во всех образцах почвы и воды, на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей здоровых людей.

Бактерии рода Acinetobacter выделяют также из пастеризованного молока, замороженных продуктов, воздуха стационаров и смывов с различного медицинского оборудования. Они обладают низкой вирулентностью и являются нормальными обитателями организма человека. Появление микробов в большом количестве на коже, в мокроте или моче указывает не на развитие инфекционного процесса, а на колонизацию или контаминацию.

Источником и резервуаром инфекции являются инфицированные и больные люди, а также контаминированные предметы. Распространение бактерий осуществляется воздушно-капельным, контактно-бытовым, гематогенным путями.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфекции:

  1. Экстренная госпитализация,
  2. Тяжелые сопутствующие заболевания — гематологические, онкологические, эндокринные,
  3. Длительная ИВЛ,
  4. Ингаляционное введение препаратов,
  5. Инвазивные медицинские манипуляции — введение катетеров и зондов, трахеостомия,
  6. Недоношенные и новорожденные дети в первую неделю жизни,
  7. Лечение цитостатиками или гормонами,
  8. Перенесенные операции и трансплантации,
  9. Долгое стационарное лечение,
  10. Мужской пол и пожилой возраст.

Для ацинетобактерной инфекции характерна сезонность вспышек в летний сезон, что связано с увеличением колонизации кожи микробами за счет потливости.

A. baumannii – микроб, обитающий преимущественно в водных объектах: искусственных и естественных водоемах. На сухой поверхности бациллы сохраняют свою жизнеспособность в течение месяца. В лечебно-профилактических учреждениях ацинетобактер колонизирует растворы многоразового использования.

Acinetobacter spp. вызывают назокомиальные инфекции у истощенных, физически ослабленных или умственно отсталых больных. Микробы обладают тропностью к эпителию респираторного и урогенитального трактов, ликвору, крови, перитонеальной жидкости. У иммуноскомпрометированных больных обычно развиваются пневмонии, бактериемия, септицемия, менингит, эндокардит, абсцессы мозга и легких, эмпиема плевры, медиастенит, перитонит.

В стационарных условиях A. baumannii колонизирует:

  • Постельные принадлежности, белье, предметы мебели, водопроводные краны,
  • Медицинскую аппаратуру — ИВЛ, инфузоматы, тонометры, термометры, системы переливания крови, катетеры,
  • Перчатки, маски, халаты и прочие принадлежности медперсонала,
  • Разнообразные растворы,
  • Материалы для медицинских манипуляций — гидротерапии, операций, катетеризации, трахеостомии, люмбальной пункции.

Симптоматика

Ацинетобактерии – условно-патогенный микроорганизм, вызывающий инфекционный процесс только при снижении иммунной защиты.

Acinetobacter вызывает:

  1. Воспаление органов дыхания — придаточных пазух носа, трахеи и бронхов, легких,
  2. Инфицирование крови — бактериемию, септицемию,
  3. Патологию урогенитального тракта — цистит, уретрит,
  4. Поражение кожи и мягких тканей,
  5. Болезни ЦНС — воспаление мозговых оболочек и абсцессы мозга,
  6. Патологию внутрибрюшного пространства – абсцессы, перитонит,
  7. Заболевания костей и суставов – остеомиелит, артрит,
  8. Поражение глаз – неблагоприятно протекающие эндофтальмиты и кератиты.

A. calcoaceticus — возбудитель воспалительных процессов в легочной ткани, урогенитальном тракте, крови. A. junii вызывает у больных бактериемию и сепсис, гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки. A. lwoffii и A. pittii — возбудители гастрита и колита, а A. haemolyticus — кровавой диареи.

Инфекции кровотока, вызванные A. baumannii протекают в форме бактериемии или сепсиса. Входными воротами являются внутрисосудистые катетеры. Микробы могут проникать в кровь из имеющихся очагов – мочевыводящих путей, инфицированных мягких тканей, ожоговых поверхностей, органов брюшной полости и ЦНС. Молниеносная бактериемия проявляется выраженной лихорадкой, сосудистым коллапсом, петехиями, массивными подкожными кровоизлияниями. При отсутствии эффективной терапии у 30% пациентов развивается инфекционно-токсический шок.

При инфицировании дыхательных путей развиваются нозокомиальные пневмонии, которые характеризуются одновременным поражением нескольких сегментов, формированием полостей, плевральным выпотом, образованием бронхоплевральной фистулы. У больных на фоне тяжелой интоксикации появляется удушающий кашель с гнойной мокротой, одышка, дыхание становится шумным с влажными хрипами. Ацинетобактерная пневмония имеет тяжелое течение и с трудом поддается лечению. Нередко она заканчивается смертью больных.

A. baumannii – значимый патоген, инфицирующий ожоговые поверхности и послеоперационные раны. Инфекции кожи и мягких тканей часто осложняются бактериемией. Этот микроб является возбудителем назокомиального менингита и абсцедирования мозгового вещества. У больных возникают характерные признаки: интоксикация, очаговая симптоматика, менингеальные знаки. На коже появляется петехиальная сыпь, в ликворе — плейоцитоз, увеличение уровня белка и молочной кислоты, снижение глюкозы.

Ацинетобактерии в более редких случаях вызывают:

  • Перитонит у лиц на диализе;
  • Инфицирование мочевыводящих путей при катетеризации мочевого пузыря и нефролитиазе;
  • Воспаление желчевыводящих путей после их дренирования;
  • Остеомиелиты и артриты, обусловленный травматическим повреждением или установкой имплантатов;
  • Поражения глаз, обусловленные инфицирование контактных линз.

Диагностика

Основным диагностическим методом ацинетобактерной инфекции является бактериологический. Он заключается в правильном заборе материала, быстрой его доставке в лабораторию, идентификации выделенного возбудителя, определении его этиологической значимости и чувствительности к антибактериальным средствам.

Материал отбирают до начала противомикробной терапии непосредственно из очага инфекции с соблюдением правил асептики, предупреждающих его контаминацию посторонней микрофлорой. Отбор осуществляют стерильным ватным тампоном, который помещают в специальные транспортные среды. Жидкий биоматериал помещают в стерильные и плотно закрывающиеся контейнеры. Пробы доставляют в лабораторию не позднее 1,5–2 ч от момента отбора.

Материал засевают на жидкие и плотные питательные среды, инкубируют в термостате и учитывают результаты. На плотных средах образуются гладкие, непрозрачные, блестящие, мелкие колонии. На КА через 48 ч формируются выпуклые серовато-белые колонии, иногда окруженные зоной гемолиза. Микроскопическое исследование заключается в изучении окрашенного препарата под световым микроскопом. В мазках из нативного материала доминируют кокки и коккобациллы, а в мазках из культур — палочковидные формы. Ацинетобактерии относятся к грамотрицательным микробам. После выделения чистой культуры проводят идентификацию возбудителя по биохимическим свойствам. Ацинетобактер не ферментирует лактозу и окисляет глюкозу до кислоты.

Обнаружение ацинетобактерий в мокроте в количестве 106 КОЕ/мл – диагностически значимый критерий. В бронхиальном смыве это количество составляет 104 КОЕ/мл, а в моче 105 КОЕ/мл.

Лечение

Лечение ацинетобактерной инфекций — серьезная проблема, актуальность которой растет с каждым днем. Это связано с увеличением частоты встречаемости микробов, повышением их резистентности к лекарствам и снижением эффективности проводимой терапии.

Этиотропное противомикробное лечение заключается в применении следующих препаратов:

  1. «Имипенема» или «Меропенема»,
  2. «Амикацина»,
  3. «Ципрофлоксацина»,
  4. «Левофлоксацина»,
  5. «Ампициллин/сульбактама»,
  6. «Цефоперазон/сульбактама»,
  7. «Полимиксина»,
  8. «Тетрациклина»,
  9. «Рифампицина»,
  10. «Тайгециклина».

При необходимости используют комбинации:

  • «Цефоперазон/сульбактам» и «Амикацин»,
  • «Имипенем» и «Амикацин».

Выбор антибиотика основывается на результатах антибиотикограммы.

При локализованных абсцессах, вызванных этими микроорганизмами, необходимо применять хирургическое дренирование.

Acinetobacter spp. – достаточно проблематичный возбудитель тяжелых состояний и заболеваний, встречающихся в пульмонологической и терапевтической практике. Бактерии вызывают нозокомиальную пневмонию и муковисцидоз, а также целые ряд внебольничных патологий. Эти микроорганизмы обладают природной устойчивостью и приобретенной резистентностью. Большинство штаммов имеют мультирезистентность — устойчивость к основным группам антибиотиков. Члены научного медицинского общества ведут активное наблюдение за состоянием чувствительности таких микробов, создают формуляры и стандарты применения противомикробных средств.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика ацинетобактерной инфекции в настоящее время не разработана. Неспецифические профилактические мероприятия имеют большое значение, поскольку микроорганизмы имеют высокую резистентность к антибиотикам. Они быстро вырабатывают новые механизмы устойчивости.

В основе профилактических мероприятий госпитальной инфекции лежат принципы и нормы инфекционного контроля.

Мероприятия, предупреждающие инфицирование ацинетобактером :

  1. Проведение дезинфекционных и антисептических процедур в медучреждениях,
  2. Исключение контактов с больными людьми,
  3. Использование средств индивидуальной защиты в местах массового скопления людей в эпидемически опасный период,
  4. Соблюдение индивидуальных гигиенических норм медперсоналом,
  5. Рациональное назначение антибиотиков с учетом данных антибиотикограммы,
  6. Своевременная санация очагов хронической инфекции – лечение кариеса, тонзиллита, синуситов,
  7. Укрепление иммунитета – закаливание, питание растительной и молочнокислой пищей, занятия спортом, оптимальный режим труда и отдыха, полноценный сон, прогулки на свежем воздухе,
  8. Поддержание чистоты тела и жилища, регулярное проветривание комнат, влажная уборка в общественных помещениях с хлорсодержащими дезинфектантами,
  9. Плановое прохождение врачебных осмотров,
  10. Прием витаминно-минеральных комплексов в весенний и осенний периоды.

Acinetobacter — род микроорганизмов, вызывающих преимущественно внутрибольничную инфекцию и поражающих тяжелобольных пациентов. Эти условно-патогенные микробы являются нормальными обитателями различных локусов человеческого организма. При определенных условиях они активно размножаются и вызывают заболевания внутренних органов и систем, которые требуют проведения специфического противомикробного лечения. Прогноз и исход ацинетобактериальной инфекции зависят от патогенности штамма, активности иммунной системы макроорганизма, своевременности и грамотности назначенного лечения.

Видео: ацинетобактер в программе “Жить здорово!”

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Acinetobacter (ацинетобактер)

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.

Ацинетобактер (англ. Acinetobacter) — род грамотрицательных споронеобразующих неферментирующих строго аэробных бактерий.

Acinetobacter — повсеместно встречающаяся бактерия. У здоровых людей, в частности, он обитает на коже, также выделяется из кишечника.

Acinetobacter может вызывать у госпитализированных пациентов инфекции дыхательных путей (синусит, трахеобронхит, пневмония), кровотока (сепсис, эндокардит естественных и искусственных клапанов), мочевыводящих путей, раневой и хирургической инфекций, инфекций кожи и мягких тканей (включая некротизирующий фасциит), нервной системы (менингит, вентрикулит, абсцесс мозга), интраабдоминальные (абсцессы различной локализации, перитонит), опорно-двигательного аппарата (остеомиелит, артрит). Наиболее клинически значимым видом рода Acinetobacter является Acinetobacter baumannii, который вызывает 2–10% грамотрицательных инфекций в Европе и США и до 1% всех нозокомиальных инфекций (Горбич Ю.Л. и др.). Согласно ОСТ 91500.11.0004-2003 «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника», общее количество неферментирующих бактерий, включая ацинетобактер и псеводомонады, в том числе синегнойную палочку, в 1 грамме кала здорового взрослого человека и ребёнка старше 1 года не должно превышать 104 колониеобразующих единицах (КОЕ), а у детей до 1 года — 103. Род Acinetobacter относится к семейству Moraxellaceae, которое входит в порядок Pseudomonadales, класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии.

В род ацинетобактер включены следующие виды: Acinetobacter albensis, Acinetobacter antiviralis, Acinetobacter apis, Acinetobacter baumannii, Acinetobacter baylyi, Acinetobacter beijerinckii, Acinetobacter bereziniae, Acinetobacter bohemicus, Acinetobacter boissieri, Acinetobacter bouvetii, Acinetobacter brisouii, Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter endosymbiont of Anopheles claviger, Acinetobacter celticus, Acinetobacter courvalinii, Acinetobacter defluvii, Acinetobacter dispersus, Acinetobacter endosymbiont of Anopheles claviger, Acinetobacter endosymbiont of Culex pipiens, Acinetobacter endosymbiont of Nilaparvata lugens, Acinetobacter equi, Acinetobacter gandensis, Acinetobacter genospecies, Acinetobacter gerneri, Acinetobacter glutaminasificans, Acinetobacter guangdongensis, Acinetobacter guillouiae, Acinetobacter gyllenbergii, Acinetobacter haemolyticus, Acinetobacter halotolerans, Acinetobacter harbinensis, Acinetobacter idrijaensis, Acinetobacter indicus, Acinetobacter johnsonii, Acinetobacter junii, Acinetobacter kookii, Acinetobacter kyonggiensis, Acinetobacter lactucae, Acinetobacter larvae, Acinetobacter lwoffii, Acinetobacter marinus, Acinetobacter modestus, Acinetobacter movanagherensis, Acinetobacter nectaris, Acinetobacter oleivorans, Acinetobacter oryzae, Acinetobacter parvus, Acinetobacter plantarum, Acinetobacter populi, Acinetobacter proteolyticus, Acinetobacter psychrotolerans, Acinetobacter puyangensis, Acinetobacter qingfengensis, Acinetobacter radioresistens, Acinetobacter refrigeratoris, Acinetobacter rhizosphaerae, Acinetobacter rudis, Acinetobacter schindleri, Acinetobacter seohaensis, Acinetobacter septicus, Acinetobacter soli, Acinetobacter tandoii, Acinetobacter tjernbergiae, Acinetobacter towneri, Acinetobacter ursingii, Acinetobacter variabilis, Acinetobacter venetianus, Acinetobacter vivianii, Acinetobacter xiamenensis.

Ряд видов, а именно: Acinetobacter baumannii, Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter nosocomialis, Acinetobacter pittii объединены в отдельную группу Acinetobacter calcoaceticus/baumannii complex.

Необходимо отметить, что ацинетобактер отличаются высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам, что крайне затрудняет эффективное лечение больных (Гельфанд Е.Б. и др.).

A. Противомикробные средства из имеющих описание в данном справочнике

В отношении ацинетобактера (иди отдельных видов) активны:

Ацинетобактер, в общем, чувствителен к тетрациклину и доксициклину, однако многие штаммы приобрели устойчивость к этим препаратам и, их применение требует тестирования конкретных штаммов.

Ацинетобактер устойчив к: рокситромицину.

Б. Иные противомикробные препараты

Ацинетобактер умеренно чувствителен к цефалоспоринам IV поколения: цефепиму, цефпирому и другим (Яковлев С.В.). Из карбапенемов в отношении ацинетобактера активны меропенем, имипенем, биапенем и панипенем. Эртапенем, наоборот, не активен (Белобородов В.Б.).

Ацинетобактер имеет высокий уровень устойчивости к фторхинолонам. В частности, к ципрофлоксацину на территории России в отделениях реанимации частота устойчивости варьирует от 13 до 53% (Сидоренко С.В.).

По мнению С.В. Яковлева, при выявленном возбудителе, препаратам первого ряда для лечения инфекции (мочевыводящих путей у больных пожилого возраста) ацинетобактера, являются фторхинолоны, в качестве альтернативных средств рекомендуются карбапенемы, амикацин и цефалоспорины IV поколения.

Ацинетобактер чувствителен к сульбактаму и к комбинации амоксициллин + сульбактам (Царапкин Г.Ю. и др.).

Виды ацинетобактера в общем резистентны к азтреонаму (R. de Groot).

E. Cekanaviciute и др. из США в своём исследовании* установили связь микробиоты толстой кишки человека и рассеянного склероза. Они определили, что у больных рассеянным склерозом количество Acinetobacter calcoaceticus и Akkermansia muciniphila повышено, а Parabacteroides distasonis снижено. Было высказано предположение, что состав микробиоты кишечника может стимуловать развитие рассеянного склероза. Определенные виды бактерий способны модулировать иммунный ответ в организме, подстегивая или подавляя заболевание.

*Cekanaviciute E et al. Gut bacteria from multiple sclerosis patients modulate human T cells and exacerbate symptoms in mouse models / Proc. Natl. Acad. Sci. USA, vol. 114, no. 40, 10713–10718, doi: 10.1073/pnas.1711235114.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Назад в раздел

www.gastroscan.ru

16.3.6.5. Ацинетобактер (род Acinetobacter)

Относится к нормофлоре человека, вызы­вает госпитальные инфекции.

Таксономия. Род Acinetobacter, вид Acinetobacter cal-coaceticus, 2 варианта:anitratus и lwoffi.

Морфология и тинкториальные свойства. Короткие толстые полиморфные грамотрицательные палочки длиной 1,5—2,5 мкм; часто имеют кокковидную или овоидную форму. В мазке располагаются беспорядоч­но, но могут наблюдаться в виде коротких цепочек. Спор не образуют. Отмечается наличие фимбрий. Жгутиков не имеют. Могут образовывать капсулу.

Культуральные и биохимические свойства. По ти­пу дыхания ацинетобактерии — строгие аэробы.

Метаболизм дыхательного типа. Хорошо растут на обычных питательных средах, при температу­ре 30—35 °С, рН — 7. На плотных средах образуют мелкие блестящие колонии. При росте на кровя­ном агаре возможно образование зоны аlfa-гемолиза. Биохимические свойства ацинетобактерий выраже­ны слабо. Полисахариды не разлагают, но некото­рые виды способны ферментировать моносахариды с образованием кислоты, на чем основана их видовая дифференциация. Индол и сероводород не образуют, лизин не декарбоксилируют.

Факторы патогенности. ЛПС клеточной стенки. Капсула, которая препятствует фагоцитозу, адгезины, обеспечивающие прикрепление микроба к эпителию.

Эпидемиология и клиника. Ацинетобактерий ши­роко распространены в природе. Обитают в почве, воде. Часто обнаруживаются на коже и на слизистой носоглотки здоровых людей.

Вызывают госпитальные инфекции (второе место после псевдомонад), сепсис, перитониты, эндокардиты, раневую и ожоговую инфекции, особенно у детей млад­шего и среднего возраста. Выделяются при поражении кожных покровов и слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов. Возникновение инфекции наблюдается, как правило, у иммунодефицитных лиц.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — кровь, гной, раневое отделяемое. Возможен микроскопический метод исследования. Выделяют чистую культуру, идентификация прово­дится по биохимичесим свойствам.

Лечение. Микроб чувствителен к неомицину и по-лимиксину.

Специфическая профилактика. Не разработана.

16.4. Палочки грамотрицательные анаэробные

Облигатные анаэробные бактерии пред­ставляют собой чрезвычайно многочислен­ную сборную группу микробов, относящихся к различным родам и семействам, морфологи­чески представленную как грамположитель-ными, так и грамотрицательными кокками, палочками, а также извитыми и ветвящими­ся формами; характеризуются строгим ана­эробиозом и чувствительны к токсическому действию кислорода воздуха, обладают слож­ными питательными потребностями.

Облигатные анаэробные бактерии, имею­щие клиническое значение в патологии чело-

века и животных, можно условно разделить на две группы: 1) образующие споры, или клост-ридии; 2) неспорообразующие анаэробы.

К первой группе относятся возбудители анаэробных клостридиальных инфекций: стол­бняка, ботулизма, газовой гангрены, псевдо-мембранозного колита (см. разд. 16.5).

Бактерии второй группы чрезвычайно мно­гочисленны и разнообразны по видовому со­ставу, принадлежат к различным таксономи­ческим группам, но в организме человека и животных все эти микробы способны вызывать сходный патологический процесс, клинически характеризующийся гнойно-септическими за­болеваниями различной локализации. Среди облигатных анаэробных бактерий есть пато­генные (Treponemapallidum, Borreliarecurrentis), условно-патогенные и сапрофитические виды. Большинство облигатных анаэробных бакте­рий — условно-патогенные микробы, которые преобладают в нормальной микрофлоре че­ловека и животных. К облигатным анаэроб­ным бактериям относятся палочковидные бак­терии — представители родов Anaerorhabdus, Bacteroides, Bilophila, Butyrivibrio, Centipeda, Desulfomonas, Fusobacterium, Leptotrichia, Mitsuokella, Mobiluncus, Porphyromonas, Prevotella, Selenomonas, Succinimonas, Succinivibrio, Wolinella и кокки родов Acidaminococcus, Megasphaera и Veillonella. Классификация облигатных анаэ­робных бактерий, имеющих клиническое зна­чение, представлена в табл. 16.21.

16.4.1. Бактероиды (род Bacteroides)

Морфология. Вариабельные по своим раз­мерам грамотрицательные палочки, которые отличаются высокой степенью полиморфизма. Морфология варьирует от коккобациллярных до ветвящихся форм. Большинство неподвиж­но, спор не образуют. Некоторые виды образу­ют капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroides fragilis (В. thetaio-taomicron, В. ovatus, В. vulgatus, В. distasonis) в мазках из клинического материала представ­лены бледными полиморфными палочками с закругленными концами. Клетки В. ureolyticus и В. gracilis тонкие, с закругленными концами. Культуральные свойства. Облигатные анаэ­робы, хемоорганотрофы. Культивируются на анаэробном кровяном агаре, тиогликолевой

среде; лучше растут на комплексных средах (например, агаре с сердечно-мозговым экстра­ктом) в условиях анаэробиоза. Образуют жем­чужно-серые или белые колонии. Добавление гемина и менадиона (витамин К) стимулирует рост культуры. На анаэробном кровяном ага­ре бактероиды группы «фрагилис» образуют серовато-белые, прозрачные или мутноватые мелкие S-формы колоний без зоны гемолиза; В. ovatus чаще образует слизистые колонии, а колонии В. thetaiotaomicron обычно белого цвета. Ключевые признаки группы — способ­ность расти в присутствии 20% желчных со­лей, Резистентность к канамицину (100 мкг), ванкомицину (5 мкг) и колистину (10 мкг). На плотных питательных средах с желчью колонии могут быть окружены осадком жел­чных солей. На анаэробном кровяном ага­ре В. ureolyticus и В. gracilis образуют мел­кие полупрозрачные колонии, у некоторых изолятов — распластанные на поверхности. Вызывают зеленое окрашивание и коррозию сре­ды. Для роста нуждаются во внесении в среду фумаратов и формиатов.

Биохимическая активность. Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, гиппурат не гидролизуют (родовой признак), образова­ние индола непостоянно. В. ureolyticus уреаза-положителен, В. gracilis — уреазаотрицателен. Основные дифференциальные признаки пред­ставлены в табл. 16.22.

Антигенная структура. Содержат соматичес­кий О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.

Факторы патогенности. Образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, что защи­щает бактерии от бактерицидного действия внеклеточных и внутриклеточных факторов, а также фагоцитов. Содержат эндотоксин, отличающийся от ЛПС других грамотрица-тельных бактерий и проявляющий умерен­ную биологическую активность. Штаммы Bacteroides fragilis продуцируют нейраминида-зу, гиалуронидазу, фибринолизин, являющие­ся факторами патогенности.

Экологическая ниша. Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При по­падании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препара­там. Резистентны к пенициллинам, цефалоспо-ринам I и II поколений, особенно В. distasonis и В. thetaiotaomicron. Препараты выбора — ле-вомицетин, метронидазол, имипенем. Чувс­твительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.2. Порфиромонады (род Porphyromonas)

Морфология. Короткие грамотрицатель-ные палочки размером 1,0/3,0x0,5/0,8 мкм. Неподвижны, спор не образуют. Клетки из молодых культур могут быть грамвари-абельны. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalis и P. endodontalis.

Культуральные свойства. На анаэробном кро­вяном агаре на 6—14-е сутки культивирования образуют слизистые темно-коричневые или черные колонии. Быстрое пигментообразова-ние наблюдается на агаре с кровью кролика. Рост существенно стимулирует внесение в пи­тательную среду белковых гидролизатов, на­пример пептона или дрожжевого экстракта. До появления пигмента (через 24—48 ч анаэробно­го культивирования) колонии флюоресциру­ют рубиново-красным или коралловым цветом при длинноволновом УФ-облучении. Для роста нуждаются в гемине и менадионе.

Биохимическая активность. Очень низ­кая. Инертны по отношению к углеводам. Дифференциальные признаки весьма немно­гочисленны: P. asaccharolytica синтезирует alfa-фукозидазу а Р. gingivalis агглютинирует эрит­роциты барана. Все виды образуют индол. Ключевые признаки — отсутствие способ­ности расти в присутствии 20% желчных со­лей, Резистентность к канамицину (100 мкг) и колистину (10 мкг), но чувствительность к ванкомицину (5 мкг).

Антигенная структура. Мало изучена.

Факторы патогенности. P. gingivalis связы­вает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты.

Экологическая ниша. Колонизируют слизис­тые полости рта и верхних дыхательных путей.

Устойчивость в окружающей среде. При по­падании на воздух мгновенно погибают.

МОРФОЛОГИЯ

Грамотриштельные

Палочки

Кокки

Извитые

Грамположител ьн ые

Палочки

Кокки

Ветвящиеся

РОД

Bacteroides

Porphyromonas

Prevotella

Fusobacterium

Leptotrichia Mobiluncus Wolinella

Veillonella

Trepomema Borrelia

Propionibacterium

Eubacterium Lactobacillus

Bifidobacterium

Peptococcus

Peptostreptococcus Actinomyces

В. fragilis

В. thetaiotaomicron

В. vulgaris и т. д.

P. assacharolyticum

P. endodontalis

P. gingivalis

R melaoinogenica

P. oralis

P. bivia и т. д.

F, nucleatum

F. necrophorum

F. varium и т. д.

L. buccalis и т. д.

М. curtisii

М. mulierisH т.д.

W. recta и т. д.

V. parvulla

V. atipica

V. dispar и т. д.

Т. pallidum и т. д.

В. reccurentis и т. д.

P. acnes

P. aviduin и т. д.

Е. lentum и т. д.

L. acidophylus и т. д.

В. adolescent is

В. longum и т. д.

Р, niger

P. magnus

P. micros

P. anaerobius и т. д.

A. bovis

A. israelii и г, д.

вид

Чувствительность к антимикробным препа­ратам. Резистентны к пенициллинам и цефа-лоспоринам. Препараты выбора — метронида-зол, левомицетин, имипенем и клиндамицин. Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.3. Превотеллы (род Prevotella)

Морфология. Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки, близкие к бактерои­дам. В мазке напоминают порфиромонады. Типовой вид — Prevotella melaninogenica.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, облигатные анаэробы. На анаэробном кро­вяном агаре образуют пигментированные от светло-коричневых до черных колонии. Морфология колоний может быть различной. Например, P. intermedia образует коричне­вато-черные сухие колонии, а колонии Р. melaninogenica, P. loescheii и P. denticola — ко­ричневатые, гладкие и блестящие, что обус­ловлено наличием капсулы. Обычно пигмент образуется на 5—14-е сутки культивирования на агаре с кровью кролика. До образования пигмента колонии превотелл могут флюорес­цировать ярко-красным цветом при проходя­щем УФ-облучении.

Биохимическая активность. Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты. Дифференциальные признаки различных видов представлены в табл. 16.23. Ключевые признаки превотелл — отсутствие способности расти в присутствии 20% желчных солей, Резистентность к кана-мицину (100 мкг) и ванкомицину (5 мкг), но чувствительность к колистину (10 мкг).

Антигенная структура. Мало изучена.

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности — эндотоксин, активность ко­торого выше, чем у бактероидов (особенно у P. bivia). P. melaninogenica и P. intermedia вы­деляют также фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Экологическая ниша. Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При по­падании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препа­ратам. Резистентны к пенициллинам и цефа-лоспоринам. Препараты выбора — метронида-зол, левомицетин, имипенем и клиндамицин. Чувствительны к действию обычно применяе­мых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.4. Лептотрихии (род Leptotrichia) Морфология. Прямые или слегка изогнутые

неподвижные грамотрицательные- палочки размером 5+15x1+1,5 мкм с закругленными или заостренными концами. Две или более клетки объединены в септированные нити различной длины. В старых культурах нити длиной до 200 мкм могут переплетаться друг с другом. При лизисе клеток в нити появляются крупные кокковидные тела или луковицеоб­разные вздутия. Вдоль оси клетки равномерно распределены гранулы.

Культуральные свойства. Анаэробы. Для оптимального роста необходимо 5 % С02. Гетеротрофы со сложными пищевыми пот­ребностями.

Биохимическая активность. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не образуют. Не образуют сероводород и аммиак, каталазаот-рицательны. Нитраты не восстанавливают; желатину не разжижают.

Экологическая ниша. — ротовая полость че­ловека.

Устойчивость в окружающей среде. Нагревание при 60 °С в течение 10 мин ведет к гибели клеток.

Чувствительность к антимикробным препара­там. Чувствительны к действию обычно при­меняемых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.5. Фузобактерии (род Fusobacterium) Морфология. Полиморфные, часто вере­ тенообразные, неподвижные аспорогенные палочки. В мазках из клинического матери­ ала фузобактерии представлены длинными тонкими веретенообразными нитевидными клетками с заостренными концами. Иногда образуют короткие цепочки из двух (редко трех) клеток. Некоторые из них могут иметь эллиптические утолщения.

Культуральные свойства. Облигатные анаэ­робы. Окисление среды подавляет рост мно-

гих видов. На анаэробном кровяном агаре образуют мелкие (1—2 мм) выпуклые желтова­тые колонии, окруженные зоной ос-гемолиза. На жидких средах образуют осадок. Через 48 ч F. necrophorym формирует мелкие колонии палевого цвета без зоны гемолиза, иногда наблюдается зеленое окрашивание прилегаю­щих участков питательной среды после кон­такта с воздухом.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Утилизируют пептон и углеводы, но в целом ферментативная активность низкая (табл. 16.24). Основные продукты метаболизма — масляная (ре­же молочная) и уксусная кислоты. Обычно катала-заотрицательны. Характерные особенности — об­разование больших количеств масляной кислоты как конечного продукта метаболизма и индола, что придает культурам гнилостный запах.

Антигенная структура. Мало изучена.

Факторы патогенности. У фузобактерий об­наружены фосфолипаза А, которая облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани, и лейко-цидин, который обладает цитотоксическим действием на различные клетки.

Экологическая ниша. Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При по­падании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препа­ратам. По сравнению с бактероидами более чувствительны к антибиотикам, хотя выде­лены штаммы F. necrophorum, продуцирую­щие р-лактамазу. Большинство фузобактерий чувствительны к цефокситину, левомицетину, клиндамицину, имипенему и метронидазолу Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.6. Селеномонады (род Selenomonas)

Морфология. Клетки — от изогнутых дуг до спи­ральных палочек, концы которых обычно сужаются и закругляются, что придает клетке форму почки или месяца. Длинные клетки и цепочки клеток имеют спиральную форму. Подвижные, лофотрихи, активно кувыркаются. Встречаются длинные клетки с несколь­кими пучками жгутиков. Грамотрицательные. Капсулу не образуют. Типовой вид — Selenomonas sputigena.

Культуральные свойства. Строгие анаэробы. Растут на сложных питательных средах, нуждаются в орга-

нических факторах роста. Температурный оптимум роста 35—40 °С, могут расти в диапазоне температур 20-45 °С; оптимумрН 4,4-5,0.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Метаболизм бродильного типа. Субстратами служат углеводы, аминокислоты и молочная кислота. При сбраживании глюкозы образуются ацетат, пропионат, С02и лактат. Каталазу не образуют.

Антигенная структура и факторы патогенности. Изучены недостаточно.

Экологическая ниша. ЖКТ млекопитающих; встре­чаются также в грязной речной воде.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология анаэробной неклостриди-альной инфекции плохо изучена.

Патогенез. Так как неспорообразующие анаэробные бактерии являются преобладаю­щими представителями нормальной микро­флоры организма человека, то и подавляю­щее большинство анаэробных инфекций (до 90 %) носит эндогенный характер. При сни­жении резистентности организма анаэробы нормальной микрофлоры транслоцируются через тканевые барьеры, в норме для них непреодолимые, и вызывают гнойно-септи­ческий процесс. К патологическим состоя­ниям, способствующим развитию анаэроб­ной инфекции, относят: сахарный диабет, терапию кортикостероидными гормонами и цитостатиками, иммунодепрессантами, лей­копению, гипогаммаглобулинемию, спле-нэктомию, коллагеновые заболевания, ги­поксию тканей, повреждение и некроз тка­ней, сопутствующую аэробную инфекцию, инородные тела, отложение солей кальция и расстройства периферического кровооб­ращения. Плохое кровоснабжение и некроз тканей снижают их окислительно-восстано­вительный потенциал, что способствует бур­ному размножению анаэробов. В ряде слу­чаев, например, при аспирационной пнев­монии анаэробы из полости рта и верхних дыхательных путей могут быть занесены в легкие, в норме свободные от этих микробов, колонизировать их и вызывать гнойно-вос­палительный процесс.

Иммунитет. Изучен недостаточно; в любом случае он нестойкий и непродолжительный.

Клиника. Облигатные анаэробные бакте­рии, как и все УПМ, не обладают органным тропизмом, поэтому клиническая картина анаэробной неклостридиальной инфекции, как и всех оппортунистических инфекций, весьма разнообразна и не имеет нозологи­ческой специфичности. Она определяется не видом бактерий, а состоянием иммунного статуса организма.

Наиболее частыми клиническими признаками ана­эробной неклостридиальной инфекции являются:

  • Зловонный запах гнойного отделяемого. Большинство облигатных анаэробных бактерий про­дуцирует летучие жирные кислоты, обладающие рез­ким неприятным запахом.

  • Локализация воспалительного очага около поврежденной слизистой оболочки. Нарушение при травме или оперативном вмешательстве целостности слизистых оболочек может привести к контаминации подлежащих тканей облигатными анаэробными бак­териями нормальной микрофлоры.

  • Локализация воспалительного очага в месте укуса.

  • Развитие инфекции на фоне лечения аминогли-козидными антибиотиками. Ряд анаэробов (бактеро-

иды) обладает природной устойчивостью к аминогли-козидным антибиотикам.

  • Образование газа в тканях, который может на­блюдаться при целлюлитах, вызванных пептостреп-тококками.

  • Черное окрашивание экссудата, обусловленное наличием среди возбудителей темнопигментирован-ных бактероидов. Эти микробы продуцируют черный или темно-коричневый пигмент.

  • Затяжное, вялое, часто субклиническое течение заболевания.

  • Обширные некротические изменения тканей, несоответствие между выраженностью клинических симптомов и объемом деструктивных изменений (преобладание деструктивных изменений над кли­нической симптоматикой), мало кровоточащие на разрезе ткани.

Главное значение в постановке диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции приобретает микробиологическая диагнос­тика.

Микробиологическая диагностика. Для микробиологической диагностики анаэ­робной неклостридиальной инфекции ис­пользуют бактериоскопический и бактерио-логичесиий методы. Серологический метод имеет ограниченное практическое примене-

ние из-за отсутствия коммерческих наборов диагностикумов. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ.

Бактериоскопический метод при диагнос­тике анаэробной неклостридиальной ин­фекции имеет незначительную информатив­ность, поскольку анаэробы морфологически не отличаются от аэробных микробов, кро­ме редких случаев, когда анаэробы имеют характерную морфологию, как, например, Fusobacterium nucleatum.

Поскольку облигатные анаэробные бак­терии высокочувствительны к токсичес­кому действию кислорода воздуха, для работы с ними необходимо использовать анаэробную микробиологическую технику ис­следования. Для транспортировки образ­цов, предназначенных для исследования на облигатные анаэробные бактерии, исполь­зуют флаконы с транспортными средами, создающие анаэробные условия при транс­портировке.

Бактериологическое исследование на обли­гатные анаэробные бактерии длительно, до­рого и трудоемко. Окончательный ответ по­лучают через 7—10 дней с момента забора па­тологического материала. Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион, редуцирующие до­бавки). Посевы инкубируют в анаэробных условиях в анаэростатах или перчаточных боксах. Идентификацию выделенных чистых культур проводят на основании изучения культуральных, морфологических и тинк-ториальных свойств и ферментативной ак­тивности. Антигенные свойства облигатных анаэробных бактерий изучают редко из-за отсутствия коммерческих наборов диагнос­тических сывороток. Для создания анаэро­биоза в анаэростате сначала из последнего откачивают воздух, а затем заполняют бес­кислородной газовой смесью или используют химическое связывание свободного кисло­рода. Для контроля анаэробиоза в процессе инкубации посевов используют индикаторы анаэробиоза — резазурин или метиленовую синь. Для выявления в исследуемом матери­але темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в лучах длинноволнового ультрафиолетово-

го света. При наличии указанных микробов микроколонии или весь материал светятся красным светом.

Идентификацию облигатных анаэробных бактерий проводят в два этапа. На первом эта­пе ориентировочно определяют родовую при­надлежность изолированных культур (табл. 16.25). На втором этапе проводят окончатель­ную идентификацию до вида по биохими­ческим тестам, антигенным свойствам и по изучению конечных продуктов бактериаль­ного метаболизма в среде культивирования с помощью метода ГЖХ. При наличии в пер­вичном посеве культур медленно растущих облигатных анаэробных бактерий, а также при выявлении в жидкой среде видов анаэ­робов, не выросших в первичном посеве на плотной среде, время получения окончатель­ного развернутого ответа затягивается на 2—3 суток.

Анаэродиски с антибиотиками и брил­лиантовым зеленым: зона задержки роста > 12 мм — чувствительны, зона задержки рос­та < 12 мм — устойчивы.

Газовая хроматография. Для экспресс-диа­гностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографи-ческом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма об­лигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот, которые служат метаболичес­кими маркерами возбудителя в исследуемом материале.

Высокоспецифичными конечными про­дуктами метаболизма углеводов у облигат­ных анаэробных бактерий являются жирные кислоты: короткоцепочечные или летучие жирные кислоты С2—С7 и длинноцепочеч-ные — нелетучие. Определение в исследу­емом материале наличия жирных кислот с помощью ГЖХ является убедительным до­казательством анаэробной этиологии вос­палительного процесса. Технически проще определять ГЖХ летучие жирные кислоты; при этом метаболическими маркерами об­лигатных анаэробных бактерий являются изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая, гексановая и каприловая кислоты. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не проду-

цируют. Обнаружение в исследуемом мате­риале одной или нескольких летучих жирных кислот, особенно изокислот с разветвленной углеродной цепочкой, является убедитель­ным доказательством наличия облигатных анаэробных бактерий. Для более подробной информации о метаболической активности присутствующих в исследуемом материале микробов определяют длинноцепочечные жирные кислоты. Важное значение при ин­дикации облигатных анаэробных бактерий в патологическом материале приобретают ложноположительные и ложноотрицательные результаты ГЖХ-анализа. Причины ложных результатов ГЖХ-анализа при исследовании на анаэробы представлены в табл. 15.2.

Лечение. Препаратами выбора для лечения анаэробной неклостридиальной инфекции

являются химиопрепараты нитроимидазоль-ного ряда: метронидазол, тинидазол, орни-дазол и другие, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитро-ниазолов (ниридазол и др.), которые превос­ходят по своей активности метронидазол и тинидазол в 100—200 раз.

Основными направлениями в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции являются: создание в организме больного условий, делающих размножение возбуди­телей невозможным (дренирование гнойни­ков, удаление мертвых тканей, антибактери­альная химиотерапия, гепарин, повторные ревизии раны); предотвращение внедрения бактерий в здоровые ткани; обезвреживание и выделение токсинов возбудителей (инфу-зионная терапия, гепарин, экстракорпораль-

ная дезинтоксикация); создание в организме больного условий, способствующих борьбе с возбудителем (гемотрансфузии, улучшение микроциркуляции и оксигенации очагов, коррекция системных и органных наруше­ний, иммуностимуляция).

Профилактика. Специфическая профи­лактика не разработана. Не специфическая профилактика заключается в назначении при плановых операциях на органах брюшной полости и малого таза, за 24 ч до операции, 100 мл раствора метронидазола или другого нитроимидазольного препарата внутривенно, в своевременной обработке ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.

studfiles.net

16.3.6.5. Ацинетобактер (род Acinetobacter)

Относится к нормофлоре человека, вызы­вает госпитальные инфекции.

Таксономия. Род Acinetobacter, вид Acinetobacter cal-coaceticus, 2 варианта: anitratus и lwoffi.

Морфология и тинкториальные свойства. Короткие толстые полиморфные грамотрицательные палочки длиной 1,5—2,5 мкм; часто имеют кокковидную или овоидную форму. В мазке располагаются беспорядоч­но, но могут наблюдаться в виде коротких цепочек. Спор не образуют. Отмечается наличие фимбрий. Жгутиков не имеют. Могут образовывать капсулу.

Культуральные и биохимические свойства. По ти­пу дыхания ацинетобактерии — строгие аэробы.

Метаболизм дыхательного типа. Хорошо растут на обычных питательных средах, при температу­ре 30—35 °С, рН — 7. На плотных средах образуют мелкие блестящие колонии. При росте на кровя­ном агаре возможно образование зоны аlfa-гемолиза. Биохимические свойства ацинетобактерий выраже­ны слабо. Полисахариды не разлагают, но некото­рые виды способны ферментировать моносахариды с образованием кислоты, на чем основана их видовая дифференциация. Индол и сероводород не образуют, лизин не декарбоксилируют.

Факторы патогенности. ЛПС клеточной стенки. Капсула, которая препятствует фагоцитозу, адгезины, обеспечивающие прикрепление микроба к эпителию.

Эпидемиология и клиника. Ацинетобактерий ши­роко распространены в природе. Обитают в почве, воде. Часто обнаруживаются на коже и на слизистой носоглотки здоровых людей.

Вызывают госпитальные инфекции (второе место после псевдомонад), сепсис, перитониты, эндокардиты, раневую и ожоговую инфекции, особенно у детей млад­шего и среднего возраста. Выделяются при поражении кожных покровов и слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов. Возникновение инфекции наблюдается, как правило, у иммунодефицитных лиц.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — кровь, гной, раневое отделяемое. Возможен микроскопический метод исследования. Выделяют чистую культуру, идентификация прово­дится по биохимичесим свойствам.

Лечение. Микроб чувствителен к неомицину и по-лимиксину.

Специфическая профилактика. Не разработана.

16.4. Палочки грамотрицательные анаэробные

Облигатные анаэробные бактерии пред­ставляют собой чрезвычайно многочислен­ную сборную группу микробов, относящихся к различным родам и семействам, морфологи­чески представленную как грамположитель-ными, так и грамотрицательными кокками, палочками, а также извитыми и ветвящими­ся формами; характеризуются строгим ана­эробиозом и чувствительны к токсическому действию кислорода воздуха, обладают слож­ными питательными потребностями.

Облигатные анаэробные бактерии, имею­щие клиническое значение в патологии чело-

века и животных, можно условно разделить на две группы: 1) образующие споры, или клост-ридии; 2) неспорообразующие анаэробы.

К первой группе относятся возбудители анаэробных клостридиальных инфекций: стол­бняка, ботулизма, газовой гангрены, псевдо-мембранозного колита (см. разд. 16.5).

Бактерии второй группы чрезвычайно мно­гочисленны и разнообразны по видовому со­ставу, принадлежат к различным таксономи­ческим группам, но в организме человека и животных все эти микробы способны вызывать сходный патологический процесс, клинически характеризующийся гнойно-септическими за­болеваниями различной локализации. Среди облигатных анаэробных бактерий есть пато­генные (Treponemapallidum, Borreliarecurrentis), условно-патогенные и сапрофитические виды. Большинство облигатных анаэробных бакте­рий — условно-патогенные микробы, которые преобладают в нормальной микрофлоре че­ловека и животных. К облигатным анаэроб­ным бактериям относятся палочковидные бак­терии — представители родов Anaerorhabdus, Bacteroides, Bilophila, Butyrivibrio, Centipeda, Desulfomonas, Fusobacterium, Leptotrichia, Mitsuokella, Mobiluncus, Porphyromonas, Prevotella, Selenomonas, Succinimonas, Succinivibrio, Wolinella и кокки родов Acidaminococcus, Megasphaera и Veillonella. Классификация облигатных анаэ­робных бактерий, имеющих клиническое зна­чение, представлена в табл. 16.21.

16.4.1. Бактероиды (род Bacteroides)

Морфология. Вариабельные по своим раз­мерам грамотрицательные палочки, которые отличаются высокой степенью полиморфизма. Морфология варьирует от коккобациллярных до ветвящихся форм. Большинство неподвиж­но, спор не образуют. Некоторые виды образу­ют капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroides fragilis (В. thetaio-taomicron, В. ovatus, В. vulgatus, В. distasonis) в мазках из клинического материала представ­лены бледными полиморфными палочками с закругленными концами. Клетки В. ureolyticus и В. gracilis тонкие, с закругленными концами. Культуральные свойства. Облигатные анаэ­робы, хемоорганотрофы. Культивируются на анаэробном кровяном агаре, тиогликолевой

среде; лучше растут на комплексных средах (например, агаре с сердечно-мозговым экстра­ктом) в условиях анаэробиоза. Образуют жем­чужно-серые или белые колонии. Добавление гемина и менадиона (витамин К) стимулирует рост культуры. На анаэробном кровяном ага­ре бактероиды группы «фрагилис» образуют серовато-белые, прозрачные или мутноватые мелкие S-формы колоний без зоны гемолиза; В. ovatus чаще образует слизистые колонии, а колонии В. thetaiotaomicron обычно белого цвета. Ключевые признаки группы — способ­ность расти в присутствии 20% желчных со­лей, Резистентность к канамицину (100 мкг), ванкомицину (5 мкг) и колистину (10 мкг). На плотных питательных средах с желчью колонии могут быть окружены осадком жел­чных солей. На анаэробном кровяном ага­ре В. ureolyticus и В. gracilis образуют мел­кие полупрозрачные колонии, у некоторых изолятов — распластанные на поверхности. Вызывают зеленое окрашивание и коррозию сре­ды. Для роста нуждаются во внесении в среду фумаратов и формиатов.

Биохимическая активность. Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, гиппурат не гидролизуют (родовой признак), образова­ние индола непостоянно. В. ureolyticus уреаза-положителен, В. gracilis — уреазаотрицателен. Основные дифференциальные признаки пред­ставлены в табл. 16.22.

Антигенная структура. Содержат соматичес­кий О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.

Факторы патогенности. Образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, что защи­щает бактерии от бактерицидного действия внеклеточных и внутриклеточных факторов, а также фагоцитов. Содержат эндотоксин, отличающийся от ЛПС других грамотрица-тельных бактерий и проявляющий умерен­ную биологическую активность. Штаммы Bacteroides fragilis продуцируют нейраминида-зу, гиалуронидазу, фибринолизин, являющие­ся факторами патогенности.

Экологическая ниша. Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При по­падании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препара­там. Резистентны к пенициллинам, цефалоспо-ринам I и II поколений, особенно В. distasonis и В. thetaiotaomicron. Препараты выбора — ле-вомицетин, метронидазол, имипенем. Чувс­твительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.2. Порфиромонады (род Porphyromonas)

Морфология. Короткие грамотрицатель-ные палочки размером 1,0/3,0x0,5/0,8 мкм. Неподвижны, спор не образуют. Клетки из молодых культур могут быть грамвари-абельны. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalis и P. endodontalis.

Культуральные свойства. На анаэробном кро­вяном агаре на 6—14-е сутки культивирования образуют слизистые темно-коричневые или черные колонии. Быстрое пигментообразова-ние наблюдается на агаре с кровью кролика. Рост существенно стимулирует внесение в пи­тательную среду белковых гидролизатов, на­пример пептона или дрожжевого экстракта. До появления пигмента (через 24—48 ч анаэробно­го культивирования) колонии флюоресциру­ют рубиново-красным или коралловым цветом при длинноволновом УФ-облучении. Для роста нуждаются в гемине и менадионе.

Биохимическая активность. Очень низ­кая. Инертны по отношению к углеводам. Дифференциальные признаки весьма немно­гочисленны: P. asaccharolytica синтезирует alfa-фукозидазу а Р. gingivalis агглютинирует эрит­роциты барана. Все виды образуют индол. Ключевые признаки — отсутствие способ­ности расти в присутствии 20% желчных со­лей, Резистентность к канамицину (100 мкг) и колистину (10 мкг), но чувствительность к ванкомицину (5 мкг).

Антигенная структура. Мало изучена.

Факторы патогенности. P. gingivalis связы­вает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты.

Экологическая ниша. Колонизируют слизис­тые полости рта и верхних дыхательных путей.

Устойчивость в окружающей среде. При по­падании на воздух мгновенно погибают.

МОРФОЛОГИЯ

Грамотриштельные

Палочки

Кокки

Извитые

Грамположител ьн ые

Палочки

Кокки

Ветвящиеся

РОД

Bacteroides

Porphyromonas

Prevotella

Fusobacterium

Leptotrichia Mobiluncus Wolinella

Veillonella

Trepomema Borrelia

Propionibacterium

Eubacterium Lactobacillus

Bifidobacterium

Peptococcus

Peptostreptococcus Actinomyces

В. fragilis

В. thetaiotaomicron

В. vulgaris и т. д.

P. assacharolyticum

P. endodontalis

P. gingivalis

R melaoinogenica

P. oralis

P. bivia и т. д.

F, nucleatum

F. necrophorum

F. varium и т. д.

L. buccalis и т. д.

М. curtisii

М. mulierisH т.д.

W. recta и т. д.

V. parvulla

V. atipica

V. dispar и т. д.

Т. pallidum и т. д.

В. reccurentis и т. д.

P. acnes

P. aviduin и т. д.

Е. lentum и т. д.

L. acidophylus и т. д.

В. adolescent is

В. longum и т. д.

Р, niger

P. magnus

P. micros

P. anaerobius и т. д.

A. bovis

A. israelii и г, д.

вид

Чувствительность к антимикробным препа­ратам. Резистентны к пенициллинам и цефа-лоспоринам. Препараты выбора — метронида-зол, левомицетин, имипенем и клиндамицин. Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.3. Превотеллы (род Prevotella)

Морфология. Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки, близкие к бактерои­дам. В мазке напоминают порфиромонады. Типовой вид — Prevotella melaninogenica.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, облигатные анаэробы. На анаэробном кро­вяном агаре образуют пигментированные от светло-коричневых до черных колонии. Морфология колоний может быть различной. Например, P. intermedia образует коричне­вато-черные сухие колонии, а колонии Р. melaninogenica, P. loescheii и P. denticola — ко­ричневатые, гладкие и блестящие, что обус­ловлено наличием капсулы. Обычно пигмент образуется на 5—14-е сутки культивирования на агаре с кровью кролика. До образования пигмента колонии превотелл могут флюорес­цировать ярко-красным цветом при проходя­щем УФ-облучении.

Биохимическая активность. Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты. Дифференциальные признаки различных видов представлены в табл. 16.23. Ключевые признаки превотелл — отсутствие способности расти в присутствии 20% желчных солей, Резистентность к кана-мицину (100 мкг) и ванкомицину (5 мкг), но чувствительность к колистину (10 мкг).

Антигенная структура. Мало изучена.

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности — эндотоксин, активность ко­торого выше, чем у бактероидов (особенно у P. bivia). P. melaninogenica и P. intermedia вы­деляют также фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Экологическая ниша. Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При по­падании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препа­ратам. Резистентны к пенициллинам и цефа-лоспоринам. Препараты выбора — метронида-зол, левомицетин, имипенем и клиндамицин. Чувствительны к действию обычно применяе­мых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.4. Лептотрихии (род Leptotrichia) Морфология. Прямые или слегка изогнутые

неподвижные грамотрицательные- палочки размером 5+15x1+1,5 мкм с закругленными или заостренными концами. Две или более клетки объединены в септированные нити различной длины. В старых культурах нити длиной до 200 мкм могут переплетаться друг с другом. При лизисе клеток в нити появляются крупные кокковидные тела или луковицеоб­разные вздутия. Вдоль оси клетки равномерно распределены гранулы.

Культуральные свойства. Анаэробы. Для оптимального роста необходимо 5 % С02. Гетеротрофы со сложными пищевыми пот­ребностями.

Биохимическая активность. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не образуют. Не образуют сероводород и аммиак, каталазаот-рицательны. Нитраты не восстанавливают; желатину не разжижают.

Экологическая ниша. — ротовая полость че­ловека.

Устойчивость в окружающей среде. Нагревание при 60 °С в течение 10 мин ведет к гибели клеток.

Чувствительность к антимикробным препара­там. Чувствительны к действию обычно при­меняемых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.5. Фузобактерии (род Fusobacterium) Морфология. Полиморфные, часто вере­ тенообразные, неподвижные аспорогенные палочки. В мазках из клинического матери­ ала фузобактерии представлены длинными тонкими веретенообразными нитевидными клетками с заостренными концами. Иногда образуют короткие цепочки из двух (редко трех) клеток. Некоторые из них могут иметь эллиптические утолщения.

Культуральные свойства. Облигатные анаэ­робы. Окисление среды подавляет рост мно-

гих видов. На анаэробном кровяном агаре образуют мелкие (1—2 мм) выпуклые желтова­тые колонии, окруженные зоной ос-гемолиза. На жидких средах образуют осадок. Через 48 ч F. necrophorym формирует мелкие колонии палевого цвета без зоны гемолиза, иногда наблюдается зеленое окрашивание прилегаю­щих участков питательной среды после кон­такта с воздухом.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Утилизируют пептон и углеводы, но в целом ферментативная активность низкая (табл. 16.24). Основные продукты метаболизма — масляная (ре­же молочная) и уксусная кислоты. Обычно катала-заотрицательны. Характерные особенности — об­разование больших количеств масляной кислоты как конечного продукта метаболизма и индола, что придает культурам гнилостный запах.

Антигенная структура. Мало изучена.

Факторы патогенности. У фузобактерий об­наружены фосфолипаза А, которая облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани, и лейко-цидин, который обладает цитотоксическим действием на различные клетки.

Экологическая ниша. Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника.

Устойчивость в окружающей среде. При по­падании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препа­ратам. По сравнению с бактероидами более чувствительны к антибиотикам, хотя выде­лены штаммы F. necrophorum, продуцирую­щие р-лактамазу. Большинство фузобактерий чувствительны к цефокситину, левомицетину, клиндамицину, имипенему и метронидазолу Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.

16.4.6. Селеномонады (род Selenomonas)

Морфология. Клетки — от изогнутых дуг до спи­ральных палочек, концы которых обычно сужаются и закругляются, что придает клетке форму почки или месяца. Длинные клетки и цепочки клеток имеют спиральную форму. Подвижные, лофотрихи, активно кувыркаются. Встречаются длинные клетки с несколь­кими пучками жгутиков. Грамотрицательные. Капсулу не образуют. Типовой вид — Selenomonas sputigena.

Культуральные свойства. Строгие анаэробы. Растут на сложных питательных средах, нуждаются в орга-

нических факторах роста. Температурный оптимум роста 35—40 °С, могут расти в диапазоне температур 20-45 °С; оптимум рН 4,4-5,0.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Метаболизм бродильного типа. Субстратами служат углеводы, аминокислоты и молочная кислота. При сбраживании глюкозы образуются ацетат, пропионат, С02 и лактат. Каталазу не образуют.

Антигенная структура и факторы патогенности. Изучены недостаточно.

Экологическая ниша. ЖКТ млекопитающих; встре­чаются также в грязной речной воде.

Устойчивость в окружающей среде. При попадании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология анаэробной неклостриди-альной инфекции плохо изучена.

Патогенез. Так как неспорообразующие анаэробные бактерии являются преобладаю­щими представителями нормальной микро­флоры организма человека, то и подавляю­щее большинство анаэробных инфекций (до 90 %) носит эндогенный характер. При сни­жении резистентности организма анаэробы нормальной микрофлоры транслоцируются через тканевые барьеры, в норме для них непреодолимые, и вызывают гнойно-септи­ческий процесс. К патологическим состоя­ниям, способствующим развитию анаэроб­ной инфекции, относят: сахарный диабет, терапию кортикостероидными гормонами и цитостатиками, иммунодепрессантами, лей­копению, гипогаммаглобулинемию, спле-нэктомию, коллагеновые заболевания, ги­поксию тканей, повреждение и некроз тка­ней, сопутствующую аэробную инфекцию, инородные тела, отложение солей кальция и расстройства периферического кровооб­ращения. Плохое кровоснабжение и некроз тканей снижают их окислительно-восстано­вительный потенциал, что способствует бур­ному размножению анаэробов. В ряде слу­чаев, например, при аспирационной пнев­монии анаэробы из полости рта и верхних дыхательных путей могут быть занесены в легкие, в норме свободные от этих микробов, колонизировать их и вызывать гнойно-вос­палительный процесс.

Иммунитет. Изучен недостаточно; в любом случае он нестойкий и непродолжительный.

Клиника. Облигатные анаэробные бакте­рии, как и все УПМ, не обладают органным тропизмом, поэтому клиническая картина анаэробной неклостридиальной инфекции, как и всех оппортунистических инфекций, весьма разнообразна и не имеет нозологи­ческой специфичности. Она определяется не видом бактерий, а состоянием иммунного статуса организма.

Наиболее частыми клиническими признаками ана­эробной неклостридиальной инфекции являются:

  • Зловонный запах гнойного отделяемого. Большинство облигатных анаэробных бактерий про­дуцирует летучие жирные кислоты, обладающие рез­ким неприятным запахом.

  • Локализация воспалительного очага около поврежденной слизистой оболочки. Нарушение при травме или оперативном вмешательстве целостности слизистых оболочек может привести к контаминации подлежащих тканей облигатными анаэробными бак­териями нормальной микрофлоры.

  • Локализация воспалительного очага в месте укуса.

  • Развитие инфекции на фоне лечения аминогли-козидными антибиотиками. Ряд анаэробов (бактеро-

иды) обладает природной устойчивостью к аминогли-козидным антибиотикам.

  • Образование газа в тканях, который может на­блюдаться при целлюлитах, вызванных пептостреп-тококками.

  • Черное окрашивание экссудата, обусловленное наличием среди возбудителей темнопигментирован-ных бактероидов. Эти микробы продуцируют черный или темно-коричневый пигмент.

  • Затяжное, вялое, часто субклиническое течение заболевания.

  • Обширные некротические изменения тканей, несоответствие между выраженностью клинических симптомов и объемом деструктивных изменений (преобладание деструктивных изменений над кли­нической симптоматикой), мало кровоточащие на разрезе ткани.

Главное значение в постановке диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции приобретает микробиологическая диагнос­тика.

Микробиологическая диагностика. Для микробиологической диагностики анаэ­робной неклостридиальной инфекции ис­пользуют бактериоскопический и бактерио-логичесиий методы. Серологический метод имеет ограниченное практическое примене-

ние из-за отсутствия коммерческих наборов диагностикумов. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ.

Бактериоскопический метод при диагнос­тике анаэробной неклостридиальной ин­фекции имеет незначительную информатив­ность, поскольку анаэробы морфологически не отличаются от аэробных микробов, кро­ме редких случаев, когда анаэробы имеют характерную морфологию, как, например, Fusobacterium nucleatum.

Поскольку облигатные анаэробные бак­терии высокочувствительны к токсичес­кому действию кислорода воздуха, для работы с ними необходимо использовать анаэробную микробиологическую технику ис­следования. Для транспортировки образ­цов, предназначенных для исследования на облигатные анаэробные бактерии, исполь­зуют флаконы с транспортными средами, создающие анаэробные условия при транс­портировке.

Бактериологическое исследование на обли­гатные анаэробные бактерии длительно, до­рого и трудоемко. Окончательный ответ по­лучают через 7—10 дней с момента забора па­тологического материала. Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион, редуцирующие до­бавки). Посевы инкубируют в анаэробных условиях в анаэростатах или перчаточных боксах. Идентификацию выделенных чистых культур проводят на основании изучения культуральных, морфологических и тинк-ториальных свойств и ферментативной ак­тивности. Антигенные свойства облигатных анаэробных бактерий изучают редко из-за отсутствия коммерческих наборов диагнос­тических сывороток. Для создания анаэро­биоза в анаэростате сначала из последнего откачивают воздух, а затем заполняют бес­кислородной газовой смесью или используют химическое связывание свободного кисло­рода. Для контроля анаэробиоза в процессе инкубации посевов используют индикаторы анаэробиоза — резазурин или метиленовую синь. Для выявления в исследуемом матери­але темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в лучах длинноволнового ультрафиолетово-

го света. При наличии указанных микробов микроколонии или весь материал светятся красным светом.

Идентификацию облигатных анаэробных бактерий проводят в два этапа. На первом эта­пе ориентировочно определяют родовую при­надлежность изолированных культур (табл. 16.25). На втором этапе проводят окончатель­ную идентификацию до вида по биохими­ческим тестам, антигенным свойствам и по изучению конечных продуктов бактериаль­ного метаболизма в среде культивирования с помощью метода ГЖХ. При наличии в пер­вичном посеве культур медленно растущих облигатных анаэробных бактерий, а также при выявлении в жидкой среде видов анаэ­робов, не выросших в первичном посеве на плотной среде, время получения окончатель­ного развернутого ответа затягивается на 2—3 суток.

Анаэродиски с антибиотиками и брил­лиантовым зеленым: зона задержки роста > 12 мм — чувствительны, зона задержки рос­та < 12 мм — устойчивы.

Газовая хроматография. Для экспресс-диа­гностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографи-ческом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма об­лигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот, которые служат метаболичес­кими маркерами возбудителя в исследуемом материале.

Высокоспецифичными конечными про­дуктами метаболизма углеводов у облигат­ных анаэробных бактерий являются жирные кислоты: короткоцепочечные или летучие жирные кислоты С2—С7 и длинноцепочеч-ные — нелетучие. Определение в исследу­емом материале наличия жирных кислот с помощью ГЖХ является убедительным до­казательством анаэробной этиологии вос­палительного процесса. Технически проще определять ГЖХ летучие жирные кислоты; при этом метаболическими маркерами об­лигатных анаэробных бактерий являются изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая, гексановая и каприловая кислоты. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не проду-

цируют. Обнаружение в исследуемом мате­риале одной или нескольких летучих жирных кислот, особенно изокислот с разветвленной углеродной цепочкой, является убедитель­ным доказательством наличия облигатных анаэробных бактерий. Для более подробной информации о метаболической активности присутствующих в исследуемом материале микробов определяют длинноцепочечные жирные кислоты. Важное значение при ин­дикации облигатных анаэробных бактерий в патологическом материале приобретают ложноположительные и ложноотрицательные результаты ГЖХ-анализа. Причины ложных результатов ГЖХ-анализа при исследовании на анаэробы представлены в табл. 15.2.

Лечение. Препаратами выбора для лечения анаэробной неклостридиальной инфекции

являются химиопрепараты нитроимидазоль-ного ряда: метронидазол, тинидазол, орни-дазол и другие, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитро-ниазолов (ниридазол и др.), которые превос­ходят по своей активности метронидазол и тинидазол в 100—200 раз.

Основными направлениями в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции являются: создание в организме больного условий, делающих размножение возбуди­телей невозможным (дренирование гнойни­ков, удаление мертвых тканей, антибактери­альная химиотерапия, гепарин, повторные ревизии раны); предотвращение внедрения бактерий в здоровые ткани; обезвреживание и выделение токсинов возбудителей (инфу-зионная терапия, гепарин, экстракорпораль-

ная дезинтоксикация); создание в организме больного условий, способствующих борьбе с возбудителем (гемотрансфузии, улучшение микроциркуляции и оксигенации очагов, коррекция системных и органных наруше­ний, иммуностимуляция).

Профилактика. Специфическая профи­лактика не разработана. Не специфическая профилактика заключается в назначении при плановых операциях на органах брюшной полости и малого таза, за 24 ч до операции, 100 мл раствора метронидазола или другого нитроимидазольного препарата внутривенно, в своевременной обработке ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.

studfiles.net

Acinetobacter Baumannii

Acinetobacter baumannii - это бактерия, которая может вызывать целый ряд заболеваний.

Обычно она заражает людей внутри учреждения здравоохранения - врачи называют это «нозокомиальными» инфекциями.

Существует много разных видов Acinetobacter, который может вызвать заболевание, но A. baumannii составляет около 80 процентов зарегистрированных инфекций Acinetobacter в Соединенных Штатах, согласно Центрам по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

Acinetobacter Риски

Здоровые люди имеют очень низкий риск заражения A. baumannii, согласно CDC.

Следующие факторы повышают риск заражения:

  • Имея ослабленную иммунную систему
  • Хроническая болезнь легких
  • Диабет
  • Длительный эй
  • Болезни, требующие использования больничного вентилятора
  • Наличие открытой раны, обработанной в больнице
  • Лечение, требующее инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры

Ацинобактерные бактерии не являются переносимыми по воздуху, но могут распространяться через прямые контакт с поверхностями, предметами или кожей людей, зараженных A. baumannii.

Acinetobacter Symptoms

Acinetobacter - это оппортунистическая бактерия, которая вызывает множество различных заболеваний с различными симптомами.

Типы возможных A .Бумаманные инфекции включают:

  • Пневмония
  • Инфекции кровообращения (бактериемия и сепсис)
  • Менингит (инфекция или воспаление оболочек, мембраны, покрывающие мозг и спинной мозг)
  • Инфекции ран и хирургических сайтов, в том числе «плотоядный» бактериальный некротизирующий фасцит
  • Инфекции мочевых путей (UTI)

Симптомы инфекций A. baumannii часто клинически неотличимы от инфекций, вызванных другими например, Klebsiella pneumoniae и Streptococcus pneumoniae.

Инфекции кровотока часто изначально вызывают симптомы, такие как лихорадка и озноб, сыпь и замешательство или другие измененные психические состояния, и часто связаны с повышенным уровнем молочной кислоты, который обнаруживается с тяжелым сепсисом .

ИМП обычно вызывают различные симптомы мочеиспускания, включая боль или жжение, при мочеиспускании, пахнущей мочой, которая может быть мутной или кровавой, и сильное желание часто мочиться.

Менингит может вызвать ряд гриппоподобных симптомы, включая лихорадку, головную боль, спутанность сознания, чувствительность к яркому свету и тошноту (с или без рвоты).

Пневмония может вызывать ряд симптомов, включая, но не ограничиваясь:

  • Озноб
  • Лихорадка
  • Головная боль
  • Проблемы с дыханием
  • Боль в мышцах и боль в груди
  • Кашель, иногда с желтой, зеленой или кровавой слизью

В некоторых случаях А. бауманн может колонизировать сайт, такой как открытая рана или сайт трахеостомы, не вызывая никаких я nscection или симптомы.

Лечение Acinetobacter и устойчивость к антибиотикам «Superbug»

CDC рассматривает Acinetobacter, в том числе A. baumannii, серьезную угрозу для общественного здравоохранения, поскольку он часто устойчив к множественным антибиотикам.

Фактически, 63 процента Аспинобактерные штаммы имеют множественную лекарственную устойчивость, отмечают CDC.

До 1970-х годов инфекции A. baumannii можно было лечить с помощью ряда различных антибиотиков, таких как аминогликозиды, β-лактамы и тетрациклины, согласно отчету в журнале Клинические обзоры микробиологии.

Сегодня некоторые штаммы A. baumannii устойчивы к большинству антибиотиков, включая антибиотики первой линии и карбапенемы, которые часто используются только в качестве последнего средства.

Лечение инфекции A. baumannii как правило, требует тестов на чувствительность к лекарственным препаратам, которые проверяют наличие антибиотиков, которые по-прежнему эффективны против конкретного штамма бактерий.

В некоторых случаях антибактериальные препараты сульбактама и полимиксина все еще действуют против A. baumanni i, когда другие антибиотики терпят неудачу.

ru.healthliveit.com

Acinetobacter baumannii

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.

Acinetobacter baumannii — вид грамотрицательных споронеобразующих неферментирующих строго аэробных бактерий.

Acinetobacter baumannii широко распространены в природе, а также во внутрибольничной среде и обладают множественными механизмами резистентности к антибиотикам. Acinetobacter baumannii могут колонизировать желудочно-кишечный тракт, кожу пациента, рото- и носоглотку, конъюнктиву, влагалище и уретру.

В то же время Acinetobacter baumannii могут являться причиной пневмонии, трахеобронхита, сепсиса, инфекций мочевыводящих путей, эндокардита, раневой и хирургической инфекции, инфекций кожи и мягких тканей (включая некротизирующий фасциит), менингита, вентрикулита, абсцессов мозга, интраабдоминальных абсцессов, хориоамнионита, остеомиелита, артрита, синусита и перитонита.

Проблема нозокомиальных (внутрибольничных) инфекций, вызываемых Acinetobacter baumannii, становится всё более актуальной из-за растущей резистентности данных микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Резистентность Acinetobacter baumannii к цефтазидиму и ампициллину/сульбактаму за 5 лет увеличилась в 2–2,5 раза, к амикацину и ципрофлоксацину — в 8–9 раз. Встречаются штаммы, резистентные ко всем применяемым антибактериальным препаратам. Появление таких устойчивых внутрибольничных микроорганизмов связано с необоснованным и неограниченным использованием антибиотиков.

Acinetobacter baumannii вызывает 2-10 % всех грамотрицательных инфекций в Европе и США и до 1% всех внутрибольничных инфекций. В России Acinetobacter baumannii, наряду с Pseudomonas aeruginosa и Klebsiella pneumoniae, относится к трём самым часто происходящим и опасным возбудителям нозокомиальных инфекций. Во внутрибольничных условиях вспышки инфекций, вызываемые Acinetobacter baumannii в 60% случаев происходят во «взрослых» отделениях реанимации и интенсивной терапии. Оставшиеся 40% приходятся на отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных, ожоговые, нейрохирургические, хирургические, онкологические и гематологические отделения. Способствующими факторами являются: организация работы в этих отделениях – широкое использование инвазивных диагностических и лечебных мероприятий (катетеризация магистральных сосудов, искусственная вентиляция лёгких, длительная инфузионная терапия, энтеральное питание, методы внепочечного очищения крови), высокая концентрация больных с тяжелыми заболеваниями и сниженной иммунологической защитой, широкое и часто нерациональное использование антибактериальных и кортикостероидных препаратов, цитостатиков. Acinetobacter baumannii в большинстве случаев вызывает заболевания у тяжелобольных иммуноскомпрометированных пациентов (Ю.Л. Горбич, И.А. Карпов, 2012).

Acinetobacter baumannii относится к основными возбудителями раневых инфекций (Д.О. Вагнер).

По современным представлениям вид Acinetobacter baumannii входит в Acinetobacter calcoaceticus/baumannii complex, который относится к роду ацинетобактеры (лат. Acinetobacter), семейству Moraxellaceae, порядку Pseudomonadales, классу гамма-протеобактерии (Gamma proteobacteria), типу протеобактерии (Proteobacteria), царству бактерии. В течение многих лет основой терапии инфекций, вызванных Acinetobacter baumannii, были бета-лактамные антибиотики, часто в сочетании с аминогликозидами в случаях тяжелых инфекций. Однако большинство внутрибольничных Acinetobacter baumannii в настоящее время устойчивы к этим препаратам. Фторхинолоны, тетрациклины и глицилциклин, триметоприм-сульфаметоксазол, карбапенемы (за исключением эртапенема), полимиксины могут сохранять активность в отношении некоторых внутрибольничных штаммов. Однако в большинстве стран наблюдается быстрое нарастание резистентности к этим группам антибиотиков. В настоящее время наиболее клинически и финансово эффективным является использование монотерапии ампициллином/сульбактамом в дозах 24 г/сут или комбинированных режимов, включающих карбапенемы и ампициллин/сульбактам или карбапенемы и цефоперазон/сульбактам и нетилмицин. Последняя комбинация является экономически менее выгодной (Н.Д. Дмитриева и др., 2012).

По данным отечественного проекта «РЕЗОРТ», наибольшую активность в отношении 459 протестированных нозокомиальных штаммов Acinetobacter baumannii проявляли цефоперазон/сульбактам, имипенем и меропенем (2,2, 2,2 и 3,5% устойчивых изолятов соответственно), наименьшую – цефоперазон, гентамицин и пиперациллин (97,8, 89,1 и 91,7% соответственно) (Козлов С.Н., Белькова Ю.А. ).

Из представленных в данном справочнике антимикробных средств в отношении Acinetobacter baumannii (в общем) активны: левофлоксацин, нифурател, доксициклин. Acinetobacter baumannii устойчив к рокситромицину.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Назад в раздел

www.gastroscan.ru


Смотрите также